Prise en charge du patient cardiaque 1

69 PRISE EN CHARGE DU PATIENT CARDIAQUE

Certains symptômes ou l'examen clinique peuvent évoquer un trouble cardiovasculaire. On le confirme généralement par des tests non invasifs et invasifs spécifiques. (v. Ch. 70 p 589)

Anamnèse

Il est fondamental d'effectuer une anamnèse complète, car les examens complémentaires ne peuvent pas la remplacer. On insiste sur les antécédents familiaux s'il y a nombre de cas de pathologies cardiaques (par ex. maladie coronarienne, HTA systémique, valve aortique bicuspide, cardiopathie hypertrophique, prolapsus valvulaire mitral) qui ont une liaison héréditaire.

Les principaux signes cardiaques sont : douleur thoracique ou malaise, dyspnée p 357, asthénie, fatigabilité, palpitations, vertiges, sensations d'évanouissement imminent et syncope. Ces symptômes se produisent généralement beaucoup plus dans une pathologie d'origine cardiaque mais peuvent aussi avoir une origine extra-cardiaque.

Examen clinique

Un examen général complet est indispensable pour détecter les effets périphériques et systémiques liés aux pathologies cardiaques et l'existence d'une maladie extra cardiaque pouvant affecter le cœur.

Signes vitaux :

La prise de la PA au niveau des deux bras est associée à celle des deux jambes, en cas de suspicion d'une cardiopathie congénitale ou d'une atteinte des vaisseaux périphériques. Bien adapté le brassard recouvre 80 % du tour du membre et s'étale en largeur sur 40 % de sa circonférence. A la décompression, le chiffre sur la colonne de Hg correspondant à la perception du premier bruit indique la pression systolique; tandis que celui correspondant à la disparition du bruit sonore donne la pression diastolique (5ème phase du bruit de Korotkoff). Une différence de pression allant jusqu'à 15 mmHg entre les bras droit et gauche est normale; au-delà, on évoque une anomalie vasculaire (par ex, une dissection de l'aorte thoracique) ou une atteinte des vaisseaux périphériques. La pression évaluée au niveau des jambes dépasse généralement de 20 mmHg celle des bras. L'indice cheville-bras (rapport entre la A systolique de la cheville et du bras) est normalement supérieure à 1.

On évalue la fréquence et le rythme cardiaque par la palpation du pouls carotidien ou radial.

La PA et la fréquence cardiaque s'évaluent en position couchée, assise et debout, avec un intervalle d'une minute entre chaque changement de position. Une différence de plus de 10 mmH est normale, mais elle tend à augmenter légèrement chez le patient âgé.

Une anomalie de la fréquence respiratoire peut indiquer une décompensation cardiaque ou une affection pulmonaire primitive. Elle est accélérée chez le patient présentant une insuffisance cardiaque ou une anxiété, et ralentie chez les moribonds. Une respiration superficielle rapide peut signifier une affection pleurale.

La température peut s'élever dans un rhumatisme articulaire aigu ou une endocardite. Après un IDM, une fièvre est très fréquente et on ne recherche d'autres causes que si elle persiste plus de 72 heures.

Pouls paradoxal

Normalement, pendant l'inspiration, la PA systolique baisse jusqu'à 10 mmHg, tandis que le pouls augmente par compensation. Un abaissement important de cette PA ou un ralentissement du pouls pendant l'inspiration constitue un rythme paradoxal. Cela se produit fréquemment dans la tamponnade cardiaque; parfois dans la péricardite constrictive, l'asthme grave ou la BPCO; et rarement dans la myocardiopathie restrictive, l'embolie pulmonaire grave ou le choc hypovolémique.

La PA baisse pendant l'inspiration car la pression intrathoracique négative augmente le retour veineux et donc le remplissage du ventricule droit VD; de ce fait le septum interventriculaire se dilate légèrement dans la chambre d'éjection du ventricule gauche VG, diminuant le débit cardiaque ainsi que la PA. Ce mécanisme (et la baisse de la PA systolique) est encore plus marqué dans les pathologies qui entraînent une pression intrathoracique négative élevée (par ex. asthme), ou qui restreignent le remplissage du VD (par ex. tamponnade cardiaque, myocardiopathie), ou la circulation (par ex. embolie pulmonaire).

Le pouls paradoxal est quantifié en gonflant le brassard jusqu'à un chiffre légèrement supérieur à la PA systolique et en le dégonflant très lentement (par ex, moins de 2 mmHg par pulsation). On prend note de la pression correspondant aux premiers bruits de Kortkoff audibles (au début, seulement pendant l'expiration), et ensuite lorsqu'ils deviennent permanents. La différence entre les pressions représente la "quantité" de pulsation paradoxale.

Pulsations :

On palpe les pouls périphériques aux bras et aux jambes pour en déduire la symétrie et le volume (intensité); on note également l'élasticité de la paroi artérielle. L'absence de pulsations fait évoquer une artériopathie (par ex. athérosclérose) ou une embolie systémique. Cependant il arrive que les pouls périphériques soient difficilement palpables chez l'obèse ou le patient musclé. Le pouls présente une montée rapide puis s'effondre dans les pathologies à circulation artérielle rapide (par ex. communication artério veineuse, insuffisance aortique). Le pouls est rapide et vigoureux dans la thyrotoxicose et les états hypermétaboliques; il est lent et faible dans le myxoedème. Si les pulsations sont asymétriques, l'auscultation des vaisseaux périphériques peut détecter un souffle de rétrécissement.

L'observation, la palpation et l'auscultation des deux pouls carotidiens permettent de suggérer une affection spécifique (v. tab. 69-1). Le vieillissement et l'artériosclérose entrainent une rigidité des vaisseaux qui tend à masquer les signes caractéristiques. Chez le très jeune enfant, le pouls carotidien peut être normal, même en présence d'un rétrécissement aortique sévère.

L'auscultation des artères carotides permet de différencier les souffles des bruits surajoutés. Les souffles cardiaques proviennent du coeur ou des gros vaisseaux et sont généralement plus marqués au-dessus de la région précordiale supérieure, puis s'affaiblissent vers le cou. Les souffles vasculaires plus aigus, ne peuvent être entendus qu'au niveau des artères et semblent plus superficiels. On doit faire la distinction entre souffle artériel et trill vasculaire. Contrairement à ce qui est du souffle artériel, le trill vasculaire généralement permanent, il est mieux entendu sur le patient assis ou debout et disparaît à la compression de la veine jugulaire interne homolatérale.

Tab. 69-1. AMPLITUDES DU POULS CAROTIDIEN ET TROUBLES ASSOCIES

AMPLITUDE DU POULS CAROTIDIEN - AFFECTION ASSOCIEE

Limite et élevée - HTA, états hypermétaboliques, troubles liés à une hausse et une baisse rapide de la pression (par ex. persistance du canal artériel)

Saccadé, avec expansion totale suivie de collapsus brutal (pouls de Corrigan ou pouls en coup de marteau) - Insuffisance de la valvule aortique

Faible en amplitude et en volume avec un pic retardé - Rétrécissement aortique (créant un obstacle au flux ventriculaire gauche)

Double-pointe (bifide) avec une augmentation rapide - Myocardiopathie hypertrophique

Bifide avec une hausse normale ou différée - Association sténose et insuffisance aortique

Réduction unilatérale ou bilatérale, souvent avec un souffle systolique - Sténose de la carotide extracranienne due à une athérosclérose.

