Paramédical 15
Paramédical 15
CH. 8 - LE SYSTEME IMMUNITAIRE ET LA DEFENSE DE L’ORGANISME
L’ESSENTIEL
Texte de synthèse
Principaux tissus
Tableau de synthèse
VUE D’ENSEMBLE
Les barrières de l’organisme
Soi et non-soi
LA DEFENSE DE L’ORGANISME
Immunité cellulaire et humorale
Réaction inflammatoire
LES ANTICORPS
Les immunoglobulines
Réaction antigène / anticorps
LA COOPERATION CELLULAIRE
LA CONSULTATION CLINIQUE
Principaux symptomes
Fièvre et syndrome infectieux
EXAMENS ET MEDICAMENTS
Quelques examens paracliniques
Pharmacologie
LA LUTTE CONTRE LES MICROBES
Lutte anti-bactérienne
Vaccinothérapie / sérothérapie
PATHOLOGIES
Structure des virus
Pathologies virales
Le Sida
Le cycle du VIH
Structure des bactéries
Pathologies bactériennes
Les infections à staphylocoques
Les infections à streptocoques
La multiplication des coques
Les encéphalopathies spongiformes
Le cycle du prion
Les animaux parasites
Les champignons parasites
Cycles de développement
Hypersensibilité de type I
Hypersensibilités de type II à IV
Les maladies auto-immunes
A chaque instant, des éléments vivants (bactéries, virus, cellules cancéreuses, cellules vieillissantes…) et non vivants (poussières) tentent d’envahir notre organisme (= le soi). Le système immunitaire assure la protection de notre corps en identifiant ces éléments antigéniques étrangers (= le non soi) et en les éliminant.
*Le soi est défini par un ensemble de glycoprotéines membranaires spécifiques aux cellules d’un même individu. Ces molécules constituent le CMH (1) aussi nommé HLA (2) chez l’homme. On distingue 2 classes de molécules du CMH : la classe I présente sur toutes les cellules (3) sauf les globules rouges et la classe II présente sur les cellules immunitaires.
*L’infection résulte d’une agression par un micro-organisme (bactérie (4), virus (5), …), ou un parasite (animal, champignon (6), …).
La transmission des maladies infectieuses peut survenir de façon pandémique, épidémique ou endémique. La transmission s’effectue par contact direct (peau, muqueuse, sang, salive, sperme) avec un individu porteur ou par contact indirect avec un vecteur inanimé ou vivant dans l’environnement (air, poussière, aliments, eau…).
*Pour lutter contre (7) les agents infectieux (le non-soi), l’organisme dispose de 2 lignes de défense :
a) Les barrières externes qui empêchent l’entrée des agents pathogènes ; elles constituent des barrières mécaniques qui produisent parfois des sécrétions :
- la peau (8) est rendue acide par la sueur et le sébum. Elle résiste aux enzymes bactériennes grâce à la kératine.
- les muqueuses digestives et respiratoires produisent un mucus qui emprisonne les micro-organismes.
- les sucs digestifs et la flore intestinale (9) limitent le développement des micro-organismes.
- les larmes (10) (riches en lysozyme) et les sécrétions (11) urogénitales inhibent la croissance des micro-organismes.
b) Les barrières internes empêchent la prolifération des micro-organismes pathogènes lorsque ceux-ci franchissent les barrières externes :
- la moelle (12) osseuse hématopoiétique contient les cellules souches des globules blancs (13) (cellules immunitaires).
- les organes lymphatiques (comme les ganglions (14), le thymus (15), la rate (16) et les amygdales) hébergent les cellules immunitaires et contribuent à leur prolifération et à leur maturation.
*La réponse immunitaire nécessite une coopération cellulaire impliquant différents mécanismes :
a) une réponse primaire non spécifique liée aux phagocytes ; une partie des antigènes digérés sera intégrée à la membrane des macrophages afin d’activer les lymphocytes T (LT)
b) une réponse secondaire spécifique liée aux lymphocytes.
