I.F.S.I. 11 - Urgences / Réanimation - Transfusion sanguine
tetanos
Le tetanos est une toxi-infection non contagieuse, non immunisante, due à un bacille tellurique, anaérobie strict, le Clostridium tétani ou bacille de Nicolaier.
L’OMS estime à 1 million le nombre de cas de tétanos et à 500 000 le nombre de décès par an dans le monde. Dans les pays en voie de développement, le tétanos est une véritable endémie qui touche tout particulièrement les nouveaux-nés et les nourrissons. En France 200 à 400 cas sont déclarés par an, essentiellement chez des sujets âgés de plus de 65 ans avec une prédominance féminine. Malgré des moyens de réanimation importants, la mortalité reste lourde, autour de 20 à 30 %.
BACTERIOLOGIQUES
C’est un bacilli gram positif de 3 à 4 microns de longueur et 0,5 microns de large avec des extrémités carrées et cillées.
Sporulé, il est résistant 5 minutes à 100 °C. Sous forme végétative, il produit une exotoxine neurotrope composée de trois éléments : la tétanolysine, un principe non spasminogène, et surtout la tétanospasmine.
EPIDEMIOLOGIQUES
C’est une bactérie commensale que l’on retrouve dans le tube digestif et les selles des herbivores mais aussi de l’homme. Déposée sur la terre (forme sporulée), elle pénètre dans l’organisme par une effraction cutanéo-muqueuse ou viscérale, puis après germination elle se transfomre en forme végétative et sécrète la toxine.
LES PORTES D’ENTREE sont multiples :
- Superficielles accidentelles (70 %) : plaie négligée de la vie courante
- Plaies chirurgicales (20 %), ulcère de jambe
- Lésions post-obstétricales
- Injections IV ou IM, rares
Dans 5 % des cas, la porte d’entrée n’est pas identifiée (plaie minime déjà cicatrisée).
PHYSIOPATHOLOGIQUES
La tétanospasmine sécrétée au niveau de la porte d’entrée se fixe sur les nerfs périphériques (inaccessibles à tout traitement spécifique), progresse par voie rétrograde vers la racine et la corne antérieure de la moelle et gagne les structures du système nerveux central (figuree 9.2.). L’action de la tétanospasmine permet de comprendre les signes cliniques du tétanos (figure 9.3.).
0 Synapses inhibitrices des 2 Synapses inhibitrices du système
motoneurones alpha médullaire sympathique des cordons intermédio-
et bulbaires latéraux
I 3 Noyau dorsal du nerf vague I
I I I
Trismus I-------------------------------------------------SN central--------------------------------------------I
I I
Iß Voie hématogène I
I Motoneurones alpha (corne antérieure)
I Neurones sensitifs
I Neurones du SN autonome
I I
I Iß Voie rétrograde
I I
I-----------------------------------------------------Circulation sanguina capillaire
+ lymphatiques
I
Tétanospasmine
Fig.9.2 Progression de la tétanospasmie par voie rétrograde au niveau du système nerveux et par voie hematogène
ACTION TETANOSPASMINE
- Bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA, Glycine)
- Augmentation de l’activité des muscles antagonistes
- Spasmes
- Perturbation de la transmission des synapses excitatrices cholinergiques SNA
- Hyperactivité sympathique (HTA, augmentation Fc)
- Hyperactivité parasympathique (nerf pneumogastrique)
AU TOTAL
Signes musculaires Contractures
Spasmes
Signes cardio-vasculaires TA augmentée ou diminuée
Fc augmentée ou diminuée
Dysautonomie
Fig. 9.3. Action de la tétanospamine au niveau du système nerveux
incubation
C’est la période qui s’étend de l’inoculation à l’apparition du premier signe, qui est habituellement un trismus. Cette incubation dure en moyenne 7 à 15 jours.
invasion (début de la maladie)
C’est la période qui s’étend de l’apparition du premier signe à la généralisation des contractions.
LE TRISMUS est une contraction unilatérale des muscles masséters. Il débute par une gêne à la mastication et à l’ouverture de la bouche, renforcée lors des essais d’ouverture forcée. Cette contraction devient irréductible, invincible, douloureuse et permanente (signe de l’abaisse langue captif).
A ce stade, le diagnostic différentiel est capital (fig. 9.4.).
Tout trismus est un tetanos jusqu’à preuve du contraire.
CETTE CONTRACTION UNILATERALE CARACTERISTIQUE S’ETEND :
- Au pharynx : dysphagie non douloureuse, avec stase salivaire.
Danger de fausse route :
Stopper toute alimentation et boisson.
- A la face : accentuation des rides du visage, commissure labiale tirée en dehors, lèvres serrées, sourcil froncé, fente palpébrale réduite et pli nasogénien marqué réalisant le « faciès tétanique » uni- ou bi-latéral.
Tétanos :
« Tout trimus est dû à un tetanos jusqu’ à preuve du contraire. »
Causes locales
Angines, accident de dent de sagesse, phlegmon de l’amygdale, lésions infectieuses, rhumatismales, tumorales ou traumatiques de l’articulation temporo-maxillaire. Le trismus est unilateral ou prédomine d’un côté.
Neuroleptiques
Phénothiazine, butyrophénone, métoclopramide. Le trismus est le plus souvent associé à des manifestations extrapyramidales, des myoclonies, des spasmes de torsion, des crises oculo-céphalogyres. Il n’est pas invincible, ne s’exacerbe pas lors des stimulations nociceptives.
Neurologiques
Au cours des lésions bulbo-protubérantielles d’origine vasculaire ou tumorale, des comas vasculaires, méningés ou toxiques. Le trismus n’est pas invincible et cède par intermittence.
Trimus hystérique
Disparaît lors du sommeil.
Fig. 9.4. Causes d’un trismus
tetanos généralisé
Le trismus reste rarement isolé, en quelques heures ou jours, les contractures vont atteindre le tronc et les membres.
CONTRACTURES
La nuque est raide, la tête rejetée en arrière, il existe une hyperlordose lombaire permettant de passer la main sous le corps du patient couché (opistotonos). Le ventre est de bois, la dysphagie est complète et les contractures des muscles respiratoires diminuent la ventilation.
PAROXYSMES
Ils apparaissent sur un fond de contractures permanentes, sous forme de spasmes toniques spontanés ou déclenchés par des stimulations nociceptives. Leur apparition met en jeu le pronostic vital et impose l’hospitalisation immédiate dans un service de réanimation.
Au cours des paroxysmes, un arrêt respiratoire peut survenir à tout moment par spasme de la glotte.
SYNDROME DE DYSAUTONOMIE
Plus tardif, il apparaît au cours de l’évolution du tétanos dans ses formes graves. Il se caractérise par des accès de tachycardie, d’hypertension artérielle, de sueurs abondantes et une hyperthermie en dehors de tout syndrome septique.
evolution et pronostic
La durée d’évolution est de 3 à 4 semaines, mais les patients décèdent plus souvent d’infections nocosomiales, de décompensation d’une maladie sous jacente ou de complications liées au décubitus, que du tétanos lui-même.
Plusieurs classifications pour évaluer la gravité et le pronostic du tétanos ont été proposées. Jusqu’au début des années 1980, les scores de Mollaret, de Cole et Yungman étaient les plus utilisés. Actuellement, le score de Dakar proposé par Vakil et coll. (tab. 9.1.) permet de classer le tétanos en 7 classes de 0 à 6 en utilisant 6 éléments notés 0 ou 1, évalués à la 48 ème heure de la maladie.
