I.F.S.I. 9 - Urgences / Réanimation - Transfusion sanguine

Publié le 3 mai 2010 par ***

prise en charge

La difficulté de la prise en charge d’un poly traumatisé vient du télescopage des différentes étapes. L’examen clinique se fait simultanéent avec les premiers gestes thérapeutiques, la mise en condition peut se continuer sur une table de radiographie, enfin on pourra être amené à compléter un bilan radiologique après un passage au bloc opératoire afin de réaliser l’hémostase d’un blessé hémorragique…

Dans un souci de clarté, nous n’envisagerons pas le problème du ramassage et nous ne différencierons pas la prise en charge préhospitalière de la prise en charge hospitalière, les gestes effectués étant les mêmes et les problèmes posés étant sensiblement identiques, cependant majorés sur le terrain par des conditions techniques difficiles (nuits, intempéries) et par un personnel et un matériel limités.

SCHEMATIQUEMENT, LA PRISE EN CHARGE S’EFFECTUE EN 3 ETAPES :

- La prise en charge initiale où l’on pratique un examen clinique qui doit détecter les détresses vitales (hémodynamique, respiratoire, neurologique) et qui débouche sur la pratique de gestes d’urgence

- La stratégie diagnostique qui aboutit à un bilan lésionnel précis

- Le traitement définitif chirurgical ou médical.

prise en charge initiale

Elle doit être stéréotypée, pratiquée par une équipe entraînée dans laquelle le rôle chacun est déterminé à l’avance. Elle comprend :

- Le recueil des données anamnestiques

- L’évaluation clinique initiale à la recherche d’une détresse vitale

- La mise en condition initiale.

RECUEIL DES DONNES ANAMNESTIQUES

Il est fait auprès de l’équipe pré-hospitalière : circonstances de l’accident, analyse du mécanisme lésionnel permettant de faire suspecter certaines lésions, état clinique lors du relevage, traitements mis en route, délais de prise en charge et de transport.

EVALUATION CLINIQUE INITIALE A LA RECHERCHE D’UNE DETRESSE VITALE

L’évaluation clinique initiale à la recherche d’une détresse vitale peut être :

- Circulatoire : recherchée par la palpation du pouls, la mesure de la PA, l’auscultation cardiaque.

- Respiratoire : par la mesure de la fréquence et de l’amplitude ventilatoire, l’auscultation pulmonaire, la recherche de signes de lutte d’un encombrement, la recherche d’une cyanose ou mieux la mesure de la SpO2 par un saturomètre de pouls.

- Neurologique : par l’étude de la conscience, l’évaluation du score de Glasgow, la comparaison du diamètre et de la réactivité pupillaire, la recherche d’un déficit.

L’existence d’une détresse vitale impose des gestes de réanimation immédiats et simultanément la mise en place d’une surveillance clinique et d’un monitorage, c’est la mise en condition.

MISE EN CONDITION

- Déshabillage (c’est-à-dire découpage aux ciseaux afin de limiter les mobilisations)

- Oxygénothérapie systématique, à fort débit au masque à haute concentration, éventuellement pose d’une canule de Guedel, surveillance de la SpO2 rendue souvent difficile par l’état de choc.

- Pose de 2 voies veineuses périphériques au moins, de gros calibre (16 G ou plus), alimentées par du Ringer-Lactate et des macromolécules.

- Prélèvements sanguins pour le groupage et les examens biologiques d’entrée : gazométrie, hémogramme, coagulation, urée, créatinine, ionogramme, calcémie, glycémie, enzymes hépatiques, amylase, CPK, CPK MB, myoglobinémie, myoglobinurie, lactates, alcoolémie.

- Mise en place du monitorage : électrocardioscope, pression non-invasive sur les zones indemnes, sonde vésicale et thermique, éventuellement sonde naso-gastrique, vérification du plateau d’intubation, du respirateur, des drogues d’urgence usuelles.

- Simultanément, un seul examen radiologique est sytématiquement effectué : c’est le cliché thoracique.

