Urgence - Hypokaliémie

URGENCES – METABOLISME ET ENDOCRINOLOGIE

 

HYPOKALIEMIE

 

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• Pièges et points importants

-          L’ECG renseigne mieux sur la kalicytie. Il est obligatoire si K+ < 3 mmol/l

-          Quel est le taux de bicarbonates ? L’alcalose est accompagnée d’une hypokaliémie de transfert.

-          Le ionogramme urinaire est essentiel. Son oublie retarde le traitement étiologique.

-          Les causes habituelles sont révélées par le seul interrogatoire : c’est plus long que de prescrire du potassium, mais c’est essentiel.

 

• Biologie

-          K+ < 3,5 mmol/l. Le dosage fiable de la kaliémie nécessite un prélèvement sanguin sans garrot ni hémolyse et sans efforts de « pompage » de la main pour faire dilater les veines.

-          Analysez aussi Na, Cl, créatininémie, CO2T et le ionogramme urinaire +- les gaz du sang artériels.

 

• Signes cliniques (tardifs et inconstants)

-          Ralentissement du transit, météorisme, ileus paralytique, dilatation gastrique.

-          Diminution de la force musculaire avec hypotonie et parfois myalgies.

Rarement : paralysies vraies prédominant aux racines, flasques avec abolition des réflexes ostéotendineux et idiomusculaires, sans atteinte sensitive.

 

• Signes ECG de l’hypokaliémie

-          Plus précoces que les signes cliniques : ils sont diffus.

-          L’apparition des signes ECG se fait, grossièrement, entre 2,3 et 3 mmol/l :

• o    Diminution d’amplitude de l’onde T
• o    Augmentation d’amplitude de l’onde U. Parfois T plates + U à pseudo QT long : à interpréter en fonction de l’aspect sur différentes dérivations
• o    Espace QT normal sauf en cas de causes associées : médicamenteuses, ischémiques, QT long congénital
• o    Dépression du segment ST
• o    Dans les hypokaliémies profondes : fusion de ST avec une grande onde U : pseudo QT prolongé avec fausse onde T grande et large.

-          Troubles rythmiques divers favorisés par une cardiopathie ischémique sous-jacente et par les digitaliques. Les torsades de pointe sont favorisées par les anti-aythmiques et la bradycardie :

• o    Tachysystolie ou fibrillation auriculaire
• o    Extrasystoles ventriculaires
• o    Torsade de pointe
• o    Fibrillation ventriculaire

 

• Critères de gravité

-          Profondeur (< 2 mmol/l)

-          Bradycardie

-          Signes ECG avec ESV

-          QT long associé

-          Hypercalcémie associée

-          Digitaliques

-          Antiarythmiques

-          Cardiopathie

-          Hypomagnésémie

 

• Causes principales de l’hypokaliémie aux urgences

-          Diagnostic sur la clinique, notamment l’interrogatoire, et les ionogrammes urinaires et sanguins.

-          L’anamnèse permet souvent le diagnostic étiologique sans explorations complémentaires :

• Médicaments hypokaliémiants (diurétiques, laxatifs, corticoides)
• Vomissements, diarrhée
• Notion exceptionnelle d’hypokaliémie familiale

-          Etat d’hydratation. Pression artérielle.

-          HYPOKALIEMIE à              Transfert ? (alcalose, insuline)

!

KALIURIE

!                                             !

KU < 10 mmol/L                    KU > 20 mmol/l

!                                             !

Pertes extra rénales                 Pertes rénales

-          Hypokaliémies d’origine digestive

-          Kaliurie < 10 mmol/l si les troubles digestifs existent depuis quelques jours, en l’absence de cause de fuite potassique urinaire associée.

-          Carences d’apport : anorexie mentale (+- vomissements, +- laxatifs)

-          Vomissements et aspiration gastrique, responsables de : alcalose métabolique, hypochlorémie, kaliurie, chlorurie effondrée

-          Diarrhée et équivalents : perte de bicarbonate associée : CO2T abaissé et acidose métabolique avec trou anionique anormal.

• o    Diarrhées aigues, tumeur villeuse recto-sigmoidienne (TR), laxatifs (examen de selles en biochimie : test à la phénolphtaléine)
• o    Fistules digestives, résections intestinales étendues, syndrome de Verner-Morrison et Zollinger – Ellison. Dérivations urétérales.

-          Hypokaliémies de transfert : rarement sévères en l’absence d’autre cause

-          Alcalose respiratoire, métabolique (perfusions de bicarbonates ou lactate…)

-          Beta stimulants (salbutamol, adrénaline), théophylline, chloroquine, administration d’insuline

-          Libération de catécholamines endognes : infarctus du myocarde, traumatisme crânien, phéochromocytome

-          Paralysie familiale hypokaliémique : maladie autosomique dominante rare, caractérisée par des accès de déficit musculaire généralisé de quelques heures, rapidement régressifs sous KCl per os.

