Paramédical 25
Paramédical 25
pathologies
hemorragies cerebrales
Les hémorragies cérébrales sont des saignements le plus souvent consécutifs à un traumatisme ou à une rupture d’anévrisme.
- a. Hémorragies durales
Le sang peut s’accumuler entre les méninges (dure mère) et le cerveau, (1) hématome sous dural,
ou entre le crâne et les méninges, (2) hématome extra-dural.
- b. Anévrisme
L’anévrisme est une dilatation artérielle entraînant la formation d’une poche de sang (artériographie).
Une rupture d’anévrisme conduit à une hémorragie (= accident vasculaire cérébral, AVC) (scanner).
Pour réparer les vaisseaux lésés et arrêter le saignement, on pratique une crâniotomie.
Schéma : Sinus veineux
Crâne
Hématome sous-dural (écrase un des lobes du cerveau)
Hématome extra-dural (écrase un côté d’un lobe)
Méninges (sous le crâne)
Cerveau
Tente du cervelet
Cervelet
Tronc cérébral
HEMORRAGIES DURALES
Photo : Artériographie : dilatation artérielle entraînant la formation d’une poche de sang.
Scanner : rupture d’anévrisme conduisant à une hémorragie (AVC)
ANEVRISME CEREBRAL
tumeur cerebrale
Une tumeur sus-tentorielle (T) induit de nombreuses modifications intracérébrales :
(1) Les noyaux gris centraux sont compressés
(2) Des hernies du cortex apparaissent
(3) Les ventricules subissent des déformations
Ces différentes anomalies sont responsables de l’hémiplégie souvent observée.
Schéma : T : tumeur sus-tentorielle
1. Noyaux gris centraux compressés
2. Hernies du cortex (vers l’intérieur)
3. Déformation des ventricules
meningiome
Il s’agit d’une tumeur (bénigne ou maligne) prenant naissance au niveau des méninges (scanner ci-contre).
Photo : Tache noire sur le dessus d’un hémisphère
SCANNER
hernie discale
Un disque vertébral détérioré peut faire saillie et comprimer les racines d’un nerf rachidien. Des douleurs permanentes, ressenties dans le dos, irradient dans tout le corps (dorsalgie, sciatique…)
La saillie discale peut être enlevée ; c’est une opération qui s’effectue sous microscope (microdiscectomie).
Schéma : Un disque vertébral détérioré fait saillie, et vient comprimer les racines d’un nerf rachidien.
maladies de l’unite motrice
L’unité motrice est formée par un motoneurone alpha (provenant des centres) et des fibres musculaires innervées. De nombreuses affections peuvent altérer l’unité motrice:
- Detruction du motoneurone alpha par le virus de la poliomyélite, des maladies auto-immunes, le diabète ou la sclérose latérale amyotrophique
- Défauts génétiques à l’origine de myotonies ou de dystrophies musculaires.
Ces lésions induisent le plus souvent des paralysies.
Schéma : Encéphale
Moelle épinière
Synapse dans la moelle épinière
Axone du motoneurone alpha
Fibre musculaire
UNITE MOTRICE
la douleur
- 1. Lors d’une lésion tissulaire (blessure), une série de mécanismes entrent en jeu :
- o Inflammation (liée à la présence de micro-organismes)
- o Coagulation sanguine
- o Nécrose des cellules altérées
Il s’ensuit une libération de médiateurs : histamine, prostaglandines (PG), leucotriène (LT), sérotonine, bradykinine, K+ et H+.
Ces médiateurs stimulent les nocicepteurs.
- 2. Les nocicepteurs libèrent de la substance P.
- 3. Le message nerveux nociceptif remonte jusqu’au thalamus par les voies ascendantes sensitives
- 4. La perception est ressentie au niveau des projections dans le cortex somato-sensoriel.
