Minimum vital 10
Minimum vital 10
| Chapitre 12 - Maladies infectieuses et tropicales |
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Etre capable de :
- Reconnaître les signes de gravité d'un état septique : polypnée, tachycardie, marbrure, hypotension, troubles de conscience, oligurie (Pilly Chp 3 ; p 24 ; 2).
- Fournir pour chaque grande pathologie infectieuse d'organe le ou les germes essentiellement responsables :
- Angine : streptocoque (Pilly Chp 13 ; 126 ; 1ère colonne)
- Sinusite : Hæmophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae +++, Branhamella catarrhalis, anaérobies, bacille à gram négatif, Streptococcus aureus ± (Pilly Chp 14 ; p 129 ; 1)
- Otite : Hæmophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis, puis streptocoque, staphylocoque, bacille à gram négatif et anaérobies (Pilly Chp 16 ; p 135 ; 8)
- Laryngite : Hæmophilus influenzae (Pilly Chp 17 ; p 139 ; 2)
- Pneumopathie : pneumopathie systématisée pneumocoque ; pneumopathie non systématisée germes atypiques (legionelle, mycoplasme, chlamydia), Hæmophilus influenzae, pneumocoque (Pilly Chp 19 ; p 146)
- Bronchite : Hæmophilus influenzae, pneumocoque, Branhamella catarrhalis (Pilly Chp 18 ; p 141 ; 3)
- Infections urinaires : Escherichia coli (Pilly Chp 24 ; p 168 ; 2)
- Cholécystite : Escherichia coli, Klebsielle (Pilly Chp 23 ; p 166 ; 6)
- Méningite bactérienne du sujet non immunodéprimé : (Pilly Chp 41 ; p 233 ; T1)
- Adulte : pneumocoque, méningocoque
- Enfant : méningocoque, pneumocoque, Hæmophilus influenzae
- Nourrisson : idem + streptocoque du groupe B + E coli + listeria.
- Fournir les justifications pour la décision et le choix d'une antibiothérapie. Critères de choix d'une antibiothérapie : fonction du site infecté, des germes isolés ou suspectés, du terrain. (Pilly Chp 6-01 ; p 42 ; 3)
- Ne pas méconnaître les antécédents allergiques aux pénicillines avant de prescrire à un malade une bêtalactamine. (Pilly Chp 6-02 ; p 45 ; 2-1)
- Définir une angine et justifier l'attitude d'une prescription antibiotique : antistreptococcique. Une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée doit être traitée comme une angine à streptocoque. (Pilly Chp 13 ; p 126 ; A-1).
Toute angine à fausse membrane doit faire évoquer une mononucléose infectieuse chez un sujet jeune et évoquer une origine diphtérique imposant le contrôle d'une vaccination antérieure. (Pilly Chp 13 ; p 126 ; A-2) - Reconnaître une épiglotite aiguë, savoir chez un enfant qui ne serait pas vacciné contre l'Hæmophilus influenzae la conduite pratique et justifier le choix d'une antibiothérapie anti Hæmophilus influenzae : (céphalosporine de 3ème génération). (Pilly Chp 17 ; p 139 ; 2)
- Connaître les caractéristiques cliniques, radiologiques, biologiques, permettant d'évoquer une pneumonie franche lobaire aiguë : début brutal, frissons intenses, douleurs thoraciques latéralisées, signes stéthacoustiques unilatéraux, image systématisée, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, syndrome inflammatoire avec CRP franchement élevée. (Pilly Chp 19 ; p 143 ; 3)
- Reconnaître une méningite infectieuse : fièvre, céphalées, vomissements, raideur de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski. Impose la réalisation d'une ponction lombaire. Savoir en interpréter les résultats : cytologiques, chimiques, bactériologiques. (Pilly Chp 41 ; p 233 ; A-1,2,3,4,6)
- Reconnaître un purpura fulminans : lésions purpuriques rapidement extensives en contexte fébrile imposant un transfert vers un centre d'urgences après injection à domicile d'une bêtalactamine (Ampicilline ou céphalosporine de 3ème génération). (Pilly Chp 49 ; p 269 ; 4-1)
- Savoir évoquer une listériose chez une femme enceinte ayant un syndrome fébrile aigu, isolé, non expliqué. (Pilly Chp 66 ; p 314 ; 4-2, 5)
- Reconnaître une staphylococcie maligne de la face devant un oedème fébrile du visage, notion de manipulation d'un furoncle médiofacial, début brutal, fièvre élevée, frissons, placard rouge violacé unilatéral extensif, sans bourrelet périphérique. (Pilly Chp 48 ; p 261 ; 5-2 - Staphylococcie maligne de la face)
- Reconnaître une pathologie biliaire (angiocholite, cholécystite) devant une douleur de l'hypochondre droit et un ictère fébrile. (Pilly Chp 23 ; p 166 ; 6) (Pilly Chp 36 ; p 216 ; 2-1, 2-2)
- Savoir diagnostiquer une infection urinaire parenchymateuse : sur l'association d'une leucocyturie (> 104/ml et d'une bactériurie (105/ml) et la traiter par une antibiothérapie (Pilly Chp 24 ; p 169 ; 4-2)
- Concernant les maladies sexuellement transmissibles (MST) SAVOIR que :
- une urétrite aiguë impose une prise en charge urgente
- les infections à Chlamydia sont la première cause de stérilité en France
- une MST peut en cacher une autre : savoir les dépister pour les traiter
- le traitement d'une MST s'accompagne d'un traitement systématique du ou des partenaires sexuels. (Pilly Chp 27 ; p 178 ; 2-1, 2-2)
- Savoir qu'une cellulite infectieuse est une urgence médicale nécessitant la prescription d'une antibiothérapie active au moins sur le streptocoque.
Une cellulite nécrosante relève d'une prise en charge médico-chirurgicale spécialisée.
Ne pas prescrire d'AINS en cas d'érysipèle ou de cellulite infectieuse.
(Pilly Chp 31 ; p 196 ; 1-1 ; Chp 31 ; p 197 ; 3-1, 3-2) - Savoir que toute fièvre avec souffle cardiaque doit faire évoquer une endocardite et la rechercher (hémoculture, échographie cardiaque). Fièvre + souffle = endocardite jusqu'à preuve du contraire. (Pilly Chp 39 ; p 225 ; 2-1)
- Savoir que :
- une fièvre prolongée justifie une recherche étiologique approfondie (Pilly Chp 12 ; p 123 ; 5)
- une hyperthermie chez l'adulte n'est pas nécessairement mal supportée et n'impose pas une prescription systématique d'antipyrétiques (Pilly Chp 11 ; p 119 ; 3)
- une fièvre ne signifie pas nécessité d'antibiothérapie outre fièvre prolongée inexpliquée doit faire rechercher des foyers dentaires ++.