Eléments du pronostic Score 1 Score 0
Incubation < 7 jours > 7 jours ou inconnue
Invasion < 2 jours > 2 jours ou inconnue
Porte d’entrée Ombilicale Autre(s)
Utérine ou inconnue
Brûlure
Fracture ouverte
Période chirurgicale
Injection intramusculaire
Paroxysmes Présence Absence
Température > 38,4 °C < 38,4 °C
Fréquence cardiaque (bpm)
- Adulte > 120 < 120
- Nouveau-né > 150 < 150
Tab. 9.1. Score de Dakar (d’après Vakil)
Il associe un traitement etiologique et symptomatique mais aussi un traitement préventif car le tetanos ne confère pas d’immunité. Les principes sont exposés ci-dessous.
lutter contre le clostridium tetani qui secrète la toxine
Ce traitement comporte deux volets indissociables :
- Traiter la porte d’entrée le plus tôt possible : exploration chirurgicale de la plaie, excision des tissus nécrosés, ablation d’un corps étranger et antisepsie locale.
- Antibiothérapie par voie générale pendant 10 jours : pénicilline G4 à 5 millions d’unités par jour chez l’adulte ou 100 000 UI / kg / j. En cas d’allergie aux pénicillines : vibramycine 200 mg/j.
lutter contre la toxine non encore fixée
La sérothérapie permet de neutraliser la toxine encore circulante et d’empêcher sa fixation sur le système nerveux. Actuellement, ce traitement utilise des gamma-globulines de sujets hyperimmunisés à la posologie de 2 500 à 5 000 UI réparties en plusieurs injections intramusculaires, au cours du premier jour. L’administration intrathécale par voie sous occipitale ou lombaire, peut être utilisée à la posologie de 45 UI/kg associée à 25 mg d’hémisuccynate d’hydrocortisone.
lutter contre les effets de la toxine déjà fixee
SEDATION ET MYORESOLUTION
Le Diazepam (Valium) pour ses effets relaxants musculaires est administré les premiers jours par voie intraveineuse en continu (pousse seringue électrique) à la posologie de 2 à 10 mg/kg/j en fonction de la gravité du tetanos, puis dès que possible par voie entérale (sonde gastrique).
Les barbituriques permettent de diminuer les effets des paroxysmes et des stimulations nociceptives. Le phénobarbital peut être prescrit, les premiers jours à la dose de 400 à 800 mg/j.
La phénopéridine, puissant analgésique central peut être utilisé à la posologie de 1 à 2 mg par voie intraveineuse lors des paroxysmes.
La curarisation est réservée aux formes sévères avec paroxysmes persistants.
REANIMATION RESPIRATOIRE
Les contactures, les paroxysmes et l’utilisation de thérapeutiques sédatives et myorelaxantes imposent le recours à une ventilation artificielle en raison des risques d’hypoxie. Le contrôle des voies aériennes nécessite souvent la réalisation d’une trachéotomie pour éviter les conséquences du laryngospasme, des fausses routes, d’obstruction de la sonde lors des spasmes.
AUTRES THERAPEUTIQUES ENCORE A L’ETUDE
- Contre la dysautonomie, divers traitements ont été proposés : les beta bloquants, les neuroleptiques, l’anesthésie intra rachidienne continue avec bupivacaine, le sulfate de magnesium et la clonidine.
- La baclofène utilisé par voie intrathécale a montré son efficacité sur les paroxysmes et les contractures dans les formes sévères. Son utilisation permettrait de diminuer la durée de ventilation artificielle.
LUTTER CONTRE LES CONSEQUENCES DE L’ACTION DE LA TOXINE
- Les apports hydroélectrolytiques, nutritionnels et énergétiques sont indispensables (2 500 à 3 500 kcal / j et au minimum 150 à 200 g/j de protides) par voie parenterale puis enterale en continu sur 24 heures par sonde gastrique.
PREVENTION DES COMPLICATIONS DU DECUBITUS
Il s’agit de prévenir :
- Les para-ostéo-arthropathies, rétractions tendineuses, par une kinésithérapie prudente
- Les escarres par mise en place d’une sonde vésicale et le nursing
- Les complications infectieuses nocosomiales par une aspesie rigoureuse de tous les gestes et la suppression rigide de toutes les portes d’entrée potentielle
PREVENIR LE TETANOS
Prévenir le tétanos qui est une maladie non immunisante, par la vaccination antitétanique.
La prevention du tetanos repose sur la vaccination antitétanique et sur la sérothérapie par antitoxine tétanique.
VACCINATION ANTITETANIQUE
La vaccination par l’anatoxine tetanique découverte par Ramon s’effectue chez l’enfant de plus de 3 mois, par 3 injections sous cutanées à 1 mois d’intervalle. Un rappel est pratiqué un an et 5 ans plus tard, puis tous les 10 ans. Chez l’adulte non ou partiellement immunisé, un calendrier simplifié a été proposé : 2 injections à 1 mois d’intervalle, 1 rappel entre le 6 è et le 12 è mois puis tous les 10 ans.
SEROTHERAPIE PAR ANTITOXINE TETANIQUE
Elle correspond, en dehors du tetanos declaré, à une prophylaxie d’urgence. L’injection intramusculaire de 2 500 à 5 000 UI de gamma globulines spécifiques humaines assure une protection non absolue de 1 mois et met à l’abri de la maladie sérique (produit d’origine humaine) en attendant l’installation de l’immunisation spécifique engendrée par la vaccination qui doit être simultanée.
La conduite face à une plaie comprend dans tous les cas la mise à plat, le nettoyage et la desinfection de la plaie. Les indications respectives de la séroprophylaxie et d’un rappel de la vaccination antitétanique sont rapportées dans le tableau 9.2 (recommandations du ministère de la santé du 25 juin 1980).
Situation vaccinale du patient Nature de l’exposition
Plaies minimes (a) Plaies graves (b)
Vaccination antérieure certaine et complète
(au moins 2 injections de vaccin suivies
d’un rappel, quelle que soit leur ancienneté)
Date du dernier rappel :
- Moins de 5 ans Rien Rien
- 5 à 10 ans Rien Vaccin (rappel)
- Plus de 10 ans Vacin (rappel) Vaccin (rappel) + serum (1)
Vaccination antérieure certaine mais
incomplète (au moins une injection de vaccin) Vaccin (2) Vaccin (2) + serum (1)
Vaccination absente ou douteuse Vaccin (2) Vaccin (2) + serum (1) (double dose)
(a) Plaies minimes y compris piqures, coupures, excoriations : peu pénétrantes, non souillées, sans corps étranger. On peut placer dans cette catégorie certaines plaies non traumatiques (ulcère de jambe), toutes les interventions chirurgicales sur le pied, le tube digestif, l’utérus et les fractures ouvertes (récentes ou anciennes)
(b) Plaies graves : plaies traumatiques étendues, pénétrantes, avec corps étrangers, souillées, ou traitées tardivement (après 24 heures), état de choc avec forte hémorragie, délabrement ostéo-musculaire. Expositions non traumatiques : brûlures étendues, avortements septiques, accouchements septiques, gelures, ulcères nécrotiques, gangrènes.
