Néphropathies
NEPHROPATHIES
PRISE EN CHARGE DU PATIENT GENITO-URINAIRE
ABORD DU PATIENT ATTEINT DE LESIONS RENALES
Anamnèse
Examen clinique
Inspection
Auscultation
Percussion
Autres manœuvres
Examens complémentaires
Analyse d’urine
Changement de couleur
Odeur
pH
Densité spécifique
Présence des protéines
Glucose
Lyse des GR
Nitrites
Estérase des GBleucocytaire
Analyse microscopique
Cellules épithéliales
GR
GB
Lipidurie
Cristaux
Cylindres
Tableau. Cylindres urinaires
Autres examens urinaires
Acide sulfosalicylique (SSA)
Excrétion de protéines
Microalbuminurie
Cétones
Osmolarité
Mesures électrolytiques
Eosinophiles
Cytologie
Coloration de Gram et les cultures
Acides aminés
Créatinine clairance
Tests sanguins
ABORD DU PATIENT UROLOGIQUE
anamnèse
Examen clinique
Inspection
Percussion
Palpation
Autres manœuvres
Examens complémentaires
TESTS PAR IMAGERIE
Radiologie
UIV
Urographie percutanée antérograde
Urographie rétrograde
Urétrocystographie
Angiographie
Echo-doppler
TDM
IRM
Scintigraphie radio-isotopique
PROCEDURES
sondage vésical
Cystoscopie
Biopsie
Dilatation urétrale
DYSURIE
Bilan
Anamnèse et examen clinique
Examens complémentaires
Traitement
HEMATURIE ISOLEE
Bilan
Anamnèse et examen clinique
Examens complémentaires
Tableau. Causes d’hématurie isolée
Traitement
POLYURIE ET POLLAKIURIE
Etiologie
Bilan
Anamnèse et examen clinique
Examens complémentaires
Traitement
PROTEINURIE
Bilan
Anamnèse et examen clinique
Tableau. Causes de protéinurie
Examens complémentaires
Traitement
PATHOLOGIES MICTIONNELLES
UROPATHIE OBSTRUCTIVE
L’uropathie obstructive est due à un obstacle anatomique ou fonctionnel au flux urinaire normal, allant parfois jusqu’à entraîner un dysfonctionnement rénal (néphropathie obstructive). Les symptômes, plus discrets en cas d’obstruction chronique, sont les suivants : douleur irradiante, anurie, nycturie, polyurie. Le diagnostic est basé sur la cathétérisation vésicale, l’écho-doppler, la TDM, l’urétrocystoscopie et l’urétrocystographie ou pyélographie selon le niveau d’obstruction. Le traitement peut nécessiter, en fonction de la cause, un drainage rapide par techniques interventionnelles ou chirurgicales (endoscopie ou lithotripsie) et/ou un traitement hormonal.
L’affection a une distribution bimodale. Dans l’enfance, elle est due principalement aux malformations congénitales des voies urinaires. L’incidence diminue ensuite jusqu’à l’âge de 60 ans, puis elle augmente, en particulier chez l’homme à cause de l’augmentation de l’incidence de l’hyperplasie prostatique bénigne et du cancer de la prostate. Globalement, l’uropathie obstructive est responsable de près de 4% des cas de néphropathie terminale. Une hydronaphrose est retrouvée lors des examens nécropsiques dans 2-4% des cas.
Etiologie et physiopathologie
Nombre d’états peuvent causer une uropathie obstructive, qui peut-être aigue ou chronique, partielle ou complète, unilatérale ou bilatérale (tableau).
