Ophtalmologie/1
Rétinopathie diabétique
Rétinopathie hypertensive
RETINOPATHIE DIABETIQUE
La rétinopathie diabétique se manifeste par des microanévrismes, des hémorragies, des exsudats et un œdème maculaire se développant après plusieurs années de diabète. La vision baisse rarement avant le stade tardif de la maladie. Le diagnostic se fait par l’examen du fond de l’œil. Des éléments supplémentaires sont mis en évidence par l’angiographie à la fluorescéine. Le traitement comprend le contrôle du diabète et la photocoagulation au laser des lésions dangereuses.
Physiopathologie
La rétinopathie diabétique est une cause majeure de cécité et tend à être particulièrement grave dans le diabète de type 1. La gravité de la rétinopathie est liée à la fois à l’ancienneté du diabète et au contrôle glycémique. La rétinopathie non proliférante se développe initialement. La rétinopathie proliférante est plus grave et peut aboutir à une hémorragie du corps vitré et à un décollement de la rétine.
La rétinopathie non proliférante (rétinopathie simple ou du fond) entraîne une augmentation de la perméabilité capillaire, des microanévrismes, des hémorragies, des exsudats et de l’œdème maculaire. L’oedème maculaire (épaississement de la rétine dû à une accumulation de liquide provenant des capillaires) entraîne une perte visuelle s’il n’est pas traité.
La rétinopathie proliférante est caractérisée par le développement de néovaisseaux (néovascularisation) sur l’interface rétinovitréenne et peut s’étendre dans la cavité du corps vitré et entraîner des hémorragies intravitréennes. Le tissu fibreux qui se forme avec les vaisseaux peut se contracter, entraînant alors un décollement de la rétine. Une néovascularisation peut également se développer dans le segment antérieur de l’œil sur l’iris, ce qui peut entraîner une néovascularisation de l’angle et du bord de l’iris, aboutissant à un glaucome néovasculaire. La perte visuelle due à la rétinopathie proliférante peut être grave.
Symptomatologie et diagnostic
La détection précoce étant importante, tous les patients diabétiques doivent bénéficier d’un examen ophtalmologique complet chaque année. Les femmes diabétiques enceintes doivent être examinées tous les trimestres. Les symptômes visuels sont des indications pour l’examen ophtalmologique. Le diagnostic repose sur l’aspect clinique lors de l’examen du fond d’œil. Une angiographie à la fluorescéine permet de déterminer l’étendue des lésions, de prescrire un traitement et d’en surveiller les effets.
Rétinopathie non proliférative
Les symptômes visuels sont rares aux premiers stades. Avec la progression de la rétinopathie, un œdème maculaire peut déclencher une diminution de l’acuité visuelle. A un stade évolué, des modifications kystiques dues à un œdème maculaire chronique, ainsi qu’une ischémie maculaire due à une occlusion des capillaires, peuvent se développer.
Les premiers signes sont souvent une dilatation veineuse et la présence de petits points rouges (microanévrismes des capillaires) vus au fond de l’œil, au pôle postérieur. Les signes plus tardifs comprennent des hémorragies rétiniennes ponctuées et en flammèches, des exsudats profonds et des nodules cotonneux. Les nodules cotonneux sont des zones de micro-infarctus qui entraînent l’opacification de la rétine. Ils sont blancs, à bords flous et ils dissimulent les vaisseaux sous-jacents. Les exsudats profonds sont discrets, jaunes et généralement plus profonds que les vaisseaux rétiniens et sont des manifestations d’un œdème chronique. Un œdème maculaire peut être observé par biomicroscopie à la lampe à fente comme une élévation et un aspect trouble des couches de la rétine.
Rétinopathie proliférante
Les symptômes comprennent une vision trouble avec des taches noires ou des points lumineux dans le champ visuel. Une hémorragie du corps vitré ou un décollement de rétine peuvent survenir, entraînant une perte visuelle soudaine et sévère.
La rétinopathie proliférante
Les symptômes comprennent une vision trouble avec des taches noires ou des points lumineux dans le champ visuel. Une hémorragie du corps vitré ou un décollement de rétine peuvent survenir, entraînant une perte visuelle soudaine et sévère.