Fig. 69-1. Ondes au niveau de la veine jugulaire normale. L'onde alpha est entraînée par la contraction de l'oreillette droite (systole), puis fait suite une descente X, correspondant à la relaxation auriculaire C. L'absence de cette descente est due à la transmission du pouls carotidien; ce qu'on observe rarement à la clinique. Cette onde V est le fait du remplissage de l'oreillette droite pendant la systole ventriculaire (la valvule tricuspide étant fermée), tandis que la descende Y est liée au remplissage rapide du ventricule droit pendant la diastole ventriculaire précédant la contraction auriculaire.

Schéma : A-C-X-V-Y

Plus haut sommet A

Petit sommet C

Descente X

Moyen sommet arrondi V

Descente Y

Veines :

Les veines périphériques peuvent présenter des pathologies telles que varices, malformations artérioveineuses (MAV), shunts, inflammations superficielles et douleurs de thrombophlébite. Une malformation artérioveineuse (MAV) ou un shunt se traduit à l'auscultation par un souffle continu; et souvent, entraîne une sensation de frémissement à la palpation (car aussi bien en systole qu'en diastole, la résistance périphérique est toujours basse au niveau veineux qu'artériel).

L'examen des veines du cou permet d'évaluer la taille et la forme de la paroi veineuse. La taille est proportionnelle à la pression auriculaire droite, tandis que la forme reflète les périodes du cycle cardiaque; les deux sont mieux appréciés au niveau de la veine jugulaire interne.

On examine généralement ces veines jugulaires sur le patient incliné à 45 degré. Ainsi le sommet de la colonne veineuse est normalement juste en dessous des clavicules (limite supérieure normale : 4 cm au-dessus de la fourchette sternale sur le plan vertical). La circulation veineuse est dense dans l'insuffisance cardiaque, la surcharge pondérale, la péricardite constrictive, le rétrécissement tricuspidien, l'obstruction de la veine cave supérieure, ou la réduction de l'observance du VD. Devant les cas sévères, la circulation veineuse peut s'étendre vers la mâchoire, et son sommet ne peut être détecté que sur le patient assis droit au debout. La circulation veineuse est faible en hypovolémie.

Normalement elle peut être momentanément accrue par une pression ferme de la main sur l'abdomen (reflux hépatojugulaire); elle disparaît en quelques secondes malgré la pression sur l'abdomen (car l'observance du VD augmente son débit systolique à travers le mécanisme de Franck-Starling). Cependant, elle continue d'être élevée pendant la pression abdominale dans les pathologies entraînant une dilatation ventriculaire droite ou en cas d'obstruction au remplissage du VD par un rétrécissement tricuspidien ou une tumeur de l'oreillette droite.

Normalement, en inspiration, la circulation veineuse baisse aussi progressivement que la pression intrathoracique inférieure aspire le sang périphérique dans la veine cave. Souvent, une élévation de la circulation veineuse pendant l'inspiration (signe de Kussmaul) se produit dans la péricardite chronique constrictive, l'IDM du ventricule droit, la BPCO et généralement dans l'insuffisance cardiaque et le rétrécissement tricuspidien.

Généralement, la pulsation (fig. 69-1) des veines jugulaires s'observe à l'examen clinique mais elle est mieux appréciée sur écran pendant le suivi de la pression veineuse centrale.

Les ondes alpha sont amplifiées dans l'hypertension artérielle pulmonaire. On distingue les ondes alpha géantes (ondes canon) en cas de dissociation auriculo-ventriculaire, lorsque l'oreillette se contracte sur une valve tricuspide fermée. Les ondes alpha disparaissent dans al fibrillation auriculaire, mais sont accentuées quand l'observance du VD est mauvaise, par ex cas de l'hypertension artérielle pulmonaire ou de sa sténose. Les ondes V sont turgescentes en cas de reflux tricuspidien. La baisse des ondes X est rapide dans la tamponnade cardiaque. Lorsque la complaisance du VD est faible, la baisse des ondes Y est très brutale, car l'abondante circulation veineuse faisant irruption dans le VD à l'ouverture de la valvule tricuspide n'est arrêtée brusquement que par une paroi VD rigide (dans la myopathie restrictive), ou par le péricarde (dans la péricardite constrictive).

Inspection et palpation du thorax

Au niveau de la cage thoracique, on scrute toutes les impulsions cardiaques visibles. La palpation de la région précordiale peut révéler des pulsations (déterminant ainsi l'impulsion apicale et donc la pointe cardiaque), des frémissements ou des bruits de galop auriculaires et ventriculaires. La découverte de frémissements permet d'évoquer l'étiologie (v. Tab 69-2).

Tab. 69-2. LOCALISAION DES FREMISSEMENTS ET PATHOLOGIES ASSOCIEES

LOCALISATION DU FREMISSEMENT - PATHOLOGIE ASSOCIEE

A la base du coeur au 2ème espace intercostal, juste à la droite du sternum, pendant la systole - Rétrécissement aortique

A l'apex pendant la systole - Insuffisance mitrale

A gauche du sternum au 2ème espace intercostal - Rétrécissement pulmonaire

Au 4ème espace intercostal - Communication interventirculaire (maladie de Roger).

Fin du tableau.

Les déformations thoraciques tels le thorax en bouclier et le thorax en carène (une importante proéminence du sternum), peuvent être associées à des pathologies héréditaires impliquant des anomalies cardiaques congénitales (par ex. syndrome de Turner). Rarement une tuméfaction localisée dans la partie supérieure du thorax indique un anévrisme aortique du à la syphilis. Le pectus excavatum (dépression sternale), avec une réduction du diamètre antéropostérieur du thorax, et une colonne anormalement droite dans le rachis thoracique évoquent une dégénérescence myxomateuse des valves ou des cordages (en particulier mitraux).

Un mouvement de soulèvement observé dans la région médiothoracique et palpé au niveau de la paroi thoracique antérieure en rétro et péristernale gauche évoque une grave hypertrophie du VD (HVD). Parfois, au cours des pathologies congénitales associées à une sévère HVD, la région précordiale peut entraîner un débordement asymétrique vers la gauche du sternum.

Une poussée soutenue au niveau de l'apex (facilement distinguée des mouvements de soulèvement précordiaux d'une HVD, peu isolés et plutôt diffus) évoque une hypertrophie du VG (HVG). Chez le patient présentant un anévrisme ventriculaire dyskinésique, on peut parfois sentir à la palpation de la région précordiale des chocs systoliques focaux anormaux. Ils sont diffus et soulèvent la région précordiale chez le patient à reflux mitral sévère. Ce soulèvement s'explique par une hypertrophie de l'oreillette gauche entraînant ainsi une antépulsion cardiaque (par ex au cours d'un reflux mitral). Le VG dilaté ou hypertrophié se traduit par un choc apical diffus et dévié en inférolatéral.

