Urgence - OAP

OAP HEMODYNAMIQUE

　

Définition

- Dyspnée aigue liée à une transsudation intraalvéolaire et interstitielle pulmonaire brutale par augmentation de pression capillaire pulmonaire secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche. Diagnostic clinique.

　

DIAGNOSTIC POSITIF

　

Contexte

- ATCD coronariens, valvulaires, d'OAP, d'IDM, d'insuffisance cardiaque

- Facteurs de risque cardio vasculaire (HTA+++)

- Traitement habituel évicateur

- Facteur déclenchant : effort, émotion, écart de régime, surinfection bronchique, position allongée, jour de prochaine dialyse chez un dialysé chronique

　

Signes fonctionnels

- Polypnée (noter FR +++), début brutal ou rapidement progressifn aux 2 temps (parfois expiratoire si asthmatiforme) d'orthopnée (patient retrouvé assis), réveillant en pleine nuit

- Signes d'accompagnement : angoisse, agitation, toux quinteuse, douleur ou oppression thoracique, palpitations.

　

Examen clinique

- Cyanose +- marbrures, sueurs

- Tirage sus sternal, intercostal, sus claviculaire, respiration paradoxale

- Expectoration mousseuse, saumonée

- HTA le plus souvent. Si collapsus = choc cardiogénique (cf. ch. Choc cardiogénique)

- Grésillement laryngé

- Crépitants (+- sous crépitants, sibilants) bilatéraux aux bases puis s'étendent aux apex; silence auscultatoire = gravité. +- râles bronchiques focalisés si surinfection bronchique.

- BDC assourdis, tachycardie, galop gauche, recherche de souffle

- Recherche signes d'IVD : galop droit, hépatomégalie douloureuse, reflux hépato jugulaire, turgescence jugulaire

　

Monitoring

- ECG (troubles du rythme, de conduction, IDM, HVG, HAG, troubles de repolarisation) puis scope

- SpO2 à l'air ambiant (<<90 %)

- ET CO2 : hypocapnie puis hypercapnie si grave

- T°

　

L'association de signes dans ces 4 rubriques fait suspecter le diagnostic et permet déjà d'évaluer la sévérité : rechercher une étiologie.

　

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

　

(1)

- (1) Souffle cardiaque connu (mitral ou aortique)

- (2) Fièvre, toux récente, râles bronchiques systématisés

- (3) Souffle cardiaque non connu

-->

- (1) Décompensation de valvulopathie (surtout RM)

- (2) Surinfection pulmonaire

- (3) Endocardite

　

(2)

- Douleur thoracique coronarienne associée

- Troubles de repolarisation associés

-->

- Angor, IDM (dans 50 % des cas)

　

(3)

- HTA +++

-->

- Crise hypertensive

　

(4)

- Contexte

-->

- Ecart de régime (sel)

- Interruption du traitement. Médicament inotrope négatif.

- Surcharge circulatoire (insuffisance rénale chronioque dialysée, remplissage vasculaire trop rapide)

- Cardiomyopathie

　

(5)

- Troubles du rythme (tachycarythmie par fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire)

　

TRAITEMENT

Tenir compte d'un éventuel traitement administré avant l'arrivée du SMUR (diurétiques, dérivés nitrés sub lingaux).

　

SYMPTOMATIQUE

　

GRAVE

- Collapsus : test de remplissage*. Si aggravation clinique et pas d'augmentation de PA : dobutamine (5-15 mcg/kg/min)

- Dyspnée, SpO2 <= 90 % malgré O2 haut débit : CPAP (cf. Technique)

- Détresse respiratoire, cyanose, trouble de conscience : intubation, ventilation contrôlée + PEP ( cf. ch. Sédation anesthésie).

　

PAS GRAVE

- VVP + G 5% 250 ml

- Furosémide 1 mg/kg ou bumétamide 0,025 mg/kg si insuffisance cardiaque chronique décompensée

- HTA :

- systolique pure : vasodilatateur veineux (Natispray 400 mcg ou Risordan 20 mg sublingual ou Risordan 2 mg IVD/2 min, +- Risordan IVSE : 0,5 mg/h au début)

- systolo-diastolique (PA>20 % de sa valeur habituelle) : vasodilatateur artériel (Loxen IV : 1 à 2 mg/h au début) sauf si RA ou RM connus ou suspectés.

　

ASSOCIE

- O2 au masque, à fort débit (pour avoir SpO2 > 90 %

- Position assise jambes pendantes

　 

ETIOLOGIQUE

- Troubles du rythme

- Dialyse

- Fibrinolyse si IDM

　

STRATEGIE DE TRANSPORT

Hospitalisation systématique par moyen médicalisé :

- aux urgences si tendance à l'amélioration clinique franche, en s'assurant néanmoins d'une éventuelle place disponible en réanimation

- le plus souvent en USIC (avec environnement cardio chirurgical si suspicion de valvulopathie récente ou s'aggravant, ou de complication mécanique d'un IDM)

- en réanimation, pour dialysen sisurcharge hydrosodée sur insuffisance rénale chronique

　

SURVEILLANCE PENDANT LE TRANSPORT

- FC, PA, cyanose, FR, SpO2, conscience, scope.

　

IMPORTANT

- * Test de remplissage : 250 ml de macromolécule en 10 min

- Tout "asthmatique" récent et âgé avec dyspnée asthmatiforme est un OAP jusqu'à preuve du contraire (asthme cardiaque) même s'il prend des médicaments pour l'asthme

- Pas de Ringer lactate ou de sérum physiologique pour ne pas aggraver la surcharge hydrosodée

- L'efficacité du furosémide et du bumétamide est d'abord due à une vasodilatation artérielle pulmonaire très précoce (5 min) puis seulement à l'effet diurétique (20 min)

- Attention à la voie sub linguale : possibilité de diminution importante et incontrôlable de la PA

- L'OAP par IDM signifie : défaillance VG, anévrysme VG, IM, rupture ventriculaire ou septale

- Si patient insuffisant rénal : augmentation doses diurétioques (120 à 500 mg de furosémide, 5 mg de bumétamide)

- 30 % de mortalité à 6 mois malgré traitement

- Les crépitants de l'OAP disparaissent transitoirement après la toux, pas ceux du sujet alité.