Paramédical 20
Paramédical 20
examens et medicaments
imagerie cerebrale
Grâce au scanner ou l’IRM, on peut visualiser un adénome de l’hypophyse.
Image : IMAGERIE CEREBRALE
Augmentation des deux parties noire et blanche.
echographie thyroidienne
L’échographie de la thyroïde est un examen indolore où la sonde glisse sur la peau. On mesure ainsi les goitres et l’on découvre des nodules infra-centimétriques (de taille inférieure à 1 cm).
tests sanguins ou urinaires
1) Glycémie et hémoglobine glycosylée (taux d’hémoglobine dans le sang, altérée par le sucre).
2) Ionogramme : natrémie (taux de sodium dans le sang, kaliémie (taux de potassium dans le sang).
3) Mesure dans le sang ou l’urine des concentrations hormonales de TSH, T3 et T4 libres (pour l’étude de la fonction thyroidienne), d’ACTH, de cortisol, d’aldostérone (pour l’étude de la fonction surrénalienne), de la prolactine, de FSH, LH, GH (dans le cas de l’hypophyse).
test hormonal
1) Epreuve d’hyper glycémie provoquée orale (EHGPO) : le patient avale 75 g de glucose dissous dans de l’eau, on contrôle sa glycémie 2 heures après.
2) Test de freinage de la surrénale à la dexaméthasone : on injecte de la déxaméthasone, un corticoide de synthèse, au patient, puis on dose le lendemain la cortisolémie qui doit être diminuée.
3) Test de stimulation avec un analogue de l’ACTH : on injecte l’analogue de l’ACTH au patient, puis on dose 1 heure plus tard la cortisolémie qui doit être augmentée.
Schéma : Test de stimulation ou de freination hormonale.
scintigraphie thyroidienne
Injection intraveineuse de technétium 99 au patient. Le technétium est faiblement radioactif et se fixe dans la thyroïde selon l’activité des tissus. On repère ainsi sur une plaque sensible au rayonnement des nodules sécrétants dits chauds et des nodules non sécrétants dits froids.
MEDICAMENT MODE D’ACTION INDICATIONS EXEMPLES
INSULINE (1) Fait entrer le glucose dans les muscles et le Diabète insulino-dépendant (1) – Action rapide : Actrapid
foie, puis favorise le stockage sous forme DID ou de type 1 - Action intermédiaire : Imuline NPH,
de triglycérides ou de glycogène. Diabète non insulino-dépendant Insulatard NPH
Bloque aussi la néoglucogenèse hépatique. DNID ou de type 2 (mais déséquilibré). - Action lente : Insulatard, Imuline zinc.
BIGUANIDES (2) Potentialise l’action de l’insuline en DNID (2) Glucophage, Stagid
augmentant la captation du glucose par les
cellules musculaires et en diminuant la
néoglucogénèse hépatique. Ils ralentissent
aussi l’absorption intestinale du sucre.
SULFAMIDE Mode d’action : stimulation de la produc- DNID (3) Daonil, Diamicron, Amarel
HYPOGLYCEMIANT (3) -tion d’insuline lors des repas.
HORMONES Hormone thyroidienne de synthèse, même Hypothyroidie (4) Lévothyrox
THYROIDIENNES (4) action que la T4 libre.
ANTITHYROIDIENS (5) Bloque la synthèse d’hormone thyroi- Hyperthyroidie (5) Néomercazole
-dienne en empêchant l’incorporation d’iode
ce qui diminue les taux de T4 et T3 libres.
CORTICOIDES (6) Hormone de synthèse remplace les Insuffisance surrénalienne (6) Hydrocortisone, Syncortil
glucocorticoides et les minéralocorticoides.
traitements hormonaux
Quand on administre des hormones pures, on parle d’hormonothérapie. Il s’agit d’opothérapie lorsqu’on administre des extraits d’organes contenant l’hormone.
pathologies
Lors de phénomènes pathologiques, l’action des hormones peut être :
- a. Diminuée. Parmi les causes possibles on distingue l’altération de la synthèse ou du transport ou du stockage de l’hormone. Les cellules productrices peuvent être en nombre insuffisant (hypoplasie, aplasie). L’hormone produite n’est parfois pas activée (absence de maturation) ou est inactivée trop rapidement (dégradation intense). Enfin, les cellules cibles peuvent être insensibles (déficience de récepteurs ou blocage de la cascade intracellulaire).