- Savoir que toute diarrhée infectieuse doit faire rechercher une toxi-infection alimentaire collective à staphylocoque en cas d'incubation courte (1 à 6 heures), à salmonelle en cas d'incubation plus longue (12 à 36 heures). (Pilly Chp 124 ; p 533 ; 3-1-1 ; 3-1-2)
- Savoir que toute fièvre chez un patient splénectomisé non vacciné contre le pneumocoque, doit faire évoquer une infection à pneumocoque. (Pilly Chp 47 ; p 258 ; 1-3 ; T2)
- Savoir que toute morsure animale nécessite d'envisager la prévention du tétanos et de la rage si nécessaire (Pilly Chp 30 ; p 194 ; 1-1)
- Savoir que tout médecin doit veiller à la réalisation du calendrier vaccinal règlementaire et veiller à maintenir les rappels nécessaires à jour.
Toute personne au delà de 70 ans doit être systématiquement proposée pour une vaccination antigrippale ; en cas de pathologie respiratoire chronique, la vaccination antipneumococcique est conseillée. (Pilly Chp 130 ; p 563 ; T4) (Pilly Chp 47 ; p 259 ; 4-2) - Savoir que chez un patient infecté par le VIH au stade d'immunodépression, tout signe neurologique fébrile doit faire évoquer une toxoplasmose cérébrale, tout signe respiratoire fébrile doit faire envisager une pneumocystose pulmonaire. (Pilly Chp 76 ; p 367 ; 4-1)
- Savoir que les principales causes de fièvre au retour de voyages sont :
- d'abord et avant tout le paludisme,
- puis parmi les maladies virales les arboviroses et les hépatites virales,
- parmi les infections bactériennes : les salmonelloses, les infections urinaires,
- parmi les maladies parasitaires : un abcès amibien du foie. (Pilly Chp 101 ; p 449 ; 3-1)
Référence : E. PILLY - Maladies Infectieuses - 1997
| Chapitre 13 - Maladies parasitaires et fongiques |
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| 13.1 - Paludisme |
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13.1 Paludisme
Etre capable :
- d'évoquer un accès palustre devant une fièvre au retour d'un séjour en zone tropicale,
- de prescrire en urgence une recherche d'hématozoaire par frottis sanguin et goutte épaisse, surtout si un accès à P. falciparum est possible,
- de repérer des manifestations de gravité devant un accès à P. falciparum faisant penser à un accès pernicieux ou compliqué,
- de prescrire en urgence de la quinine intraveineuse pour un accès à P. falciparum grave, ou un antipaludique per os pour un accès simple en sachant qu'il existe de plus en plus de chimiorésistance de P. falciparum à la chloroquine,
- d'informer un futur voyageur sur la nécessité de suivre des mesures de prévention du paludisme (chimioprophylaxie, lutte anti-moustique) pour un déplacement, même bref, en zone tropicale d'endémie.
Le paludisme, principale endémie parasitaire des pays tropicaux (2,3 milliards de personnes exposées), constitue l'une des trois premières causes de mortalité par maladies infectieuses dans le monde (1,5 à 2,7 millions de morts par an, surtout des enfants de moins de 5 ans en Afrique noire). Plasmodium falciparum est l'espèce qui tue, alors que P. vivax, P. ovale et P. malariae provoquent des accès, mais sans gravité habituellement. Dans les pays tempérés développés, le paludisme a été éradiqué, mais les cas d'importation sont de plus en plus fréquents en raison de l'augmentation des voyages : 4000 à 5000 par an en France, dus à P. falciparum dans 80 % des cas, après un voyage en Afrique subsaharienne dans plus de 90 % des cas.
La grande majorité des paludismes d'importation vus en France se présente sous la forme d'un accès simple de primo-invasion avec fièvre survenant dans les quelques jours ou semaines qui suivent un séjour en zone tropicale (le plus souvent moins de 2 mois après le retour pour P. falciparum). Cette fièvre, continue, ou à grandes oscillations, s'accompagne souvent de céphalées, myalgies, de troubles digestifs (anorexie, nausées, douleurs abdominales, vomissements ou diarrhées parfois). En réalité toute fièvre, quel que soient les signes d'accompagnement, au retour d'un séjour en zone d'endémie doit être considérée comme un éventuel paludisme et prise en charge en urgence. Une chimioprophylaxie soi-disant bien prise n'écarte pas le diagnostic, tant les chimiorésistances de P. falciparum sont devenues fréquentes.
Une recherche du parasite dans le sang par frottis sanguin et goutte épaisse doit être prescrite en urgence et son résultat transmis par le laboratoire dans les deux heures qui suivent, avec indication de l'espèce en cause et évaluation de l'importance de la parasitémie pour P. falciparum. Une thrombopénie à la NFS aurait pu initialement orienter.
Il faut, devant un accès à P. falciparum confirmé ou suspecté, évaluer rapidement le degré de gravité et repérer les manifestations cliniques ou biologiques indicatrices d'un accès palustre pernicieux ou compliqué :
- troubles de la conscience, de la simple obnubilation au coma stade 2 ou plus, qui signe le neuropaludisme vrai
- convulsions généralisées répétées (plus fréquentes chez les enfants)
- insuffisance rénale avec oligo anurie, - détresse respiratoire, - choc, - acidose
- hypoglycémie, - anémie grave, - signes hémorragiques et/ou hémoglobinurie
- ictère, - parasitémie supérieure à 5 % d'hématies parasitées.
Tout retard dans la mise en route d'un traitement spécifique chez un patient ayant l'une ou l'autre de ces manifestations graves augmente le risque de mortalité (10 à 25 %).
Le traitement d'urgence d'un accès palustre grave ou compliqué (pernicieux) à P. falciparum est la quinine naturelle par voie intraveineuse à raison de 25 mg/kg de quinine base par 24 heures, habituellement en trois perfusions de 4 heures dans du soluté glucosé à 5 %, espacées de 8 heures. Il n'existe pas de résistance totale de P. falciparum à la quinine, seulement des diminutions de sensibilité en Asie du Sud-est.