LUTTE CONTRE LA DOULEUR
Il est possible de lutter contre la douleur en induisant une inhibition :
a. De la synthèse des PG (aspirine par exemple).
b. De la conduction nerveuse (utilisation d’anesthésiques locaux, bloqueurs des canaux Na+)
c. De la substance P, par la morphine et ses dérivés (endorphines et enképhalines)
d. Des relais du thalamus (anesthésie profonde, alcool).
Schéma
1. Blessure, provoque
- 1. Inflammation à Histamine, PG, LT a. L’aspirine induit une inhibition de la synthèse des PG
- 2. Coagulation sanguine à Sérotonine, Bradykinine 1, 2. et 3. Vers les nocicepteurs
- 3. Nécrose tissulaire à K+, H+
2. Nocicepteurs Vers la moelle épinière b. anesthésiques locaux, bloqueurs des canaux Na+, inhibiteurs de la conduction nerveuse
Au niveau de la moelle épinière c. inhibiteurs de la substance P, par la morphine et ses dérivés (endorphines et enképhalines)
. 3. Fibres ascendantes Vers le tronc cérébral
Synapse dans le thalamus d. Inhibition des relais du thalamus (anesthésie profonde, alcool)
4. Du thalamus au cortex.
les types
La paralysie est une perte de fonction motrice.
Elle peut résulter de lésions situées au niveau :
- du cerveau (ischémie, tumeur, hémorragie),
- ou de la moelle épinière (étirement, compression, ou section).
La conséquence est une altération des muscles volontaires et parfois des fonctions automatiques (respiration, sensibilité générale).
Les facultés mentales ne sont, en général, pas affectées.
hemiplegie
Les lésions unilatérales de la moelle épinière affectent les muscles du même côté,
tandis que les lésions unilatérales du cerveau provoquent une paralysie de l’autre côté du corps.
paraplegie
Une lésion basse de la moelle épinière (niveau vertèbres thoraciques) provoque une paralysie des jambes.
Une lésion au niveau dorsal peut entraver le fonctionnement des jambes et parfois d’une partie du tronc.
tetraplegie
Une lésion haute de la moelle épinière (au niveau des vertèbres cervicales) provoque une paralysie du tronc et des 4 membres.
Quand la lésion se situe au-dessus de C2, les chances de survie sont faibles.
physiopathologie
- 1. Des facteurs environnementaux (toxines, faible niveau d’éducation) ainsi que des facteurs génétiques (mutation des gènes Apo-E ou beta-amyéloide) conduisent à la formation de dépôts anormaux qui s’aggrègent et forment des plaques séniles. Ces plaques sont les premières lésions sans atteinte intellectuelle.
Les beta-amyéloides mutées génèrent des radicaux libres neurotoxiques.
- 2. Une autre anomalie, celle des protéines tau, provoque également une dégénerescence suivie de mort neuronale.
Schéma : Dendrite Dendrite
Protéine tau normale Plaque sénile (agrégation de dépôts anormaux)
Microtubules organisés Protéine tau anormale (hélicoidale)
NEURONE SAIN Microtubules désorganisés
NEURONE DEGENERE
consequence
Les dégénérescences neuronales progressent dans tout le cerveau (voir ci-contre).
On note également une chute de l’acétyl-choline se traduisant par une perte progressive des fonctions cérébrales (troubles de mémoire, du langage, déficits moteurs) et à terme, la démence.
epidemiologie
C’est la cause de démence la plus fréquente (15 % des personnes de plus de 80 ans) touchant près de 700 000 personnes en France.
L’incidence croît avec l’âge et touche davantage les hommes.
Schéma : Début de la maladie (zones de dégénérescences neuronales) :
- · Au-dessus du bulbe
- · Puis sur le côté et le front
Phase finale de la maladie :
- · Le côté, le front, le front prolongé vers le dessus, le côté prolongé vers l’arrière
EVOLUTION DEGENERATIVE
physiopathologie
- 1. Une prédisposition héréditaire, des traumatismes (boxeurs), une encéphalite, l’athérosclérose cérébrale, induirait une disparition progressive et importante (> 70 %) des neurones du locus niger.
- 2. Cette perte de neurones diminue l’innervation entre le locus niger et le striatum.