- b. Augmentée. Cette augmentation peut avoir plusieurs origines : stimulation excessive de la glande endocrine (augmentation de sensibilité, prolifération des cellules sécrétrices – hyperplasie, adénome), production ectopique de l’hormone (cas des cellules tumorales). L’action hormonale peut aussi être renforcée (dégradation trop lente, hypersensibilité des organes cibles).
deficit hormonal EXCES HORMONAL
HYPOFONCTIONNEMENT HYPERFONCTIONNEMENT
EPIPHYSE
Puberté précoce (1) (1) Mélatonine
HYPOPHYSE HYPOPHYSE
- Nanisme chez le sujet jeune (1) (1) GH -Acromégalie et gigantisme (2) (2) GH
- Diabète insipide (2) (2) ADH -Syndrome de Cushing (voir surrénales) (3) (3) ACTH
-Aménorrhée et galactorrhée chez la
femme, stérilité et impuissance
chez l’homme (4) (4) Prolactine
THYROÏDE THYROIDE
- Nanisme ou myxœdème (3) (3) Thyroxine -Maladie de Basedow (5) (5) Thyroxine
- (voir ci-dessous) (voir ci-dessous)
PARATHYROIDE PARATHYROIDE
- Hypocalcémie conduisant à des crampes Hypercalcémie à l’origine de calculs
et tétanies musculaires (4) (4) Parathormone rénaux, de fatigue, de déminéralisation
et déformation osseuse (6) (6) Parathormone
PANCREAS
- Diabète insulino-dépendant (DID) (5) (5) Insuline
(voir page suivante)
SURRENALES SURRENALES
- Maladie d’Addison (6) : pigmentation, (6) hormones cortico- -Syndrome de Cushing (7) : athérosclérose, (7) Hormones cortico-
asthénie, hypotension, hypoglycémie. Surrénaliennes hypertension, ostéoporose chez l’adulte, surrénaliennes
arrêt de croissance chez l’enfant, diabète.
-Syndrome de Conn (8) : hypertension, (8) Aldostérone
Hypokaliémie
. -Syndrome adrénogénitaux (9) : états (9) Hormones
intersexuels, pseudo-hermaphrodisme sexuelles
(femme virile et homme féminisé).
GONADES
- OVAIRES :
Infantilisme sexuel (avant la puberté), (7) Œstrogènes
aménorrhée et stérilité (après la puberté) et progestérone
(7).
- TESTICULES :
Eunuchoidisme (avant la puberté),
régression sexuelle et arrêt spermatogenèse
(après la puberté) (8). (8) Testostérone
hypothyroidie
Vésicules thyroidiennes (pleines de colloide accumulé)
Réduction de l’épithélium (lieu de synthèse de T3 et T4)
- 1. Une chute de TSH (1a) ou la destruction de la thyroïde (1b) provoque un déficit de production des hormones thyroidiennes (T3 et T4)
- 2. La chute de thyroxine (T4) est à l’origine des troubles suivants :
- o Nanisme et « crétinisme » de l’enfant
- o Myxœdème (œdème) chez l’adulte, avec risque de coma
Traitement : prise d’hormones thyroidiennes quotidiennement.
Schéma : Myxœdème
Une chute de TSH (1a) ou la destruction de la throide (1b) provoque un déficit de production d’hormone T4.
Cela a pour conséquence : -hyperménorrhées
-baisse de la libido
-intolérance au froid
-bradycardie, fatigue
-léthargie
-oedèmes, prise de poids
hyperthyroidie
Vésicules thyroidiennes réduites
Epithélium thyroidien (épais et actif)
- 1. Elle peut être due à : -une tumeur thyroidienne (1a),
ou à : -une synthèse d’immunoglobulines G anormales (IgGa) (1b) qui stimulent les récepteurs à T4 (c’est la maladie de Basedow).
- 2. La conséquence est une hypersécrétion de T4 (avec un niveau très bas de TSH)
Schéma : Maladie de Basedow
La thyroïde produit l’hormone IgGa qui vient se fixer sur un récepteur à la surface de la thyroïde.
Il s’ensuit une hypersécrétion de T4.
Cela a pour conséquence : -tachycardie
-chaleurs, sueurs
-nervosité, tremblements
-exophtalmie (yeux exorbités)
-goitre, perte de poids.
Le pancréas est une glande qui possède deux fonctions exocrine et endocrine. La fonction endocrine régule la glycémie (1) grâce à 2 hormones, l’insuline et le glucagon.
Le glucose étant le carburant de choix de l’organisme, il est nécessaire d’augmenter sa production quand sa consommation augmente (effort musculaire, stress…) et de la ralentir lors des périodes postprandiales (repas).
En cas d’hyperglycémie, c’est l’insuline qui fait baisser la glycémie. En cas d’hypoglycémie, c’est essentiellement le glucagon qui intervient, mais d’autres hormones comme la GH (grow hormone), l’adrénaline et le cortisol (en cas de stress), l’HPL (lors de la grossesse), la T3 et la T4 ont aussi un rôle hyperglycémiant. Enfin il existe des récepteurs nerveux centraux qui détectent les variations de glucose en relation avec les glandes périphériques.
