Paramédical 18

Publié le 12 juillet 2010 par ***

Paramédical 18

les animaux parasites

Le parasite est un organisme qui vit aux dépens d’un hôte qui l’héberge. Certains animaux utilisent ce mode de survie. On distingue :

- Les ectoparasites qui vivent à la surface de l’hôte (peau, poils) et se nourrissent de sang,

- Les endoparasites qui vivent à l’intérieur de l’hôte (tube digestif, sang, tissus divers) et se nourrissent du contenu intestinal ou des cellules.

ectoparasites

insectes parasites

Les poux vivent et se reproduisent sur les poils et les cheveux. On distingue 3 catégories selon leur localisation : les poux du corps, du cuir chevelu ou du pubis (= morpions). L’infestation est facilitée par la promiscuité et une mauvaise hygiène.

Les puces sucent le sang de l’hôte et leur piqûre engendre des démangeaisons. La chique est une variété de puce qui pénètre sous la peau et crée des abcès.

acariens parasites

La gale (démangeaisons et lésions cutanées en forme de sillons entre les doigts) est due à l’infestation par des sarcoptes (acariens microscopiques).

La tique perce la peau et se nourrit de sang. Ses morsures peuvent avoir des conséquences graves (maladie de Lyme, paralysies, rickettsioses).

Les aoûtats sont des larves d’acariens ; leur piqure est responsable de démangeaisons plus fréquentes au niveau des plis de la peau.

Schéma : Poux : cuir chevelu, corps, pubis

Puces : peau du bras

Acariens : pied.

endoparasites

cestodes trematodes

Ce sont des vers plats parasites :

a. Le ténia (ver solitaire) est muni de crochets (c) et de ventouses (v) permettant la fixation sur la paroi de l’intestin grêle. Ce cestode atteint plusieurs mètres.
b. La douve, trématode de 3 cm, se fixe dans le foie et pond des œufs qui seront ensuite évacués avec les fèces.
c. Les schistosomes, responsables de la bilharziose, parasitent le sang.

nematodes

Ce sont des vers ronds dont certains sont parasites :

d. L’ascaris (10 à 20 cm de long) est responsable des ascaridioses qui touchent l’appareil digestif, le cœur et les poumons.
e. L’oxyure (1 cm de long) est un parasite intestinal fréquent chez les enfants.

protozoaires

Certains protozoaires sont des parasites :

f. Les amibes (dysenterie)
g. Le trypanosome (maladie du sommeil), le toxoplasme (toxoplasmose) ou le plasmodium (paludisme = malaria).

Schéma : Cestodes et Trématodes Avant l’estomac a. crochets et ventouses du ténia (plusieurs mètres)

. b. sorte d’amphore de 3 cm : la douve

. c. schistosomes : quelques mm

Nématodes Après l’estomac d. ascaris, ver de 10 à 20 cm

. e. oxyure, 1 cm de long, en spirale

Protozoaires Foie f. amibes, en forme d’étoile

. Gros intestin g. trypanosome, en forme de virgule avec un flagelle.

infections parasitaires

Les chiffres indiqués entre parenthèses donnent le nombre de cas estimés en centaines de millions.

Pour chaque infection sont indiqués : -le nom de la maladie

-le groupe et le nom du parasite

Schéma : Les infections parasitaires dans le monde

Toxoplasmose (15) Protozoaire, toxoplasma

Ascaridiose (10) Nématode, ascaris

Amibiase (3) Protozoaire, amibe

Paludisme (2,5) Protozoaire, plasmodium

Filariose (2,5) Nématode, filaire

Bilharziose (2,5) Trématode, schistosome

Oxyurose (0,7) Nématode, filaire

Tripanosomiase (0,2) Protozoaire, trypanosome

le paludisme

Le cycle du plasmodium se déroule en 2 phases : -la reproduction sexuée chez l’anophèle (glandes salivaires)

-la reproduction asexuée chez l’homme (sang, foie).

1. Le moustique injecte dans les vaisseaux sanguins des sporozoites qui s’accumulent dans le foie.

2. Les sporozoites se multiplient et se transforment en mérozoites.

3. Libérés dans le sang, les mérozoites contaminent les hématies.

4. Les mérozoites se transforment en schizozoites qui font éclater les hématies et libèrent une substance pyrogène (-> fièvre).

5. Certains schizozoites se transforment en gamétocytes mâle et femelle qui ne peuvent finir leur évolution que dans le moustique.

