Minimum vital 11

Publié le par ***

Minimum vital 11

 

Chapitre 15 - Neurologie

 

Sections

Sous-sections

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

 

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

 

 

Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :

Monsieur SAMSON Yves
Fédération de Neurologie
Pavillon Paul Castaigne
LA SALPETRIERE
Tel : 01 42 16 18 54

 

Neurologie, Neurochirurgie, Neuropathologie (NIVEAU A)

Les connaissances dites « niveau A » ont été écrites par les responsables de chacun des TD du certificat. Elles correspondent à un choix arbitraire de « minimum de connaissance » que tout médecin doit connaître de manière réflexe en Neurologie, car leur méconnaissance peut mettre en jeu la vie du malade ou avoir des conséquences extrêmement graves sur sa prise en charge.

Les questions du CSCT en Neurologie portent exclusivement sur des connaissances de Niveau A.

Dans le certificat de Neurologie, les questions ne portent pas que sur le niveau A mais la mauvaise réponse à une question portant sur le niveau A pourrait devenir éliminatoire.

Il y également toute chance que la méconnaissance du niveau A soit éliminatoire à un concours d'internat.

Il est bien évident que le Niveau A ne suffit pas à faire un bon médecin.

15.1 Neurologie

15.1.1 Céphalées et algies faciales
  1. Il faut explorer en urgence un patient ayant une céphalée survenue très brutalement et présentant une raideur de la nuque.
  2. Il faut explorer rapidement un patient n'ayant aucun antécédent céphalalgique et se plaignant d'une céphalée récente, progressive et continue.
15.1.2 Epilepsies et Pertes de connaissance
  1. Les crises d'épilepsie sont des événements répétitifs, sous-tendus par une décharge excessive hypersynchrone d'un nombre important de neurones et se caractérisant cliniquement par un épisode neurologique de survenue brutale, de relative courte durée et une phase post-critique plus ou moins prolongée.
  2. Les crises généralisées sont les crises généralisées tonico-cloniques, toniques, cloniques, atoniques, les absences et les myoclonies.
  3. Les crises partielles sont polymorphes et leur expression clinique dépend de la localisation de la zone épileptogène.
  4. Savoir qu'une crise partielle peut se généraliser.
  5. L'EEG est un examen essentiel du bilan initial d'une épilepsie.
  6. L'imagerie cérébrale est nécessaire dans les épilepsies partielles à la recherche d'une lésion ou d'anomalies structurelles pouvant être la cause de l'épilepsie.
  7. Le choix du traitement médical doit être adapté au type de crises et d'épilepsie.
  8. La mise en route d'un traitement médical au long cours n'est pas systématique après une 1ère crise.
  9. Une bithérapie par médicaments anti-épileptiques peut être envisagée si une ou plusieurs monothérapies se sont avérées inefficaces.
  10. Un traitement chirurgical peut être proposé dans certains cas d'épilepsies partielles rebelles au traitement médical.
  11. Les médicaments anti-épileptiques augmentent un peu les risques de malformation foetale et peuvent entraîner, pour certains d'entre eux, des interactions médicamenteuses (les inducteurs enzymatiques diminuent sensiblement l'efficacité des contraceptifs oraux).
  12. Les nouveaux médicaments anti-épileptiques ne doivent pas être prescrits au cours de la grossesse sauf en cas de nécessité absolue.
  13. L'instauration et surtout l'arrêt des médicaments anti-épileptiques doivent se faire progressivement pour assurer une bonne tolérance et un sevrage sans risque.
  14. L'état de mal tonico-clonique généralisé est une urgence thérapeutique pouvant engager le pronostic vital.

 

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

Chapitre 15 - Neurologie

 

       

 

15.1 - Neurologie

 

Sections

Sous-sections

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

 

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

 

 

15.1.3 Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
  1. Il faut toujours rechercher des troubles respiratoires et de la déglutition devant un syndrome de Guillain Barré.
  2. Il faut toujours rechercher un syndrome de la queue de cheval devant une atteinte sensitivo motrice et sphinctérienne des membres inférieurs.
15.1.4 Sclérose en plaques et diagnostics différentiels

Pas de niveau A.