*Les lymphocytes sensibilisés par un contact avec l’antigène se multiplient et se différencient ou sont mis en mémoire (17) :
- les LT se transforment en LTc cyclotoxiques (réponse à médiation cellulaire).
- les LB se transforment en plasmocytes producteurs d’Ac (18) (réponse à médiation humorale).
*En produisant des cytokines (interleukines IL, interférons, perforines), les cellules immunitaires régulent tous les mécanismes de défense de l’organisme, notamment en facilitant la coopération cellulaire dont les principales cellules sont les LTh (helper). D’autres molécules comme le complément provoquent la lyse cellulaire.
ETYMOLOGIE
(1) Complexe majeur d’histo-compatibilité
(2) Human leucocyte antigen
(3) Cyt-
(4) Bactéri-
(5) Vir-
(6) Fong-, myc-
(7) Anti-
(8) Derm-
(9) Entér-
(10) Dacry-, lacrym-
(11) –crino
(12) Myél-, médull-
(13) Leuco-
(14) Adén-
(15) Thym-
(16) Splén-
(17) Mnémo-
(18) Anticorps = immuno-globulines (Ig)
principaux tissus
a) Molécule de CMH entourant un antigène (Ag)
b) Imunoglobuline chaîne lourde (CH) et chaîne légère (CL)
c) Cellules sanguines (L, G, M)
d) Coopération cellulaire (macrophage (M), lymphocyte (L), granulocyte (G)).
tableau de synthese
LES DEFENSES NON SPECIFIQUES LES DEFENSES SPECIFIQUES
PEAU ET MUQUEUSES Barrières mécaniques (kératine, cellules Os A l’origine des cellules de l’immunité (5)
Cils épithéliales) Ganglion Prolifération des cellules sélectionnées
Epithélium Pièges et filtres à micro-organismes
Cellule à mucus ou (mucus et cils)
à sécrétions acides Destruction des microorganismes par les CPA, Incorporation de fragments antigéniques
sécrétions acides (sébum, sueur, suc Ag, aux protéines du CMH de la membrane
digestif, urine), les sécrétions anti-micro- CMH. Libération de cytokines activatrices
-biennes (lysozymes salivaire et lacrymal), des LT (IL-I)
la flore intestinale
CELLULES Phagocyte (1) : LTh Régulation de la réaction immunitaire
Phagocyte Ingestion par phagocytose après sa liaison avec une CPA, il active les LTc
Natural killer Point de départ de la réaction immunitaire et les LB par libération de cytokines (IL-2)
(CPA) LTc Lyse des cellules infectées
NK (2) : lyse des cellules infectées (+LT mémoire)
PROTEINES Interféron (3) : LB/P Activés par l’antigène (6), ils se transforment
Interféron Stimule le système immunitaire en plasmocytes (P) producteurs d’anticorps (Ac) (7)
Complément Complément (4) : (+ LB mémoire)
Facilite la phagocytose (opsonisation)
Lyse des microorganismes
REACTION La réaction inflammatoire (douleur + Ac=Ig Il existe différents groupes d’Ig :
INFLAMMATOIRE gonflement + chaleur + rougeur) et la IgD=récepteurs des Ag sur les LB (1%)
fièvre (augmentation de la température IgM=récepteurs des Ag sur les LB ou
corporelle) empêchent la prolifération Ac circulants dans le plasma lors de la primo-infection
microbienne (la T° augmente > 37 °C). (5 à 10 %)
IgG=Ac circulants (75 à 80 %)
IgA=contenues dans différents sucs (protection des
Epithéliums) et le lait matériel (10 à 15 %)
IgE=se lient aux mastocytes et déclenchent la libération
d’histamine (0,1%)
DEFINITIONS
(1) Phagocyte Cellule capable d’englober des corps antigéniques.
On distingue les monocytes qui évoluent en macrophages et les granulocytes.
(2) Natural killer Cellules tueuses qui détruisent les cellules pathogènes.
