Paramédical 12

Paramédical 12

 

pathologies

 

 

L’athérosclérose est une pathologie résultant du dépôt progressif sur des dizaines d’années de graisses dans la paroi interne des artères. La plaque d’athérome (ou dépôt graisseux artériel) peut être à l’origine :

-          D’un rétrécissement (sténose)

-          Parfois une dilatation pathologique (anévrisme)

-          D’une calcification

-          D’un caillot de sang.

On comprend donc pourquoi de nombreuses pathologies (angor, infarctus, sténose artérielle, rupture d’anévrisme, thrombose…) ont pour origine l’athérosclérose.

 

etapes

 

1. 1.        L’athérosclérose résulte de l’augmentation dans le sang des LDL (low density lipoprotein). Les LDL sont constituées de cholestérol, d’apoprotéine B (Apo. B) et d’autres lipides (phospholipides, triglycérides).
2. 2.        a. Au-delà de 1 g/l, les LDL s’accumulent dans l’intima et sont oxydées.

.               b. Les LDL oxydées stimulent les cellules endothéliales qui expriment alors des molécules d’adhésion à leur surface (intégrines VCAM).

Ces VCAM favorisent l’adhésion et l’infiltration des monocytes et des lymphocytes T circulants.

.               c. Dans l’intima, les monocytes se transforment en macrophages actifs : c’est le début de l’inflammation.

1. 3.        Les macrophages activés exercent alors 3 actions :
   1. a.        Ils expriment des récepteurs ‘scavengers’ (RS), éboueurs qui captent les LDL oxydées
   2. b.        Ils sécrètent des cytokines (1L-1, PDFG) à activité mitogène pour les cellules musculaires lisses.
   3. c.        Ils produisent des radicaux libres (.O2-) qui vont altérer l’endothélium, inactiver le monoxyde d’azote (à vasospasme) et favoriser l’oxydation des LDL.
2. 4.        La plaque d’athérome se constitue : les macrophages se surchargent en LDL et prennent l’aspect d’une mousse : on les nomme macrophages spumeux.
3. 5.        Les cellules musculaires lisses ayant migré depuis la media sécrètent des protéines fibreuses (PF) (protéoglycane, collagène, élastine…). Ce revêtement de cellules graisseuses et de fibres accroît et durcit la plaque d’athérome.

Les cellules spumeuses sécrètent :

a. des molécules inflammatoires qui endommagent les cellules musculaires lisses (à arrêt des réparations)

b. des enzymes qui digèrent la matrice fibreuse

c. des facteurs tissulaires (FT) prothrombotiques.

Quand la plaque fragilisée se rompt, les FT intéragissent avec le sang et induisent la thrombose.

 

Schéma :  LDL        I              Cholestérol              Adventice                               I              Artère      Fibrine     I              Thrombus

                               I              Lipides                    Media                      I                              Hématie   I

                               I              Apo. B                    Intima                     I                              Plaquette  I

                                                                              Lumière                  I

 

1. 1.        LDL en excès dans la lumière.
2. 2.        Ces LDL entrent dans l’intima (a). Les cellules endothéliales expriment alors des intégrines VCAM qui favorisent l’adhésion des monocytes (b). Dans l’intima, les monocytes se transforment en macrophages (c).
3. 3.        Ces macrophages sécrètent des ‘scavengers’ et produisent des radicaux libres.
4. 4.        La plaque d’athérome se constitue (macrophages spumeux).
5. 5.        Les cellules musculaires ayant migré depuis la media sécrètent des protéines fibreuses (PF). Les cellules spumeuses sécrètent des facteurs tissulaires (FT). Quand la plaque fragilisée se rompt, les FT interagissent avec le sang et induisent la thrombose.

 

L’artère évolue donc ainsi :    1. 2. et 3. Lumière   4. Plaque d’athérome                              5. Thrombus

 

prevention

 

1. a.        Exercice physique, alimentation
2. b.        Médicaments : hypolipémiants (statines et fibrates), aspirine (rôle anti-inflammatoire et antithrombotique).