Une forte pulsation perçue au 2ème espace intercostal parasternal gauche peut être la traduction d'une fermeture forcée de la valvule pulmonaire dans l'hypertension artérielle pulmonaire. Tandis qu'une pulsation systolique précoce perçue au niveau de l'apex cardiaque représente la fermeture d'une valvule mitrale sténosée; son ouverture peut être parfois ressentie en début de diastole. A l'ausculation ces faits correspondent à l'augmentation du premier bruit cardiaque (S1) et à un claquement d'ouverture de la sténose mitrale.

AUSCULTATION CARDIAQUE

 

L’auscultation du cœur nécessite une ouïe excellente et la capacité de faire une différenciation subtile entre tonalité et durée. Les praticiens à l’audition altérée peuvent utiliser des stéthoscopes amplifiés. Les sons à tonalité aigue sont mieux entendus avec le diaphragme du stéthoscope. Les sons graves sont mieux entendus avec la cloche. L’usage de cette cloche  nécessite une très faible pression sur le thorax. Une pression excessive transforme la surface cutanée en une sorte de diaphragme qui va masquer les bruits à très basse fréquences.

On effectue une auscultation de la totalité de la région précordiale en commençant par la zone apicale, le patient en décubitus latéral gauche. Puis le patient étant en décubitus dorsal, on continue sur la partie inférieure gauche du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin sur le bord supérieur droit du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin sur le bord supérieur droit du sternum. On explore également le creux axillaire gauche et la région supraclaviculaire. Le patient s’assied droit pour l’auscultation du dos, puis se penche en avant pour faciliter l’auscultation du dos, puis se penche en avant pour faciliter l’auscultation des valvules aortiques, des souffles diastoliques ou du frottement péricardique.

L’auscultation retrouve essentiellement les bruits cardiaques, les souffles et les frottements. Les bruits cardiaques sont des sons brefs et transitoires, reflétant l’ouverture et la fermeture des valvules ; ils sont divisés en sons systoliques et diastoliques.

Les souffles sont produits par une turbulence du flux sanguin et sont plus prolongés que les bruits cardiaques ; ils peuvent être systoliques, diastoliques ou permanents. Ils sont classés suivant leur intensité (voir Tab. 69-3).La période du souffle dans le cycle cardiaque est fonction de la cause (voir Tab 69-4) ; à chaque résultat de l’auscultation correspondent des pathologies spécifiques de la valvule cardiaque. Différentes manœuvres (par ex. l’inspiration, la manœuvre de Valsalva, le poing serré, la position accroupie, l’inhalation de nitrite d’amyle) peuvent modifier légèrement la physiologie cardiaque, permettant de poser le diagnostic différentiel des étiologies du souffle du cœur (voir Tab. 69-5).

La rx thoracique et l’ECG permettent d’évaluer tous les souffles cardiaques. Dans la plupart des cas, on préconise une échographie pour en confirmer le diagnostic et en déterminer la gravité. Si on suspecte une maladie grave, une consultation en cardiologie est indispensable.

Les frottements sont des bruits rugueux de tonalité élevée, souvent avec 2 ou 3 temps bien individualisés ; en cas de tachycardie, le son peut être pratiquement continu.

Le médecin se concentre premièrement sur chacune des phases du cycle cardiaque et différencie chaque bruit et souffle cardiaque. L’analyse de chaque intensité, tonalité, durée, période des sons, ainsi que les intervalles entre eux, permet souvent d’aboutir à un diagnostic précis. Un résumé de chaque examen clinique effectué sur le patient (palpation et auscultation de la région précordiale) doit être consigné dans son dossier médical (voir Fig 69-2). Ainsi on peut comparer les résultats entre eux.

TAB. 69-3. INTENSITE DU SOUFFLE CARDIAQUE

DEGRE – DESCRIPTION

1        A peine audible

2        Faible mais aisément audible

3        Fort sans frémissement

4        Fort accompagné d’un frémissement

5        Fort, audible sur un faible contact du stéthoscope avec le thorax

6        Fort, audible sans contact du stéthoscope avec le thorax

TAB. 69-4. ETIOLOGIE DES SOUFFLES EN FONCTION DU TEMPS

CHRONOLOGIE – PATHOLOGIES ASSOCIEES

Médiosystolique (éjection)

-    Sténose aortique (sténose supra valvulaire, coarctation de l’aorte rétrécissement aortique, sclérose aortique, myocardiopathie hypertrophique, sténose sous valvulaire)

-    Augmentation du débit sanguin à travers la valvule aortique états hypercinétiques et insuffisance aortique)

-    Dilatation de l’aorte ascendante (athérome, aortite, anévrisme de l’aorte)

-    Obstruction pulmonaire (sténose de l’artère pulmonaire supra valvulaire, rétrécissement pulmonaire, sténose infundibulaire)

-    Augmentation du flux sanguin à travers la valvule pulmonaire (états hypercinétiques, shunt gauche droit par communication inter auriculaire (CIA), communication interventriculaire (CIV))

-    Dilatation des artères pulmonaires.

Holosystolique

-    Insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne, CIV

Diastolique précoce (insuffisance)

-    Insuffisance aortique : valvulopathie acquise ou congénitale (dégénérescence myomateuse ou calcifiante, rhumatisme articulaire aigu (RAA), endocardite), dilatation de l’anneau valvulaire (dissection de l’aorte, ectasie annulo-aortique, médianécrose kystique, ou HTA), dilatation des commissures (syphilis) ; valve bicuspide congénitale avec CIV.

-    Insuffisance valvulaire : valvulopathie acquise ou congénitale, dilatation de l’anneau valvulaire (hypertension pulmonaire, syndrome de Marfan), tétralogie de Fallot, CIV.

Médiodiastolique

-    Sténose mitrale (RAA, sténose congénitale, cœur triatrial)

-    Augmentation du débit sanguin à travers la valvule mitrale non sténosée (insuffisance mitrale, CIV, persistance du canal artériel, états à haut débit, bloc cardiaque complet)

-    Rétrécissement tricuspidien

-    Augmentation du débit sanguin à travers la valve tricuspide non sténosée (insuffisance tricuspidienne, CIA, retour veineux pulmonaire anormal).

-    Tumeurs de l’oreillette droite ou gauche, thrombi des valves auriculaires.

Souffle continu

-    Persistance du canal artériel, coarctation de l’artère pulmonaire, fistule coronariennes ou artérioveineuses intercostales, rupture d’anévrisme du sinus de Valsalva, CIA, bourdonnement veineux cervical, artère coronaire gauche anormale, sténose de l’artère coronaire proximale, souffle mammaire (bourdonnement veineux des seins engorgés pendant la grossesse), sténose de la branche artérielle pulmonaire, petite circulation collatérale bronchique (restrictive), petite CIA avec sténose mitrale, fistule coronarienne, fistule aortoventriculaire droite ou auriculaire.

 

BRUITS CARDIAQUES SYSTOLIQUES

La période systolique comprend le premier bruit cardiaque (S1) et les clicks. S1 et le 2^ème bruit cardiaque S2 sont des composants normaux du cycle cardiaque, l’habituel « doublement » des bruits.