15.1.5 Parkinson et Démences
  1. Il est indispensable de faire une ponction lombaire devant une confusion fébrile.
  2. Il ne faut jamais donner un médicament neuroleptique chez un malade parkinsonien.

 

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

Chapitre 15 - Neurologie

 

       

 

15.1 - Neurologie

15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)

 

Sections

Sous-sections

Sous-sous-sections

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

 

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

 

15.1.6.1 - Accidents ischémiques cérébraux (AIC)
15.1.6.2 - Hémorragies cérébrales
15.1.6.3 - Thromboses veineuses intracrâniennes
15.1.6.4 - Situations cliniques à connaître

 

 

15.1.6.1 Accidents ischémiques cérébraux (AIC)

Généralités

  1. Les AIC sont la première cause de handicap et la troisième cause de mortalité en France. Il y a 100 à 150000 nouveaux cas par an. Les progrès thérapeutiques et ceux de l'imagerie cérébrale, vasculaire et cardiaque (IRM et échographie) révolutionnent la Neurologie vasculaire.

Diagnostic positif et topographique

  1. Le scanner sans injection reste le premier examen à faire devant une suspicion d'AVC pour différentier un AIC d'une hémorragie cérébrale ou d'un autre diagnostic différentiel (tumeur, hématome sous-dural, …).
  2. Le scanner est souvent normal dans un AIC au début. L'IRM de diffusion est quasiment toujours anormale dès les premières minutes de l'AIC.
  3. L'IRM a des contre-indications absolues dont le non-respect peut tuer le malade : pacemaker, corps étrangers métalliques.

Etiologie

  1. Moins le déficit neurologique est grave (AIT, AIC réversible), plus le bilan étiologique doit être rigoureux et complet, car plus la prévention secondaire est importante.
  2. Les AIC ont des causes cardiaques (fréquent), artérielles (fréquent) ou sont liés à des anomalies du contenu sanguin (rare).
  3. Les causes cardiaques se voient à tout âge. Les plus fréquentes sont les troubles du rythme (AC/FA permanente ou paroxystique, …), l'infarctus du myocarde, les valvulopathies, les valves artificielles et les endocardites.
  4. Les causes artérielles diffèrent en fonction de l'âge. A partir de 40 ans, les deux plus fréquentes sont 1) l'athérome des axes cervico-encéphaliques (dont le prototype est la sténose de la carotide interne) 2) les lésions des petites artères intracérébrales (syndromes « lacunaires », HTA). Avant 40 ans, la cause artérielle la plus fréquente est la dissection d'une artère cervicale.

Prévention

  1. Le traitement de l'HTA est la mesure la plus efficace de prévention primaire des AIC et des accidents hémorragiques. Mais, traiter l'HTA est dangereux à la phase aiguë des AIC et peut être dangereux lorsqu'il existe des lésions obstructives sévères des axes artériels à destinée cervico-encéphalique (risque hémodynamique).
  2. Les trois grandes indications des anticoagulants sont les cardiopathies emboligènes, les dissections des artères cervicales, et les thrombophlébites cérébrales.
  3. Dans tous les autres cas, la prévention secondaire repose sur les antiagrégeants plaquétaires, le traitement des facteurs de risque et dans certains cas l'endartériectomie carotidienne.
  4. L'endartériectomie carotidienne est formellement indiquée pour les sténoses carotidiennes serrées (> 50-70 %) symptomatiques, reste discutée pour les sténoses serrées asymptomatiques et est formellement contre-indiquée pour les sténoses non serrées. Le risque péri-opératoire (mortalité, morbidité grave) varie de 2 à 10 %.