(3) Interféron Protéines libérées par les cellules infectées.
(4) Complément Groupe d’une vingtaine de protéines plasmatiques qui complètent les systèmes de défense.
(5) Les cellules de l’immunité
Cellule présentatrice de l’antigène (CPA)
Lymphocyte T helper (LTh)
Lymphocyte T cytotoxique (LTc)
Lymphocyte B (LB) qui se transforme en plasmocyte (P).
(6) Antigène Ag Substance étrangère à l’organisme qui induit une réponse immunitaire. Les cellules immunitaires et les Ac
se fixent sur les Ag par complémentarité de forme
(7) Anticorps (Ac) ou immunoglobulines (Ig)
Protéines qui neutralisent les antigènes par fixation : la liaison Ag/ Ac déclenche une cascade de réactions
qui conduit à la destruction de l’antigène.
vue d’ensemble
Le système immunitaire est constitué d’un ensemble d’organes lymphoides qui produisent ou stockent les cellules imunocompétentes.
barrieres internes BARRIERES EXTERNES
Amygdale Larmes
Thymus Salive et mucus nasal
Ganglions et vaisseaux lymphatiques Mucus bronchique
Canal thoracique Peau et sécrétions (sébum, sueur)
Rate Suc gastrique
Citerne de Pecquet Sécrétions duodénales
Moelle osseuse (production de leucocytes) Flore intestinale
Sécrétions urogénitales
ganglion
LEUCOCYTES
Follicule contenant des centres germinatifs
Travée Les principaux leucocytes intervenant dans les réactions immunitaires sont :
Vascularisation a. Les lymphocytes T ou B, qui agissent lors de la réponse spécifique
Vaisseaux lymphatiques (afférent (VLA) et éfférent (VLE)) b. Les granulocytes qui sont des phagocytes sanguins
Sinus sympathique c. Les macrophages qui sont des phagocytes tissulaires
Capsule Schéma : Les cellules de l’immunité
Schéma : Ganglion lymphatique
Le système immunitaire a pour fonction essentielle la distinction du « soi » (différents constituants de son propre organisme) et du « non soi » (éléments reconnus comme étrangers).
le soi
Cette reconnaissance du soi repose sur des molécules spécifiques à l’individu et présentes sur la surface de toutes les cellules, les marqueurs du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou HLA. On distingue :
- Les molécules de classe I (CMH-I) présentes sur toutes les cellules sauf les globules rouges
- Les molécules de classe II (CMH-II) présentes sur les cellules de l’immunité.
Ces molécules sont codées par un ensemble de gènes multialléiques.
Chromosome 6
Gènes du CMH (HLA)
DP-DQ-DR B-C-A
Chaîne alpha Chaîne beta Chaîne alpha
LEC Chromosome 15 apporte chaîne beta
LIC LEC - LIC
CMH-II CMH-I
agents infectieux
- a. Virus Modèle représentant la capside (orange) surmontée par une enveloppe protéique (blanche) Boule avec des pointes
- b. Bactérie Micro-organisme unicellulaire responsable de la plupart des infections rencontrées Long et plat
- c. Ver parasite En photo, le schistosome, agent responsable de la bilharziose (schistomiase) Ver
- d. Champignon Parasite de l’organisme à l’origine des mycoses atteignant la peau et les muqueuses. Champignon avec des sortes de pistils
la defense de l’organisme
L’antigène qui franchit les barrières anatomiques (peau, muqueuses et leurs sécrétions) est combattu par l’organisme grâce à deux types de réactions.
- 1. Les réactions non spécifiques, dont la principale est la réaction inflammatoire, font intervenir des cellules (a) (phagocytes, cellules NK cytotoxiques) et des substances chimiques (b) (complément, cytokines…)
- 2. Les réactions spécifiques sont liées à la production d’immunoglobulines par les LB (b) et à l’activation des LT cytotoxiques (a)
Toutes ces réactions sont imbriquées et régulées par des cytokines synthétisées par des LT régulateurs et les CPA.