-          Hypokaliémies par pertes rénales : kaliurie > 20 mmol/litre

-          Causes médicamenteuses :

• o    Diurétiques de l’anse (Lasilix, Burinex), thiazidiques, Fludex, Diamox.

Risque accru en présence d’un hyperaldostéronisme secondaire (syndrome oedémateux)

• o    Amphotéricine B, fosfomycine, cisplatine

-          Polyuries :

• o    Acidocétose diabétique, coma hyperosmolaire, syndrome de levée d’obstacle

-          Hyperaldostéronismes :

• o    Primitif
  • §   Glycirrhizine (réglisse, Antésite, « Pastis » sans alcool). Exceptionnel syndrome de Conn : HTA et hypokaliémie, etc.
  • o    Secondaires
    • §   Avec oedèmes : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique. Dans ces situations, l’hypokaliémie est en fait souvent provoquée ou aggravée par un diurétique ;
    • §   Syndrome de Bartter : hypokaliémie, bicarbonates augmentés, sans HTA ni œdème
    • §   HTA sévère, sténose de l’artère rénale.

-          Hyporcorticolismes : corticothérapie, Cushing

-          Divers : alcalose, hypomagnésémie, néphropathies tubulo-interstitielles.

-          Traitement

Arrêt des traitements hypokaliémiants

Arrêt des digitaliques éventuels

-          Les modalités : selon le degré d’urgence, les signes cliniques ou ECG (troubles du rythme) et la profondeur de l’hypokaliémie.

-          Utilisez de préférence le chlorure comme sel : KCl

1 g de KCl                              =              13 mmol de K+

1 mmol de K+                        =              0,08 g de KCl

100 mmol de K+                    =              8 g de KCl

1 g de gluconate de K+           =              4,3 mmol K+

-          Hypokaliémies asymptomatiques (ECG) modérées (> 2 mmol/l)

-          Corrigez les carences alimentaires (fruits, légumes, lait, viande)

-          KCl (1 g de KCl = 13 mmol de K+) par voie orale en capsules micronisées, par exemple : Diffu-K 3 à 6 gélules par jour (1 gélule = 600 mg de KCl = 8 mmol de K+). Kaléroid 3-6 cp à libération progressive par jour ; même dosage que le précédent.

-          En cas d’alimentation par sonde nasogastrique, utilisez le sirop de KCl Richard : 1 g = 13 mmol K+ pour 20 ml et fractionnez les doses (2-6 g / 24 h).

Le gluconate de K+ (3 g = 13 mmol K pour 20 ml) n’est pas souhaitable en raison de l’alcalose associée le plus souvent, et que le chlorure du KCl corrige.

Le contenu des capsules de Diffu-K ou des comprimés de Kaléroid peut être utilisé par la sonde gastrique, mais sans l’écraser.

-          Si vous commencez pour une autre raison un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène (IEC), la kaliémie sera corrigée par l’IEC sans supplément potassique.

-          L’hospitalisation n’est pas indispensable pour les hypokaliémies asymptomatiques > 3 mmol/l isolées et de cause maîtrisée.

-          Intolérance digestive ou hypokaliémie symptomatique (troubles ECG, paralysie) ou profonde (< 2 mmol/l)

-          KCl IV sous monitorage ECG. La dose quotidienne initiale de KCl à administrer est variable (6 à 12 g / 24 h), adaptée cas par cas en contrôlant régulièrement la kaliémie

-          Le débit horaire ne doit pas dépasser 1,5 g de KCl (risque d’hyperkaliémie)

-          L’unité de traitement : flacon de soluté ou seringue pour pousse-seringue électrique, ne doit pas contenir plus de 2 g de KCl (en cas de passage rapide accidentel). Le chlorure de potassium est veinotoxique, et doit être dilué dans du sérum glucosé isotonique à une concentration maximale de 4 g/l.

On peut aussi utiliser un pousse seringue électrique avec un soluté de perfusion en Y sur la même voie veineuse.

-          Dans les hypokaliémies par fuite rénale et en l’absence d’insuffisance rénale, le Soludactone, 200 mg IVL (5 mn) 2-3 fois sur 24 h permet d’accélérer la restauration du stock potassique.

-          En cas de trouble du rythme cardiaque, administrez aussi MgCl ou MgSO4 2-3 g IV en 30 mn : 20 ml de MgCl à 10 % (1 g/10 ml), ou de MgSO4 à 15 % (1,5 g/10 ml) entretien : 1 g de sel de Mg par heure sur 12 à 24 h.

 

-          Traitement préventif de l’hypokaliémie induite par les thiazidiques ou surtout le Lasilix et le Burinex plus utilisés aux urgences. Les hypokaliémies induites par les diurétiques s’observent surtout en cas d’hyperaldostéronisme (insuffisance cardiaque, syndrome oedémateux). La supplémentation potassique préventive est alors systématique. En cas de traitement digitalique et/ou antiarythmique, la déplétion potassique même modérée accroît le risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire. Attention : les sujets recevant un IEC ne doivent pas recevoir de supplément potassique ou peu pendant une courte période : épluchez l’ordonnance !