Prise en charge de l'AIC aiguë

  1. L'AIC devient une très grande urgence médicale car la fenêtre thérapeutique des traitements nouveaux (qui sont en cours d'évaluation) est très courte : le traitement doit être débuté moins de 3 heures après les premiers signes. Il est donc impératif de noter l'heure de début précis des signes.
  2. L'hospitalisation en unité spécialisée (Urgences Cérébro-Vasculaires) réduit significativement la mortalité et la morbidité des AIC, mais les modalités précises de traitement des AIC à la phase aiguë sont encore très discutées.
  3. L'aspirine est le seul traitement conventionnel de l'AIC à la phase aiguë dont l'efficacité a été prouvée ; la place du traitement anticoagulant est très discutée. Il ne doit en aucun cas être débuté sans avoir fait un scanner sans injection.
  4. L'hypertension artérielle ne doit pas être traitée à la phase aiguë des AIC, sauf urgence cardiaque vitale.
15.1.6.2 Hémorragies cérébrales
  1. Une céphalée brutale doit faire suspecter une hémorragie méningée et impose en urgence un avis neurochirurgical et au moins un scanner sans injection.
15.1.6.3 Thromboses veineuses intracrâniennes
  1. Une céphalée progressive récente et des éclipses visuelles doivent faire rechercher d'urgence une thrombose d'un sinus veineux intracrânien.
15.1.6.4 Situations cliniques à connaître
  1. Tout AIC fébrile d'emblée doit faire rechercher en urgence une endocardite (souffle, échographie transoesophagienne, hémocultures).
  2. Il faut toujours penser à une dissection artérielle cervicale devant une douleur cervicale (torticolis sévère) et/ou un signe de Claude Bernard isolé.
  3. Une paralysie douloureuse du III doit faire rechercher en urgence un anévrisme qui menace de se rompre (risque +++ d'hémorragie méningée).
  4. Les AVC cérébelleux aigus doivent être surveillés étroitement car s'ils s'aggravent brutalement seule une intervention neurochirurgicale d'extrême urgence peut sauver la vie du malade.

 

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

15.1.6.1 - Accidents ischémiques cérébraux (AIC)
15.1.6.2 - Hémorragies cérébrales
15.1.6.3 - Thromboses veineuses intracrâniennes
15.1.6.4 - Situations cliniques à connaître

Chapitre 15 - Neurologie

 

       

 

15.1 - Neurologie

 

Sections

Sous-sections

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

 

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

 

 

15.1.7 Méningites et encéphalites
  1. Un syndrome méningé fébrile, de début rapide, sans signe de localisation fait suspecter une méningite infectieuse et impose la ponction lombaire en urgence. Le traitement antibiotique intraveineux doit être débuté immédiatement après cette dernière.
  2. Devant un tableau de méningite subaiguë à liquide clair, (protéinorachie augmentée (< 3g/l), lymphocytose (-> qqs centaines éléments/l)), on doit suspecter une origine tuberculeuse, notamment en cas de :
    1. antécédent tuberculeux +++ même ancien et discret (primo-infection, séjour en préventorium, voire virage de cuti …) ;
    2. hypoglycorrachie ;
    3. altération de l'état général et fébricule ;
    4. signes focaux cliniques ou radiologiques (IRM++) possibles ;

et débuter un traitement par quatre antibiotiques antituberculeux, sans attendre les résultats des cultures du liquide céphalo-rachidien.