 

 

infarctus

 

L’infarctus myocardique survient quand un thrombus bloque le flux artériel coronaire. Ce caillot se forme généralement dans une artère rétrécie par l’athérosclérose. La zone du myocarde irriguée par cette artère n’est plus approvisionnée en oxygène et nutriments. Conséquences :

-          Angor ou angine de poitrine si l’interruption du flux sanguin est temporaire.

-          Infarctus si l’oblitération de l’artère est irréversible, conduisant à la mort de la zone concernée (nécrose).

Le pontage coronaire consiste à détourner le flux sanguin de l’artère bouchée par un thrombus.

 

Schéma :  - Pontage entre la crosse aortique et l’artère à la surface du myocarde, passant par-dessus le thrombus.

.               - Zone infarcie, nécrose (infarctus) : zones noires à la surface du myocarde.

ANGOR ET INFARCTUS

 

                Dilatation artérielle due à l’athérosclérose

                Pose d’un stent pour consolider la paroi artérielle

                ANEVRISME

 

angioplastie

 

L’angioplastie est une opération destinée à restaurer la circulation dans une artère sténosée et athéromateuse. Elle se déroule en plusieurs phases. Un cathéter équipé d’un ballonnet gonflable est introduit dans le vaisseau obstrué (1). En gonflant le ballon, la plaque d’athérome est écrasée (2). On retire alors le cathéter (3). La lumière reste élargie par la pose d’un stent (4).

 

Schéma :  1.             Plaque d’athérome (à sténose, artérite)

Cathéter à ballonnet

.               2.             Ballonnet

.               3.             Plaque d’athérome écrasée

.               4.             Pose d’un stent

                STENOSE ET ANGIOPLASTIE

 

 

l’insuffisance ventriculaire

 

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE

1. 1.        Le VD éjecte suffisamment le sang vers les poumons
2. 2.        Sans accumulation de sang dans le VD
3. 3.        Congestion des veines en amont (turgescence jugulaire)
4. 4.        Gonflement des tissus (œdème des membres inférieurs, hépatomégalie).

 

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

1. 1.        Le VG éjecte insuffisamment le sang par l’aorte
2. 2.        Accumulation de sang dans les poumons
3. 3.        Œdème aigu pulmonaire (OAP). Risque de mort par asphyxie.

 

l’endocardite

 

L’endocardite nécessite 2 conditions :

1. 1.        Une septicémie
2. 2.        Une microlésion des valves ou de l’endocarde.

Les bactéries circulantes se fixent sur la plaie et provoquent une réaction inflammatoire.

 

les cardiomyopathies (C)

 

Les C. sont des maladies rares, non inflammatoires du myocarde. L’origine peut être génétique (gène déficient) ou due à un excès d’alcool ou une carence en vitamines.

La conséquence est toujours une gêne à l’éjection du sang donc une chute du débit cardiaque. Lors d’un effort, l’organisme est en hypoxie (essoufflement).

1. A.       Cardiomyopathie dilatée

La C. primitive ou dilatée est caractérisée par la dilatation des cavités. Des caillots de sang peuvent se former dans les cavités.

1. B.       Cardiomyopathie hypertrophique

La C. hypertrophique ou obstructive consiste en un épaississement du ventricule gauche et du septum.

1. C.       Cardiomyopathie restrictive

Les parois ventriculaires se rigidifient du fait de la présence de protéines fibreuses dans le milieu interstitiel.

 

Schéma :  a. Cavités des ventricules dilatées

                               Caillots de sang à la surface interne des ventricules

.               b. VG et septum épaissis (parois)

.               c. Protéines fibreuses dans la paroi inférieure (extérieure ; et intérieure jusqu’au lieu du faisceau de His) du myocarde.

 

 

acc

 

1. a.        Persistance du canal artériel : en systole, le sang hématosé est envoyé dans l’aorte et les artères pulmonaires.
2. b.        Communication inter-auriculaire (CIA) : du sang hématosé retourne dans le cœur droit.
3. c.        Communication interventriculaire (CIV) : mélange des sangs veineux et artériels. Excès de sang pulmonaire et déficit systémique.
4. d.        Tétralogie de Fallot : valvule pulmonaire sigmoide sténosée, aorte émergeant des 2 ventricules, anomalie septale (CIV) et hypertrophie du ventricule droit.