A L’ISSUE DE CETTE EVALUATION SOMMAIRE qui n’a duré que quelques minutes et de cette mise en condition initiale, on peut se trouver face à deux situations:

- Le blessé ne présente pas de détresse vitale ou celle-ci évolue rapidement favorablement ; un collapsus se corrige sous remplissage, une hypoxie régresse sous oxygénation, l’examen neurologique est normal dès que l’équilibre hémodynamique et respiratoire est rétabli : il s’agit d’un polyblessé qui justifie une surveillance pendant que l’on pratiquera les examens conduisant à un bilan lésionnel précis.

- Il existe une ou plusieurs détresses vitales nécessitant un traitement immédiat.

Dans tous les cas si l’on dispose d’une tomodensitométrie avec acquisition spiralée permettant un scanner corps entier en moins de 20 minutes, c’est cet examen qui devient l’examen initial, de référence. Il permet de diagnostiquer les lésions cérébrales, thoraciques, abdominales et pelviennes et même de localiser un saignement actif. Le but de la prise en charge initiale sera donc de rendre le patient transportable dès que possible en salle de TDM.

detresses vitales

DETRESSE CIRCULATOIRE

C’est la principale cause de mortalité en urgence.

ELLE EST LE PLUS SOUVENT SECONDAIRE AUX PERTES SANGUINES PAR HEMORRAGIES. Plus rarement l’hypovolémie est relative, liée à la vasoplégie d’une section médullaire (fig. 7.1.). Enfin on peut être parfois confronté à une défaillance cardiaque.

La défaillance hémodynamique est caractérisée par un pouls rapide et filant, une pression artérielle basse avec pincement de la différentielle, une pâleur des téguments, des marbrures et une diminution du pouls capillaire, des extrémités froides, une oligurie.

- Devant une situation très inquiétante avec une PA effondrée (inférieure à 60 mmHg), ce qui prime c’est le remplissage vasculaire : on posera plusieurs voies veineuses périphériques de gros calibre en ponctionnant les veines les plus accessibles (plis du coude, saphène, jugulaire externe) si possible sur des zones saines ; si cela est insuffisant, on posera un gros désilet fémoral sous anesthésie locale. La difficulté que représente la prise de voies veineuses chez un patient hypovolémique en vasoconstriction justifie la nécessité de les poser précocement chez tout polytraumatisé, même en l’absence d’un collapsus qui peut survenir brutalement.

Le traitement initial est l’expansion volémique par perfusion rapide de solutés de remplissage cristalloides ou colloides.

Cristalloides : Ringer-Lactate surtout, salé isotonique moins souvent et récemment salé hypertonique qui majore l’expansion volémique par un appel d’eau intracellulaire.
Colloides : HEA, gélatines fluides modifiées, plus rarement dextrans.
Enfin la transfusion sanguine est rapidement indispensable. Elle est si possible isogroupe, iso Rhésus mais dans certains cas extrêmes, on devra faire appel au O négatif. Dans certains cas, l’autotransfusion d’un épanchement (surtout hémothorax) peut être réalisée.

Le pantalon antichoc (surtout utilisé en phase préhospitalière) associe par une compression des membres et de l’abdomen un effet hémostatique et une autotransfusion importante et rapide.

L’utilisation d’amine vaso-active (adrénaline et noradrénaline) dans cette indication de choc hypovolémique est réservée au cas où l’expansion volémique ne suffit pas ou n’est pas suffisamment rapide (notamment pour « passer un cap » en cas de difficulté de psoe de voie veineuse).

Mais toutes ces manœuvres de réanimation ne sont qu’un prélude au traitement étiologique qui passe par la recherche de l’origine du saignement.

Celle-ci est parfois évidente en cas d’hémorragie extériorisée dont on fera l’hémostase en urgence par une compression locale (pince, pansement compressif, garrot dont on connaît les dangers)
Dans les autres cas :
- La recherche porte d’abord sur l’abdomen et, en dehors du cas évident d’un abdomen tendu dont le volume augmente, c’est l’échographie abdominale en salle d’urgence qui est devenue l’examen de référence pour le diagnostic des hémopéritoines et qui a remplacé la ponction lavage du péritoine. Elle permet de poser l’indication d’une laparotomie immédiate.
- L’absence d’hémopéritoine conduit à rechercher une cause thoracique. Hémothorax abondant visible sur la radio et à l’échographie, atteinte des gros vaisseaux que l’on suspecte sur un élargissement du médiastin sur la radio et qui doit conduire à l’angiographie ou à l’angio-scanner.
- En l’absence de cause évidente, on recherchera des fractures fermées dont la sommation des pertes sanguines peut conduire au choc, de même que l’association de plaies apparemment peu graves, mais qui peuvent beaucoup saigner (notamment au niveau du cuir chevelu).