S'il s'agit d'un accès simple à P. falciparum, sans aucun signe de gravité, le traitement doit cependant être débuté sans retard, pour éviter l'évolution vers la perniciosité qui peut s'installer à tout moment. Un traitement par voie orale, sous surveillance pendant les deux ou trois premiers jours, avec un contrôle au 7ème jour doit être prescrit : P. falciparum est souvent résistant à la chloroquine, mais la méfloquine, la quinine per os, l'halofantrine sont utilisables, après avoir éliminé les contre-indications (neuro-psychiatrique, cardiaque,...).
Prévenir le paludisme s'impose. Tout médecin a le devoir d'informer un futur voyageur en zone tropicale des mesures utiles : la lutte contre les piqûres de moustiques nocturnes s'impose partout et quelle que soit la durée, même inférieure à 7 jours, du séjour : répulsifs sur la peau, vêtements couvrants, moustiquaires imprégnées d'insecticides. Une chimioprophylaxie est nécessaire dans un grand nombre de pays, de nature variable selon les régions du monde, en fonction des chimiorésistances (voir la mise à jour annuelle des conseils aux voyageurs publiée dans le B.E.H.). Chloroquine seule rarement (groupe 1), chloroquine + proguanil dans les pays de groupe 2, méfloquine dans les pays du groupe 3, voire doxycycline, pendant le séjour et un mois après devront être prescrits.
13.2 Ambiase hépatique
Etre capable :
- d'évoquer un abcès amibien du foie devant une hépatomégalie douloureuse et fébrile chez un sujet ayant séjourné, même longtemps avant, dans un pays tropical et de prescrire en urgence un sérodiagnostic d'amibiase en même temps que l'échographie du foie, pour confirmer l'hypothèse.
L'amibiase est due à l'infection du côlon et parfois d'autres organes, le foie surtout, par un protozoaire parasite Entamoeba histolytica à répartition géographique cosmopolite, mais surtout fréquent en zone tropicale. Un sujet contaminé par la consommation d'eau ou de crudités souillées par des kystes d'amibe peut rester des mois porteur sain d'une forme non pathogène du parasite (forme « minuta ») et de kystes. Si le parasite évolue dans le côlon vers l'amibe pathogène (forme « histolytica » ou hématophage), le patient présente un syndrome dysentérique (sans fièvre), et parfois ultérieurement ou apparemment d'emblée une atteinte hépatique. L'amibiase hépatique peut donc survenir chez un sujet originaire ou ayant séjourné dans un pays tropical ou subtropical à faible niveau d'hygiène, parfois dès le retour, parfois des mois, voire des années après le retour et après un épisode diarrhéique initial (1/3 des cas) ou sans la moindre diarrhée dans les antécédents (2/3 des cas). Elle réalise des zones de micronécrose intrahépatique qui, par coalescence, aboutissent à un abcès. Le tableau typique associe, chez un sujet à l'état général altéré, une fièvre élevée, continue ou oscillante, des douleurs hépatiques spontanées ou à l'ébranlement et une hépatomégalie. Parfois, il n'existe qu'une fièvre isolée. L'évolution non traitée peut se faire vers des complications avec compression des structures voisines (vasculaires, biliaires) ou surtout la rupture de l'abcès, de mauvais pronostic. Les examens sanguins révèlent une hyperleucocytose à neutrophiles, un syndrome inflammatoire, une cytolyse modérée. L'échographie hépatique montre une (ou plusieurs) zone arrondie hypo ou anéchogène et le sérodiagnostic d'amibiase demandé en urgence décèle un taux d'anticorps élevé. L'examen parasitologique des selles, parfois négatif, n'a pas d'intérêt immédiat dans une forme hépatique. Le traitement médical rapide fait appel à un nitro-imidazolé (métronidazole, tinidazole, secnidazole) et se discute une ponction échoguidée de l'abcès ou un drainage chirurgical en fonction de la gravité du tableau initial et de l'évolution.
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| 13.1 - Paludisme |
13.3 Toxoplasmose
Etre capable :
- de prescrire en début de grossesse le dépistage systématique de la toxoplasmose par un sérodiagnostic chez toute femme enceinte qui n'aurait jamais bénéficié de cette recherche,
- de surveiller mensuellement pendant toute la grossesse cette sérologie de la toxoplasmose si elle a été trouvée initialement négative, en l'accompagnant d'explications sur les risques et de conseils d'hygiène, jusqu'à l'accouchement,
- de savoir interpréter une séroconversion toxoplasmique chez une femme enceinte et conseiller une consultation spécialisée pour une recherche anténatale de contamination foetale.
En France, le législateur a mis en place à partir de 1972 un programme de dépistage et de diagnostic de certaines anomalies ou malformations graves ou mortelles du foetus. La seule maladie parasitaire concernée par ce programme est la toxoplasmose, parasitose cosmopolite habituellement bénigne mais potentiellement grave chez le foetus (et l'immuno-déprimé).
En France métropolitaine, 50 à 60 % des femmes en âge de procréer sont déjà positives pour la toxoplasmose et donc protégées. Mais on estime que chaque année entre 2000 et 5000 femmes enceintes séronégatives vont séroconvertir avec un risque global de transmission verticale de l'ordre de 30 %.
La prise en charge précoce et adaptée de ces séroconversions reposant sur des critères biologiques objectifs évite l'interruption de grossesses dont 2/3 auraient donné naissance à un enfant normal, et limite le risque de toxoplasmose congénitale grave.
Les obligations légales comportent le dépistage prénuptial et le dépistage en début de grossesse par sérodiagnostic avec la recherche obligatoire des IgG et des IgM spécifiques.
Si ce dépistage est négatif en début de grossesse, la surveillance sérologique doit être faite une fois par mois et des explications sur les risques encourus, ainsi que les conseils prophylactiques exposés.
Les précautions à respecter concernent la cuisson des viandes, le lavage des crudités, les conseils d'hygiène alimentaire et ceux relatifs à l'éventuelle présence d'un chat au domicile, ainsi que des recommandations pour les repas pris en dehors du domicile.
La séroconversion est le passage pour un(e) patient(e) d'une sérologie négative à une sérologie positive. Ce sont habituellement les IgM qui apparaissent les premières.