S1 se produit juste après le début de la systole et est préférentiellement du à la fermeture mitrale mais peut être également le reflet de certains éléments liés à la fermeture tricuspide. Souvent, il est d’une tonalité aigue. S1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il est faible ou absent dans l’insuffisance mitrale par sclérose et rigidité valvulaire, mais est souvent perçu distinctement dans d’autres formes d’insuffisance mitrale dues à la dégénérescence myxomateuse de la valvule mitrale ou à une anomalie myocardique ventriculaire. (par ex. Un dysfonctionnement du muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire).

Les clicks n’apparaissent que pendant la systole ; ils se distinguent de S1 et de S2 par leur tonalité plus aigue et leur durée plus brève. Certains clicks se produisent à des moments différents de la systole en fonction des modifications hémodynamiques. Les clicks d’éjection peuvent être simples ou multiples.

Les clicks d’éjection dans le rétrécissement congénital de la valvule aortique ou pulmonaire sont considérés comme le résultat d’une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se produisent tôt dans la systole (très proche de S1) et ne sont pas influencés par les modifications hémodynamiques. On les observe dans l’hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clicks du prolapsus de la valvule mitrale ou de la valvule tricuspide qui se produisent durant la seconde moitié de la systole, sont le reflet d’une tension anormale des cordages superflus et distendus ou des valves.

Les clicks dus à une dégénérescence myxomateuse des valvules peuvent survenir à tout moment de la systole, mais se déplacent pendant les manoeuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire, par ex la position debout ou la manœuvre de Valsalva. Ainsi lorsque le remplissage ventriculaire est augmenté (par ex. par la position couchée, les clicks se rapprochent de S2 en particulier dans le cas d’un prolapsus valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des clicks d’éjection peuvent énormément varier entre 2 examens, ils peuvent apparaître ou disparaître brusquement.

TAB. 69-5 MANŒUVRES QUI AIDENT AU DIAGNOSTIC DES SOUFFLES

MANŒUVRE – EFFET SUR LE FLUX SANGUIN – EFFET SUR LES BRUITS CARDIAQUES

Inspiration

-    Fait augmenter simultanément le flux veineux dans le cœur droit et baisser celui du cœur gauche

-    Augmente l’intensité des bruits cardiaques droits (par ex. souffles de la sténose ou de l’insuffisance tricuspidienne, ceux de la sténose pulmonaire (de façon immédiate) et de l’insuffisance pulmonaire (en général) ; baisse la tonalité des bruits cardiaques gauches.

Manœuvre de Valsalva

-    Réduit la taille du ventricule gauche (VG) ; ralentit le retour veineux dans le cœur droit et ultérieurement celui du cœur gauche

-    Augmente le souffle de la myocardiopathie hypertrophique obstructive et le souffle diastolique de la sténose mitrale ; réduit les souffles du rétrécissement aortique, de l’insuffisance mitrale et de la sténose tricuspidienne.

Arret de la manœuvre de Valsalva

-    Augmente le volume du VG

-    Augmente l’intensité du souffle de la sténose aortique, celui du reflux aortique (après 4 ou 5 battements), et ceux de l’insuffisance ou de la sténose pulmonaire (de façon immédiate) ; réduit le souffle de la sténose tricuspidienne.

Poignée isométrique

-    Augmente la post charge et la résistance périphérique artérielle

-    Réduit les souffles de la  sténose aortique et de la myocardiopathie obstructive hypertrophique ; augmente les souffles de l’insuffisance mitrale et aortique ainsi que le souffle diastolique du rétrécissement mitral

Nitrite d’amyle

-    Provoque une forte dilatation veineuse qui réduit le retour veineux dans le cœur droit

-    Augmente les souffles de la myocardiopathie obstructive hypertrophique et du prolapsus de la valvule mitrale ; réduit les souffles du rétécissement aortique.

• ·         Le patient peut devoir rester en position debout afin que l’effet sur le rétrécissement pulmonaire puisse être audible.

 

BRUITS CARDIAQUES DIASTOLIQUES

Ils comprennent les 2è,3è, 4è bruits cardiaques (S2, S3, S4), les chocs diastoliques et les sons de la valvule mitrale. Contrairement à ce qui est des bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une tonalité basse ; leur intensité est plus faible et leur durée plus longue. Sauf exception pour S2, ces bruits sont toujours pathologiques chez les adultes.

S2 se produit en début de diastole et est dû à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. Normalement celle de la valvule aortique précède celle de la valvule pulmonaire, à moins que la première ne soit retardée ou la seconde en avance. La fermeture de la valvule aortique est tardive dans un bloc de branche gauche ou une sténose aortique ; la fermeture de la valvule pulmonaire est précoce dans certaines formes de phénomènes de préexcitation. Un retard de fermeture de cette valvule pulmonaire peut résulter d’une augmentation du flux sanguin dans le VD (par ex dans la communication interarticulaire (de type II) ou le bloc complet de branche droite. Cette augmentation du débit du VD dans la communication interauriculaire efface également la différenciation respiratoire normale entre la fermeture des valves aortique et pulmonaire, produisant un dédoublement unique S2. Les shunts gauche droit avec un débit du VD normal (par ex dans la communication interventirculaire membraneuse) n’entraînent pas de dédoublement. Un bruit S2 unique peut survenir lorsque la valvule aortique insuffisante est sévèrement sténosée ou atrésique (dans le canal artériel avec une valvule commune).

S3 se produit en début de diastole, quand le ventricule est dilaté et non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire diastolique passif et indique un sérieux dysfonctionnement ventriculaire chez les adultes. Chez les enfants cela peut être normal. Le bruit S3 du VD est (parfois seulement) mieux entendu pendant l’inspiration (car la pression intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du VD) sur le patient couché. On entend mieux le bruit S3 du VG pendant l’expiration (le cœur étant plus près de la paroi thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.

S4 se produit presque en fin de diastole par augmentation du remplissage ventriculaire consécutive à la contraction auriculaire. Il ressemble à S3 et est mieux ou exclusivement entendu par la cloche du stéthoscope. Pendant l’inspiration, le bruit S4 du VD augmente, tandis que le bruit S4 du VG diminue. S4 est beaucoup plus souvent perçu que S3 et indique un degré moindre de dysfonctionnement ventriculaire, habituellement diastolique. S4 est absent dans la fibrillation auriculaire (car l’oreillette ne se contracte pas) mais presque toujours présent lors d’une ischémie myocardique récente ou immédiatement après un IDM. S3, avec ou sans S4, est courant devant un sévère dysfonctionnement systolique du VG ; S4 avec S3 est courant dans le dysfonctionnement diastolique du VG.

Un galop de sommation se produit lorsque S3 et S4 sont présents chez un patient qui présente une tachycardie, car la diastole est raccourcie de telle sorte que les deux sons se confondent. Des S3 etS4 forts peuvent être palpables à l’apex sur le patient en décubitus latéral gauche.

Un choc diastolique se produit au même moment que S3 en début de diastole. Il n’est pas accompagné de S4 et c’est un bruit plus fort et étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un péricarde constrictif non compliant.