(1) Sérum hétérologue d’origine animale (au moins 1 500 UI) ou immunoglobulines humaines antitétaniques (au moins 250 UI, soit 1 ampoule). La dose sera doublée en cas de risque (b) lorsque la vaccination antérieure est douteuse ou inexistante.
(2) La vacination sera complétée ultérieurement selon le schéma simplifié conseillé actuellement. S’il s’agit de la 1ère injection vaccinale reçus par le patient, prévoir la 2ème injection après 4 semaines, et le rappel 6 mois à un an plus tard. S’il s’agit de la 2ème injection vacinale reçue par le patient, seul le rappel est nécessaire, 6 mois à un an plus tard.
Tab. 9.2. Conduite à tenir en présence d’une plaie.
Le tetanos, maladie à déclaration obligatoire, nécessite encore un traitement long, lourd et coûteux alors que la prévention est simple, efficace et peu chère. La vaccination de tous les sujets est impérative et il faut insiter sur la nécessité de poursuivre cette vaccination après 40 ans et sur la prévention chez tous les patients présentant une plaie.
le paludisme grave
Le paludisme reste la première maladie infectieuse mondiale, donc la première parasitose. Près de 2,3 milliards d’individus vivent en zone d’endémie palustre, soit 41 % de la population mondiale. L’incidence du paludisme dans le monde, évaluée par l’OMS est de 300 à 500 millions de cas par an. En dehors de l’Afrique subsaharienne où environ 90 % des cas sont observés, 9 pays sont tout particulièrement concernés : l’Inde, le Brésil, l’Afghanistan, le Sri-Lanka, la Thailande, l’Indonésie, le Viet Nam, le Cambodge et la Chine. La mortalité liée au paludisme dans le monde a été estimée entre 1,5 et 2,7 millions par an. Elle touche essentiellement les enfants de moins de 5 ans (1 million de décès par an).
Parmi les 4 espèces de plasmodies responsables du paludisme chez l’homme, seul plasmodium falciparum découvert par A. Laveran en 1878 est à l’origine de formes graves, dont la mortalité rapportée est de 15 à 20 %.
Trois faits importants ont marqué ces dernières années :
L’apparition d’une chimiorésistance depuis 1960, tout d’abord à la chloroquine (Afrique centrale et de l’Ouest), puis aux antimétabolites (Sud Est asiatique, Amerique intertopicale, Afrique de l’Est), à la méfloquine (Asie, Afrique du Sud Est et de l’Ouest), et à la quinine plus récemment.
- Le développement des voyages en zone d’endémie (tourisme, professionnels civils ou militaires) à l’origine de paludismes d’importation.
- L’existence de paludisme « autochtone » au niveau et aux alentours des ports et des aéroports. L’analyse des cas rapportés en Europe occidentale montre qu’il touche essentiellement les professionnels des aéroports et les riverains immédiats, et que dans pratiquement tous les cas c’est P. falciparum qui est en cause, donc des formes potentiellement graves.
C’est pourquoi cette endémie qui se développe en dehors de nos frontières nous concerne.
Le neuropaludisme est une forme neurologique avec coma du paludisme à P. Falciparum dû à l’obstruction des capillaires cérébraux par des hématies parasitées. On parle d’accès pernicieux lorsque des convulsions s’associent à un trouble de la conscience. Le terme de paludisme grave introduit la notion de véritable syndrôme de dysfonction multiviscérale (SDMV). L’OMS a défini 10 critères de gravité et 5 critères contingents pour définir le paludisme à P. falciparum. Le paludisme grave se définit par la présence de formes asexuées de P. falciparum dans le sang associée à un ou plusieurs des 10 critères de gravité (tab. 9.3.). Les 5 critères contingents, bien que très fréquents, ne peuvent être retenus comme critères de diagnostic en raison de la trop grande variabilité de leur fréquence en fonction de l’âge et de la zone impaludée concernée.
CRITERES DE GRAVITE
- Coma (score de Glasgow < 10)
- Convulsions répétées avec ponction lombaire négative
- Insuffisance rénale (oligo-anurie < à 400 ml/24 h, créatininémie > à 265 µmol/l, urée > 21,4 mmol/l).
- Œdème pulmonaire
- Collapsus et état de choc (PA systolique < 80 mmHg)
- Hémorragie spontanée
- Acidose métabolique (pH < à 7 g/dl ou hématocrite < à 20 %)
- Hypoglycémie (< à 2,2 mmol/l)
- Hémoglobinurie ou fièvre bilieuse hémoglobinurique
CRITERES CONTINGENTS
- Hyperthermie
- Altération de la conscience
- Asthénie extrême et prostration
- Ictère (clinique ou bilirubine totale > 50 mmol/l)
- Parasitémie > 5 % pour les sujets immuns ; > 2 % pour les sujets non immuns.
Tab. 9.3. Critères de gravité du paludisme P. falciparum
Le paludisme est rare chez l’adulte vivant en zone d’endémie à transmission permanente. Il touche surtout les femmes enceintes, les splénectomisés et les immunodéprimés. Les zones de paludisme saisonnier échappent à cette règle. L’absence de contact permanent avec les plasmodies peut être responsable de formes parfois sèvères même chez l’adulte. Venant de zones non impaludées, donc totalement dépourvue de protection, l’expatrié ou le voyageur reste la cible privilégiée du paludisme grave. L’apparition des résistances rend la chimioprophylaxie aléatoire, d’autant qu’en pratique si elle est adaptée, celle-ci n’est prise régulièrement et pendant une durée suffisante que dans 36 % des cas de paludisme d’importation déclarés en France. Il apparaît également que 76 % des personnes n’ont utilisé aucune protection, 15 % une moustiquaire, 5 % un insectifuge ou un insecticide, et 4 % une combinaison de moyens.
la phase d’installation
Elle est généralement lente et progressive, rarement brutale. Le début est marqué par un syndrome d’allure pseudo-grippal évoluant depuis 5 à 10 jours avec hyperthermie, céphalées, myalgies douleurs abdominales. Durant cette période le diagnostic est difficile voire impossible en l’absence d’information sur l’existence d’un voyage récent en zone d’endémie et/ou d’une profession exposée (personnel d’aéroport). L’absence de diagnostic, donc de traitement adapté, va être à l’origine de l’accentuation des céphalées, de l’apparition de troubles du comportement, d’un état pseudo-ébrieux, d’une prostration, d’un subictère conjonctival. Ces signes doivent conduire à une hospitalisation sans tarder, à rechercher par l’interrogatoire un facteur de risque, à rechercher systématiquement un paludisme pour le traiter rapidement. Cette phase d’installation est souvent peu évocatrice et parfois même absente, la maladie se révélant par une complication.
la phase d’état
Le tableau clinique est généralement celui d’un SDMV tel qu’il est décrit au cours des états septiques graves. L’hyperthermie > 38 ° C est habituelle. Son absence dans les formes algides ne doit pas faire récuser le diagnostic surtout s’il existe une hypotension artérielle. Les troubles de la conscience sont fréquents mais de profondeur variable. Les convusions sont rares. Une hémiplégie, une aphasie, un nystagmus, un syndrome méningé ou cérébelleux peuvent être associés. Des troubles psychiques parfois isolés peuvent égarer le diagnostic.