En cas de séroconversion chez une femme enceinte, un traitement par spiramycine doit être institué et le diagnostic anténatal de l'infection foetale proposé à la mère en l'orientant sur une consultation spécialisée. Ce diagnostic repose aujourd'hui essentiellement sur l'amniocentèse pratiquée à partir de la 20ème semaine d'aménorrhée. Sa positivité conduit soit à un renforcement du traitement (remplacement de la spiramycine par une association pyriméthamine-sulfamides), soit à l'interruption thérapeutique de la grossesse.
13.4 Hyperéosinophilie parasitaire
Etre capable :
- d'évoquer une parasitose due à des helminthes (vers) devant une hyperéosinophilie sanguine et de prescrire en fonction du contexte clinique, de l'âge, de l'existence de voyages exotiques ou non, de l'importance de l'éosinophilie et de son évolution récente, les examens parasitologiques directs (selles, scotch-test anal,...) ou les sérodiagnostics parasitaires nécessaires.
L'hyperéosinophilie sanguine est définie par un nombre de polynucléaires éosinophiles supérieur à 500 éléments par millimètre cube. Parmi les nombreuses causes possibles de cette anomalie, il faut évoquer une parasitose.
Les parasitoses en cause sont essentiellement des helminthiases (parasitoses dues à des vers = helminthes). La prescription d'un bilan parasitologique adapté nécessite une analyse clinique, biologique et épidémiologique rigoureuse de chaque cas. Un deuxième examen de selles, à distance d'un premier négatif, lorsque l'éosinophilie diminue, est souvent nécessaire.
De façon schématique, les propositions diagnostiques peuvent être les suivantes :
Chez un patient autochtone en France métropolitaine
- Hyperéosinophilie modérée (< 1500/mm3)
Evoquer l'oxyurose (particulièrement chez l'enfant entre 3 et 6 ans) et le tæniasis à Tænia saginata (ver solitaire par consommation de boeuf saignant). Leur diagnostic repose sur le scotch test anal, la recherche des adultes, macroscopiquement visibles, et plus accessoirement celles des oeufs à l'examen parasitologique des selles (EPS). Penser au kyste hydatique en particulier dans le Midi et en Corse et en demander le sérodiagnostic. - Hyperéosinophilie élevée
Chez un enfant, et lorsqu'il existe chien ou chat dans l'environnement, penser au syndrome de larva migrans viscérale. Rechercher des éléments en faveur d'une trichinose (consommation de viande insuffisamment cuite de porc, sanglier, cheval...), ou d'une distomatose à Fasciola hepatica (grande douve de foie - consommation de cresson sauvage) en phase d'invasion, évoquer la fissuration d'un kyste hydatique.
Le diagnostic est sérologique dans tous les cas.
Chez un patient d'origine intertropicale ou ayant voyagé dans ces régions
De très nombreux diagnostics sont possibles en fonction de l'origine géographique. Les quatre hypothèses principales sont : anguillulose, ankylostomose, ascaridiase, bilharzioses, filarioses.
Il faudra donc demander un examen parasitologique des selles, avec concentration de Baermann (anguillule), un examen parasitologique des urines (EPU) en particulier pour les patients originaires d'Afrique de l'Ouest, et des sérologies de bilharziose et de filariose. Pour un patient originaire d'Asie s'ajoutent à cette liste les distomatoses (EPS).
En résumé
Pour un patient autochtone en France métropolitaine
- scotch test anal
- EPS
- sérologies :
- distomatose
- trichinose
- hydatidose
- larva migrans viscérale
Pour un patient originaire ou ayant séjourné en zone intertropicale
- EPS avec Baermann
- EPU (Afrique de l'Ouest)
- sérologies ;
- bilharziose
- filariose
Une exploration plus approfondie et/ou exhaustive relève d'une consultation spécialisée.
13.5 Infections opportunistes parasitaires et fongiques
Etre capable :
- d'évoquer une parasitose (toxoplasmose, leishmaniose, coccidioses, microsporidioses, anguillulose) et/ou une mycose (pneumocystose, cryptococcose, aspergillose, candidose) opportunistes devant une fièvre et/ou des troubles pulmonaires et/ou neurologiques et/ou digestifs, chez un sujet immunodéprimé soit par le VIH (CD4 < 200/mm3 et pas de chimioprophylaxie), soit dans les suites d'une greffe d'organe ou de moelle, et/ou d'un traitement neutropéniant ou par corticoïdes au long cours.
Le risque d'avoir à prendre en charge un sujet immunodéprimé augmente régulièrement, qu'il s'agisse de patients aux défenses immunitaires amoindries par une maladie sous-jacente et/ou une chimiothérapie cytotoxique ou immunosuppressive (greffés, hémopathes, sidéens, cancéreux).
La déplétion des lymphocytes CD4 engendré par le virus VIH favorise l'éclosion de pathologies opportunistes à majorité parasitaire et fongique. Lorsque le taux de lymphocytes CD4 est inférieur à 200/mm3 et en l'absence de prophylaxie on doit évoquer :
- une pneumocystose devant la triade fièvre, dyspnée, toux
- une toxoplasmose cérébrale ou une cryptococcose devant des céphalées fébriles
- des coccidioses intestinales (cryptosporidioses, cyclosporoses, isosporoses) ou des microsporidioses devant des diarrhées chroniques
- une oesophagite à Candida sp. devant des douleurs rétrosternales avec dysphagie
- plus rarement une leishmaniose devant une fièvre prolongée chez un patient ayant vécu en zone d'endémie.
La neutropénie (< 500/mm3) rencontrée surtout chez les patients atteints d'hémopathies malignes (greffés de moelle) sensibilise principalement aux candidoses systémiques et aux aspergilloses invasives (fièvre résistante aux antibiotiques, image pulmonaire anormale, atteinte hépato-splénique...).
L'immunodépression rencontrée chez les transplantés d'organes ou les cancéreux permet parfois le développement de toutes ces infections.
Les patients ayant eu une chirurgie lourde surtout digestive entraînant des séjours prolongés dans les centres de soins intensifs sont aussi à risque de développer des candidoses systémiques.
Une anguillulose maligne (diarrhée, pneumopathie, encéphalite, fièvre...) peut se développer chez des patients qui reçoivent une corticothérapie au long cours favorisant aussi, mais moins souvent, la survenue des autres infections opportunistes.
L'évolution des pathologies opportunistes dépend d'un diagnostic précoce et adapté (recherche des microorganismes dans le LBA, LCR, sang, selles, urines, biopsies, … les serodiagnostics par recherche d'anticorps sont souvent inefficaces) et de l'instauration rapide d'une thérapeutique spécifique.