Un claquement d’ouverture valvulaire peut être observé en prodiastole dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement tricuspidien. Ce claquement très aigu et bref d’ouverture de la valvule mitrale s’entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un rétrécissement mitral est sévère, (c'est-à-dire plus forte est la pression auriculaire gauche), plus le claquement d’ouverture est proche du composant pulmonaire de S2. L’intensité dépend de la compliance des feuillets mitraux : le claquement sonne fort tant que les valves restent élastiques, mais s’affaiblit progressivement et finit par disparaitre avec le développement d’une sclérose, d’une fibrose ou d’une calcification de la valvule. Le claquement de la valvule mitrale, bien que parfois entendu à l’apex, n’est souvent mieux ou uniquement entendu qu’au bord inférieur gauche du sternum.

 

SOUFFLES SYSTOLIQUES

Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent être précoces médians ou tardifs, ou holosystoliques (pansystoliques). On distingue les souffles d’éjection, de régurgitation et les shunts.

Les souffles d’éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin dans les valves étroites ou irrégulières ou dans les conduits rétrécis (par ex dus à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent ils sont médiosystoliques et ont un caractère en dent de scie (ascendant et descendant), devenant plus fort et plus long au fur et à mesure que le débit s’affaiblit. Plus la sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase ascendante va s’allonger et la descendante se raccourcir un peu plus.

Les souffles d’éjection systoliques n’ont pas de traduction pathologique en l’absence d’une obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin. Normalement, chez l’enfant et le nourrisson, le débit est modérément turbulent et entraîne de faibles souffles d’éjection. Souvent, le patient âgé présente des souffles d’éjection dus à une sclérose de valvule ou de vaisseaux.

Pendant la grossesse, nombreuses sont les femmes qui présentent des souffles d’éjection latérosternale gauche ou droit au niveau du deuxième espace intercostal. Cela est du à l’augmentation physiologique du volume sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin au moyen des structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses lorsqu’une anémie grave complique la grossesse.

Les souffles de régurgitation traduisent un flux rétrograde anormal (par ex du à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne, ou des défauts septaux ventriculaires) au niveau des cavités de moindre résistance. Habituellement, ils sont holosystoliques et ont tendance à devenir plus vigoureux avec une forte vélocité, un volume de régurgitation bas et des shunts, et sont plus faibles avec un reflux abondant ou des shunts.

Les souffles de shunt peuvent soit se produire au niveau du shunt (par ex persistance du canal artériel, anomalies du foramen perméable), soit résulter d’une dégradation hémodynamique du shunt (par ex souffle systolique du à une communication interauriculaire septal avec shunt gauche droit).

SOUFFLES DIASTOLIQUES

Les souffles diastoliques sont toujours anormaux ; ils sont pour la plupart précoces ou médio diastoliques, mais peuvent être également tardifs (présystoliques). Précoces, ils sont généralement secondaires à une insuffisance aortique ou pulmonaire. Médio-diastoliques (ou de précoces à médio-diastoliques), ils sont caractéristiques d’une sténose de la valvule mitrale ou tricuspidienne. Tardifs, ils peuvent être dus à un rétrécissement mitral de RRA sur un patient en rythme sinusal.

Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de l’oreillette peut être fugace, varier avec la position ou d’un examen à l’autre, car la masse intracardiaque change de position.

SOUFFLES CONTINUS

Ils occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont toujours anormaux, indiquant un flux de shunt constant le long de la systole et de la diastole. Ils peuvent être dus à différentes malformations cardiaques (TAB 69-4). Certaines entrainent un frémissement ; la plupart sont associées à des signes d’HVD et d’HVG. Le composant diastolique décroit progressivement avec l’augmentation de la résistance de l’artère pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et systémique s’équilibrent, le souffle peut disparaître.

Les souffles d’une persistance du canal artériel son très forts au niveau du 2^ème espace intercostal, juste au dessous de l’extrémité interne de la clavicule gauche. Les souffles de la fenêtre aortopulmonaire sont centraux et entendus au niveau du 3è espace intercostal. Les souffles des fistules artérioveineuses systémiques sont mieux entendus directement au niveau des lésions ; ceux des fistules artérioveineuses de la branche sténosée de l’artère pulmonaire sont plus diffus et entendus dans le thorax.

Pendant la grossesse, un trill vasculaire continu venant des veines du sein (souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu.
FROTTEMENTS PERICARDIQUES

Ils sont entrainés par le déplacement des adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et péricardiques. C’est un son de tonalité aigue ou un bruit grinçant ; il peut être systolique, diastolique et systolique, ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue le composant diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble au son produit en frottant deux morceaux de cuir, l’un contre l’autre. Les frottements sont mieux entendus sur le patient penché en avant ou agenouillé, retenant son souffle après une expiration.

Fig 69-2 – Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d’insuffisance mitrale.

On définit les souffles, le caractère, l’intensité et les radiations. Le bruit de la fermeture de la valve pulmonaire st plus intense que celui de l’aortique. On détermine la poussée ventriculaire gauche et la contraction ventriculaire droite (importance de la flèche). Un 4^ème bruit cardiaque S4 et un frémissement systolique FS sont audibles. A= claquement de la fermeture de la valve aortique ; p= claquement de la fermeture de la valve pulmonaire ; S1 = bruit cardiaque ; S2 = 2^ème bruit cardiaque ; 3/6= intensité du souffle : fort ou faible (irradie des deux côtés du cou) ; 2/6= intensité de souffle apical ascendant pansystolique ; 1+ = léger soulèvement précordial ou hypertrophie du VD (le sens de la flèche indique a direction du soulèvement) ; 2+ = poussée modérée du VG (la flèche indique la direction de la poussée).

 

DOULEUR THORACIQUE

Le cœur, les poumons, l’œsophage et les gros vaisseaux constituent une porte d’entrée viscérale passant par les mêmes ganglions sympathiques thoraciques. Un stimulus douloureux dans ces organes est généralement perçu comme d’origine thoracique, mais comme les fibres nerveuses afférentes se confondent avec les ganglions dorsaux, une douleur thoracique peut être ressentie n’importe où entre l’épigastre et la mâchoire, y compris les bras ou les épaules (ce sont les irradiations douloureuses). Ce sont des sensations de gêne sous forme de pression, de gaz, de brûlure, de douleur forte, parfois même intense. Comme la sensation est viscérale à l’origine, de nombreux patients semblent nier la douleur et insistent sur le fait qu’il ne s’agit que d’une gêne.

ETIOLOGIE

Beaucoup de pathologies entraînent une douleur thoracique ou une gêne. Certaines (par ex l’IDM aigu, l’angor instable, la dissection de l’aorte thoracique, le pneumothorax compressif, la rupture oesophagienne ou l’embolie pulmonaire) sont immédiatement fatales. Certaines (par ex. l’angor de poitrine, la péricardite, la myocardite, différentes tumeurs malignes thoraciques) sont potentiellement mortelles. D’autres, (par ex. le reflux gastro-oesophagien (RGO), l’ulcère gastro duodénal, les troubles de la motricité oesophagienne, le syndrome de Tietze, un traumatisme du thorax, une maladie des voies biliaires, le zona) sont ennuyeuses mais pas toujours dangereuses.