- Si la situation est moins catastrophique ou si la stabilisation est obtenue avc une expansion volémique modérée et en l’absence d’autre détresse vitale, on prendra le temps de compléter le monitorage en posant une PA sanglante et une voie veineuse centrale qui permettra de surveiller la pression veineuse centrale et de suivre le remplissage. Le bilan sera poursuivi par la pratique d’un scanner thoraco-abdominal que permet de visualiser une lésion des gros vaisseaux, une atteinte pulmonaire, une lésion des organes abdominaux, un épanchement non vus à l’échographie.

MAIS LA DETRESSE CIRCULATOIRE PEUT ETRE SECONDAIRE A UN CHOC CARDIOGENIQUE dont le diagnostic est difficile dans le cadre de l’urgence d’autant plus qu’il sera masqué par une hypovolémie associée.

On en recherche les signes : turgescence des jugulaires, hépatomégalie, mauvaise réponse au remplissage, élévation de la pression veineuse centrale.

Cette inefficacité cardiaque peut être due à un épanchement compressif thoracique (hémo-ou pneumo-thorax, hémopéricarde) ou à une défaillance de la fonction pompe due à une atteinte valvulaire, une contusion myocardique, ou survenant sur un cœur préalablement altéré.

DIFFERENTS EXAMENS REALISES EN URGENCE vont orienter le diagnostic :

- La radiographie du thorax permet de diagnostiquer un hémo- ou un pneumo-thorax

- L’ECG permet d’évoquer une ischémie ou une contusion devant des troubles de repolarisation.

- C’est surtout l’échographie cardiaque faite en urgence qui permet de diagnostiquer un hémopéricarde, une atteinte valvulaire, une hypokinésie localisée. L’élévation des CPK MB est très évocatrice d’une contusion myocardique.

Le traitement sera si possible étiologique : drainage d’un hémopéricarde ou d’un hémothorax, ou symptomatique avec l’utilisation de substances inotropes. Lorsque la situation hémodynamique est stabilisée, la surveillance porte sur la PA (> 100 mmHg), la fréquence cardiaque (< 100 b/mn), le tracé ECG, la pression veineuse centrale et la diurèse (> 0,5 ml/kg/h).

Hémorragie ------ Externe +++ ; Rate, foie ; Rétropéritonéale ----- à Hypovolémie vraie (anémie) ou relative

Brûlures -------- à id.

Vasoplégie ------- Section médullaire ----- à id.

Obstacle circulatoire ---- Pneumothorax suffocant ; Tamponnade -- à Inefficacité cardiaque

Défaillance cardiaque ---- Contusion myocardique ; Traumatisme valvulaire ; Cardiopathie à id.

Fig. 7.1. Principaux mécanismes des détresses circulatoires

DETRESSE RESPIRATOIRE

LES SIGNES DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE sont principalement cliniques :

- On recherche : une polypnée ou une bradypnée, un tirage, un encombrement, l’immobilité d’un hémithorax, la respiration paradoxale d’un volet thoracique avec une dépression inspiratoire et un bombement à l’expiration, voire une plaie soufflante (fig. 7.2.)

- On apprécie le retentissement en recherchant : une cyanose, des sueurs, un trouble de la conscience qui peut être conséquence de l’hypoxie ou cause d’une détresse repiratoire ; tout blessé ayant un score de Glasgow inférieur à 8 ou qui ne répond pas à un ordre simple est potentiellement en détresse respiratoire et doit être intubé afin de protéger les voies aériennes et de contrôler la ventilation.

- Le diagnostic est confirmé par le chiffre de saturation artérielle puis les résultats de la gazométrie : PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90 % sous masque à haute concentration et/ou PaCO2 > 50 mmHg.