13.6 Références
- Médecine Tropicale. M. Gentilini et coll. 5ème éd. 2ème tirage, 1995, Paris, Médecine-Sciences Flammarion éd. Pages : 91-123, 152-158, 159-172, 435-458, 831-842.
- Parasitologie Mycologie. ANOFEL, 6ème éd. 1998, Saint-Maur, CR-Format Utile éditeur. Pages : 20-21, 48-58, 108-126, 141-159, 383-392.
- Le Popi. APPIT. 6ème éd. 1999. Pages : 152-154, 194-202, 203-211, 236-240, 241-247.
- Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium falciparum. Conférence de Consensus, label ANAES. Méd. Mal. Infect. 1999 ; 29 : (N°6 juin) 375-9.
| 13.1 - Paludisme |
| Chapitre 14 - Néphrologie |
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14.1 Méthodes d'investigation en néphrologie
- La composition des urines du sujet sain adulte en régime normal est :
| Volume | 1 000 - 2 000 ml/24h |
| Glycosurie | 0 g |
| Protéinurie | < 50 mg/24h ou 20 µg/min |
| pH | Variable dans la journée entre 4,6 et 8 |
| Urée | 300 - 600 mmol/24h |
| Na | 100 - 200 mmol/24h |
| K | 60 - 80 mmol/24h |
| Créatinine | 7 - 15 mmol/24h |
| Calcium | 4 - 6 mmol/24h |
| Acide urique | 2,4 - 4,8 mmol/24h |
- L'évaluation de la filtration glomérulaire repose en pratique courante sur la mesure de la clairance de la créatinine : sa valeur normale est 120 ml/min/1,73 m2 de surface corporelle. Elle nécessite un recueil des urines des 24 heures. On lui substitue souvent une évaluation de la fonction rénale à partir de la créatinine plasmatique. Celle-ci, pour une même filtration glomérulaire, est dépendante du sexe, de l'âge, de la masse musculaire et de la race. La formule de Cockcroft permet une évaluation de la fonction rénale à partir de la mesure de la créatinine plasmatique :
- Chez l'homme :
Ccrea (ml/min) = 140 - âge (années) × poids (kg) / 0.814 × créatininémie (µmol/l) - Chez la femme :
multiplier le résultat par 0.85
- Chez l'homme :
- Le bilan rénal minimum en néphrologie comprend : prise de la pression artérielle, échographie du rein et des voies urinaires, créatininémie, protéinurie sur échantillon, examen du sédiment urinaire.
- L'injection d'un produit de contraste iodé (PCI) comporte un risque d'insuffisance rénale aiguë, surtout chez les patients à risque : insuffisance rénale, diabète, déshydratation et hypovolémie, médicament néphrotoxique associé, hypotension artérielle. Les risques sont d'autant plus grands que le PCI est hyperosmolaire, administré par voie artérielle, que la dose est élevée et que l'administration est répétée à moins de 5 jours d'intervalle.
14.2 Séméiologie
- Protéinurie :
s'assurer de sa permanence ;
évoque une glomérulopathie si supérieure à 1g/j ;
toujours s'assurer de la normalité de la voie excrétrice ;
penser à la dysglobulinémie chez le sujet de plus de 50 ans. - La microalbuminurie (MA) est définie comme l'élimination pathologique dans les urines d'une quantité d'albumine supérieure à 30 mg/24h. Il est inutile de demander une microalbuminurie si la recherche de la protéinurie est positive à la bandelette.
- Hématurie macroscopique.
La présence de caillots évoque une cause urologique : lithiase, infection, cancer.
En l'absence de caillot les causes urologiques restent les plus fréquentes. - Hématurie microscopique :
s'assurer de sa permanence ;
rechercher une protéinurie associée.
On définit l'hématurie microscopique isolée comme une hématurie microscopique permanente, sans protéinurie, sans HTA, avec fonction rénale normale et avec échographie reins et vessie normale. Chez un sujet de plus de 50 ans il faut faire la cystoscopie. La biopsie rénale n'a aucun intérêt pratique. Surveiller la protéinurie et la voie excrétrice.
14.3 Equilibre hydroélectrolytique et acido-basique
- Le rein est l'organe central de l'homéostasie du milieu intérieur. La place du rein dans le contrôle du bilan du sodium et de l'eau est définie dans le tableau suivant.
- Pour interpréter un trouble hydroélectrolytique, trois principes fondamentaux :
- les variations rapides du poids correspondent à des variations du stock hydrique
- les modifications cliniques de l'espace extracellulaire (oedèmes ou au contraire pli cutané) correspondent à des variations du stock sodique
- selon la formule d'Edelman, la natrémie est égale au rapport stock sodique/eau totale.
- La démarche diagnostique devant une hyponatrémie commence par l'évaluation du stock sodique, l'algorithme de décision est ensuite décrit dans le tableau ci dessous.
| Stock sodique bas | Stock sodique normal | Stock sodique élevé et stock hydrique très élevé | ||
| Déshydratation extracellulaire : pli cutané, tachycardie, hypotension orthostatique | Hydratation extracellulaire normale en apparence | Hyperhydratation extracellulaire : oedèmes | ||
| NaU > 20 mmol/l : pertes rénales | NaU < 20 mmol/l : pertes extrarénales | Grands déficits potassiques |
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| Diurétiques | Pertes : |
| Polydipsie primaire | Syndrome néphrotique |
| Sérum salé | Recharge potassique | Restriction hydrique | Restriction hydrique et régime peu salé | |
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14.4 Insuffisance rénale aiguë
L'IRA peut être définie par une diminution du débit de la filtration glomérulaire appréciée par une élévation de la créatininémie de façon rapide (quelques heures à quelques jours) ou rapidement progressive. La définition de l'IRA ne fait appel à aucun critère de diurèse : l'IRA peut être à diurèse conservée, oligoanurique (entre 100 et 500 ml/j) ou anurique (< 100 ml/j).
- La démarche diagnostique devant une altération de la fonction rénale est stéréotypée :
- affirmer le caractère récent de cette dégradation de la fonction rénale (dosages antérieurs de créatinine, taille des reins)
- toujours rechercher un obstacle sur la voie excrétrice (échographie)
- rechercher des arguments en faveur de la nature fonctionnelle de cette insuffisance rénale (rapports urée urinaire sur urée sanguine et sodium sur potassium urinaires, médicaments éventuellement responsables : diurétiques, antiinflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion).