Chez l’enfant et l’adulte jeune (moins de 30 ans), il est peu courant de rattacher une douleur thoracique à une ischémie myocardique, bien que des cas d’IDM puissent s’observer entre 20 et 30 ans. Les affections musculo-osseuses ou pulmonaires en sont les plus fréquentes causes dans ces tranches d’âge.

BILAN

ANTECEDENTS

Il est important de déterminer la topographie, la durée, le caractère, l’intensité de la douleur et les facteurs favorisants. Dans les suites d’une maladie cardiaque, il faut prendre des précautions lors de la prise de produits qui peuvent déclencher un spasme des artères coronaires (par ex. cocaïne, triptans, inhibiteurs de la phosphodiéstérase), et les facteurs de risque de maladie coronarienne ou d’embolie pulmonaire (par ex. douleur ou lésion de la jambe, immobilisation récente, voyage grossesse) doivent être pris en compte. L’existence ou non de facteurs de risque de coronaropathie (par ex. HTA, hypercholestérolémie, tabagisme, antécédents familiaux positifs) est en faveur d’une coronaropathie sous-jacente, mais ne permet pas de trancher sur la cause d’une douleur thoracique aigue.

Les symptômes observés au cours des pathologies thoraciques se confondent et sont extrêmement variés, mais quelque fois des différences peuvent être établies. Une douleur foudroyante irradiant vers la mâchoire ou le bras évoque une ischémie aigue ou un IDM. Souvent, le patient assimile la douleur de l’ischémie myocardique à une indigestion. Une douleur à l’effort soulagée par le repos est un angor de poitrine. Une douleur déchirante qui irradie vers le dos évoque une dissection de l’aorte thoracique. Une douleur de type brûlure, allant de l’épigastre à la gorge, exacerbée par la position couchée et soulagée par les antiacides, évoque un RGO. L’association fièvre, frissons et toux est caractéristique d’une pneumonie. Une dyspnée importante peut évoquer une embolie pulmonaire ou une pneumonie.

Quelle que soit la pathologie, sévère ou minime, la douleur peut être aggravée par la respiration, les mouvements ou les deux ; ces médiateurs déclenchants ne sont pas spécifiques. Si brèves (moins de 5 secondes), les douleurs aigues et discontinues sont rarement dues à des pathologies sévères.

Examen clinique

Bien que non spécifiques, tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension ou des signes d’hypoperfusion (par ex. confusion, teint livide, diaphorèse) sont fortement évocateurs d’une pathologie grave sous-jacente.

L’abolition des bruits respiratoires dans l’un des deux champs pulmonaires peut évoquer un pneumothorax ; tandis qu’une forte résonnance à la percussion associée à des veines jugulaires dilatées suggère un pneumothorax compressif. Une fièvre avec des râles évoque une pneumonie. Une fièvre isolée peut être due à une embolie pulmonaire, une péricardite, un IDM aigu ou une rupture oesophagienne. Un frottement péricardique évoque une péricardite. Le quatrième bruit cardiaque S4, ou un souffle systolique tardif par dysfonctionnement myocardique, ou les deux à la fois signifient un IDM. Une dissection de l’aorte thoracique peut se traduire par des anomalies au niveau du SNC, ou un souffle d’insuffisance aortique, ou une asymétrie marquée des pouls et de la PA entre les deux bras. Un œdème douloureux des jambes signe une thrombose veineuse profonde, et donc une possible embolie pulmonaire. Une douleur à la palpation thoracique observée sur environ 15 % des patients présentant un IDM aigu n’est pas spécifiquement d’origine thoracique.

Examens complémentaires

Toute douleur thoracique exige au minimum une oxymétrie, un ECG et une rx thoracique. Chez l’adulte, on effectue souvent une recherche des marqueurs cardiaques. Les résultats sont à confronter avec l’anamnèse et l’examen clinique, et les diagnostics spécifiques doivent être poursuivis. Les résultats sanguins ne sont significatifs qu’en première intention. En particulier, un premier résultat normal de marqueurs cardiaques ne doit pas éliminer une cause cardiaque. Si une ischémie myocardique est fort probable, les tests doivent comprendre une série de recherches des marqueurs cardiaques, des ECG, et parfois un ECG d’effort ou l’imagerie d’une épreuve d’effort.

Un test diagnostic par administration de nitroglycérine en sublingual ou l’ingestion d’un antiacide ne permettent pas de faire la part entre une ischémie myocardique, un reflux gastro-oesophagien (RGO) et une gastrite. Car ces affections peuvent être calmées par ces mêmes médicaments.

Traitement :

Une fois identifiées, les pathologies seront traitées. Généralement, lorsque l’étiologie n’apparaît pas bénigne, le patient est admis à l’hôpital ou dans une unité de surveillance pour un suivi cardiaque et bilan plus approfondi. Autant que nécessaire, on administre du paracétamol ou des opiacés, en attendant d’avoir un diagnostic.

 

PALPITATIONS

Les palpitations représentent la perception de l’activité du cœur par le patient. Elles peuvent être décrites comme une accélération, une course ou une sensation de galop. En fréquence normale, le rythme sinusal n’est généralement pas perçu. Les signes associés varient avec l’étiologie.

Etiologie

Les causes vont de la plus bénigne à l’issue fatale. Seulement, certains patients ne perçoivent leur activité cardiaque que lorsqu’un effort, une maladie fébrile ou une anxiété accélère leur fréquence cardiaque. Cependant, dans la plupart des cas, les palpitations résultent d’une arythmie. (voir ch. 75 p 673).
Les arythmies les plus fréquentes mais souvent inoffensives sont les contractions auriculaires prématurées (CAP) ou les contractions ventriculaires prématurées (CVP). D’autres arythmies incluent la tachycardie supraventriculaire paroxystique (TSVP), la fibrillation auriculaire, le flutter et la tachycardie ventriculaire. Certaines arythmies (par ex. CAP, CVP, et TSVP) se produisent de façon inopinée sans trouble évident, tandis que d’autres sont souvent annoncées par un trouble cardiaque sous-jacent, tels une ischémie myocardique, une valvulopathie ou des troubles de la conduction. Les pathologies qui augmentent la contractilité myocardique (par ex. Thyrotoxicose et le phéochromocytome) peuvent entraîner des palpitations. De même que certaines substances comme la caféine, l’alcool, les sympathomimétiques (par ex. L’adrénaline, l’éphédrine, la théophylline). L’anémie, l’hypoxie, les anomalies électrolytiques (par ex. L’hypokaliémie induite par les diurétiques) peuvent les déclencher ou les exacerber.

Bilan

Anamnèse

Les CAP et CVP sont souvent décrits comme des troubles du rythme transitoire ; les autres symptômes sont rares. La fibrillation auriculaire est considérée comme une irrégularité prolongée. La tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire est souvent ressentie comme un battement cardiaque rapide et régulier à début et fin brusques ; des épisodes similaires sont fréquents dans les antécédents. Parfois, il est préférable de demander au patient de reproduire le rythme des palpitations que de le lui faire écrire.