- Un emphysème sous cutané important ou une hémoptysie évoquent une lésion trachéo-bronchique et font demander une fibroscopie en urgence.

LE TRAITEMENT DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE A DEUX OBJECTIFS : assurer la liberté des voies aériennes et permettre le fonctionnement de l’échange pulmonaire.

- L’obstruction des voies aériennes peut être due à un traumatisme facial, à un corps étranger ou plus fréquemment à une inhalation après vomissement ou une chute de la langue en cas de coma.

Le rétablissement de la liberté des voies aériennes passe d’abord par le nettoyage de la cavité buccale et du carrefour pharyngé, la subluxation du maxillaire, la mise en place d’une canule de Guedel, mais le plus souvent chez le polytraumatisé il faudra réaliser une intubation endotrachéale et ventiler. L’intubation n’est pas sans rique chez un patient hypohypoxique qui risque de vomir et d’inhaler et chez qui on peut craindre une fracture du rachis cervical.

- Assurer le fonctionnement de l’échangeur pulmonaire nécessite de vérifier ou de rétablir la vacuité pleurale.

L’examen clinique permet d’évoquer le diagnostic d’épanchement thoracique devant une asymétrie de la cage thoracique, le silence auscultatoire, la matité en cas d’hémothorax ou le tympanisme en cas de pneumothorax. Mais, sauf cas de détresse majeure, on attendra la confirmation radiologique avant d’évacuer l’épanchement. Si le diagnostic radiologique de pneumothorax important est généralement facile, celui d’hémothorax évoqué devant une grisaille diffuse et homogène peut être difficile en cas d’inhalation ou une contusion pulmonaire associée. L’évacuation de l’épanchement est réalisée par la mise en place sur la ligne axillaire moyenne au niveau du 4^ème espace intercostal d’un gros drain thoracique relié à une source de vide.

Une nouvelle radio vérifie la position de la sonde d’intubation, la position et l’efficacité du drain, l’état du parenchyme, l’existence d’une ligne de fracture de côtes. On vérifie la position de la sonde gastrique et l’absence d’image aérique digestive thoracique est le signe d’une rupture diaphragmatique.

- Dès que le patient est intubé et que l’on a vérifié ou rétabli la vacuité pleurale, la ventilation contrôlée au ballon ou avec un respirateur est mise en route. Le but recherché est de maintenir une PaO2 supérieure à 80 mmHg et une PaCO2 entre 30 et 40 mmHg. En cas de contusion pulmonaire, on sera souvent amené à ajouter une pression positive de fin d’expiration (PEP) qui recrute des alvéoles en maintenant une pression positive permanent dans les voies aériennes. Mais la ventilation artificielle peut majorer un pnemothorax, décompenser un état hémodynamique précaire et peut aggraver l’état neurologique en élevant la pression intracrânienne. Pour adapter le malade au respirateur, on sera donc souvent obligé de prescrire un sédatif, ce qui peut altérer l’état hémodynamique.

La persistance d’une détresse respiratoire ou d’un saignement thoracique abondant, chez un patient drainé, intubé et ventilé, conduit généralement à poser l’indication d’une thoracotomie en urgence pour une chirurgie d’hémostase ou d’aérostase.

Obstruction des voies aériennes --- à Inhalation corps étranger

Contusion tronc cérébral } { --- à Tétraplégie

Hypertension intracrânienne }--- à --{ --- à{ Hypoventilation

Traumatisme cervical } { Arrêt respiratoire

Lésions thoraco-abdominales --- à Pneumothorax

Hémothorax

Rupture trachéo-bronchique

Volet thoracique

Fig. 7.2. Principaux mécanismes des détresses respiratoires

DETRESSE NEUROLOGIQUE

CHEZ LE POLYTRAUMATISE, l’atteinte neurologique est une cause importante de mortalité à la phase initiale et ultérieurement peut être responsable de lourdes séquelles. Le maître signe de la détresse neurologique est l’existence ou l’apparition d’un coma avec ou sans signes de localisation.