  1. La listériose touche volontiers les sujets fragiles, entraîne un tableau de méningite aiguë, subaiguë ou chronique, fébrile (liquide clair ou purulent) ou une méningoencéphalite, (tronc cérébral : paralysies de nerfs crâniens, signe cérébelleux, hémiparésie, IRM++) ; la culture du germe (sang et/ou LCR) est inconstament positive ; le traitement associe aminopénicilline et aminoside.
  2. L'encéphalite herpétique associe de la fièvre à des troubles du comportement (confusion, troubles mnésiques), des éléments aphasiques, parfois des crises focales (temporales ++) ou généralisées. Le diagnostic repose sur le liquide céphalo-rachidien (augmentation des lymphocytes et de la protéinorachie, augmentation de l'interféron, PCR herpès spécifique ++) et l'IRM qui montre précocement des hypersignaux des régions temporales internes et frontales antérieures. Le traitement repose sur l'Acyclovir intraveineux. Il doit être débuté en urgence sur la suspicion clinique, sans attendre les résultats des examens complémentaires. En effet la mortalité et les séquelles intellectuelles sont directement liées au délai de mise en route du traitement.
15.1.8 Syndromes confusionnels et comas non traumatiques
  1. La confusion mentale traduit une souffrance cérébrale aiguë, qui est secondaire à une affection générale et/ou cérébrale. C'est une urgence médicale. Elle comprend un trouble de l'attention, souvent un trouble de la vigilance, une désorientation temporo-spatiale, des troubles de la mémoire des faits anciens et récents, une perplexité anxieuse, des illusions ou des hallucinations.
  2. La prise en charge d'un coma débute par la recherche d'une urgence vitale (examen cardio-pulmonaire : ventilation spontanée ? liberté des voies aériennes ? état hémodynamique ?) et son traitement éventuel (intubation, ventilation artificielle, traitement d'un collapsus), la recherche d'une hypoglycémie (administration de sérum glucosé et de vitamine B1), l'anamnèse par des témoins, un examen neurologique (oculo-motricité) et un scanner cérébral.
  3. Parmi les complications neurologiques de l'alcoolisme, la carence en vitamine B1 touche le plus souvent chez les sujets dénutris, et comporte des signes d'encéphalopathie (encéphalopathie de Wernicke), des troubles oculomoteurs, une ataxie. Faute d'un traitement spécifique, immédiat, par la vitamine B1 parentérale, le pronostic vital est engagé, et il y a un risque de troubles mnésiques définitifs (syndrome de Korsakoff).

 

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

15.1.1 - Céphalées et algies faciales
15.1.2 - Epilepsies et Pertes de connaissance
15.1.3 - Neuropathies périphériques, SLA et Muscles
15.1.4 - Sclérose en plaques et diagnostics différentiels
15.1.5 - Parkinson et Démences
15.1.6 - Accidents vasculaires cérébraux (A & B)
15.1.7 - Méningites et encéphalites
15.1.8 - Syndromes confusionnels et comas non traumatiques

Chapitre 15 - Neurologie

 

       

 

15.2 - Anatomo-pathologie

 

Sections

Sous-sections

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

 

15.2.1 - Tumeurs et démyélinisation
15.2.2 - Accidents vasculaires cérébraux et traumatismes
15.2.3 - Pathologie infectieuse, toxique, dégénérative et neuromusculaire

 

 

15.2.1 Tumeurs et démyélinisation
  1. L'hypertension intracrânienne est à l'origine d'engagements cérébraux responsables de lésions irréversibles ; elle contre-indique la ponction lombaire.
  2. La compression médullaire est susceptible de provoquer brutalement des lésions irréversibles.
  3. Le type d'une tumeur cérébrale ne peut être certifié que par l'examen neuropathologique.
15.2.2 Accidents vasculaires cérébraux et traumatismes
  1. L'hématome sous-dural, dont la cause traumatique est souvent minime, peut causer une hypertension intracrânienne d'aggravation lentement progressive.
  2. L'hématome extra-dural peut causer une hypertension intracrânienne aiguë, séparée du traumatisme causal par un intervalle libre de quelques heures.
  3. Les causes les plus fréquentes des infarctus cérébraux sont les embolies d'origine cardiaque et l'occlusion des gros vaisseaux du cou.
  4. Un hématome cérébelleux peut causer une hypertension intracrânienne aiguë nécessitant d'urgence une décompression neurochirurgicale.
15.2.3 Pathologie infectieuse, toxique, dégénérative et neuromusculaire
  1. Le diagnostic de certitude de méningite repose sur la ponction lombaire.
  2. L'encéphalite herpétique produit rapidement des lésions irréversibles. Il s'agit d'une urgence thérapeutique.
  3. La carence en vitamine B1, fréquente chez l'alcoolique et parfois décompensée par un apport glucidique, provoque des lésions cérébrales irréversibles.
  4. La correction brutale d'une hyponatrémie cause des lésions du pont responsables d'une quadriplégie.

15.1 - Neurologie
15.2 - Anatomo-pathologie

15.2.1 - Tumeurs et démyélinisation
15.2.2 - Accidents vasculaires cérébraux et traumatismes
15.2.3 - Pathologie infectieuse, toxique, dégénérative et neuromusculaire

 

Chapitre 16 - Obstétrique

 

       

 

Sections

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

 

 

Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :

Monsieur DARBOIS Yves
Maternité
LA PITIE
Tel : 01 42 17 77 01

 

16.1 L'accouchement normal et l'examen à l'entrée en salle de naissance en dehors de l'urgence

Interrogatoire de la patiente

  • motif d'entrée,
  • antécédents médicaux et chirurgicaux,
  • histoire de la grossesse actuelle,
  • existence des mouvements actifs foetaux.