Tableau. Etiologies des uropathies obstructives
Anomalies anatomiques
Valves urétrales antérieure ou postérieure
Sténose du col vésical
Diverticule urétral
Polype urétéral
Fracture urétrale traumatique
Sténoses : phimosis, sténose du méat, paraphimosis, fracture du pelvis (urètre)
Compression par un processus extrinsèque
Appareil génital féminin : grossesse, prolapsus utérin, tumeur, abcès, kyste de Gartner, abcès tubo-ovarien
Appareil digestif : maladie de Crohn, diverticulite, abcès appendiculaire, tumeur digestive (y compris pancréatique), abcès, kyste
Voies urinaires : abcès périurétral, hyperplasie bénigne de la prostate, prostatique chronique, cancer prostatique
Appareil circulatoire : anévrisme, malposition vasculaire, uretère rétrocave, thrombophlébite puerpérale de la veine ovarienne
Rétropéritoine : fibrose rétropéritonéale (idiopathique, post-chirurgicale, médicamenteuse), tuberculose, sarcoidose, lymphome, métastase ganglionnaire, lymphocèle, hématome, lipomatose pelvienne
Anomalies fonctionnelles
Causes neurogènes ou médicamenteuses (vessie)
Dysfonctionnement de la jonction urétérovésicale ou pyélo-urétérale, dysfonctionnement du col vésical
Obstruction mécanique de la lumière du canal urinaire
Caillot sanguin (bassinet et uretère)
Boule fongique (bassinet et uretère)
Séquestre de nécrose papillaire rénale (bassinet et uretère)
Cristaux d’acide urique (tubule rénal)
Lithiase urinaire (bassinet et uretère)
Symptomatologie
Diagnostic
Examens morphologiques
Echodoppler abdominal
Echodoppler
UIV
Scintigraphie
Pyélographie antégrade ou rétrograde
Néphrographie diurétique
Pronostic
Traitement
CALCULS URINAIRES
Etiologie
Calculs calciques
Calculs d’acide urique
Calculs de cystine
Calculs phosphoamoniacomagnésiens
Physiopathologie
Symptomatologie
Diagnostic
Analyse d’urine
Tests d’imagerie
Identification de la cause sous-jacente
Traitement
Prévention
Hypercalciurie
Hyperoxalurie
Hypericosurie
Infections bactériennes qui génèrent une dissolution moléculaire de l’urée
Taux de cystine dans l’urine
INFECTIONS URINAIRES
INFECTIONS URINAIRES BACTERIENNES
physiopathologie
IU compliquées
Infections urinaires IU non compliquées
Etiologie
Classification
Urétrite
Cystite
Bactériurie asymptomatique
Pyélonéphrite aigue
Symptomatologie
Diagnostic
Prélèvement d’urine
Analyse des urines
Localisation de l’infection
Autres examens complémentaires
Traitement
Urétrite
Cystite
Bactériurie asymptomatique
Pyélonéphrite aigue
Prévention
PYELONEPHRITE CHRONIQUE
Symptomatologie
Diagnostic
Traitement
INFECTIONS URINAIRES FONGIQUES
Symptomatologie
Diagnostic
Traitement
INSUFFISANCE RENALE
L’insuffisance rénale est soit aigue (se développant rapidement en quelques jours) soit chronique (évoluant lentement en plusieurs mois voire quelques années).
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
L’insuffisance rénale aigue est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (urémie). Elle est le plus souvent la conséquence d’un traumatisme grave, d’une pathologie médicale ou d’une intervention chirurgicale, mais dans certains cas elle est déclenchée par une néphropathie intrinsèque présentant une progression rapide.
Les symptômes incluent une anorexie, des nausées et des vomissements, évoluant vers des convulsions et un coma si la maladie n’est pas traitée. Des déséquilibres électrolytiques et des troubles acido-basiques se développent rapidement. Le diagnostic est fondé sur des examens biologiques de la fonction rénale, dont la créatinine sérique, l’indice d’insuffisance rénale et le sédiment urinaire. D’autres tests sont nécessaires afin de déterminer la cause. Le traitement doit être étiologique mais comprend également une prise en charge de l’équilibre hydroélectrique et parfois la nécessité de la dialyse.