(A) IMMUNITE CELLULAIRE
C’est l’immunité liée à l’intervention de cellules.
Les granulocytes et les macrophages (issus des monocytes) phagocytent les antigènes.
Les natural killers (NK) lysent les cellules reconnues comme étrangères.
Les lymphocytes B (LB) transformés en plasmocytes produisent les Ig.
Les lymphocytes T (LT) régulent la réponse immunitaire ou détruisent les cellules infectées.
D’autres cellules interviennent dans les réactions immunitaires (cellules dendritiques, mastocytes…).
(B) immunite humorale
C’est l’immunité liée à l’intervention de molécules en solution.
Les immunoglobulines (Ig), protéines sécrétées par les LB, agissent spécifiquement sur un antigène donné.
Le complément, système protéique produit par le foie, favorise la phagocytose et la lyse cellulaire.
Les cytokines sont des molécules messagers qui se lient sur des récepteurs spécifiques (interleukines, interférons, TNF…).
SCHEMA
1.Réponse non spécifique ß Antigène ayant traversé les barrières anatomiques à 2.Réponse spécifique
! ! ! !
Complément Phagocytes ß ---- Cytokines (ctk pour ce schéma)---- à LT cytotoxiques ß - ctk - à LB
Cytokines ! LT régulateurs !
! ! Cellules NK ___________________! Plasmocytes
Réaction inflammatoire ! ! !
!_________________________________ à Antigène détruit ß_________________Production d’immunoglobulines
l’inflammation
Lorsqu’un corps étranger traverse une barrière externe (ici l’épiderme) les antigènes qu’il contient provoquent une réaction inflammatoire caractérisée par plusieurs phénomènes :
- 1. Une douleur due à l’excitation des nerfs
- 2. Une rougeur et une chaleur liées à la vasodilatation des capillaires
- 3. Une tuméfaction issue du passage de plasma et de phagocytes à travers la paroi des capillaires (diapédèse)
Schéma : Corps étranger traverse l’épiderme
Excitation du nerf
Vasodilatation des capillaires
Passage de plasma et de phagocytes à travers la paroi des capillaires (diapédèse)
L’INFLAMMATION
Photo : Les antigènes occupent toute la surface du macrophage
CONTACT MACROPHAGE ANTIGENE
la phagocytose
(1) Il existe 2 types de phagocytes :
Les granulocytes et les macrophages
(2) Fixation d’opsonines, de molécules (fragments du complément, immuno-globulines, …) qui facilitent la phagocytose
(3) Certains Ag résistent à la digestion et peuvent même se multiplier dans le phagocyte ; l’infection se poursuit.
Du pus peut se former au niveau de la zone infectée (= débris cellulaires + phagocytes morts + microbes détruits).
Encadré : La phagocytose est une ingestion de particules étrangères par une cellule (1). On distingue 5 étapes :
. a. Chimiotactisme : (le phagocyte est attiré vers le foyer microbien par les molécules du complément fixées sur les Ag).
. b. Adhésion (contact Ag/phagocyte). Elle est favorisée par l’opsonisation (2) des particules antigéniques. Des récepteurs aux opsonines, présents sur la
membrane du phagocyte, facilitent l’attache de l’Ag.
. c. Absorption par endocytose. L’invagination de la membrane cellulaire enferme l’Ag dans une vésicule (= phagosome).
. d. Dégradation des Ag. Les Ag sont digérés grâce à l’action :
. - des enzymes (formation d’un phagocytosome)
. - des radicaux libres dérivés de l’oxygène (O2-, H2O2) qui inhibent la chaîne respiratoire.