D’autres manifestations fréquentes traduisent l’atteinte polyviscérale et doivent être recherchées sytématiquement. L’ictère est quasi-constant, mixte par hémolyse et altération des fonctions de conjugaison hépatique et délimination biliaire. L’hypovolémie (hyperthermie, troubles de conscience, troubles digestifs, etc) est parfois importante. Un encombrement bronchique est fréquent, par contre un tableau de détresse respiratoire (inhalation bronchique, œdème lésionnel) est rarement inaugural. Une PaO2 < 70 mmHg, des lignes de Kerley sur la radiographie thoracique traduisent l’existence d’un œdème interstitiel fréquent sans défaillance cardiaque gauche, parfois aggravé par une hypoprotidémie. La rhabdomyolyse est constante avec augmentation majeure des créatines phosphokinases (CPK), de la myoglobinémie et de la myoglobinurie. L’hyponatrémie est habituelle, la kaliémie basse en l’absence d’insuffisance rénale et l’existence d’une hypophosphorémie < à 0,7 mmol/l a été décrite. La lactatémie est élevée, l’anémie est en règle modérée. Une thrombopénie < 20 000 / mm3 de nature immunologique en l’absence de CIVD est fréquente.
Des manifestations sont plus rares. L’insiffisance rénale aigue organique est d’origine multifactorielle : cyto-adhérence, état de choc, hémolyse, CIVD, rhabdomyolyse. Une hypoglycémie doit faire rechercher une exceptionnelle insuffisance hépatocellulaire. Les troubles de l’hémostase sont rares en dehors de la thrombopénie. Une CIVD peut être retrouvée et plus récemment des anticoagulants circulants ont été mis en évidence. Un véritable état de choc est rare. Les études hémodynamiques réalisées montrent habituellement des profils de type hypovolémique, mais aussi de type hyperkinétique similaires à ceux observés au cours du choc septique.
Avant de débuter un traitement spécifique, le diagnostic de certitude est nécessaire. La mise en évidence du parasite et particulièrement ses formes asexuées (trophozoites) dans le sang est indispensable à ce diagnostic. Cette recherche se fait classiquement par examen au microscope optique d’une goutte épaisse et/ou d’un frottis mince de sang colorés au May-Grunwald-Giemsa. La technique de la goutte épaisse permet de concentrer les éléments sanguins sur une petite surface, ce qui permet d’augmenter la sensibilité et la rapidité de la recherche, mais la destruction des hématies rend difficile l’identification du parasite. Le frottis sanguin reste la méthode de référence pour la déclaration épidémiologique. Il présente l’avantage de permettre une identification du parasite et une quantification fiable de la parasitémie. D’autres techniques nouvelles existent : le quantitative buffy coat (QBC) malaria test et la recherche d’histidine rich protein II (HRPII). Le QBC malaria test réalise une coloration des éléments figurés du sang par l’acridine orange, séparés en fonction de leur densité, par gravimétrie en tube microcapillaire de précision. La lecture est possible 6 minutes après le prélèvement. Ce test dispose actuellement du seuil de détection le plus bas parmi les méthodes existantes, et en appliquant les critères de diagnostic positif du genre Plasmodium, sa spécificité est proche de 100 %. Un résultat positif confirmé sur frottis, permet d’affirmer la présence de Plasmodium et donc d’éliminer une babésiose ou piroplasmose dont l’aspect ressemble aux trophozoites de P. Falciparum. Un résultat n égatif doit faire rechercher une autre étiologie et inciter à répéter l’examen. Le frottis sanguin reste indispensable au diagnostic d’espèce et à l’évaluation de la densité parasitaire. La recherche d’HRPII est un test manuel rapide qui permet la détection qualitative d’un antigène spécifique excrété par les formes asexuées de P. Falciparum, à partir d’anticorps anti-HRPII fixés sur une bandelette. Sa sensibilité est de 94 % et sa spécificité de 99 %.
traitement antiparasitaire
Le but du traitement est la destruction totale et rapide de toutes les formes parasitaires présentes dans l’organisme. Seuls les schizonticides, actifs sur les formes asexuées intra-érythrocytaires, doivent être employés, et la voie veineuse est impérative pour obtenir le plus rapidement possible une concentration plasmatique efficace.
La quinine, alcaloide extrait du quinquina, est le seul produit répondant actuellement à ces impératifs. La multiplication des souches de P. Falciparum résistantes à la chloroquinine et la diminution de la sensibilité à la quinine ont conduit plusieurs auteurs à préconiser l’utilisation d’une dose de charge pour obtenir plus rapidement une concentration plasmatique efficace. Le protocole proposé débute par une dose de charge de 16,7 mg/kg de quinine base diluée dans du serum glucosé à 10 % à administrer en 4 heures, suivie d’une dose d’entretien de 8,3 mg/kg (en 4 heures), toutes les 8 heures pendant 7 jours (tableau 9.4.). La quininémie efficace est de 10 =/- 1 mg/l et le seuil de toxicité qui ne doit pas être dépassé est de 15 mg/l. Chez l’insuffisant rénal, il n’est pas nécessaire de modifier la posologie pendant les 48 premières heures, ensuite une diminution des doses de un tiers est souhaitable en fonction de la quininémie. Chez les patients hémodialysés ou hémofiltrés aucune modification n’est justifiée. Chez l’insuffisant hépatique, il est impératif de diminuer les doses de moitié dès la deuxième perfusion, la quinine étant métabolisée à 80 % par le foie.
La doxycycline est actuellement proposée au cours du paludisme grave comme traitement adjuvant en cas de mauvaise réponse à la quinine. Elle est utilisée à la posologie de 400 mg/j chez l’adulte. Elle est contre indiquée chez l’enfant de moins de 8 ans et chez la femme enceinte.
Quinoforme Quinimax
Présentation Amp 2 ml Amp 1 ml
Amp 2 ml
Amp 4 ml
Teneur en quinine base par Amp 438 mg par Amp 125 mg par Amp de 1 ml
250 mg par Amp de 2 ml
400 mg par Amp de 4 ml
Teneur en quinine base par ml 219 mg/ml 125 mg/ml
Tab. 9.4. Utiisation pratique de la quinine en fonction de la spécialité
autres traitements
Les thérapeutiques adaptées à la symptomatologie du patient (remplissage vasculaire, utilisation de médicaments à visée cardiotrope, oxygénothérapie, ventilation mécanique, épuration extra-rénale) sont souvent nécessaires. Une antibiothérapie systématique n’est pas justifiée, mais une aspesie draconienne s’impose pour tous gestes invasifs (voie veineuse, sonde vésicale, sonde d’intubation) et soins infirmiers. L’antibiothérapie sera adaptée aux résultats des prélèvements bactériologiques systématiques. L’immunodépression inhérente ou P. Falciparum expose aux infections nocosomiales et tout particulièrement aux pneumopathies et/ou septicémies à bacilles gram négatif.
evolution et complications
L’évolution clinique est difficile à apprécier dans ces formes avec défaillance multiviscérale, la fièvre étant souvent absente et les troubles de la conscience inconstants. La guérison biologique ne peut être afirmée qu’après la disparition complète de P. falciparum du sang circulant. Cependant, c’est à ce moment qu’apparaissent les défaillances viscérales du paludisme grave.