Etiologie et physiopathologie
Urémie prérénale
Causes rénales
Urémie postrénale
Tableau. Causes principales d’insuffisance rénale aigue
Oligurie
Symptomatologie
Diagnostic
Cause
Tableau. Indices de diagnostic dans l’insuffisance rénale aigue
Pronostic
Traitement
Traitement d’urgence
Mesures générales
Prévention
INSUFFISANCE CHRONIQUE
Etiologie et physiopathologie
Tableau. Causes principales d’insuffisance chronique
Symptomatologie
Tableau. Classification de l’insuffisance rénale aigue versus chronique
Diagnostic
Classification
Traitement et pronostic
Régime alimentaire
Apports liquidiens et électrolytiques
Anémie et troubles de la coagulation
Insuffisance cardiaque
Médicaments
Dialyse
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE RENALE
Tableau. Indications et contre-indications aux thérapies rénales substitutives
HEMODIALYSE
Accès vasculaire
Complications
Pronostic
HEMODIALYSE ET HEMOFILTRATION CONTINUES
DIALYSE PERITONEALE
Tableau. Complications du traitement de substitution rénale
Dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA)
Dialyse péritonéale cyclique continue (DPCC)
Dialyse péritonéale intermittente (DPI)
Accès
Complications
Pronostic
ASPECTS MEDICAUX DU TRAITEMENT SUBSTITUTIF RENAL A LONG TERME
Régime alimentaire
Anémie de l’insuffisance rénale
Facteurs de risque de maladie coronarienne
Hyperphosphatémie
Hypocalcémie et hyperparathyroïdie secondaire
Toxicité en aluminium
Maladie osseuse
Carences vitaminiques
Calciphylaxie
Constipation
MALADIES GLOMERULAIRES
SYNDROME NEPHRITIQUE
Tableau. Maladies glomérulaires en fonction de l’âge et de la forme
Tableau. Causes de glomérulonéphrite
NEPHRITE HEREDITAIRE (maladie d’Alport)
Symptomatologie
Diagnostic et traitement
NEPHROPATHIE A IMMUNOGLOBULINE A
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic
Traitement
GLOMERULONEPHRITE POSTINFECTIEUSE
Etiologie
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic et traitement
GLOMERULONEPHRITE RAPIDEMENT PROGRESSIVE
Tableau. Classification sérologique de la glomérulonéphrite à progression rapide
Maladie des Ac antimembrane basale glomérulaire ou MBG
GNRP à complexes immuns
GNRP pauci-immune
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic
Traitement
MALADIE DES MEMBRANES BASALES MINCES
SYNDROME NEPHROTIQUE
Etiologie et physiopathologie
Tableau. Causes de syndrome néphrotique
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic
Traitement
SYNDROMES NEPHROTIQUES CONGENITAUX
NEPHROPATHIE DIABETIQUE
Physiopathologie
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic et traitement
GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAIRE FOCALE
symptomatologie et diagnostic
Pronostic
Traitement
NEPHROPATHIE MEMBRANOPROLIFERATIVE
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic
Traitement
MALADIE A LESIONS MINIMES
Diagnostic
Traitement
SYNDROMES NEPHRITIQUES ET NEPHROTIQUES
GLOMERULOPATHIES FIBRILLAIRE ET IMMUNOTACTOIDE
GLOMERULONEPHRITE MEMBRANOPROLIFERATIVE
Type I
Type II
Type III
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic et traitement
NEPHRITE LUPIQUE
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic
Traitement
MALADIES TUBULO-INTERSTITIELLES
Physiopathologie
NECROSE TUBULAIRE AIGUE
Symptomatologie et diagnostic
Tableau. Distinction d’une nécrose tubulaire aigue d’une azotémie pré-rénale
Pronostic, traitement et prévention
NEPHROPATHIE DES PRODUITS DE CONTRASTE
NEPHRITE TUBULO-INTERSTITIELLE
Etiologie
Tableau. Causes de la néphropathie tubulo-interstitielle aigue
Tableau. Causes de néphrite tubulo-interstitielle chronique
La néphrite tubulo-interstitielle aigue
La néphrite tubulo-interstitielle chronique
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic
Traitement
NEPHROPATHIE PAR ABUS D’ANTALGIQUES
La néphropathie par abus d’antalgiques (NAA) est une NTIC provoquée par la prise cumulée, tout au long de la vie, de grandes quantités (par exemple plus de 2 kg) de certains antalgiques.
La NAA a été initialement décrite comme associée à l’abus d’associations d’antalgiques contenant de la phénacétine (généralement avec de l’aspirine, du paracétamol, de la codéine, ou de la caféine). Cependant, malgré le retrait de la phénacétine du marché, la NAA est toujours observée. Les études visant à identifier l’agent étiologique sont inconclusives, mais le paracétamol, l’aspirine et les autres AINS ont été impliqués. Le mécanisme reste inconnu. On ignore si les inhibiteurs de COX-2 causent une NAA, mais ces médicaments peuvent probablement entraîner un NTIA et un syndrome néphrotique dû à une maladie à lésions minimes ou à une glomérulonéphrite extramembraneuse.