. e. Rejet des débris de la digestion par exocytose et/ou incorporation à la membrane phagocytaire de fragments non digérés : les déterminants
antigéniques s’associent à des molécules de classe II du CMH. Le phagocyte devient alors une CPA (Cellule Présentatrice de l’Antigène).
macrophage et phagocytose
Antigène
Pseudopodes reçoivent l’antigène à la surface du macrophage
Phagosome antigène entré dans le macrophage
Lyosome (issu de l’appareil de Golgi) autre élément du macrophage
Phagolysosome 3 lysosomes entourent un phagosome ; les éléments communiquent
Enzymes et radicaux libres contenus dans le lysosome, se déversent dans le phagosome ; et détruisent l’antigène
Antigène dégradé
Vésicule d’exocytose l’antigène dégradé est expulsé à l’extérieur de la paroi du macrophage
Particule antigénique (p.a.) associée à une molécule du CMH-II formée dans un élément du macrophage qui expulse la p.a.
les anticorps
Les immunoglobulines (Ig) sont des molécules complexes produites par les lymphocytes B.
Certaines sont fixées sur la membrane et jouent le rôle de récepteurs (IgD et IgM), d’autres circulent dans le sang (IgG, IgA, IgE et IgM).
structure
Chaîne lourde
Chaîne légère
SF : site de fixation de l’antigène (parties variables V des chaînes)
Pont disulfure
Chaîne glucidique latérale
Site de fixation du complément ou de fixation sur les cellules effectrices
synthèse
La synthèse des immunoglobulines (Ig) est comparable à celle de toute protéine sécrétée
- 1. Les gènes des chaînes lourdes et légères sont transcrits en ARNm
- 2. Les ARNm sont traduits par les ribosomes du réticulum endoplasmique (REG). Les 2 protéines synthétisées s’assemblent.
- 3. Les protéines sont transférées dans le Golgi où elles terminent leur maturation (glycosylation).
- 4. L’Ig formée intègre la membrane ou est sécrétée par exocytose.
classes
Les IgG (75%) facilitent la phagocytose et l’activation du complément (contre les bactéries et les virus).
Les IgA (15%) protègent la surface des muqueuses.
Les IgM (10%) luttent contre les bactéries et les virus ; les monomères sont des récepteurs d’Ag à la surface des LB.
Les IgD (1%) sont des récepteurs d’Ag à la surface des LB.
Les IgE (0,1%) se fixent à la surface des mastocytes associés aux réactions allergiques.
Schéma : LES CLASSES D’IMMUNOGLOBULINES
IgG, IgA, IgD, IgE, IgM: monomère
IgA + 2 branches: bimère
IgM + 5 branches: pentamère
Les Ac (1) peuvent se combiner aux déterminants antigéniques des Ag (2) s’il y a correspondance de forme (3). L’anticorps fixé au déterminant antigénique forme un complexe immun : la réaction anticorps / antigène (Ac/Ag) neutralise l’Ag qui peut ensuite être détruit par phagocytose ou par action du complément. Le principe de la réaction Ac/Ag est utilisé pour repérer des éléments dans un organisme, une cellule ou une solution.
(1) Ac pour anticorps = Ig pour immunoglobuline
(2) Ag pour antigène
(3) Les configurations spatiales des 2 molécules Ac et Ag sont complémentaires.
LA LIAISON Ac/Ag (complexe immun)
La réaction Ac/Ag fonctionne sur le principe du système ligand-récepteur : la liaison n’est possible que s’il existe une complémentarité structurale entre le paratope (zone d’interaction située sur l’Ac) et l’épitope (zone d’interaction située sur l’Ag).
Un même Ag peut posséder différentes zones antigéniques ou déterminants antigéniques.
Schéma : Un antigène en forme de boule elliptique, avec des déterminants antigéniques à sa surface.
Epitope à la surface de l’antigène
Paratope sur l’immunoglobuline
Réactions Ac/Ag possibles entre un couple d’immunoglobulines aux paratopes différents et deux épitopes différents de l’antigène.
Pas de réaction Ac/Ag possible entre certaines immunoglobulines et l’antigène.
neutralisation des antigenes
Le complexe immun bloque les Ag (neutralisation). Mais les Ac possédant au moins 2 paratopes peuvent se fixer sur plusieurs Ag à la fois : ils réalisent ainsi des amas d’Ag cellulaires (agglutination) ou d’Ag solubles (précipitation).