AGGRAVATION SOUS TRAITEMENT
Le début du traitement est souvent marqué par une aggravation de l’état clinique. Un œdème pulmonaire qui s’exprime rarement initialement, se révèle pratiquement toujours après la mise en œuvre du traitement. Un remplissage initial excessif est généralement en cause. L’évolution peut se faire vers une détresse respiratoire et un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte. Une aggravation paradoxale et transitoire de l’état de conscience dont la pathogénie est mal connue, est possible dans les heures qui suivent le début du traitement. L’approfondissement du coma doit cependant inciter à rechercher une méningo-encéphalite associée. Une hypoglycémie sévère peut apparaître après la mise en œuvre du traitement par la quinine. Le rôle de la quinine, qui a une action insulino – sécrétrice très importante, est toutefois controversé. En pratique sa brutalité d’installation justifie des apports glucidiques systématiques et une surveillance régulière de la glycémie (toutes les 2 à 3 heures) dans les 24 premières heures qui suivent le début du traitement par la quinine.
SURDOSAGE EN QUININE
La mise en route d’un traitement par la quinine nécessite une surveillance des posologies, des dilutions, des horaires d’administration, de l’électrocardiographie,et idéalement un dosage quotidien de la quininémie au moins les 48 premières heures. Le surdosage en quinine est rare si on respecte ces modalités. Le premier signe de toxicité est un élargissement de QRS > à 0,12 sec puis apparaissent une BAV, un allongement de QT, une torsade de pointe ou une FV.
Parmi les cas de paludisme déclaré en France, 80 % étaient dus au P. falciparum, et 5 % étaient des paludismes graves. L’évolution a été fatale dans 0,33 % des cas. Les cas ayant abouti au décès avaient en commun un délai de diagnostic de 14 +/- 5 jours, une contamination en Afrique, un statut non immun, et une absence de chimioprophylaxie. Il faut donc savoir penser à ce diagnostic devant des signes cliniques non inquiétants ou des critères de gravité isolés chez des patients de retour d’une zone d’endémie ou de profession exposée. Seule une confirmation parasitologique du diagnostic permet d’instituer un traitement spécifique adapté et ainsi espérer une évolution favorable. L’hospitalisation en unité de soins intensifs ou en réanimation est justifiée chaque fois qu’un traitement par la quinine est nécessaire et chaque fois que des critères de gravité sont retrouvés. C’est le seul moyen de faire face rapidement à une aggravation de l’état clinique initial et de prévenir le risque de surdosage à la quinine.
POINTS CLES :
- Le tétanos est une toxi-infection due au bacille de Nicoalier. Heureusement rare en France, la mortalité est de 20 à 30 %.
- Le seul traitement efficace reste le traitement préventif qui repose sur la vaccination antitétanique et la sérothérapie par antitoxine tétanique.
- La conduite à tenir en présence d’une plaie est maintenant bien codifiée. Elle associe : mise à plat, nettoyage, désinfection de la plaie et de la situation vaccinale du patient.
- Le paludisme reste la première maladie infectieuse mondiale, donc la première parasitose. Près de 2,3 milliards d’individus vivent en zone d’endémie palustre, soit 41 % de la population mondiale. L’incidence du paludisme dans le monde, évaluée par l’OMS est de 300 à 500 millions de cas par an. La mortalité liée au paludisme dans le monde a été estimée entre 1,5 et 2,7 millions par an. Elle touche essentiellement les enfants de moins de 5 ans (1 million de décès par an).
- Parmi les 4 espèces de Plasmodies responsables du paludisme chez l’homme, seul Plasmodium falciparum découvert par A. Laveran en 1878 est à l’origine de formes graves, dont la mortalité rapportée est de 15 à 20 %. Seule une confirmation parasitologique du diagnostic permet d’instituer un traitement spécifique adapté et ainsi espérer une évolution favorable.
- L’hospitalisation en unité de soins intensifs ou en réanimation est justifiée chaque fois qu’un traitement par la quinine est nécessaire et chaque fois que des critères de gravité sont retrouvés. C’est le seul moyen de faire face rapidement à une aggravation de l’état clinique initial et de prévenir le risque de surdosage à la quinine.
CH. 10 – LA VENTILATION ARTIFICIELLE
COMMENT VENTILER UN PATIENT ?
Le ventilateur
Les différents modes de ventilation artificielle
La ventilation contrôlée – Les modes d’assistance ventilatoire partielle – La ventilation non invasive
ASPECTS PRATIQUES
Mise en condition du ventilateur
Mise en marche du ventilateur
Vérification du matériel relié au patient
Branchement du ventilateur au patient
La sédation
SURVEILLANCEDU PATIENT ET DE L’EFFICACITE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE
Surveillance clinique
Etat cutané – Signes respiratoires – Signes cardio-vasculaires – Signes neurologiques
Surveillance biologique
La gazométrie – Le dosage des lactates et la numération sanguine
Surveillance radiologique et bactériologique
Radiologique – Bactériologique
Surveillance mécanique
Fonctionnement du ventilateur – Contrôle spirométrique – Adaptation des paramètres ventilatoires
DEPISTAGE DES COMPLICATIONS ET CONDUITE A TENIR
Les complications ventilatoires
Les causes – La conduite diagnistique – La conduite pratique
Les complications infectieuses
SEVRAGE ET EXTUBATION
CONCLUSION
La ventilation artificielle (VA) est une des techniques fondamentales de réanimation. Elle nécessite la mise en œuvre d’un appareillage complexe et de moyens invasifs (sonde d’intubation, canule de trachéotomie) qui peuvent être source de complications potentiellement mortelles.
L’infirmier a un rôle capital lors de l’instauration de la VA, dans la surveillance du patient et le dépistage précoce des complications. Le décret n° 2004-802 du 29 juillet 2004 relatif aux parties IV et V (dispositions réglementaires du Code de la Santé publique et modifiant certaines parties de ce code) définit la compétence infirmière pour la surveillance de la VA.
Apparue dans les années 1950, sa première application a été la paralysie respiratoire de la polyomyélite. Le premier de ces ventilateurs a été le poumon d’acier : le patient était placé dans le ventilateur dont les mouvements entraînent la cage thoracique solidaire de l’appareil. A cette époque, les appareils étaient robustes, très simples, sans monitorage sophistiqué, et ne permettaient qu’un contrôle de la ventilation. En 50 ans, l’évolution a été fulgurante, allant du gros ventilateur Engstrom des années 1960, en passantpar le RPR d’une fiabilité à toute épreuve mais dépourvu de la moindre alarme, pour arriver à des ventilateurs de plus en plus sophistiqués, à l’électronique toujours plus performante, permettant une miniaturisation des matériels. Les progrès ont surtout porté sur le développement du monitorage et l’introduction de nouveaux modes ventilatoires.