PLUSIEURS MECANISMES SONT SUSCEPTIBLES D’ENTRAINER UNE DETRESSE NEUROLOGIQUE. Ils aboutissent tous à la création ou la majoration d’un œdème cérébral responsable d’une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Celle-ci entraîne une baisse de la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui est la différence entre la pression artérielle moyenne et la PIC et qui représente la vascularisation du cerveau. La baisse de la PPC aboutit à l’arrêt de la vascularisation cérébrale et à la mort cérébrale (fig. 7.3.).

PLUSIEURS LESIONS SONT SUSCEPTIBLES D’ENTRAINER UNE ELEVATION DE LA PIC. Ce sont :

- Un processus expansif intracrânien, hémorragie ou hématome, qui occupe l’espace

- Une contusion cérébrale responsable d’un œdème cérébral

- L’existence d’une anoxie cérébrale due à une détresse hémodynamique ou respiratoire

- Toute gêne au retour veineux par compression jugulaire ou augmentation de la pression thoracique.

Chez le polytraumatisé, on pourra retrouver tous ces éléments associés.

L’EXAMEN CLINIQUE INITIAL consiste, outre la recherche d’un point d’impact crânien, à évaluer l’état de conscience par la réponse ou non à un ordre simple et l’établissement du score de Glasgow. Ce score repose sur l’observation de l’ouverture des yeux, de la réponse verbale et de la réponse motrice à un stimulus douloureux. On étudie ensuite la taille et la réactivité pupillaire, la motricité, la sensibilité et les réflexes ostéo-tendineux, et la symétrie de l’examen.

Devant une altération de la conscience, on prendra en compte l’existence d’une hypoxie, d’un collapsus, d’intoxications médicamenteuse ou éthylique associées.

La répétition de cet examen clinique est un des éléments de surveillance essentiel.

Comme nous l’avons déjà vu, un score de Glasgow <+ 7 conduit à intuber le blessé.

INDICATIONS DU SCANNER CEREBRAL :

- Un score de Glasgow < à 8 lors de l’examen initial

- Tout polytraumatisé sédaté à l’arrivée de l’hôpital quelle que soit la raison de la sédation

- Toute altération secondaire de la conscience et toute apparition d’un signe de focalisation

- L’existence d’un trait de fracture sur la radiographie du crâne

En fait l’indication du scanner cérébral doit être large et doit supplanter les radios du crâne devenues inutiles chez le polytraumatisé. Tout traumatisé présentant un trouble de conscience doit avoir un scanner cérébral le plus tôt possible, dans le cadre d’un scanner corps entier.

Le scanner permet de détecter :

- Des lésions chirurgicales expansives intracrâniennes faisant poser une indication opératoire immédiate : hématome extradural, hématome sous dural aigu compressif, hématome intracérébral

- Des lésions médicales : contusion hémorragique, hématomes multiples, œdème cérébral.

DU POINT DE VUE THERAPEUTIQUE, il faut éviter l’aggravation des lésions en prescrivant un sédatif au malade, en maintenant une ventilation correcte et une stabilité hémodynamique en évitant les épisodes hypotensifs (le but est de maintenir une PPC > 70 mmHg). Le monitorage de la pression intracrânienne chez un neuro-traumatisé grave est indispensable. Il faut éviter toute augmentation de la pression veineuse (absence de compression jugulaire, position proclive, limiter les pressions d’insufflation).

L’AUTRE POINT IMPORTANT DE L’EXAMEN NEUROLOGIQUE initial est l’étude de la motricité et de la force musculaire des 4 membres, à la recherche d’une atteinte médullaire. En cas de suspicion de lésion du rachis, le blessé doit être placé sur matelas coquille, radio-transparent, et le rachis cervical doit être immobilisé dans un collier, jusqu’à la réalisation des clichés radiologiques ou scanographiques.

AU TERME DE CET EXAMEN RADIO-CLINIQUE, on a assuré le maintien des grandes fonctions, on a réalisé les gestes d’urgence, les indications opératoires d’urgence ont été posées ou réalisées : intervention visant à réaliser une hémostase (laparotomie pour hémopéritoine, thoracotomie pour rupture des gros vaisseaux) ou une trépanation pour évacuer un hématome extradural ou sous dural aigu. Même ces lésions prioritaires, si elles sont associées, doivent être hiérarchisées (mais le pronostic est alors bien fâcheux) : une intervention d’hémostase sur un état de choc hémorragique décompensé est prioritaire sur toute autre chirurgie. En second lieu vient la neurochirurgie.