La NAA prédomine chez la femme (avec un pic d’incidence entre 50 -55 ans).
Le patient présente une insuffisance rénale (dialyse), un sédiment urinaire banal, et une protéinurie non néphrotique. L’HTA et l’altération de la concentration urinaire sont fréquentes. Les coliques néphrétiques et l’hématurie sont des signes de nécrose papillaire qui se manifestent tardivement au cours de la maladie. Des symptômes chroniques de douleur musculosquelettique, de céphalées, de malaise, et de dyspepsie peuvent être les facteurs induisant l’utilisation des antalgiques à long terme plutôt que des effets de la NAA.
Le diagnostic est basé sur l’anamnèse et la TDM sans contraste. Les signes TDM de NAA sont une diminution de la taille des reins ; « des » contours bosselés, définis par au moins 3 identations dans le contour normalement convexe du rein ; des calcifications papillaires, qui ont une sensibilité de 92% et une spécificité de 100% pour le diagnostic précoce.
La fonction rénale se stabilise lorsque les antalgiques sont arrêtés, sauf si l’insuffisance rénale est avancée, auquel cas elle peut progresser vers une insuffisance rénale terminale. Le patient qui présente une NAA a un plus grand risque de carcinome des cellules transitionnelles des voies urinaires.
NEPHROPATHIES METABOLIQUES
Néphropathie uratique aigue
Néphropathie uratique chronique
Hyperoxalurie
Hypercalcémie
Hypokaliémie chronique
NEPHROPATHIE DES METAUX LOURDS
Plombs
Cadmium
Autres métaux lourds
NEPHROPATHIE DE REFLUX
Diagnostic
Traitement
MALADIE RENALE LIEE AU MYELOME
Maladies tubulo-interstitielles
Glomérulopathies
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic et traitement
ANOMALIES DU TRANSPORT RENAL
SYNDROME DE BARTTER
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic et traitement
SYNDROME DE LIDDLE
DIABETE INSIPIDE NEPHROGENIQUE
Symptomatologie
Diagnostic
Traitement
GLYCOSURIE RENALE
ACIDOSE TUBULAIRE RENALE
L’ATR de type1
L’ATR de type 2
L’ATR de type 4
Symptomatologie
Diagnostic
Traitement
ATR de type 1
ATR de type 2
ATR de type 4
PATHOLOGIES VASCULAIRES
NEPHROANGIOSCLEROSE OU NEPHROSCLEROSE HYPERTENSIVE BENIGNE
Trop d’hypertension cause une nécrose du rein.
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic et traitement
NEPHROANGIOSCLEROSE MALIGNE
Symptomatologie diagnostic
Pronostic et traitement
INFARCTUS RENAL
Occlusion aigue
Occlusion progressive chronique (sténose)
Symptomatologie
Diagnostic
Traitement
Occlusion aigue de l’artère rénale
Occlusion chronique progressive de l’artère rénale
HTA rénovasculaire
Les traitements sont généralement sans efficacité, à moins que la perméabilité vasculaire soit restaurée. Des inhibiteurs de l’IEC ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II peuvent être utilisés en cas d’infarctus rénal unilatéral unilatéral, mais pas dans le cas d’un infarctus bilatéral. Ces médicaments peuvent réduire le taux de filtration glomérulaire et augmenter l’urémie sérique et les taux de créatinine. Dans de tels cas, des antagonistes calciques (par exemple amlodipine, félodipine) ou des vasodilatateurs (par exemple hydralazine, minoxidil) doivent être ajoutés ou substitués.
EMBOLIES RENALES DE CHOLESTEROL
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic et traitement
NECROSE CORTICALE RENALE
Tableau. Causes de nécrose corticale rénale
Symptomatologie
Diagnostic
Tableau. Causes de nécrose corticale rénale
Pronostic et traitement
THROMBOSE DE LA VEINE RENALE
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic et traitement
SCLERODERMIE RENALE
Symptomatologie
Diagnostic
Pronostic et traitement
NEPHROPATHIE DREPANOCYTAIRE
Symptomatologie et diagnostic
Pronostic et traitement