Le but de la VA est double : suppléer la défaillance de la fonction pompe et l’insuffisance de la fonction d’oxygénation du poumon. En pratique la VA commence à l’assistance ventilatoire réalisée au masque et à l’insufflateur manuel et va jusqu’à la ventilation mécanique à l’aide d’un ventilateur. Il existe deux grands groupes d’indications :
- Les indications de nécessité en présence d’une détresse respiratoire menaçante, au cours d’une pneumopathie, d’une décompensation aigue chez un broncho-pneumopathe chronique infecté mais aussi chez le traumatisé du thorax avec fractures de côtes douloureuses et / ou contusion pulmonaire par exemple, et en présence d’un arrêt cardio-circulatoire. Les principaux signes cliniques sont respiratoires (dyspnée, polypnée, bradypnée, respiration irrégulière, respiration abdominale paradoxale, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, distension thoracique uni- ou bi- latérale, cyanose, sueurs, encombrement des voies aériennes, arrêt respiratoire), mais aussi cardio-vasculaires (tachycardie, bradycardie, hypertension artérielle, collapsus) et neurologiques (agitation, flapping, somnolence, coma). Deux examens viennent compléter ce diagnostic clinique de détresse respiratoire, à condition qu’ils ne retardent pas la mise en œuvre du traitement : une gazométrie artérielle réalisée au besoin sous oxygène (enlever l’oxygène à un patient pour faire une gazométrie en air ambiant est une grosse erreur) objective une hypoxie inférieure à 70 mmHg, et le plus souvent une hypercapnie supérieure à 50 mmHg ; une radiographie thoracique en urgence, de face, couchée, visualise l’état du parenchyme pulmonaire, des plèvres et de la cage thoracique.
- Les indications prophylactiques par exemple au cours d’un état de choc pour améliorer l’oxygénation tissulaire ou lorsqu’une sédation est justifiée chez un traumatisé crânien.
comment ventiler un patIEnt ?
Un appareil pneumatique ou électrique fournit, par un système de soufflets ou de valves électroniques un mélange d’air et d’oxygène. Ce mélange est délivré à une fréquence donnée sous forme d’un volume qui détermine la ventilation par minute. S’ajoutent à ces principes de base des alarmes plus ou moins perfectionnées et différents réglages du mode ventilatoire. Les ventilateurs de réanimation nécessitent de l’énergie électrique et des gaz médicaux pour fonctionner. Il est du rôle de l’infirmier de vérifier le bon remontage de pièces stérilisables et le bon fonctionnement de l’ensemble de l’appareil avant le branchement au patient, vérifications qui seront datées, signées et apposées sur le ventilateur.
Mais il ne faut pas oublier que le ventilateur le plus simple reste la ventilation manuelle avec le ballon autogonflable équipé d’une valve unidirectionnelle, de type Ambu, qui ne tombe jamais en panne.
Les VA actuelles sont toutes réalisées selon le même principe : un ventilateur transforme une énergie pneumatique ou le plus souvent électrique en énergie mécanique destinée à assister totalement ou en partie le travail respiratoire du patient. Une pression positive est créée à la bouche du patient, permettant ou facilitant l’admission du volume courant (Vt) pendant l’insufflation. Si le principe est simple et unique, les modalités de réalisation sont multiples. Elles doivent permettre d’optimiser la ventilation, le but étant d’obtenir une oxygénation tissulaire satisfaisante.
Les modes ventilatoires peuvent être classés en deux groupes : les modes de ventilation contrôlée et totale, et les modes en ventilation partielle.
la ventilation contrôlée
Le respirateur effectue l’intégralité du travail respiratoire, gérant l’ensemble des paramètres de la ventilation.
VOLUME CONTROLE. Le ventilateur délivre un Vt à fréquence fixe selon des caractéristiques de débit et de temps parfaitement définies. Les réglages possibles sont la fréquence respiratoire (Fr), le Vt ou la ventilation minute (Vmin), le temps d’insufflation et d’exsufflation (ou rapport I/E), la forme du débit d’insufflation (débit constant, sinusoidal ou décélérant) et la FiO2.
Certaines mesures permettent d’optimiser la ventilation :
- L’hypercapnie permissive se justifie par la volonté de limiter le voltraumatisme induit par la ventilation contrôlée.
- Le traitement postural permet le recrutement d’alvéoles : on citera les ventilations en décubitus latéral et en décubitus ventral.
- La ventilation à poumon séparée dont les 2 indications sont la fistule broncho-pleurale et la présence d’une lésion pulmonaire exclusivement ou à prédominance unilatérale.
- Des traitements pharmacologiques associés, le monoxyde d’azote (NO) et/ou l’almitrine (Vectarion) permettent d’agir sur la circulation pulmonaire et le rapport ventilation/perfusion du poumon.
PRESSION CONTROLEE. Les cycles ventilatoires sont déclenchés à fréquence fixe, contrôlés en pression et de durée limitée par le ventilateur. Les paramètres à régler sont le niveau de pression pendant l’insufflation, la Fr minimale, le temps d’insufflation, le niveau de pression expiratoire positive (PEP), la FiO2. Si le cycle peut être déclenché par un effort inspiratoire du patient, il faut fixer la valeur du seuil de déclenchement.
Certaines techniques sont uniquement pratiquées dans certains centres, c’est le cas :
DE L’EPURATION EXTRACORPORELLE DE CO2. Pour éviter volo- et baro-traumatisme, le poumon est mis au repos, l’oxygénation est assurée par une sonde à oxygène et le CO2 produit est éliminé par circulation extracorporelle qui nécessite des abords vasculaires de très gros calibre, nécessitant une anticoagulation efficace source de complication potentielle.
TECHNIQUES DE VENTILATION A HAUTE FREQUENCE. Le terme de ventilation à haute fréquence recouvre 3 méthodes différentes par leurs modes d’administration : la ventilation à haute fréquence en pression positive, la jet ventilation à haute fréquence et la ventilation par oscillations. Elles sont caractérisées par un Vt proche de l’espace mort, voire inférieur à celui-ci. Cet espace comprend les voies aériennes supérieures (fosses nasales et pharynx), la trachée et les 16 premières divisions bronchiques. L’air qu’il contient ne participe pas aux échanges gazeux. Le transport de gaz est assuré selon une triple modalité : une convection classique dans les gros troncs aériens, une diffusion moléculaire dans les unités alvéolaires, et entre les deux, un phénomène de « dispersion augmentée » induit par la nature turbulente du flux. La fréquence d’insufflation se situe autour de 100 c/min. Il existe une augmentation du volume télé-expiratoire dont l’amplitude dépend du réglage de la modalité ventilatoire. La pression des gaz est élevée et modulable. Les conséquences sont un effet de PEP et une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et du volume pulmonaire moyen. On comprendra la nécessité de surveiller les pressions intra-thoraciques lors de l’utilisation de ces techniques ventilatoires.
les modes d’assistance ventilatoire partielle
La caractéristique essentielle de l’assistance ventilatoire partielle est de laisser le patient participer activement à sa ventilation. La charge ventilatoire du patient est diminuée. Les effets délétères de la ventilation mécanique sont potentiellement diminués comparativement à la ventilation contrôlée.
Il existe plusieurs modalités d’assistance ventilatoire partielle.
LES MODES DELIVRANT UN VT
- La ventilation assistée contrôlée. Elle permet au patient de déclencher l’insufflation d’un Vt fixé, à son propre rythme. Une fréquence minimale est prédéterminée.
- La ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI). Ce mode ventilatoire est la synchronisation de cycles respiratoires imposés avec l’effort inspiratoire du patient. Les cycles mécaniques sont proches de ceux de la VAC, mais le temps laissé à la ventilation spontanée permet l’adaptation des centres respiratoires. Les cycles obligatoires peuvent être provoqués par le patient ou être dus à la machine. On peut y ajouter une aide inspiratoire (AI).