Schéma : Neutralisation des antigènes
Les anticorps se fixent sur les épitopes des antigènes.
Egalement, les anticorps se fixent sur des déterminants antigéniques isolés, formant des ensembles circulaires de 3 ou 4 anticorps (agglutinat).
marquage des anticorps
Pour mettre en évidence la présence d’un antigène X, on utilise des Ac marqués. Ils sont combinés à un élément qui les rend visibles (enzyme, fluorochrome, métalloide).
- 1. L’Ac anti-X se fixe sur X (réaction Ac/Ag)
- 2. L’Ac marqué se fixe à son tour sur l’Ac anti-X (réaction immuno-histochimique qui révèle la présence de X).
Schéma :
1. L’Ac anti-X se fixe sur l’antigène X
2. L’Ac marqué se fixe sur l’Ac anti-X, lui-même fixé sur l’antigène X.
la cooperation cellulaire
La réponse immunitaire s’organise autour de l’antigène (Ag). Elle fait intervenir de nombreuses cellules ainsi que plusieurs substances chimiques qui coopèrent pour éliminer les Ag.
LEGENDES DES CELLULES IMMUNITAIRES
M macrophage
CPA cellule présentatrice de l’antigène
LT lymphocyte T
LTc cytotoxique
LTh helper
LB lymphocyte B
P plasmocyte
- 1. PHASE D’INDUCTION
Les macrophages et les granulocytes attirés par le foyer infectieux phagocytent les Ag (absorption par endocytose puis dégradation enzymatique).
La phagocytose est favorisée par certains facteurs du complément qui facilitent l’adhérence de l’Ag sur le phagocyte (opsonisation).
Schéma : Infection cellulaire directe.
Le macrophage phagocyte l’antigène.
REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE.
Photo : Un macrophage couvert d’antigènes.
- 2. PRESENTATION DE L’ANTIGENE
Certaines parties antigéniques (épitopes) sont incorporées à la membrane du macrophage, associées aux molécules du CMH. Le macrophage devient alors une cellule présentatrice de l’Ag (CPA) et il sécrète des interleukines (IL-1) qui stimulent d’autres cellules immunitaires (LTh, LT et LB) : c’est le début de la coopération cellulaire.
Schéma : M devient CPA, sécrète des Interleukines (IL-1) qui stimulent d’autres cellules immunitaires (LT, LTh, LB).
LT et LTh se fixent au CPA au moyen des sites de reconnaissance (Voir : Reconnaissances)
Par ailleurs, un antigène vient se fixer sur un anticorps de surface d’un LB : REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE A MEDIATION HUMORALE
Photo : Coopération cellulaire : coopération macrophage et lymphocyte T, liés par le site de reconnaissance.
SITE DE RECONNAISSANCE :
Du côté du CPA : La protéine du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) à la surface du CPA
Du côté du LTh : Le récepteur des lymphocytes T (RLT)
Entre les deux et faisant le lien : l’Antigène AG (distinction Ag-CPA et Ag-RTL)
En plus, à la surface du LTh, la protéine CD4, qui rejoint la protéine du CMH : LThD4-CMH.
Il y a donc 3 sites de reconnaissance : 1.CMH-RTL ; 2.Ag-CPA et Ag-RTL ; 3.LThD4-CMH
- 3. MULTIPLICATION ET DIFFERENCIATION CELLULAIRE
Les LTh activés libèrent des IL-2 qui amplifient la stimulation des LT et des LB spécifiques de l’Ag. Cette stimulation se traduit par une multiplication des lymphocytes et leur différenciation (LT en LTc et LB en P). Certains de ces lymphocytes ne se différencient pas et constituent un stock de cellules mémoire, qui reste dans le plasma.
Schéma : Libération d’interleukines (IL-2) par le LTh activé.