L’état du patient est stable, on va pouvoir compléter le bilan lésionnel et terminer la mise en condition tout en continuant le traitement médical.

Détresse respiratoire }

Arrêt circulatoire } à Anoxie cérébrale à Œdème cérébral à Augmentation

Anémie à id. de la pression

intracrânienne

Hémorragie ou hématome intracrânien à id.

Augmentation pression veineuse thoracique ou jugulaire à id.

Fig. 7.3. Principaux mécanismes des détresses neurologiques

PROTOCOLE DE SOINS – LES SOINS EN SERVICE DE REANIMATION

*L’installation du polytraumatisé dans le service de réanimation est sensiblement la même qu’il vienne du bloc opératoire ou du service de radiologie.

*Le personnel de réanimation est prévenu, attend le patient et prépare sa chambre avec :

- Un respirateur préréglé

- L’installation des appareils de monitorage des différents paramètres de surveillance

- La vérification des systèmes d’aspiration

*Dès son arrivée en réanimation, le patient est immédiatement branché au respirateur, le monitorage est mis en place : hémodynamique, ventilatoire, température, pression intracrânienne, diurèse horaire…

- le drainage thoracique par valve de Heimlich est remplacé par un système aspiratif

- souvent un nouveau bilan biologique, gazométrique, un cliché thoracique, sont réalisés.

*Le patient est réchauffé et on poursuit la réanimation.

strategie diagnostique et orientations therapeutiques

LE BILAN LESIONNEL COMPLET est long à réaliser. Au préalable le patient doit donc être correctement monitoré pour être efficacement surveillé tout au long de ce bilan qui s’effectue en partie en dehors du service de réanimation (voir protocole de soins, Mise en condition pour le transport en dehors du service de réanimation).

- Les résultats des examens biologiques demandés à l’arrivée du malade sont collationnés, éventuellement redemandés pour juger de l’évolution (hémogramme – gazométrie).

- La mise en condition est complétée : les abords vasculaires posés lors du ramassage ou dans le cadre de l’urgence dans des conditions d’asepsie douteuses seront enlevés ou remplacés, les plaies seront nettoyées, les mansements seront refaits :

Un traitement antalgique est commencé
La surinfection du polytraumatisé étant la règle, on mettra en route une antibiothérapie
La sérothérapie antitétanique est indispensable
La prévention d’un ulcère de stress est commencée
La lutte contre l’hypothermie souvent passée au second plan dans le cadre de l’urgence doit être une obsession (couvertures de survie, matelas chauffant, réchauffeur de perfusion, réchauffeur de gaz).

ON REPREND ENSUITE L’EXAMEN DU MALADE de façon systématique, appareil par appareil, en demandant tous les examens nécessaires et en prenant l’avis de tous les médecins spécialistes : chirurgiens orthopédistes et des viscères, neurochirurgien, ORL, ophtalmologiste, stomatologiste voire cardiologue, pneumologue ou gastro-entérologue. Une étude portant sur 399 polytraumatisés fait état de 9 % de lésions passées inaperçues parce qu’occultées par une lésion plus grave, d’où la nécessité d’être exhaustif.

- L’examen du segment céphalique s’attardera sur le rachis cervical avec analyse soigneuse des radiographies et, en cas de doute, demande d’un scanner. L’examen des nerfs crâniens est refait. On recherchera une fuite de LCR par le nez signant une fracture de la base du crâne.

- Le thorax. L’examen clinique sera refait ainsi qu’une nouvelle analyse du cliché thoracique à la recherche d’un emphysème sous-cutané, d’une fracture de côte passée inaperçue. L’indication du scanner thoracique est large, surtout si le blessé doit être anesthésié. Il permet de visualiser un épanchement gazeux minime mais susceptible de décompenser sous ventilation, une contusion pulmonaire non visualisée sur la radiographie. Si le patient est drainé, on vérifiera l’efficacité du drainage et la position des drains (parfois intraparenchymateux).