LES MODES ASSURANT UNE PRESSION CONSTANTE AU COURS DE L’INSPIRATION
- L’aide inspiratoire. Chaque cycle est déclenché par le patient, et est assisté par une pression délivrée jusqu’à la fin de l’inspiration. Le patient détermine seul la Fr, la durée de l’inspiration et le Vt.
La mise en œuvre de cette assistance nécessite successivement :
- La reconnaissance du début de l’effort inspiratoire
- L’adéquation du débit délivré par le respirateur à la demande du patient
- La reconnaissance de la fin de l’inspiration
La diminution du travail respiratoire consécutive à cette aide en pression est démontrée.
- La BIPAP. Il s’agit d’une ventilation à deux niveaux de pression positive.
- La ventilation spontanée avec PEP ou CPAP. Elle se caractérise par une pression positive de valeur constante au cours de l’inspiration et de l’expiration égale à la PEP.
la ventilation non invasive
Elle est proposée comme une alternative à l’intubation trachéale ou la trachéotomie chez les patients insuffisants respiratoires pour éviter les complications de l’intubation ou la retarder et assurer une ventilation correcte. Elle permet parfois de passer un cap sans avoir recours à la ventilation invasive. L’interface patient-ventilateur est un embout buccal, un masque facial ou un masque nasal. Ces méthodes nécessitent une bonne coopération et compréhension du patient, une commande normale de la ventilation. Elles sont parfois mal tolérées du fait de l’inconfort, de l’inflation gastrique et de l’absence de drainage des sécrétions bronchiques. L’effet principal est une diminution du travail respiratoire.
Les modalités possibles sont :
- La ventilation spontanée PE (VS-PEP) ou CPAP (continuous positive airway pressure) qui augmente la CRF par un phénomène de recrutement, et l’oxygénation. Cette technique est intéressante dans les syndromes d’apnée de sommeil ou dans les bronchpneumopathies chroniques obstructives (BPCO).
- La VAC ou l’AI.
aspects pratiques
La surveil
La maintenance concernant le nettoyage, la stérilisation et/ou la décontamination ainsi que le remontage des ventilateurs peuvent être confiés à l’équipe aide-soignante. Le remplacement de circuits, les contrôles et les préréglages sont effectués par l’équipe infirmière. Pour ce faire, il y a nécessité d’établir des fiches techniques, des protocoles de préparation fournis lors de la mise en service du respirateur.
Chaque personnel ayant réalisé une de ces opérations doit inscrire son nom et la date sur une étiquette collée sur l’appareil en guise de validation. Le médecin pratique une ultime vérification avant de brancher le patient.
L’infirmier doit vérifier le respirateur au niveau :
- Du branchement électrique, qui doit toujours être sur onduleur, et des fluides sur les prises d’air et oxygène
- Du montage interne, circuits inspiratoire et expiratoire, valves ainsi que le bon positionnement du transducteur de débit inspiratoire et expiratoire
- Du montage externe, longueur des tuyaux définie par les protocoles du service et leur étanchéité, du respirateur en raccord en Y
- Du fonctionnement sur ballon témoin :
- Réglage des différents paramètres standards :
- Vt = 0,5 l
- Fr = 16 c/mn
- Vmin = 7,5 L/mn
- I/E = ½
- FiO2 = 40 %
- Réglage des alarmes :
- Alarme de défaut électrique
- Alarme de défaut de gaz (O2)
- Alarme de volume inspiratoire minimum = 0,4 l
- Alarme de surpression = 40 cmH2O
- La fraction inspirée en oxygène (FiO2) minimale est de 21 %
- Mise en fonctionnement 10 minutes sur ballon témoin (largement suffisant pour détecter une anomalie)
- Du matériel relié au patient. Montage d’un filtre humidificateur et antibactérien, d’un petit tuyau de raccordement annelé (souvent livré avec le filtre). Montage d’une rotule de jonction à la sonde d’intubation ou à la canule de trachéotomie et pourvue d’un accès pour le fibroscope. Ces trois éléments sont changés tous les jours à la même heure et davantage s’ils sont saturés par des sécrétions abondantes.
Lorsqu’un patient doit être ventilé, le réglage du ventilateur avant le raccordement au patient est sous la responsabilité du médecin. Le choix initial des différents paramètres ventilatoires se fait en fonction du patient et de la pathologie qui conduit à cette ventilation.
Les principaux paramètres sont :
- Le choix du mode ventilatoire : ventilation contrôlée ou assistance ventilatoire partielle
- Le Vt qui est le volume insufflé à chaque inspiration. Il est compris entre 6 et 10 ml/kg selon le type de pathologie.
- La Fr qui conditionne avec le Vt le volume insufflé par minute (Vmin)
- Le débit d’insufflation qui est le plus souvent compris entre 40 et 100 l/min. Un débit important (60 à 100 ml/min) permet d’allonger le temps expiratoire, un débit f aible (< 40 l/mn allonge le temps inspiratoire).
- Les temps d’insufflation (TI) et d’exsufflation (TE) ou rapport I/E. Pour un sujet normal, ce rapport se situe à ½ (TI = 33 % du temps total du cycle ventilatoire). Le TE peut être augmenté dans certaines pathologies comme la BPCO (rapport I/E = 1/3), égal à TI (rapport I/E = 1/1) ou inférieur à TI par exemple dans le SDRA (rapport I/E inversé)
- La FiO2 va de 21 % (air ambiant) à 100 % (oxygène pur)
- L’introduction éventuelle d’une PEP.
Il est impératif qu’avant tout branchement, l’infirmier s’assure :
- De l’étanchéité de la sonde d’intubation ou de la canule de trachéotomie en vérifiant la pression du ballonnet avec le manomètre prévu à cet effet
- Du bon positionnement de la sonde d’intubation et du marquage témoin par un ruban adhésif au niveau de l’arcade dentaire
- Du positionnement dans l’axe de la trachée de la canule de trachéotomie
- De la protection de la sonde d’intubation par une canule de Guedel pour l’intubation buccale
- De la fixation efficace de la sonde d’intubation ou de la canule de trachéotomie
- De l’auscultation des deux champs pulmonaires lors d’une ventilation au ballon.
Le branchement doit être un geste précis et rapide (temps inférieur à 1 minute).
Pour ce faire, quelques dernières vérifications élémentaires s’imposent :
- Le système d’aspiration est prêt à l’emploi
- L’insufflateur manuel est fonctionnel. Celui-ci interviendra au cas où le patient ne supporte pas la VA.
- Le bon fonctionnement de la valve expiratoire doit être impérativement vérifié par obstruction du circuit respiratoire avant le branchement.
Enfin, le patient branché, l’infirmier doit vérifier la conformité des paramètres ventilatoires prescrits :
- Le mode ventilatoire
- Les alarmes des pressions maximales
- Les alarmes des volumes
- La fréquence
- La FiO2
- La PEP
- L’AI
- La capnométrie éventuellement.
L’infirmier doit consigner tous ces paramètres sur la feuille de surveillance spécifique du patient et les contrôler toutes les 3 à 4 heures par rapport aux constantes du patient. Durant les six premières minutes qui suivent le branchement, l’infirmier doit observer la qualité et l’efficacité de la VA.
La sedation est effectuée soit à titre préventif pour le confort et le sommeil du patient, soit à titre curatif pour contrôler un désordre neurovégétatif, des convulsions, une hypertension intracrânienne ou faciliter l’adaptation du patient au ventilateur.