Examen clinique

  • pouls,
  • tension,
  • température,
  • signes cardio-vasculaires et neurologiques,
  • mesure de la hauteur utérine,
  • recherche des bruits du coeur foetaux,
  • diagnostic de présentation et appréciation de la dilatation cervicale,
  • connaître le score de Bishop,
  • définition de l'engagement.

Examens complémentaires

systématiques

  • groupe rhésus,
  • numération,
  • plaquettes,
  • bilan d'hémostase,
  • monitorage du rythme cardiaque foetal ± amnioscopie.

Non systématiques

  • échographie : présentation biométrie ; insertion placentaire,
  • pelviscanner ou radiopelvimétrie,
  • connaître les mensurations normales du bassin ainsi que l'indice de magnin.

Diagnostic du début de travail

  • connaître les différentes variétés de la présentation du sommet OIDA, OIDP, OIGA, OIGP.
  • connaître les principaux critères d'analyse du rythme cardiaque foetal.


Devant un rythme cardiaque foetal pathologique en salle de travail : mettre la patiente sous oxygène, mise en décubitus latéral gauche, correction d'une éventuelle hypertonie ou hypersinésie utérine.
En cas de souffrance foetale aiguë (bradycardie sévère < 80 battements par minute et prolongée) nécessité d'une extraction foetale immédiate par césarienne.

Indication de la délivrance artificielle

  • absence de délivrance spontanée au bout de 30 mn,
  • hémorragie de la délivrance.

16.2 Fièvre au cours de la grossesse

  • Ne pas méconnaître une listériose.
  • Rechercher une infection urinaire ; compte tenu de la relative fréquence de listériose en France, il est tacitement admis dans notre pays que toute femme enceinte ayant une fièvre atteignant ou dépassant 38° doit avoir une hémoculture avec recherche de listéria monocytogènes, la patiente doit recevoir un traitement antibiotique immédiat de préférence ampicilline. Si la femme est allergique à la pénicilline, il faut attendre les résultats de l'hémoculture. En cas de listériose, prescription d'Erythromicine IV.

La cause la plus fréquente de fièvre reste l'infection urinaire, le diagnostic repose sur l'examen cytobactériologique des urines avec culture.

Toutes les autres causes de fièvre sont possibles

  • Lorsque la fièvre est modérée aux environs de 38°, ne pas oublier de rechercher en deuxième intention les maladies qui peuvent avoir une conséquence foetale, notamment infection de la cytomégalovirus et la toxoplasmose (si la sérologie était négative).
  • Si la fièvre est élevée, ne pas oublier de demander si la femme revient d'un pays où le paludisme est endémique ; faire frottis et une goutte épaisse, même si un traitement prophylactique a été suivi.
  • Fièvre au cours du travail : son dépistage nécessite la prise de la température rectale au cours du travail toutes les deux heures voire plus souvent s'il y a une rupture prématurée des membranes.

Est-ce une infection materno-foetale ?

Une élévation thermique jusqu'à 38° peut être liée à l'analgésie péridurale. Il faut néanmoins se comporter comme s'il s'agissait d'une infection et faire :

  • un prélèvement vaginal,
  • une hémoculture,
  • une numération globulaire,
  • un examen cytobactériologique des urines,
  • prendre à nouveau la température. Si elle persiste au dessus de 38°, le risque d'infection maternofoetale est de l'ordre de 20 à 50 %. Ce risque est d'autant plus élevé s'il y a rupture prématurée des membranes, accouchement prématuré et/ou frissons.

Examen de la filière génitale sous valve à la recherche de lésions hémorragiques, cervicales ou vaginales.

Traitement d'un éventuel trouble de la coagulation.