Au cours de l’interrogatoire, on suspecte une maladie coronarienne (coronaropathie) ou une toute autre pathologie sévère devant des signes d’asthénie, de dyspnée, de vertige, ou de syncope. Affaiblissement et asthénie prolongée traduisent une anémie ou une insuffisance cardiaque. Chez l’insuffisant coronarien, les palpitations peuvent être accompagnées d’une douleur thoracique par baisse du flux coronarien diastolique pendant la tachycardie ou la bradycardie.

A l’interrogatoire, on cherche ne prise régulière de caféine, d’alcool ou d’autres substances comme cocaïne, métemphétamine ou d’autres stimulants prohibés, des régimes ou suppléments alimentaires.

Examen clinique

La palpation du pouls et l’auscultation cardiaque peuvent révéler un trouble du rythme, qui, à l’exception unique de la fibrillation auriculaire, est rarement diagnostiqué. Une douleur ou une hypertrophie thyroïdienne avec exophtalmie peut évoquer la thyrotoxicose. Tandis qu’une HTA importante avec une tachycardie régulière suggère un phéochromocytome.

Examens complémentaires

Un ECG est effectué ; cependant, en dehors des crises, il ne procure pas toujours le diagnostic, car la majorité des troubles d’arythmie cardiaque sont intermittents. Aux urgences, on peut mettre un patient sous suivi cardiaque pendant 1 h ou 2 h. Si le diagnostic n’est pas évident, on place un holter pendant 24 h  ou bien on peut avoir recours à une épreuve d’enregistrement déclenchée par le patient si les signes se produisent très rarement.

Devant un cas très sérieux, on effectue une lecture par oxymétrie pulsée. Un ionogramme sanguin est demandé si on suspecte des troubles électrolytiques ; ou une NFS devant des signes d’anémie. Une fibrillation auriculaire précocement diagnostiquée impose une exploration de la fonction thyroïdienne.

Traitement

Le plus souvent, le soutien psychologique suffit quand les CAP et CVP sont isolés. Les vraies pathologies du rythme avec des signes d’accompagnement sont à traiter. Les substances ou médicaments nocifs sont à retirer ou à modifier.

HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE

L’hypotension orthostatique (posturale) est une baisse excessive de la PA (généralement > 20/10 mmHg).Elle se traduit par un vertige, une sensation ébrieuse ou vertigineuse, une confusion, ou une vision trouble pendant une fraction de secondes, lors du passage en position debout. Certains patients déclenchent une syncope (voir p 584) voire des crises comitiales généralisées. L’effort ou un repas copieux peuvent exacerber les symptômes. La plupart des autres signes associés se rapportent à la cause. L’hypotension orthostatique traduit une régulation anormale de la PA due à différentes situations et non à une affection spécifique.

Cependant elle se produit chez environ 20 % des patients âgés ; plus fréquemment parmi ceux qui présentent des pathologies multiples dont l’hypertension, et parmi les résidents des établissements de longs séjours. Des baisses à répétitions peuvent révéler une hypotension orthostatique méconnue. Les signes ont tendance à s’aggraver peu après un repas, une stimulation vagale (par ex. une miction ou une défécation).

Syndrome de la tachycardie orthostatique posturale (STOP)

Le STOP également appelé tachycardie posturale autonome ou intolérance orthostatique idiopathique ou chronique, est un syndrome observé sur le patient plus jeune. Bien qu’une tachycardie et différents signes (par ex. fatigue, sensation vertigineuse, intolérance à l’effort, troubles cognitifs) se produisent en position debout, il y a peu ou aucune baisse de la PA. La cause en est floue.

Physiopathologie

Normalement, l’étourdissement ressenti lors d’un brusque passage en position debout est lié à une stagnation sanguine (1/2 à 1 L) dans les veines périphériques des jambes et du tronc. Ce phénomène transitoire ralentit le retour veineux et réduit le DC, entraînant ainsi une baisse de la PA. D’où, en premier lieu, l’hypoperfusion cérébrale ; mais cette baisse tensionnelle n’entraîne pas toujours une hypoperfusion cérébrale.

Les barorécepteurs de l’arc aortique et des corps carotidiens réagissent à l’hypotension en activant les réflexes autonomes pour normaliser rapidement la PA. Le système sympathique augmente la fréquence et la contractilité cardiaque. Puis le tonus vasomoteur des vaisseaux capacitifs augmente. Simultanément, cette fréquence cardiaque s’accélère par inhibition du parasympathique (vagal). En position debout prolongée, l’activation du système rénine angiotensine aldostérone et la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) entraînent une rétention d’eau et de Na, provoquant une augmentation du volume sanguin circulant.

Etiologie

Les mécanismes homéostatiques peuvent être inadéquats pour restaurer la PA basse si une portion de l’arc réflexe végétatif (afférente, centrale ou efférente) se trouve altérée par des pathologies ou des actions médicamenteuses, ou bien lorsque la contractilité myocardique ou la réactivité vasculaire sont déprimées, ou encore lorsqu’il y a une hypovolémie, ou si les réponses hormonales font défaut (Tab 69-6).

Chez le patient âgé, la cause la plus fréquente est la baisse de la réponse au niveau des barorécepteurs en plus de celle de la compliance artérielle. Cette réponse des barorécepteurs retarde l’accélération cardiaque lors de la position debout. Paradoxalement, l’hypertension peut contribuer à affaiblir la sensibilité des barorécepteurs, ce qui augmente sa vulnérabilité à l’hypotension orthostatique. Une hypotension orthostatique postprandiale est également fréquente. Elle peut traduire une réponse de l’insuline après un repas à forte teneure en hydrate de carbone et une stagnation sanguine dans le tube digestif ; cette affection est aggravée par l’apport d’alcool.

Bilan

Le diagnostic d’hypotension orthostatique est posé lorsqu’une baisse tensionnelle importante et des symptômes évoquant une hypotension sont entraînés par la position debout et soulagés par la position couchée. Une cause doit être recherchée.

Anamnèse :

On interroge le patient sur l’existence des médiateurs favorisants connus (par ex. médicaments, repos au lit, perte hydrique), sur l’existence de troubles végétatifs, (par ex. troubles de la vision (liés à une mydriase ou à une perte de l’accommodation), incontinence, constipation, intolérance à la chaleur (due à une diminution de la sudation), impuissance). On recherche d’autres signes tels des troubles neurologiques, cardiovasculaires, ou des signes de malignité.

Examen clinique :

La PA et la fréquence cardiaque sont mesurées après 5 min de repos allongé et 1-3 mn après station debout. Le patient qui n’est pas en mesure de se lever peut être examiné en position assise et droite. Une hypotension sans augmentation compensatrice de la fréquence cardiaque (moins de 10 bpm) évoque une altération végétative ; une augmentation importante (plus de 100 bpm) évoque une hypovolémie ou un syndrome de la tachycardie orthostatique postural (STOP) si les signes évoluent sans hypotension. D’autres conclusions en faveur d’une altération végétative incluent la maladie de Parkinson.