- 3. Il résulte une inhibition excessive du thalamus qui va à son tour inhiber le cortex moteur.
- 4. Au final, il y a une réduction des influx moteurs et donc de la motricité volontaire.
Schéma : Locus niger (substance noire)
Striatum et pallidium
Thalamus
Cortex moteur
Tronc cérébral
Muscle du bras
consequence
Le patient parkinsonien présente un certain nombre de troubles associés cliniques (voir ci-contre).
Schéma : Faciès figé
Salivation
Stature voutée
Tremblements au repos
Hypokinésie
Raideur
epidemiologie
Concerne une personne de plus de 60 ans sur 200.
Touche davantage les hommes que les femmes.
La toxicomanie (ou pharmacodépendance) est un état de dépendance physique ou psychique, s’établissant chez un sujet, suite à l’utilisation périodique ou continue d’une substance du fait de ses effets agréables. On distingue la dépendance physique (1) et la dépendance psychique (2).
L’intoxication conduit plus ou moins rapidement à une tolérance ou accoutumance. L’organisme est alors moins sensible au produit utilisé, d’où l’augmentation des doses pour obtenir l’effet recherché. Lorsque la dose est supérieure à celle que l’organisme peut tolérer, survient l’accident du surdosage ou « overdose » qui peut conduire à la mort.
(1) Elle se traduit par la survenue de troubles somatiques, quand on interrompt la prise de drogue (tremblements, sueurs…).
(2) Elle se traduit par le besoin impérieux de consommer la drogue pour éprouver du plaisir ou fuir un malaise ou une angoisse.
les drogues
On distingue 6 types de drogues, licites ou illicites, induisant des effets comportementaux (euphorie, excitation, sédation…), non sans danger sur la santé (dépendance physique ou psychique).
CLASSE EFFETS EXEMPLES
ILLICITES STUPEFIANTS Analgésie, plaisir Opiacées
(psycholeptiques) (héroine, morphine)
PSYCHO- Excitation -Amphétamines, ecstasy (MDMA)
STIMULANTS intellectuelle -Cocaine, crack
MAJEURS -Ice ou speed
HALLUCINOGENES Modification -Cannabis (haschich, marijuana)
(psychodysleptiques) des perceptions -LSD, poudre d’ange
-Kétamine
LICITES PSYCHOSTIMULANTS Excitation Tabac
MINEURS intellectuelle Café
HYPNOTIQUES SEDATIFS Anxiolyse, Barbituriques
Effet hypnotique Benzodiazépines
Alcool
ENIVRANTS Etat d’ivresse, Alcool
EUPHORISANTS euphorie Ether
Colle
exemples
a) Ecstasy (ou 3,4 méthylènedioxyméthamphétamine = MDMA)
b) Cocaine (provient de la distillation des feuilles séchées de cocaier)
c) Plant de Pavot donnant la morphine et l’héroine (opiacées)
d) Le cannabis contient un principe actif, le THC (ou tétrahydrocannabinol). Le cannabis se présente sous forme d’huile, d’herbe séchée (marijuana) ou en barrette (résine de haschich ou shit) qui se fument mélangées à du tabac (le « joint »).
Photos : a. 4 comprimés violet, rose, bleu, marron
b. poudre blanche
c. plante
d. feuilles
le systeme de recompense
Le système limbique (SL) également appelé cerveau des émotions, est le siège de nos désirs et de nos comportements primaires (agressivité, recherche de nourriture, sexualité).
A l’intérieur du SL, se trouve le système de récompense (SR) ou centre du plaisir.
Le SR comprend l’aire tegmentale ventrale (ATV) qui contient les neurones à dopamine et le noyau accumbens (ACC).
Le rôle du SR est de récompenser l’individu par une sensation agréable (plaisir).
De nombreuses drogues stimulent des neurones à dopamine situés dans le SR.