Ces IL-2 permettent la multiplication des LT et LB, et leur différenciation en LTc et P :
Pour les LB : REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE A MEDIATION HUMORALE
Pour les LT : REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE A MEDIATION CELLULAIRE
Les LTh qui émettent des IL-2 ne se multiplient pas.
Certains de ces L ne se multiplient pas et constituent un stock (LT mémoire, LB mémoire, LTh mémoire).
- 4. PHASE EFFECTRICE
Les LTc détruisent les cellules cibles porteuses des Ag. Ils libèrent des perforines qui crééent des canaux transmembranaires à l’origine de la lyse cellulaire.
Les P produisent des Ac qui se fixent sur les cellules cibles ou qui neutralisent les Ag en formant des complexes immuns.
L’action des Ac est renforcée par le complément.
Schéma : LYSE ET PHAGOCYTOSE DE LA CELLULE CIBLE PRESENTANT L’ANTIGENE
D’un côté, le LTc fixe son récepteur (RLT) sur le CMH de la cellule cible, avec l’antigène au milieu (site de reconnaissance).
De l’autre côté, le P produit des anticorps Ac qui se fixent également sur les cellules cibles pour y neutraliser les Ag, aidés par les protéines du complément.
Par ailleurs, des Ac forment des ensembles de 4 qui neutralisent 4 antigènes (Complexe immun), en dehors de la cellule cible.
Photo : Ig MODELISEE – Agrandissement d’un Ac
Schématiquement l’anticorps est un axe qui se divise en 2 puis chacune en 2 : un axe qui porte 2 « Y ».
La partie variable de l’anticorps = site de fixation de l’antigène (l’une des branches du « Y »)
Chaîne légère (autre branche du « Y »)
Chaîne lourde (axe qui porte les 2 « Y »).
la consultation clinique
EPIDEMIOLOGIE
Dans les pays industrialisés, les maladies infectieuses ne représentent que 1,5 % des décès mais 5 % des consultations de médecine générale. Plusieurs agents sont regroupés sous le nom de « microbe » : les bactéries, sensibles aux antibiotiques ; les virus, traités par quelques antiviraux ; les champignons, traités à l’aide d’antifongiques et enfin les parasites, nécessitant des antiparasitaires. Chaque agent infectieux est responsable d’une symptomatologie particulière. Depuis une vingtaine d’années, un nouveau type d’agent non conventionnel apparaît : le prion. La transmission de ces agents peut survenir de façon pandémique (a), épidémique (b) ou endémique (c).
A côté des maladies infectieuses, l’asthme et les allergies sont des pathologies communes en augmentation constante : 20 à 30 % de la population serait actuellement touchée.
(a) Infection de la quasi-totalité de la population d’un continent ou du globe
(b) Infection qui s’étend rapidement
(c) Infection qui s’étend dans une zone géographique précise.
interrogatoire
TEMPERATURE (1) : mesure rectale ou buccale de la température corporelle ; au-delà de 38,5°C, on parle de fièvre. La mesure axillaire (sous l’aisselle) est moins précise et l’on doit ajouter 0,5°C.
CONTAGE : contact avec un sujet malade ou porteur de la maladie.
SIGNES CLINIQUES : d’abord asymptomatique (sans signe clinique, sans modification du fonctionnement du corps) lors de l’incubation (période de développement de l’agent infectieux dans le corps humain, nécessaire à l’apparition de la maladie), le patient remarque ensuite certains symptômes à la phase d’état (période où la malaide est complète), puis retour à l’état antérieur (avant la maladie) avec ou sans séquelles lors de la guérison.
EPISODE ANTERIEUR : on recherche une infection similaire dans le passé afin de déterminer s’il y a une chronocité ou une récidive de la maladie : très fréquentes infections ORL chez l’enfant par exemple, ou infections urinaires à répétition, ou bronchite chronique.
ANTECEDENT : notion de diabète favorisant les infections, ou de terrain fragilisé par une insuffisance cardiaque ou pulmonaire.