L’utilisation d’une sédation associant un narcotique, un analgésique morphinique et parfois un curare chez un patient sous VA amène deux remarques :
- La sédation ne doit pas être une solution de facilité devant un patient agité ou qui ne s’adapte pas au ventilateur. Avant de mettre en route une « contention pharmacologique », il faut éliminer une rétention d’urine par obstruction d’une sonde vésicale, un encombrement trachéo-bronchique, une obstruction de sonde ou un pneumothorax.
- La sédation expose le patient à plusieurs risques : un risque hémodynamique souvent proportionnel à la profondeur de la sédation qui vient se surajouter aux conséquences hémodynamiques de la VA ; un risque ventilatoire lié à l’endormissement, à la dépression respiratoire et à la paralysie respiratoire. La disparition des signes cliniques de lutte ou de désadaptation fait qu’une extubation, une obstruction de sonde, un arrêt du ventilateur sont difficiles à dépister. La surveillance d’un patient ventilé et sédaté doit être renforcée.
surveillance du patient et de l’efficacité de la ventilation artificielle
Le monitorage de la VA n’a pas toujours besoin d’un appareillage sophistiqué et la clinique est sans aucun doute la base de cette surveillance. Elle est double, surveillance du ventilateur, mais aussi et surtout du patient sous ventilateur, le couple patient-ventilateur étant indissociable.
Chez tout patient ventilé, il faut s’assurer régulièrement que la sonde d’intubation est bien en place (symétrie à l’auscultation des deux champs pulmonaires), qu’elle n’a pas bougé (repère sur la sonde par rapport à la commissure des lèvres), qu’elle est bien fixée (attention aux patients agités) et que le ballonnet est correctement gonflé (ni trop peu avec des fuites, ni trop élevé avec risque de nécrose de la muqueuse trachéale). La présence d’un ballonnet de contrôle sur les sondes permet, outre une sensation tactile de cette pression, d’avoir une mesure de cette pression grâce à un manomètre (20 à 25 cmH2O).
L’efficacité de la ventilation peut être évaluée sur des critères cliniques, radiologiques et mécaniques.
Elle s’organise autour de différent éléments :
etat cutane
On observe la coloration des lèvres et des extrémités qui doivent être roses et chaudes. Une cyanose parfois accompagnée de sueurs caractérise l’association hypoxie-hypercapnie.
signes respiratoires
Leur surveillance portera sur 5 critères essentiels :
- Adaptation au respirateur :
- Patient calme
- Pas de tirage thoracique
- Pas de balancement thoraco-abdominal
- Amplitude thoracique régulière, symétrique et synchrone avec les insufflations du ventilateur
- Fr entre 12 et 18 c/min
- SpO2. Le monitorage en continu de SpO2 est un bon moyen pour surveiller la ventilation, celle-ci devant être >= à 95 %.
- Auscultation pulmonaire symétrique : l’infirmier doit savoir détecter des râles sibilants (témoins d’un bronchospasme) et des râles crépitants (témoins d’un comblement alvéolaire par du liquide).
- Capnométrie (PETCO2) comprise entre 35 et 45 mmHg.
signes cardio-vasculaires
Une hypertension artérielle, une tachycardie, une bradycardie peuvent être les témoins d’une hypoxie, d’une hypercapnie, d’un pneumothorax.
Une hypotension, des troubles du rythme, une bradycardie peuvent être annonciateurs d’une hypoxie précédant de quelques instants l’arrêt cardio-respiratoire et la mort du patient.
signes neurologiques
Une agitation et/ou une confusion mentale peuvent traduire un début d’hypoxie avant qu’apparaissent coma et convulsions.
Mais au moindre signe anormal ou dès qu’on ne comprend pas ce qui se passe, il faut obligatoirement reprendre le patient au ballon et refaire le point.
la gazométrie
La réalisation de gazométries artérielles est le seul moyen fiable pour évaluer l’efficacité de la ventilation. Les gazométries permettent d’apprécier : l’oxygénation (PaO2 > 90 mmHg pour une FiO2 < à 55 %), l’adaptation du mode ventilatoire (PaCO2 compris entre 35 et 45 mmHg) et le retentissement sur l’équilibre acido-basique (pH compris entre 7,35 et 7,45). En pratique, les gazométries sont rarement réalisables. La fréquence des prélèvements dépend de l’affection et de l’état du patient. Le prélèvement doit s’effectuer 15 à 30 minutes après une aspiration trachéobronchique et/ou après un changement des paramètres du respirateur. Première gazométrie 30 à 40 minutes après la mise sous respirateur.
le dosage des lactates et la numeration sanguine
Ils sont un complément utile, le taux des lactates étant un reflet de l’oxygénation périphérique.
radiologique
Tout patient ventilé subit au moins une radiographie thoracique par jour. Au moindre doute elle doit être renouvelée, afin de confirmer l’impression clinique (elle doit alors être réalisée dans les 30 minutes). La radiographie du thorax de face permet de vérifier la bonne position de la sonde, d’apprécier l’aspect du parenchyme pulmonaire et de rechercher un pneumothorax.
bacteriologique
Fréquence et aspect des sécrétions, perméabilité de la sonde d’intubation ou de la canule de trachéotomie. Un prélèvement bronchique par cathéter protégé (PBP) est effectué le plus souvent possible ; atraumatique, fiable, sensible et spécifique, il permet de dépister au plus tôt l’apparition de germes.
La vigilance de l’infirmier est d’autant plus sollicitée que le patient est souvent sédaté et qu’une hypoxie ne nécessite que trois minutes pour entraîner des lésions cérébrales irréversibles.
fonctionnement du ventilateur
Les paramètres suivant doivent être mesurés et notés régulièrement :
- Pression d’alimentation (> 5 bars)
- Pression dans le circuit patient minimale > 5 cmH2O, maximale < 35 cmH2O. Une pression > 50 cmH2O peut être le témoin d’un pneumothorax, d’un bronchospasme, d’une obstruction de la sonde (morsure, coudure, bouchon). En fin d’expiration, la pression dans les voies aériennes doit être égale à 0 sauf si une PEP a été instituée
- Vt
- Valeur de l’AI et de la PEP
- Fonctionnement de la valve expiratoire de surpression au moins quotidiennement
contrôle spirometrique
La spirométrie est un moyen utile de surveillance de la ventilation. La plupart des respirateurs actuels en sont équipés, et les alarmes doivent être réglées avant toute utilisation (Vt affichée + 20 %, Fr entre 12 et 20 c/min, Vmin affichée + 20 %). Un spiromètre de Wright branché sur la partie expiratoire du circuit permet de mesurer de façon itérative le Vt et la Vmin. Les constantes affichées et les valeurs mesurées de spirométrie doivent être comparées régulièrement. En règle générale la spirométrie doit être supérieure ou égale aux valeurs préréglées, mais attention car on peut obtenir la même valeur de Vmin avec une Fr de 40 c/min et un Vt de 0,2 l/min ou avec une Fr de 10 c/min et un Vt de 0,8 l/min. Dans le premier cas, le patient est épuisé et hypercapnique alors qu’il est parfaitement ventilé dans le second.
adaptation des parametres ventilatoires
En fonction de la pression maximale qui règne dans le circuit inspiratoire et les voies aériennes en fonction du patient.