 

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

Chapitre 16 - Obstétrique

 

     

 

Sections

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

 

 

16.3 Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique

Se définit pour des chiffres tensionnels supérieurs à 140/90 (deux mesures successives, patiente au repos).

Rechercher des signes cliniques de gravité

  • trouble visuel,
  • acouphène,
  • céphalées,
  • douleurs épigastriques,
  • oligurie,
  • existence d'oedème et d'une prise de poids excessive.

Signes biologiques

  • hyperuricémie,
  • protéinurie,
  • hémoconcentration,
  • existence d'un hellp syndrôme associant hémolyse, thrombopénie, perturbation du bilan hépatique,
  • trouble de l'hémostase.

Connaître les principales classes d'anti-hypertenseur utilisables au cours de la grossesse.

16.4 Crise d'éclampsie

C'est une crise comitiale chez une patiente présentant une toxémie gravidique (HTA protéinurie).

Prise en charge

  • interruption de la grossesse le plus souvent par césarienne,
  • traitement anti convulsant (valium, rivotril),
  • traitement anti hypertenseur,
  • maintien de l'équilibre hémodynamique.

16.5 Métrorragies survenant en fin de grossesse

Rechercher deux étiologies principales

  • hématome rétroplacentaire (voir section 16.6),
  • placenta prævia.

Conduite à tenir

  • apprécier la gravité de l'hémorragie et son retentissement sur la mère et le foetus,
  • rechercher la cause de l'hémorragie,
  • mettre en oeuvre une réanimation efficace.

Interrogatoire de la patiente

  • sur la survenue des saignements,
  • l'existence éventuelle d'une douleur abdominale,
  • l'existence de mouvements actifs foetaux,
  • examen général (pouls, tension artérielle, existence d'oedème, examen obstétrical, mesure de la hauteur utérine, recherche des bruits du coeur foetaux, palpation de l'utérus, mise en place d'un spéculum confirmant l'origine endo-utérine des saignements).

Gestes immédiats

  • pose d'une voie d'abord veineuse efficace,
  • prélèvements : numération formule sanguine, hématocrite, hémostase complet, groupe rhésus, RAI, recherche d'une protéinurie,
  • sonde urinaire pour surveillance de la diurèse,
  • réalisation d'une échographie en salle de travail,
  • vérification de l'insertion placentaire,
  • recherche d'une image de décollement,
  • vitalité foetale,
  • monitoring du rythme cardiaque foetal.

Le placenta prævia

Insertion du placenta sur le segment inférieur de l'utérus.
Le placenta peut être à distance de l'orifice interne du col, peut être marginal (affleure l'orifice interne du col) ou recouvrant totalement l'orifice interne du col.

Facteur favorisant

  • multiparité,
  • utérus cicatriciel.

Diagnostic

Les métrorragies surviennent souvent lors de contractions utérines, elles sont indolores, faites de sang rouge qui coagule, absence de contracture utérine (l'utérus se relâche bien entre les contractions). Toucher vaginal prudent.
Le diagnostic est essentiellement échographie.
Une césarienne sera pratiquée en cas de placenta recouvrant.
L'accouchement par voie basse reste possible si le placenta est latéral ou marginal et l'hémorragie modérée.

16.6 Hématome rétroplacentaire

Il survient lorsqu'un placenta normalement inséré se détache de la déciduale basale avant la naissance de l'enfant.

Facteur favorisant

  • toxémie gravique,
  • antécédent d'hématome rétroplacentaire d'une précédente grossesse.

Diagnostic clinique

Classiquement de début brutal

  • douleurs abdominales intenses,
  • métrorragies noirâtres de sang incoagulable,
  • contractures utérines,
  • augmentation de la hauteur utérine,
  • segment inférieur dur au toucher vaginal,
  • bruits du coeur foetaux souvent absents ou signes de souffrance foetale ou rythme cardiaque foetal si l'enfant est toujours vivant,
  • existence d'une oligurie,
  • protéinurie massive à la bandelette urinaire.

Conduite à tenir

  • gestes d'urgence habituelle,
  • voie veineuse efficace,
  • sonde urinaire,
  • bilan sanguin,
  • traitement d'éventuels troubles de la coagulation (CIVD),
  • si l'enfant est vivant, le plus souvent césarienne en urgence,
  • si l'enfant est mort, accouchement par voie basse, si possible, lorsque l'état maternel le permet.