PRISE D’ANTIBIOTIQUE : échec du premier traitement par résistances bactériennes à cet antibiotique ou agent infectieux différent de celui suspecté en première intention.
VACCINATIONS : vérification des vaccinations obligatoires : BCG contre la tuberculose, diphtérie, tétanos, poliomyélite. Vaccinations conseillées : coqueluche, hémophilus influenzae B, rougeole, oreillons, rubéole, hépatite B, grippe chez les personnes de plus de 65 ans.
(1) La température normale se situe entre 36,5°C et 36,8°C le matin et 37,5°C le soir. Elle diminue pendant le sommeil. Elle augmente au cours d’un effort physique, l’ovulation ou une émotion.
examen physique
TEMPERATURE : si température persistante, plus de 7 jours, faire une courbe de température pour suivre l’évolution en plateau (stable, supérieur à 38,5 °C) ou oscillante (descendant en dessous de 38 puis remontant au-dessus de 38,5°C).
ADENOPATHIE : on recherche des ganglions qui ont augmenté de volume au niveau cervical (cou), axillaire, inguinal (à l’aine). Recherche également de spélomégalie (2) et d’hépatomégalie (3).
EXAMEN CUTANE : on recherche une éruption, une mycose, des piqûres, des nodules sur la peau et dans la bouche.
CARDIOLOGIE : souffle cardiaque lors de l’endocardite infectieuse, tachycardie (battements du cœur supérieurs à 80 bpm) lors de la fièvre.
AUSCULTATION PULMONAIRE : crépitants (bruit de papier d’aluminium froissé) des pneumopathies, ronchus (ronflement grave) de la bronchite, couleur et quantité des crachats.
DIGESTIF : trouble du transit, constipation, diarrhée, nausées, vomissements.
ORL : otoscopie (examen des tympans) et examen de la gorge systématique chez l’enfant.
(2) Grosse (-MEGALIE) rate (SPLENO-) = augmentation du volume de la rate
(3) Gros (-MEGALIE) foie (HEPATO-) = augmentation du volume du foie.
temperature
- 1. La température normale : 37
- 2. Fébricule (petites oscillations thermiques) : entre 37 et 38,5
- 3. Fièvre hectique (grandes oscillations) : entre 37 et plus de 40
- 4. Fièvre en escalier (montée progressive) : de 37 à 40
- 5. Fièvre en plateau : 40
la fievre
- 1. Lors d’une infection (bactéries, virus…), des pyrogènes exogènes sont libérés. Les pyrogènes sont des substances provoquant la fièvre (ex : les LPS ou lipopolysaccharides de la paroi bactérienne).
- 2. Les agents infectieux peuvent être phagocytés par des macrophages qui libèrent également des pyrogènes dits endogènes (cytokines IL1, IL6, TNF…).
- 3. Les pyrogènes sanguins parviennent au niveau du cerveau dans l’aire préoptique et les OVLT (organes vascularisés de la lame terminale).
- 4. Là, il y a transformation d’acide arachidonique en prostaglandines (PGE2).
- 5. Les PGE2 augmentent la valeur de référence de la température corporelle : c’est la fièvre. Son action : détruire les germes.
Schéma :
La fièvre
1. La présence de bactéries et virus provoque la libération de pyrogènes exogènes (ex : LPS)
2. Les phagocytes libèrent également des pyrogènes endogènes (ex : IL, TNF)
3. Les pyrogène atteignent le cerveau (aire préoptique OVLT : au cœur)
4. L’acide arachidonique devient ici PGE2
5. La température corporelle monte de 37 à 40°C.
le syndrome infectieux
Sueur, maux de tête
Vasodilatations cutanées (joues)
Adénomégalies (2 côtés de la gorge, aisselles, aines)
Dyspnée
Myalgie, courbature, asthénie
Tachycardie
Rash (éruptions cutanées, ex : au pli du coude)
Splénomégalie
Oligurie