Schéma : Le paludisme

1. Le moustique injecte des sporozoites qui rejoignent le foie, où ils se transforment en mérozoites.
2. Ces mérozoites contaminent les hématies, puis se transforment en schizozoites par reproduction asexuée.
3. Les schizozoites font éclater les hématies.
4. Certains schozozoites se transforment en gamétocytes qui rejoignent le moustique posé sur la peau.

les champignons parasites

Les champignons sont des organismes unicellulaires (levures) ou pluricellulaires (mycelium = réseau de filaments). Ils parasitent parfois l’espèce humaine : on parle de mycoses. Le développement de ces mycoses est favorisé par une immuno-dépression.

mycoses cutanées et superficielles

Les mycoses qui touchent la peau, les ongles et les cheveux sont des dermatomycoses dues au développement des dermatophytes. On les distingue selon leur localisation sur le corps.

(1) Plaques squameuses du cuir chevelu dépourvu de cheveux (alopécie temporaire ou définitive) = teigne tondante.

Le Kérion ou teigne suppurative atteint aussi la barbe.

(2) Tâches sur le haut du tronc et les épaules dues à la germination d’un microsporon.

(3) Démangeaisons avec éruptions cutanées.

(4) Lésions cutanées de forme arrondie des régions glabres du corps.

(5) Onychomycoses qui se traduisent par : -des ongles rouges gonflés (paronychie à Candida)

-des ongles épaissis ou tâchés qui peuvent se décoller.

Schéma : Mycoses superficielles et cutanées

Levures, Mycelium

Plaques de teigne (1) cuir chevelu

Pityriasis versicolor (2) épaules

Mycose des plis (3) pli du coude

Herpès circine (4) taille

Mycose des ongles et des orteils (5)

mycoses internes

Certaines mycoses touchent les muqueuses et les organes profonds.

(6) Candida albicans provoque des croûtes blanchâtres autour de la bouche (surtout chez les bébés).

(7) Les spores de moisissures comme Pénicillium, Aspergillus, Mucor et Rhizopus déclenchent certaines allergies.

L’histoplasmose, la cryptococcose et la coccidioidomycose sont des pathologies fongiques présentant des symptômes pseudo-grippaux (fièvre, toux, fatigue).

(8) Candida albicans est aussi responsable de prurit et de pertes blanches au niveau vaginal.

NB : les mycoses causées par les levures du type Candida sont regroupées sous le terme de candidoses.

Schéma : Mycoses internes des muqueuses

Muguet (6) Autour de la bouche

Allergies et affections respiratoires (7) Aspergillus Trachée, poumons

Mycoses vaginales (8)

cycles de developpement

Les champignons se reproduisent essentiellement par voie asexuée. Les levures se multiplient par bourgeonnement mais la plupart des champignons produisent des spores qui germent pour former un mycelium (réseau de filaments appelés aussi hyphes).

multiplication asexuee

Les spores sont des cellules haploides (à n chromosomes) capables de germer. Chaque spore peut donner naissance à un mycelium par mitoses successives. Un mycelium développé est constitué d’un ensemble de filaments (ou hyphes) dont certaines cellules se différencient pour former des sporocystes (structures productrices des spores). Les nouvelles spores sont formées par bourgeonnement ou redivision. Une fois libérées, elles colonisent le milieu.

NB : Les levures se divisent par bourgeonnement.

Schéma : Multiplication asexuée

Dispersion des spores (colonisation du milieu). Les spores sont des cellules haploides (n).

Chaque spore peut germer puis donner par mitoses successives (croissance) un mycelium haploide (n) constitué d’hyphes cloisonnés.

Certains hyphes se différencient pour donner un sporocyste (structure produisant des spores et en contenant plusieurs).

Multiplication asexuée par redivision : Zygomycètes

par bourgeonnement : Ascomycètes (contenant des asques), levures

Photo : Levures et mycelium

multiplication sexuee

La sexualité des myceliums haploides d’une même espèce se réduit à la présence d’un ou plusieurs couples d’allèles (notés + ou -). La fécondation (F) n’est alors possible qu’entre mycéliums de signe différent.

Lorsque 2 hyphes de signe différent se rencontrent, leurs cellules fusionnent (cytogamie). Il y a alors formation d’un hyphe constitué de cellules avec 2 noyaux (dicaryon). Lors de la fécondation (F), les noyaux fusionnent (caryogamie) : le résultat est la cellule-œuf (zygote) qui contient 2 n chromosomes. La meiose (M) donne de nouvelles spores à n chromosomes.

Schéma : Multiplication sexuée.

Dispersion (colonisation du milieu)

Spore (n) + hyphes (n)

Cytogamie (formation d’un dicaryon) Caryogamie (formation d’un zygote 2n) F -> M Spores (n)

Spore (n) - hyphes (n)

hypersensibilité de type 1

Le système immunitaire peut se dérégler ; il n’assure plus son rôle dans 3 cas :

- Le déficit immunitaire (immuno-dépression), consécutif à un traitement immunodépresseur, provoqué par une infection (SIDA) ou d’origine congénitale.