- L'évaluation de l'urgence :
- sur les circonstances d'apparition : états postopératoire, post-traumatique, état de choc qui nécessitent un traitement propre
- sur les données cliniques : choc, troubles de la conscience, signes d'inflation hydrosodée, hémorragie digestive, surdosage médicamenteux
- sur les résultats des examens complémentaires : l'existence d'une hyperkaliémie, d'un oedème pulmonaire ou d'une acidose sévère impose un traitement symptomatique d'urgence.
- Une fois ces évaluations effectuées, deux grands tableaux :
- l'insuffisance rénale aiguë en milieu chirurgical (état post opératoire, choc, etc.) qui s'intègre habituellement dans un tableau de défaillance multiviscérale : elle correspond le plus souvent à des lésions de nécrose tubulaire aiguë
- l'insuffisance rénale aiguë en milieu médical où la défaillance rénale est isolée : de principe rechercher hémolyse, rhabdomyolyse, gammapathie monoclonale, hypercalcémie. Dans ce cadre, si le diagnostic n'est toujours pas clair, une histologie rénale permettra de définir s'il s'agit d'une atteinte aiguë glomérulaire, tubulaire, interstitielle ou vasculaire du parenchyme rénal chez le sujet âgé penser à l'obstacle, le myélome, une cause vasculaire, les médicaments.
14.5 Néphropathies glomérulaires aiguës et chroniques
- Modes de présentation d'une néphropathie glomérulaire :
protéinurie abondante isolée
hématuries macroscopiques indolores, sans caillot et récidivantes
association protéinurie et hématurie microscopique permanentes
syndrome néphritique : oligurie, hématurie, oedèmes, protéinurie abondante, insuffisance rénale aiguë et hypertension récente
syndrome néphrotique : oedèmes, protéinurie > 3 g/j, hypoalbuminémie < 30 g/l et souvent hyperlipidémie
hypertension et insuffisance rénale d'apparition récente
insuffisance rénale rapidement progressive. - Glomérulonéphrites primitives
l'absence de signes extra-rénaux oriente vers une néphropathie glomérulaire primitive. Les différents types sont alors définis grâce à la biopsie du rein : glomérulopathie à lésions glomérulaires minimes, hyalinose segmentaire et focale, glomérulonéphrite extramembraneuse, glomérulonéphrite à dépôts d'IgA.
La néphrose lipoïdique dite corticosensible
Fréquente chez l'enfant
Syndrome néphrotique massif de début brutal
Dit pur : sans hématurie, sans HTA et sans insuffisance rénale
Pas de biopsie rénale initiale chez l'enfant
Corticothérapie 1 à 1.5 mg/kg/j pendant huit semaines
Gros problème chez l'enfant : récidives et corticodépendance
Gros problème chez l'adulte : corticorésistance
La néphropathie à dépôts mésangiaux d'IgA
la plus fréquente des néphropathies glomérulaires
tableau typique d'hématurie macroscopique récidivante ; très souvent simple protéinurie permanente associée à un hématurie microscopique
fréquence de l'hypertension artérielle
pas de traitement consensuel
suivi PA et fonction rénale - Glomérulonéphrites secondaires
La néphropathie glomérulaire est dite secondaire si elle s'intègre dans le cadre d'une maladie générale ou si une étiologie précise est mise en évidence : diabète, lupus érythémateux, amylose, dysglobulinémie, affection maligne, infection (endocardite, angine streptococcique, infection par le VIH, HBV, HCV, paludisme, filariose, schistosomiases, syphilis), prise médicamenteuse (sels d'or, D-pénicillamine, antiinflammatoires non stéroïdiens).
La néphropathie glomérulaire du diabète sucré
D'abord et avant tout à dépister par une surveillance systématique de tous les diabétiques insulinodépendants ou non insulinodépendants après au moins 5 ans d'évolution de la maladie diabétique par une recherche régulière de la microalbuminurie.
Rechercher une rétinopathie diabétique associée par un examen du fond d'oeil
Rechercher chez le diabétique non insulinodépendant les signes de macroangiopathie.
L'objectif primordial est la normalisation de la pression artérielle. Dans ce cadre, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont peut-être un effet bénéfique spécifique sur la vitesse de détérioration de la fonction rénale. Dans de nombreux essais contrôlés le régime hypoprotidique a également un effet bénéfique.
Néphropathies glomérulaires des dysglobulinémies (amylose, dépôts de chaînes)
Y penser systématiquement devant une néphropathie glomérulaire du sujet de plus de 50 ans, caractériser la protéinurie par une électrophorèse des protéines urinaires, demander au moindre doute une immunoélectrophorèse des protides sanguins.
14.6 Polykystose rénale
- La polykystose rénale est une maladie rénale monogénique dont la forme la plus fréquente est autosomique dominante.
- La polykystose conduit à l'insuffisance rénale terminale à un âge moyen de 55 ans.
- L'hypertension artérielle est quasi constante.
- Le diagnostic repose sur l'histoire familiale et deux gros reins polykystiques et des kystes hépatiques en imagerie (échographie ou scanner). Dans le cadre de la mutation la plus fréquente en France (PKD1, 90 % des formes de PKD), l'absence de kystes en échographie après l'âge de 30 ans élimine le diagnostic.
- Dans la majorité des cas, la maladie est cliniquement asymptomatique. Elle peut se compliquer localement de :
- douleurs témoignant d'un saignement intra-kystique, un obstacle sur les voies urinaires, une infection ; des douleurs chroniques peuvent apparaître sur de gros kystes
- hématurie : compliquant la rupture d'un kyste, une lithiase ou une infection urinaire
- infection urinaire haute, infection de kyste de stérilisation difficile
- lithiase
- Des manifestations extra-rénales peuvent être associées, notamment des anévrysmes intracrâniens pouvant se compliquer de rupture. Leur dépistage est indiqué chez les patients ayant une histoire familiale de rupture d'anévrysme.
14.7 Néphropathies intersticielles chroniques (NIC)
- Les éléments orientant vers le diagnostic de NIC sont : des antécédents urologiques (chirurgie, infections), une atteinte des fonctions tubulaires (polyurie iso ou hypotonique, natriurèse obligatoire, acidose tubulaire), une faible protéinurie, une leucocyturie, une insuffisance rénale chronique avec petits reins, asymétrie de morphologie et de taille, irrégularité des contours, anomalies du pyélogramme.