 

Schéma :  a. En systole du sang passe dans la crosse aortique

.               b. CIA : orifice dans le septum inter-auriculaire causant un shunt continu de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite.

.               c. CIV : orifice entre les ventricules (gauche vers droit) causant un excès vers les artères pulmonaires au détriment de l’aorte.

.               d. Tétralogie de Fallot : valvule pulmonaire sigmoide stenosée, aorte débouchant des 2 ventricules, CIV et hypertrophie VD.

 

valvulopathie

 

On distingue :

1. a.        L’insuffisance : les valves se referment mal, le sang reflue dans le ventricule
2. b.        La sténose : la valvule rétrécie gêne l’éjection du sang.

 

les arythmies

 

On distingue les troubles :

1. a.        Auriculaires (A)
2. b.        Ventriculaires (V)
3. c.        De conduction qui sont des ralentissements de l’influx électrique

Quelques exemples :                                              ECG :

1. 1.        Rythme normal                       P-QRS-T
2. 2.        Bradycardie                            Les PQRS sont une fois et demie plus espacés
3. 3.        Tachycardie                            Les PQRS sont une fois et demie plus rapprochés
4. 4.        Torsade de pointe                   en accordéon
5. 5.        Fibrillation V                          en grésillement
6. 6.        Extrasystole V (ESV)                             un P-QRS précoce, collé au précédent
7. 7.        Flutter A                                 S décalé, tardif et arrondi
8. 8.        Bloc A-V                                P-QRS-P-QRS équidistants, pas de T.

 

pericardite

 

C’est une inflammation du péricarde. On distingue :

1. a.        La P. aigue. Elle est d’origine virale, bactérienne ou fait suite à un infarctus.
2. b.        La P. chronique. Elle est due à la tuberculose ou à une chirurgie cardiaque.

 

Schéma :  a. Sécrétion accrue de liquide entre péricarde et myocarde

.               b. Fibrose du péricarde

                Dans les deux cas (a. et b.), compression du myocarde.

                PERICARDITE

 

pathologies sanguines

 

La plupart des pathologies du sang sont liées à des modifications de l’hémogramme ou des concentrations des substances qu’il transporte. Les cellules sanguines (érythrocytes, leucocytes et thrombocytes) et les substances transportées (gaz, ions, protéines, lipides, glucose…) peuvent se retrouver en excès (hyper-) ou en manque (hypo-).

Les causes des modifications sont très variées (insuffisance médullaire liée à un cancer ou à une intoxication, maladies génétiques ou infectieuses…).

 

ANALYSES SANGUINES      TAUX NORMAUX QUELQUES PATHOLOGIES

 

HEMOGRAMME (1)                                                                                            (1) Analyse qualitative et quantitative des cellules sanguines

Hématocrite (2)                       40 à 50 %                               \> anémie – (3)                       (2) Rapport du volume des globules rouges sur le volume sanguin total

Leucocytémie                         5 à10 * 10p.9 / L    /> infection +                          (3) Chute de la quantité d’hémoglobine présente dans le sang

Thrombocytémie                    150 à 400 * 10p.9 / L             \> thrombopénie                     (4) Le système tampon dont font partie les ions bicarbonates (HCO3-)

contribue au maintien du pH sanguin normal.

GAZOMETRIE                                                                                                     (5 à 8) Taux enzymatiques :

PCO2 atérielle                         35 à 45 mmHg        /> hypercapnie +                     - alanine amino-transférases (5)

PO2 artérielle                          80 à 100 mmHg      \> hypoxie -                            - gamma glutamyl-transpeptidase (6)

.                                                                                                                            - créatine phosphokinase (7)

IONOGRAMME                                                                                                   - alpha-foeto-protéine (8)
Na+                                         135 à 145 mmol/l    /> déshydratation -                  (9) Le cholestérol (C) est un lipide sanguin, impliqué dans

K+                                          3 à 6 mmol/l            /> lyse cellulaire +                   l’athérosclérose.