- Les maladies auto-immunes provoquées par la production d’auto-anticorps dirigés spécifiquement contre les propres constituants de l’organisme.

- Les allergies ou hypersensibilités, réactions immunitaires anormalement importantes qui causent de nombreuses lésions tissulaires. Elles sont déclenchées par des allergènes (Ag).

La réaction d’hypersensibilité s’effectue en 2 temps :

a. Première exposition à l’allergène Ag-1 (phase de sensibilisation sans symptôme)
b. Deuxième exposition à l’allergène Ag-2 : état pathologique.

legende

Ag Antigène / Allergène

CPA Cellule présentatrice de l’antigène

LTh Lymphocyte T helper

LB Lymphocyte B

P Plasmocyte

IgE Immunoglobuline E

Ma / Gb Mastocyte et Granulocyte basophile

hypersensibilite type I

Il s’agit d’une allergie anaphylactique dont les effets ne sont visibles qu’après un 2^ème contact avec l’allergène. C’est alors la libération de médiateurs chimiques qui provoque une réaction inflammatoire immédiate.

1. L’Ag-1 active une réaction humorale qui conduit à la sécrétion d’IgE.
2. Les IgE se fixent sur les mastocytes (Ma) et les granulocytes basophiles (Gb).
3. Lors de la 2^ème exposition, l’Ag-2 se lie aux IgE, ce qui déclenche la libération d’histamine (médiateur préformé) et de prostaglandine (médiateurs néo-synthétisés) : c’est la réaction inflammatoire anaphylactique.

Ex : urticaire, rhinite, œdème de Quincke, choc anaphylactique.

Schéma : PREMIERE EXPOSITION

Réaction de type I (anaphylactique)

Ag-1 active une réaction humorale : CPA, LTh, IL-4, LB, P qui conduit à la sécrétion d’IgE

Les IgE se fixent sur les Ma / Gb

mediateurs preformes ou neosynthetises

Les médiateurs sont des molécules responsables de l’effet anaphylactique. Ils sont synthétisés en 2 temps :

- Durant la 1^ère exposition, production des médiateurs préformés (histamine, héparine, ECF-A et NCF-A)

- Durant la 2^ème exposition, production des médiateurs néo-synthétisés (leucotriènes, prostaglandines, PAF-actéther et tromboxane).

Tous les médiateurs sont libérés lors de la 2^ème exposition, augmentant ainsi la réaction allergique.

Schéma : DEUXIEME EXPOSITION

L’Ag-2 se fixe sur les IgE fixés sur les Ma / Gb, ce qui conduit à la libération d’histamine et de prostaglandines

Cela provoque : vasodilatation, bronchoconstriction, hypersécrétion, hyperalgésie.

Photos : Granules d’histamines sur le pourtour d’un mastocyte ;

Granules d’histamines sur un granulocyte.

les allergenes

a. Pollens
b. Acariens
c. Venins d’insectes (piqûre d’hyménoptère)
d. Substances chimiques (latex, vernis…)
e. Aliments (œufs, arachide…)
f. Médicaments (antibiotiques…)

Schéma : LES GROUPES D’ALLERGENES

1.Allergènes inhalés (70 % des allergies) 2. Allergènes de contact (25 % des allergies)

a. pollens c. venins
b. acariens d. substances chimiques

2.Allergènes de contact (25 % des allergies) 3. Allergènes ingérés (5 % des allergies)

c. venins e. aliments
d. substances chimiques f. médicaments

PATHOLOGIES ASSOCIEES : PATHOLOGIES ASSOCIEES :

Asthme, rhinite (rhume des foins) = allergies respiratoires Eczema, diarrhée, vomissement, urticaire, œdème de Quincke (1)

Conjonctivite = allergie ophtalmique choc anaphylactique (2) = allergies digestives

(1) Gonflement dermique au niveau de la face et la gorge = urticaire géante

(2) Malaise général avec frisson, tachycardie, chute de tension, urticaire, convulsions…

traitements

- Antihistaminiques

- Corticoides (anti-inflammatoires)

- Bronchodilatateurs

- Adrénaline (en cas de choc anaphylactique).

hypersensibilités types II à IV

complement

Le complément est un complexe protéique plasmatique. Son activation est en partie soumise à sa fixation sur l’Ac. Des cascades enzymatiques sont déclenchées et conduisent à la lyse cellulaire par la formation de pores transmembranaires.