- Les principales causes en France de néphropathie interstitielle chronique sont :
- causes urologiques : l'obstacle chronique sur les voies excrétrices, le reflux vésico-urétéral
- médicaments : ciclosporine, anticancéreux, associations d'analgésiques, toxiques et métaux lourds
- hypercalcémie
- sarcoïdose : l'atteinte rénale est granulomateuse. Elle peut s'associer à une hypercalcémie et à une hypercalciurie avec lithiase. Les autres signes cliniques sont en rapport avec l'atteinte systémique de la sarcoïdose. Le traitement corticoïde est efficace dans la majorité des cas avec régression des infiltrats cellulaires et amélioration de la fonction rénale
- autres : séquelles d'une NIA, autres causes toxiques et métaboliques, NIC endémiques.
- Dans de nombreuses NIC on peut observer au cours de l'évolution des tumeurs de la voie excrétrice.
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14.8 Hypertension artérielle
- On définit actuellement comme hypertension artérielle sévère une PAS supérieure ou égale à 180 et/ou une PAD supérieure ou égale à 110. Si elle est vérifiée à court terme, elle justifie un traitement rapide. On définit comme hypertension artérielle légère à modérée des pressions artérielles inférieures aux chiffres précédents et supérieures ou égales à 140 pour la systolique et à 90 pour la diastolique. On peut dans ce cas se donner quelques semaines pour confirmer l'élévation tensionnelle et débuter un traitement.
- Du fait de la variabilité tensionnelle normale, on demande souvent un enregistrement tensionnel sur 24 h (MAPA). La moyenne des pressions artérielles diurnes est supérieure à la moyenne des pressions artérielles nocturnes. Les résultats de diverses métaanalyses donnent comme valeur normale de pression diurne 132/84 pour un homme entre 50 et 79 ans.
- Les examens complémentaires recommandés lors de la prise en charge d'une hypertension artérielle avant la prescription d'un traitement sont : créatininémie, glycémie, cholestérolémie totale, HDL cholestérol et triglycérides, kaliémie, recherche par bandelette urinaire de la protéinurie et de l'hématurie, électrocardiogramme.
- L'association d'une hypertension artérielle avec une hypokaliémie évoque un hyperaldostéronisme. Le plus souvent c'est un hyperaldostéronisme secondaire à un traitement préalable de l'hypertension artérielle par des diurétiques. La rénine plasmatique est alors haute. Si la rénine plasmatique est basse, il faut penser à un hyperaldostéronisme primaire.
- Le diagnostic de phéochromocytome est clinique : accès de tachycardie, céphalées, sueurs. Il est confirmé biologiquement par le dosage urinaire des dérivés méthoxylés des catécholamines.
- La survenue d'une hypertension artérielle sévère chez une femme jeune évoque un hyperaldostéronisme primaire. Il faut penser aussi à une dysplasie des artères rénales, un traitement oestroprogestatif.
- Une hypertension artérielle sévère chez un patient ayant un athérome clinique, ou des complications cliniques de maladie athéromateuse des membres inférieurs, de l'aorte, des coronaires ou des carotides doit faire rechercher une sténose athéromateuse des artères rénales écho-doppler des artères rénales, angio-IRM).
14.9 Urgences hypertensives
- Elles sont caractérisées par une pression diastolique supérieure à 120 mmHg.
Il y a tout d'abord les rebonds tensionnels comme ceux observés après l'arrêt brutal de la clonidine, les ruptures brutales de traitement avec remontée des chiffres tensionnels à leur niveau antérieur. La mise du patient au repos, la reprise du traitement antérieur sont habituellement suffisants pour obtenir une baisse tensionnelle progressive. - Il est bien démontré qu'il ne faut pas normaliser trop rapidement l'hypertension artérielle souvent observée à la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral. Il faut obtenir le scanner ou l'IRM très rapidement. Une normalisation rapide est nécessaire en cas d'hémorragie. On peut habituellement s'abstenir de traitement en cas d'ischémie.
- L'urgence hypertensive est caractérisée par une atteinte viscérale. Lorsque l'hypertension artérielle s'associe à une insuffisance coronarienne aiguë, un oedème pulmonaire, une dissection aortique, une normalisation rapide de la pression artérielle est souhaitable : la nicardipine en perfusion continue est souvent utilisée. D'autres urgences hypertensives sont observées au cours des prééclampsies, glomérulonéphrites aiguës, phéochromocytomes, de l'ingestion de cocaïne ou de crack. L'hypertension maligne est une forme à part très rare d'urgence hypertensive associant : hypertension artérielle à chiffres très élevés, hémolyse extracorpusculaire, fond d'oeil au stade III ou au stade IV, insuffisance rénale rapidement progressive.
14.10 Les néphropathies vasculaires chroniques
- On appelait néphroangiosclérose bénigne le retentissement vasculaire de l'hypertension artérielle au niveau du rein. Le tableau clinique typique de la néphroangiosclérose bénigne était caractérisée par une protéinurie nulle ou inférieure à 1 g/j, un sédiment urinaire normal, des reins petits en imagerie, et un long passé d'hypertension artérielle mal équilibrée. On savait qu'en histologie cela correspondait à des lésions prédominant au niveau des artérioles préglomérulaires et à de la fibrose glomérulaire. Ce tableau se confondait avec ce que l'on appelait le vieillissement du rein.
- Il faut intégrer ce tableau de néphropathie vasculaire dans celui actuellement beaucoup plus complet du rein de la maladie athéromateuse. Les lésions rénales associent à des niveaux variables :
- de la néphroangiosclérose bénigne,
- des lésions vasculaires du diabète,
- les lésions non spécifiques liées au vieillissement,
- des sténoses artérielles rénales proximales athéromateuses à rechercher par échodoppler des artères rénales si HTA résistant au traitement, souffle épigastrique, oedèmes pulmonaires récidivants, asymétrie rénale, dégradation de la fonction rénale sous IEC
- des lésions aortiques (anévrysme, aortite athéromateuse)
- des embolies de cholestérol,
- et même parfois une périaortite inflammatoire susceptible d'engainer les deux uretères.
Il faut penser à tous ces mécanismes de détérioration de la fonction rénale lors de la prise en charge de ces patients.
14.11 Insuffisance rénale chronique
- Le caractère chronique d'une insuffisance rénale s'affirme sur la notion d'anomalies anciennes du bilan rénal, notamment élévation ancienne de la créatinine, et sur la petite taille des reins.