Examens complémentaires :

On pratique les examens habituels : ECG, glycémie, ionogramme sanguin. Cependant, associés à d’autres examens biologiques, ils n’ont aucun intérêt  que devant des signes spécifiques.

Evaluation de la fonction végétative. Avec un système végétatif intact, la fréquence cardiaque augmente en réponse à l’inspiration. On l’enregistre pendant que le patient respire lentement et profondément (inspiration d’environ 5 sec et expiration de 7 sec) pendant 1 min. L’intervalle R-R le plus long pendant l’expiration est normalement au moins 1,15 fois l’intervalle R-R le plus court pendant l’inspiration ; sinon il y a dysfonctionnement neurovégétatif. Une variation de ce même intervalle s’observe entre le repos et une manoeuvre de Valsalva durant 10-15 sec. Lorsqu’un patient présente des intervalles R-R anormaux, des symptômes végétatifs ou des signes douteux, , on doit faire un bilan approfondi pour dépister un diabète, une maladie de Parkinson, ou une possibilité d’atrophie du système multiple (voir p 1768) sinon une insuffisance végétative pure (voir p 1769) ; cette dernière peut imposer un dosage de la noradrénaline plasmatique ou celui de l’hormone antidiurétique sur le patient, couché et debout.

L’examen complémentaire de table basculante (voir p 603) varie moins que l’évaluation de la PA couché et debout et élimine l’augmentation du retour veineux par contraction des muscles de la jambe. Le patient peut rester debout pendant 30-45 min de contrôle tensionnel. Cela doit être entrepris en cas de suspicion d’un dysfonctionnement végétatif. On annule le médicament incriminé ou bien on réduit sa posologie pour confirmer la relation de cause à effet.

Prévention et traitement

Si possible, les patients nécessitant un alitement prolongé doivent se redresser chaque jour et effectuer des exercices au lit. Ils doivent se redresser lentement d’une position couchée ou assise, consommer assez de liquides, limiter ou éviter l’alcool, et faire régulièrement des exercices s’ils le peuvent. A intensité modérée, l’exercice physique fortifie surtout le tonus vasculaire et réduit la stase veineuse. Le patient âgé doit éviter une position debout prolongée. Dormir dans un lit surélevé peut soulager les signes, car il y a stimulation de la rétention sodique et réduction de la diurèse nocturne.

Souvent, on prévient l’hypotension post prandiale en réduisant la teneur en hydrate de carbone des repas, en minimisant l’apport d’alcool et en évitant de se lever brusquement après les repas.

Après un orthostatisme, des bas élastiques bien adaptés peuvent favoriser le retour veineux, le débit cardiaque et la PA. Dans les cas graves, une combinaison antigravitaire gonflable, du type de celle utilisée par les aviateurs, bien que souvent mal tolérée, peut être nécessaire pour obtenir une contrepression adéquate au niveau des jambes et de l’abdomen.

Un apport supplémentaire en sodium peut augmenter la volémie intravasculaire et diminuer les symptômes. En l’absence d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension, il suffit généralement d’augmenter l’apport sodé quotidien de 5-10 g en salant largement les aliments ou en prenant des comprimés de NaCl. Ce procédé risque d’entraîner une insuffisance cardiaque, en particulier chez le patient âgé et ceux dont la fonction myocardique est altérée. L’existence d’un œdème déclive sans insuffisance cardiaque ne constitue pas une contre indication à la poursuite de ce procédé.

La flodrocortisone, un minéralocorticoide, entraîne une rétention sodique qui accroit le volume plasmatique, et améliore souvent les symptômes, mais elle n’est efficace que lorsque l’apport en sodium est suffisant. La posologie est de 0,1 mg par prise au coucher, augmentée à 1 mg/sem ou jusqu’à l’apparition d’un œdème périphérique. Ce médicament peut également améliorer la réponse vasoconstrictrice périphérique par stimulation sympathique. Une hypertension artérielle au repos, une insuffisance cardiaque et une hypokaliémie peuvent survenir ; d’où la nécessité d’un supplément en potassium.

Le midodrine, un alpha agoniste périphérique, à la fois vasoconstricteur artériel et veineux, est souvent efficace. La posologie est de 2,5 mg à 10 mg PO 3 fois/j. Les effets indésirables sont diarrhée, nausée et céphalée (probablement secondaire à une hypertension). Ce médicament n’est pas recommandé chez le patient présentant une coronaropathie ou une artériopathie périphérique.

Les AINS (par ex. Indométacine, 25-50 mg PO 3 fois/j) peuvent freiner la vasodilatation induite par les prostaglandines, en augmentant la résistance vasculaire périphérique. Mais l’AINS peut également être à l’origine de troubles digestifs et de réactions vasopressives indésirables (observés au cours de l’association indométacine sympathomimétique).

Le L-dihydrophénylsérine ou les autres beta-bloquants augmentent les effets bénéfiques du sel et du traitement minéralocorticoide. Le beta blocage du propranolol induit un effet alpha adrénergique positif de la vasoconstriction périphérique ; évitant ainsi l’apparition d’une vasodilatation chez certains patients en position debout.

TAB. 69-6

. CAUSES D’HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE

CAUSES – EXEMPLES

Neurologiques (impliquant un dysfonctionnement du système nerveux autonome)

Central

-    Atrophie multiple du système (auparavant syndrome de Shy Drager)

-    Maladie de Parkinson

-    Accidents vasculaires (multiples)

Moelle épinière

-    Tabès

-    Myélite transverse

-    Tumeurs

Périphérique

-    Amylose

-    Neuropathie diabétique, alcoolique ou nutritionnelle

-    Dysautonomie familiale (syndrome de Riley Day)

-    Syndrome de Guillain Barré

-    Syndromes paranéoplasiques

-    Insuffisance végétative pure (auparavant appelée hypotension orthostatique idiopathique)

-    Sympathectomie cardiovasculaire chirurgicale

Cardiovasculaires

Hypovolémie

-    Insuffisance surrénalienne

-    Déshydratation

-    Hémorragie

Altération du tonus vasomoteur

-    Repos au lit (prolongé)

-    Hypokaliémie

Troubles du débit cardiaque

-    Rétrécissement aortique

-    Péricardite constrictive

-    Insuffisance cardiaque

-    Infarctus du myocarde (IDM)

-    Tachyarythmies ou bradyarythmies

Autres

-    Hyperaldostéronisme (*)

-    Insuffisance veineuse périphérique

-    Phéochromocytome (*)

Médicaments

Vasodilatateurs

-    Inhibiteurs calciques

-    Dérivés nitrés

Agissant sur le système nerveux autonoe

-    Alpha bloquants (prazosine, phénoxybenzamine)

-    Antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, réserpine (rarement), beta bloquants +)

-    Antipsychotiques (en particulier les phénothiazines)

-    Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)

-    Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques

Autres

-    Alcool

-    Barbituriques

-    Lévodopa (rarement dans la maladie de Parkinson)

-    Diurétiques de l’anse (par ex. furosémide)

-    Quinidine

-    Vincristine (neurotoxiques)

* : provoque une hypertension même au repos

+ : les symptômes sont plus fréquents après le début du traitement

(Manuel Merck)