La rétinopathie proliférante se manifeste par de fins capillaires prérétiniens sur la tête du nerf optique ou à la surface de la rétine. Une hémorragie d’origine rétinienne peut se propager dans la cavité du corps vitré lorsque ces vaisseaux anormaux sont endommagés. Dans les cas extrêmes, le décollement de la rétine peut être accompagné d’une formation de membranes prérétiniennes blanches à la surface de la rétine, en particulier sur les principaux vaisseaux rétiniens. Le décollement et la contraction du gel vitré contribuent au décollement de rétine en détachant la rétine de ses adhérences sur les principaux vaisseaux.
Traitement et pronostic
La surveillance du diabète et de la tension artérielle est importante. Le bon équilibre de la glycémie peut retarder le début et ralentir l’évolution de la rétinopathie. La rétinopathie diabétique non proliférante est traitée au laser focal lorsqu’un œdème maculaire cliniquement important se développe. Une photocoagulation panrétinienne plus étendue peut être envisagée lorsque la rétinopathie non proliférante devient sévère. L’injection de corticoïdes intravitréens ou périoculaires est un moyen de contrôle des oedèmes maculaires sévères de plus en plus utilisé, ce qui peut permettre une amélioration visuelle. Le pronostic de la rétinopathie proliférante est aggravé par l’association à une ischémie rétinienne étendue, une néovascularisation importante de tissu fibreux prérétinien. A l’exception possible de certains cas d’hémorragie du corps vitré ou de décollement de la rétine, la vision perdue est rarement restaurée, et les interventions thérapeutiques sont destinées à éviter une perte supplémentaire.
La photocoagulation panrétinienne au laser peut atténuer ou éliminer la rétinopathie proliférante et la néovascularisation et diminuer le risque de glaucome néovasculaire. La vitrectomie peut être utile dans les hémorragies du corps vitré. Le traitement du décollement de la rétine est envisagé plus loin.
RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
La rétinopathie hypertensive est une lésion des vaisseaux de la rétine due à une tension artérielle élevée. Les symptômes se développent tardivement. L’examen du fond de l’œil met en évidence une diminution de calibre artériolaire, un croisement artérioveineux, des modifications de la paroi vasculaire, des hémorragies en flammèches, des nodules cotonneux, des exsudats jaune profond et un oedème papillaire. Le traitement repose sur le contrôle de l’HTA.
Une élévation brutale aigue de la tension artérielle entraîne généralement une vasoconstriction réversible des vaisseaux sanguins rétiniens. Une hypertension artérielle plus prolongée ou plus sévère entraîne des modifications vasculaires exsudatives, conséquences de l’altération et de la nécrose de l’endothélium. D’autres modifications (épaississement de la paroi artériolaire) nécessitent généralement des années d’hypertension artérielle pour se développer. Le tabagisme accentue les effets indésirables de l’hypertension artérielle sur la rétine. L’hypertension artérielle associée au diabète augmente énormément le risque de perte visuelle.
Symptomatologie et diagnostic
Il n’y a aucun symptôme clinique jusqu’à un stade avancé de la maladie. Bien que la perte de la vision passe souvent inaperçue dans les premiers stades, elle progresse à défaut de traitement et ne peut être restaurée.
Aux stades précoces, l’examen du fond de l’œil identifie la contraction artériolaire, avec une diminution du rapport du calibre artériole/veinule, normalement de 2/3. Si la poussée aigue est importante, des hémorragies superficielles en flammèches et de petits foyers blancs d’ischémie rétinienne (nodules cotonneux) apparaissent. Des exsudats profonds, dus au dépôt de lipides dans les couches profondes de la rétine à partir d’une diffusion des vaisseaux rétiniens, peuvent se constituer à un stade tardif. Ces exsudats peuvent former une lésion étoilée maculaire. Dans les cas d’HTA grave, la papille devient congestive et oedémateuse. L’HTA chronique et mal contrôlée entraîne un rétrécissement artériel permanent, des anomalies des croisements artérioveineux appelés signes de croisements artérioveineux, et une artériosclérose avec des modifications modérées de la paroi vasculaire (prenant un aspect cuivré) jusqu’à une hyperplasie plus marquée (d’aspect en « fil d’argent »). Parfois, une maladie oblitérante avec un embole vasculaire total se développe.
Traitement
La rétinopathie hypertensive est principalement traitée par le contrôle de l’hypertension artérielle. D’autres troubles menaçant la vision doivent également être soigneusement contrôlés.