Connaître les autres signes d'hémorragie

  • rupture utérine,
  • hémorragie cervicale ou vaginale,
  • rupture d'un vaisseau prævia (syndrôme de Benckiser).

 

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

Chapitre 16 - Obstétrique

 

     

 

Sections

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

 

 

16.7 Menace d'accouchement prématuré

Toute naissance se produisant entre 28 et 37 semaines d'aménorrhée, connaître les causes d'accouchement prématuré.

  1. Cause maternelle
    • infection (urinaire +++),
    • malformation utérine,
    • béance cervico-isthmique,
    • infection génitale.

 

Facteurs favorisants

  1.  
    • âge < 18 ans > 35 ans,
    • tabagisme,
    • conditions socio-économiques défavorables,
    • multiparité.
  2. Causes ovulaires foetales
    • grossesse multiples,
    • malformation et retard de croissance intra utérine.
  3. Causes annexielles
    • hydramnios,
    • placenta prævia.

Diagnostic

  • contractions utérines ressenties régulières,
  • modification cervicale.


La gravité est liée à la précocité du terme de la grossesse.

Conduite à tenir

  • repos de la patiente à domicile ou en hospitalisation,
  • mise en route d'une tocolyse,
  • traitement étiologique (infection),
  • les tocolytiques : utilisés jusqu'à 36 semaines d'aménorrhée,
  • bétamimétiques intra veineux ou per os : respect des contres indications, effets secondaires + +,
  • spasfon IV ou suppositoire,
  • inhibiteur calcique IV ou per os.


La tocolyse est formellement contre indiquée en cas :

  • de malformation foetale grave non viable,
  • de souffrance foetale,
  • d'infection amniotique,
  • de mort in utéro,
  • en cas de risque maternel grave.

16.8 Le suivi de la grossesse

  • connaître le bilan biologique du début de la grossesse,
    • obligatoires : groupe rhésus, RAI, sérologie toxoplasmose, rubéole, syphilis, numération formule sanguine, sérologie, hépatite B (6è mois).
    • facultatives : sérologie hépatite C.
  • connaître le terme des 3 échographies habituelles : 12, 22 et 32-34 semaines d'aménorrhée.
  • amniocentèse pour caryotype foetal proposée et remboursée chez toute femme d'âge supérieur ou égal à 38 ans.

En cas de séroconversion toxoplasmose

  • rechercher les signes échographiques d'atteinte foetale,
  • réalisation d'une amniocentèse pour recherche du toxoplasme par PCR, test d'innoculation à la souris,
  • si aucun signe d'infection foetale : mise sous Rovamycine jusqu'à la fin de la grossesse,
  • si échographie ou amniocentèse positive : traitement par Malocide et Adiazine jusqu'à la fin de la grossesse.

Le diabète gestationnel

  • peut se dépister par une glycémie à jeun et post prandiale classiquement vers 28 semaines (valeur pathologique à jeun  0,90 g/l ; en post prandiale  1,20 g/l).
  • nécessite le meilleur équilibre glycémique possible : régime, ± insulinothérapie si nécessaire car le diabète gestationnel expose à des complications, essentiellement foetales et obstétricales.

Complications foetales

  • malformations,
  • risque de mort foetale in utéro,
  • prématurité,
  • macrosomie foetale (poids de naissance > 4 kg),
  • risque d'hypoglycémie néonatale.

Complications obstétricales

  • hydramnios,
  • menace d'accouchement prématuré,
  • dystocie des épaules.

 

16.1 - L'accouchement normal
16.2 - Fièvre au cours de la grossesse
16.3 - Hypertension artérielle gravidique ou toxémie gravidique
16.4 - Crise d'éclampsie
16.5 - Métrorragies survenant en fin de grossesse
16.6 - Hématome rétroplacentaire
16.7 - Menace d'accouchement prématuré
16.8 - Le suivi de la grossesse

Publié dans MEDECINE

Pour être informé des derniers articles, inscrivez vous :
Commenter cet article