Schéma : Protéines du complément ; Pore ; Membrane

hypersensibilite type II

Réaction rapide qui fait intervenir des IgG et IgM. Les Ig se lient aux Ag de surface. Lors du 2^ème contact avec l’allergène, il se produit une lyse cellulaire majeure. Cette réaction se produit lors de transfusions incompatibles (lyse des globules rouges (GR) par le complément).

Schéma : Réaction de type II (cytotoxique)

GR + Ag à Ag – IgE – LB à P à IgG, IgM IgG, IgM + complément à hémolyse

hypersensibilite type III

Cette réaction est déclenchée par la présence de complexes immuns en excès qui se fixent sur les cellules endothéliales (CE). Le complément qui attaque la paroi des vaisseaux sanguins est à l’origine de l’inflammation (glomérulo-néphrites, polyarthrite rhumatoide…).

Schéma : Réaction de type III (semi-retardée)

Complexes immuns + compléments à complexes Ce complexe + cellules endothéliales (CE) à inflammation des vaisseaux capillaires

hypersensibilite type IV

Cette réaction à médiation cellulaire apparaît plus de 12 heures après le contact avec l’Ag. Les LTh sécrètent différents types de cytokines qui activent les macrophages (M). C’est le cas dans la dermite de contact, certaines mycoses, les rejets de greffon…

Schéma : Réaction de type IV (hypersensibilité retardée)

Ag à M + LTh à cytokines à M activés à inflammation majeure avec destruction des tissus environnants.

maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par un système immunitaire qui s’attaque aux propres cellules de l’organisme (5 à 10 % de la population sont concernés). Dans les conditions normales, les lymphocytes ne sont pas sensibles aux molécules du soi. Quand de tels lymphocytes apparaissent, ils sont naturellement détruits (on parle de « tolérance immunitaire » envers les peptides du soi). On distingue différents types de maladies auto-immunes selon les organes cibles des lymphocytes. Le traitement de ces maladies nécessite l’utilisation de corticoides (inhibent le système immunitaire et donc réduisent l’attaque auto-immune), d’interféron (immunomodulateur) et d’autres immunosuppresseurs.

maladies auto-immunes

a. Dégénérescence de la myéline des centres nerveux responsable de nombreux troubles (vision, élocution, sensibilité…).
b. Thyroïde hypertrophiée (goitre) et sécrétion accrue d’hormones (troubles métaboliques).
c. Présence d’auto-anticorps antihématies.
d. Destruction des surrénales responsable d’une hypotension artérielle et d’une asthénie (limite les réactions au stress).
e. Destruction des cellules beta des îlots de Langerhans du pancréas qui induit une production insuffisante d’insuline (hyperglycémie).
f. Apparition de plaques cutanées violacées, arthralgies, fièvre et asthénie. Tous les organes peuvent être atteints, les auto-anticorps produits étant dirigés contre le noyau de l’ADN cellulaire.
g. Pathologie des tissus conjonctifs de la peau et des tissus profonds (induration, épaississement dûs à un excès de collagène).
h. Dépigmentation de la peau due à la disparition des mélanocytes.
i. Autoanticorps dirigé contre les récepteurs de l’acétylcholine qui bloquent le fonctionnement synaptique au niveau de la plaque motrice, d’où une fatigue musculaire.

Schéma : a. Sclérose en plaques cerveau

b. Maladie de Basedow thyroide

c. Anémies hémolytiques artères

d. Maladie d’Addison surrénales

e. Diabète sucré insulino-dépendant pancréas

f. Lupus érythémateux cutané

g. Sclérodermie peau

h. Vitiligo peau

i. Myasthénie muscles

mecanisme 1 – Système immunitaire modifié

Des lymphocytes spécifiques du soi apparaissent sous l’action de facteurs environnementaux (médicaments, UV, infections…) ou génétiques et éliminent les cellules porteuses des peptides auxquels ils sont sensibles.

Schéma : SYSTEME IMMUNITAIRE MODIFIE

1. Peptides du soi à la surface des cellules de l’organisme
2. LTc transformé en « LTc modifié », sous l’effet de la génétique et de l’environnement

3 = 1 + 2 Cellule de l’organisme, avec peptides du soi à la surface + LTc modifié à lyse cellulaire

mecanisme 2 – Soi modifié

Des cellules de l’organisme subissent des modifications sous l’influence de facteurs génétiques ou environnementaux et le système immunitaire s’attaque aux peptides du « soi modifié ».

Schéma : SOI MODIFIE

1. Peptides du soi à la surface des cellules de l’organisme
2. Peptides du soi modifiés, sous l’effet de la génétique et de l’environnement

3 = 1 + 2 Cellule de l’organisme, avec peptides du soi modifiés à la surface + LTc à lyse cellulaire