Ca++                                       2,2 à 2,6 mmol/l      \> ostéomalacie -                     Le cholestérol de haute densité (HDL) est protecteur tandis que le  

HCO3- (4)                                              25 à 30 mmol/l        \> acidose -    /> alcalose +      ch. de basse densité (LDL) est précurseur du risque cardiovasculaire.

 

PROTEINEMIE

Totales                                    60 à 75 g/l                               /> déshydratation +

ALAT (5)                                               < 35 UI / l                               /> infarctus, hépatite +

Gamma GT (6)                       < 40 UI / l                               /> cancer, alcoolisme +

Bilirubine                                               < 50 µmol / l           /> obstruction biliaire +

CPK (7)                                  < 50 UI / l                               /> infarctus myocarde +

Créatinine                                               60 à 130 µmol / l     /> insuffisance rénale +

Alpha FP (8)                           < 20 ng / ml             /> cancer du foie +

 

LIPIDEMIE           

Cholestérol total                      4 à 6 mmol/l           

Cholestérol HDL (9)                               1 à 1,5 mmol/l         \> -  } risque cardio-

Cholestérol LDL (9)                               3 à 4,5 mmol/l         /> + } vasculaire accru

 

GLYCEMIE                            3,9 à 5,6 mmol/l      /> diabète sucré +

 

 

Les anémies peuvent avoir plusieurs causes : hémorragie, hémoglobine anormale, insuffisance médullaire, carence en fer… La drépanocytose et la thalassémie sont des affections héréditaires.

Les gènes anormaux provoquent des modifications de l’hémoglobine qui conduisent à des anémies hémolytiques très graves.

 

La drepanocytose

 

Les hématies prennent une forme de faucille (hématies falciformes se déplaçant difficilement dans les capillaires).

Cette maladie est liée à une mutation du gène contrôlant la synthèse de la chaîne beta de l’hémoglobine. L’hémoglobine anormale (HbS), moins soluble, possède un acide aminé muté en position 6 ; les hématies se trouvent alors déformées par les amas d’hémoglobine (polymères fibreux d’HbS).

 

Schéma :  Chromosome 11

                Emplacement du gène de la beta globine

                Gène Hb normal                     Gène HbS défectueux

                6 Glu                                       6 Val

                Hématies normales                 Hématies falciformes

                Circulaires                                              Aplaties

 

alpha-thalassemie

 

C’est une anémie rare dans laquelle la chaîne alpha n’est pas synthétisée ; les hémoglobines fœtales ne peuvent être produites, ce qui conduit, dans la plupart des cas, à la mort du fœtus.

 

Schéma :  Chromosome 16

                Emplacement du gène de la alpha-globine              Chaîne alpha normale 141 Aa.

Chaîne alpha modifiée : Mutation : après le 11^ème Aa, arrêt de la synthèse de la chaîne alpha.

 

beta-thalassemie

 

La chaîne beta est peu ou pas synthétisée ; les hématies sont alors très fragiles. La forme homozygote est mortelle alors que la forme hétérozygote ne pose pas de problème grave.

 

Schéma :  Chromosome 11

                Emplacement du gène de la beta-globine                Chaîne beta normale 146 Aa.

                                                                              Chaîne beta modifiée : Mutation : modification de la séquence des Aa.

 

 

septicemie (infection bactérienne)

 

Il y a septicémie quand l’infection bactérienne gagne le sang et se généralise. Ici un macrophage ayant ingéré des bactéries pathogènes.

 

Photo :     Un macrophage contient des bactéries (disques noirs)

(Bactérie : en forme de cylindre, 4 fils longs, 4 fils courts)

 

sida

 

Les virus peuvent pénétrer par voie sanguine et provoquer une déficience immunitaire. Ici le Virus du Sida (VIH) infestant un lymphocyte T.

 

Photo :     Un VIH hérissé de petites boules (en coupe de profil) (en 3D : amas cotonneux) attaque un lymphocyte T  (rond et beaucoup plus grand) à sa surface.

 

paludisme (infection parasitaire)

 

Certains endoparasites sont capables d’infecter le sang.

Ici, le plasmodium responsable de fièvre, frissons et sueurs, qui sont des symptômes du paludisme.

 

Anophèle (moustique vecteur)

Plasmodium (parasite, injecté par le moustique, qui va atteindre les hématies).