(1) La glycémie est la concentration de glucose sanguin. Sa valeur normale est de 1 g/l (= 4,5 mmol/l). Au dessous, on parle d’hypoglycémie ; au-dessus, c’est l’hyperglycémie.
pancreas endocrine
Ilots de Langerhans
Cellules beta (sécrétion d’insuline)
Cellules alpha 2 (sécrétion de glucagon)
Cellules alpha 1 (sécrétion de gastrine)
Capillaire sanguin
Acinus = pancréas exocrine (sécrétion suc pancréatique)
Ilot de Langerhans = pancréas endocrine (sécrétion d’hormones)
PANCREAS ENDOCRINE
regulation de la glycemie
- 1. Si la glycémie augmente (hyperglycémie), les cellules beta du pancréas libèrent de l’insuline.
Cette hormone stimule alors l’absorption du glucose par toutes les cellules et la formation de glycogène par le foie,
ce qui abaisse la glycémie.
- 2. Si la glycémie diminue (hypoglycémie), les cellules alpha 2 du pancréas libèrent du glucagon.
Le glucagon provoque la dégradation du glycogène en glucose ainsi que sa libération par le foie,
ce qui élève la glycémie.
L’insuline est donc une hormone hypoglycémiante, tandis que le glucagon est hyperglycémiant.
Schéma : Régulation de la glycémie.
La hausse de la glycémie provoque la sécrétion de l’insuline par le pancréas,
ce qui provoque la transformation du glucose en glycogène dans le foie,
puis retour à une glycémie normale.
La baisse de la glycémie provoque la sécrétion de glucagon par le pancréas,
ce qui provoque la transformation du glycogène en glucose dans le foie,
puis retour à une glycémie normale.
Le diabète est une hyperglycémie due à l’incapacité des cellules du corps à utiliser le glucose sanguin. On distingue le DID (10 % des patients concernés) et le DNID (90 % des patients concernés).
Le DID (Diabète insulino-dépendant ou de type I) est dû à une sécrétion insuffisante d’insuline.
Le DNID (Diabète non-insulino-dépendant ou de type II ou diabète gras) est dû à une résistance des cellules à l’insuline.
Actuellement dans le monde, il y a plus de 175 millions de diabétiques. Il y en aura 300 millions en 2010 (dont 1 américain sur 2 !). Dans les pays en voie de développement, le diabète affecte environ 20 % de la population. En France, le diabète concerne 2 millions de personnes. 1 diabétique sur 3 ignore sa maladie.
complications precoces
(1) Glycosurie et polyurie
La présence de glucose dans l’urine (glycosurie) a un effet osmotique entraînant une excrétion urinaire excessive (polyurie).
(2) Polydipsie et polyphagie
Respectivement, soif excessive (due à la déshydratation) et appétit excessif (dû à l’incapacité des cellules à utiliser le glucose).
(3) Hyperosmolarité
Due à la déshydratation, l’hypersomolarité peut être à l’origine du coma.
(4) Acidocétose
L’organisme ne pouvant plus utiliser le glucose, consomme les graisses et produit des métabolites (cétones) qui s’accumulent dans le sang (acidocétose) et dans l’urine (cétonurie). L’acidocétose peut entraîner un coma mortel.
(5) Foie gras
Les triglycérides (graisses) en excès dans le sang sont stockées par le foie.
complications tardives
(6) Artériopathies
Atteinte des artères. L’athérosclérose qui accompagne le diabète conduit à l’hypertension artérielle (HTA), avec pour conséquences : insuffisance coronaire et rénale, la gangrène des pieds…
(7) Troubles visuels
Ils sont également dus à la détérioration des petits vaisseaux par l’hyperglycémie. Une cataracte peut survenir suite à l’accumulation d’eau et de sorbitol (un dérivé du glucose) dans le cristallin.
(8) Infections
L’hyperosmolarité sanguine altère la fonction des lymphocytes (avec furoncles sur la peau et pyélonéphrites).
traitements
Injection d’insuline (dans le DID).
Médicaments hypoglycémiants (sulfamides et biguanides) et régime alimentaire (dans le DNID).
Exercice physique.
SCHEMA
DID type I DNID type II
Infection virale Maladie auto-immune Prédispositions génétiques Excès alimentaire
! ! ! !
Altération des cellules beta des ilots de Langerhans du pancreas Insensibilité des récepteurs de toutes les cellules à l’insuline
! !
Le pancréas ne produit plus l’insuline L’insuline ne se fixe plus sur le récepteur des cellules cibles
! !
-------------------------------------- HYPERGLYCEMIE ---------------------------------------
!
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
! !
Complications précoces : Complications tardives :
Glycosurie et polyurie (1) Artériopathies (6)
Polydipsie et polyphagie (2) Thrombose des vaisseaux, claudication intermittente,
Hyperosmolarité sanguine (3) troubles visuels (rétinopathie, glaucome, cataracte) (6)
Acidocétose (4) Neuropathie, sensibilité aux infections (7)
Hypertriglycéridémie et foie gras (5)