- Il faut évaluer la sévérité de cette insuffisance rénale : entre 80 et 40 ml/min l'insuffisance rénale chronique est dite débutante et justifie surtout la prise en charge de sa cause ; entre 40 et 10 ml/min l'insuffisance rénale chronique est dite sévère et justifie une prise en charge métabolique spécifique ; en dessous de 10 ml/min l'insuffisance rénale chronique terminale va justifier à court terme la dialyse ou la transplantation.
- Il faut toujours tenter d'étiqueter la nature glomérulaire, tubulo-interstitielle ou vasculaire de la néphropathie causale.
- Il est impératif de rechercher un facteur récent d'aggravation de la fonction rénale déshydratation, insuffisance cardiaque, HTA non contrôlée, infection urinaire haute, obstacle de la voie excrétrice, toxicité médicamenteuse.
- Il faut évaluer le retentissement de cette insuffisance rénale : anémie, équilibre hydrosodé, hyperkaliémie, acidose, hypocalcémie, hyperphosphorémie, hyperuricémie.
- Une consultation néphrologique doit être envisagée le plus précocement possible au cours de toute maladie rénale afin d'envisager les risques d'évolution vers l'insuffisance rénale chronique et de définir les méthodes les plus appropriées de surveillance. Si une hémodialyse est envisagée, la fistule artérioveineuse doit être réalisée lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 10 et 20 ml/min.
- En dessous de 40 ml/min de clairance, il faut adapter la posologie des médicaments dont l'élimination est rénale. Il n'est pas concevable de prescrire un médicament chez ces patients sans connaître d'éventuelles modifications pharmacocinétiques liées à l'insuffisance rénale.
- Une technique de dialyse offre une clairance de la créatinine rapportée sur la semaine qui est l'ordre de 8 ml/min pour l'hémodialyse et 6 ml/min pour la dialyse péritonéale, soit moins du dixième d'une fonction rénale normale. Un insuffisant rénal dialysé reste un grand insuffisant rénal.
- Théoriquement on peut proposer une transplantation à tout patient sans limite d'âge. Dans la pratique, la transplantation reste rare au delà de 60 ans. L'élément majeur de la décision reste l'évaluation chez le receveur de l'état vasculaire. La majorité des transplantations rénales est réalisée avec un rein de cadavre. Un apparenté, notamment un frère ou une soeur, est un donneur potentiel pour le don d'un rein.
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14.12 Rein et grossesse
- Il existe au cours de la grossesse normale une dilatation des voies excrétrices (calices, uretères) qui prédomine à droite. Elle a deux conséquences cliniques : fréquence de l'infection urinaire et interprétation délicate de toute imagerie de la voie excrétrice pendant la grossesse et dans les trois mois qui suivent.
- Il existe au cours de la grossesse une augmentation de 30 à 50 % du débit de filtration glomérulaire. Cette augmentation est observée dès la quatrième semaine. Elle est maximale au cours du second trimestre et diminue de 15 à 20 % au-delà. La créatininémie baisse autour de 50 µmol/l et l'uricémie au dessous de 300 µmol/l. L'hyperuricémie est un signe de souffrance placentaire.
- La prise de poids est de 10 à 12 kg au cours d'une première grossesse. La présence d'oedèmes en l'absence de protéinurie et d'hypertension ne justifie pas l'emploi de diurétiques, ni le régime peu salé. Le repos allongé en décubitus latéral gauche facilite l'élimination de l'eau et du sel.
- La pression artérielle s'abaisse au cours de la grossesse (cf. supra).
- Chez une femme atteinte d'une maladie rénale chronique deux éléments augurent mal d'une éventuelle grossesse : une HTA sévère ou difficilement contrôlée, une créatininémie supérieure à 150 µmol/l.
- L'existence d'une hypertension au cours de la grossesse correspond à trois situations nosologiques distinctes : la prééclampsie, l'hypertension gravidique, l'hypertension chronique.
- La prééclampsie menace la grossesse des femmes
- ayant des antécédents personnels de prééclampsie ou de retard de croissance intra-utérin,
- ou dont la mère a souffert d'hypertension gravidique,
- ou qui ont présenté une mesure anormale au doppler des artères utérines entre 22 et 24 semaines d'aménorrhée,
- ou ayant une hypertension artérielle, une néphropathie chronique, les transplantées rénales ou les femmes souffrant d'un syndrome des antiphospholipides,
- La prééclampsie menace la grossesse des femmes
mais la plupart des grossesses compliquées de prééclampsie surviennent chez des primipares à faible risque d'où l'importance au cours de toute grossesse de la recherche de la protéinurie et de la surveillance de la pression artérielle.
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- Sont à risque d'hypertension artérielle gravidique les femmes à risque vasculaire élevé : antécédents familiaux d'hypertension artérielle, de diabète, de maladie coronarienne, antécédents personnels d'hypertension artérielle sous contraceptif oral, obésité, hypercholestérolémie , intolérance au glucose.
- Le terme d'hypertension artérielle chronique est réservé aux patientes chez lesquelles l'hypertension est connue avant la grossesse. L'évolution usuelle d'une HTA chronique au cours de la grossesse est caractérisée par une baisse progressive de la pression artérielle au cours des 2 premiers trimestres puis par une remontée au cours du 3ème trimestre. En l'absence d'une telle évolution il faut craindre une évolution éclamptique.
14.13 Infections urinaires et lithiases urinaires
Se reporter au chapitre d'urologie « Urologie ».
La cure de diurèse est le premier élément de la prévention des récidives de lithiase et d'infection urinaire
14.14 Médicaments
- Médicaments difficiles à manier et dangereux en insuffisance rénale : aminosides, antiarythmiques, digitaliques, tous les médicaments hyperkaliémiants, sulfamides hypoglycémiants.
- Médicaments les plus régulièrement néphrotoxiques : aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine, ciclosporine.
- Médicaments hyperkaliémiants : sels de potassium par voie orale (y compris sels de régime), diurétiques distaux, antiinflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ciclosporine, tacrolimus, héparine non fractionnée, héparines de bas poids moléculaire, triméthoprime, pyriméthamine.
- Médicaments inefficaces en insuffisance rénale chronique : diurétiques thiazidiques, uricosuriques. Il faut augmenter les doses de diurétique de l'anse pour obtenir le même effet natriurétique.
14.15 - SERMENT DE L'EXTERNE EN NEPHROLOGIE
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