Schéma : Cortex
Système limbique
Cervelet
Tronc cérébral
L’ATV (aire tegmentale ventrale, au-dessus du cervelet) transmet à l’ACC (noyau accumbens, plus haut vers l’avant),
De l’ACC partent les projections corticales de la dopamine (vers le cortex : du front, du dessus avant, du dessus, du dessus arrière du cerveau)
LE SYSTEME DE RECOMPENSE
action synaptique
Les drogues stimulent les étapes :
- (1) (PA présynaptique),
- (2) (migration du NT),
- (4) (PA postsynaptique)
- ou inhibent l’étape (3) (destruction ou recapture de dopamine).
La libération de dopamine est également modulée par :
a) Des neurones anti-douleurs à enképhaline et dynorphine (5)
b) Des neurones inhibiteurs à GABA (6), eux-mêmes inhibés par les drogues.
CONSEQUENCES :
a) Augmentation de dopamine dans la synapse à plaisir…
b) Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques à augmentation de la dose
c) L’épuisement des réserves en dopamine induit les syndrômes de manque.
Schéma : -Opioides, cannabis, alcool, hypnotiques à inhibition d’une terminaison nerveuse, du côté présynaptique (6)
Le GABA extérieur au neurone présynaptique, issu de (6), vient se fixer sur des récepteurs situés à la surface de la membrane présynaptique.
-Neurones anti-douleurs à enképhalines et dynorphine, du côté présynaptique (5)
Ces enképhalines et dynorphine, extérieurs au neurone présynaptique, issus de (5), viennent se fixer sur des récepteurs situés à la surface de la membrane présynaptique.
-Nicotine, morphine et héroine activent un PA présynaptique (1)
-Amphétamines et ecstasy viennent activer les neurotransmetteurs qui libèrent de la dopanime dans la fente synaptique (2)
-Libération de dopamine
-Amphétamines, ecstasy, cocaine, tabac, hypnotiques viennent inhiber la destruction ou recapture de dopamine (3)
-Nicotine et alcool viennent inhiber la destruction ou recapture de dopamine (3)
- La dopamine libérée vient activer les récepteurs situés à la surface de la membrane post-synaptique (4)
- Nicotine et alcool activent directement un PA postsynaptique, sans passer par la dopamine.
Titre du schéma : NIVEAU D’ACTION SYNAPTIQUE
Partie pré-synaptique : ATV
Partie post-synaptique : ACC
le tabac
Parmi les 1,1 milliard de fumeurs, 800 millions sont dans les pays pauvres. En France, 35 % des Français sont fumeurs.
POURQUOI FUME-T-ON ?
- 1. Accès facile, peu cher
- 2. Image d’indépendance
- 3. Rite d’intégration sociale
- 4. Tabagisme des parents
- 5. Immaturité
- 6. Transgresser l’interdit
- 7. Anxiété.
Schéma : Goudrons : Ils accélèrent le vieillissement et induisent des cancers
CO (monoxyde de carbone) : Prend la place de l’O2 sur l’hémoglobine
Substances irritantes : Elles attaquent l’arbre respiratoire
Nicotine : La nicotine est responsable de la dépendance.
Parmi ses autres effets, on peut citer : la tachycardie, l’HTA, la vasoconstriction et des actions coupe-faim et laxatives.
alcool
Cinq à six millions de Français sont alcooliques. Deux millions sont réellement malades.
L’alcoolémie est la quantité d’alcool présente dans le sang (légalement < 0,5 g/l)
L’alcool est éliminé essentiellement par :
- le foie,
- les poumons (par l’air expiré)
- et les urines.
On peut être un alcoolique chronique et alcoolodépendant (plus de 3 verres d’alcool par jour) sans jamais être ivre.
Schéma : CH3-CH2OH Ethanol
Convention 1 verre d’alcool = 10 g d’alcool pur
VOL %
plus de 40° whisky, cognac
entre 30° et 40° liqueurs
plus de 20° apéritifs
entre 10° et 15° vin rouge
en-dessous de 10° vin blanc, bière
ALCOOLISME : Chez l’H si plus de 3 verres par jour (2 verres pour la femme).