- Outre l’examen clinique de l’abdomen, des fosses lombaires et du bassin, on réalisera des touchers pelviens à la recherche de lésions du rectum ou du vagin. Sur un cliché demi-assis, on recherchera la présence d’air sous les coupoles signant la perforation d’un organe creux. On n’hésitera pas à faire ou à refaire une échographie abdominale et un scanner abdominal pour juger de l’évolution d’un hématome périsplénique ou périépathique minime, pour vérifier l’intégrité du duodénum et du pancréas dont les lésions passent souvent inaperçues, pour rechercher un hématome rétropéritonéal ou une lésion du rein. L’existence d’une hématurie conduit à pratiquer un scanner avec injection de produit de contraste à la recherche d’une lésion de l’arbre urinaire.

- Tous les segments de membres présentant une déformation ou un hématome seront radiographiés et toutes les lésions osseuses seront immobilisées par attelle en attendant la chirurgie qui peut être retardée en cas de problèmes vitaux.

AU TERME DE CE BILAN LESIONNEL COMPLET, on peut poser les indications opératoires.

- Le but est d’essayer de traiter précocement toutes les lésions grâce à une coordination interdiciplinaire. Outre le problème du nursing d’un patient dont les fractures en sont pas stabilisées, l’expérience montre que les interventions non pratiquées à la 48 ème heure posent plus de problèmes du fait des lésions surajoutées (infection, maladie thrombo-embolique, escarres, embolie graisseuse).

- En dehors des indications opératoires d’urgences déjà envisagées, l’ordre des interventions est donné par des impératifs parfois divergents, tel le problème de l’état septique. Mieux vaut d’abord traiter les lésions propres (neurochirurgicale par exemple) que les lésions contaminées (fractures ouvertes), mais une fracture ouverte doit être stabilisée et surtout parée avant la 6^ème ou 8eme heure…

- Les équipes chirurgicales multiples permettent de réduire le temps du traitement chirurgical, les délais préopératoires sont diminués, améliorant ainsi le pronostic fonctionnel de chacune des lésions.

DEMARCHE INFIRMIERE – ROLE DE L’INFIRMIER DANS LA PRISE EN CHARGE DU POLYTRAUMATISE DANS LE SERVICE DE REANIMATION

Il s’agit d’assurer la surveillance et les soins de ce patient. Les principaux problèmes auxquels il va être confronté peuvent être ventilatoires, hémodynamiques, neurologiques, infectieux et les problèmes de manutention.

SUR LE PLAN VENTILATOIRE

*La surveillance des constantes du ventilateur préviendra :

- une augmentation des pressions d’insufflation qui peut être due : au réveil du patient qui lutte contre la machine, à une obstruction des voies aériennes (bouchon, bronchospasme), à une augmentation de la pression intrathoracique due à un épanchement pleural (pneumothorax).

- une diminution des pressions et des volumes due à une fuite ou généralement au niveau du ballonnet de la sonde d’intubation ou de la canule de trachéotomie, plus rarement sur le circuit.

*L’oxymètre de pouls préviendra une hypoxie.

*La surveillance du drainage thoracique permet de détecter une augmentation du bullage, une aggravation de l’hémorragie, une inefficacité du dispositif due à une fuite sur le circuit.

SUR LE PLAN HEMODYNAMIQUE

La surveillance va porter sur le pouls, la pression artérielle, éventuellement sur la pression veineuse centrale et sur la diurèse horaire :

- Une hypertension, une tachycardie soit des signes de réveil

- Une hypotension avec tachycardie évoque une hypovolémie confirmée par une PVC basse, une oligurie

- Une élévation de la PVC signe un excès de remplissage ou une défaillance cardiaque.

- Une bradycardie chez un polytraumatisé est toujours un signe de gravité : hypoxie grave, trouble neurovégétatif, engagement cérébral (elle est alors associée à une hypertension).

LA SURVEILLANCE NEUROLOGIQUE

- Du point de vue clinique c’est la surveillance de l’état de conscience (score de Glasgow) et des pupilles. Chez un patient sous sédatif, on détectera les signes de réveil : mouvements spontanés, effort de toux, hypertension, tachycardie

- En cas de monitorage de la pression intracrânienne, l’élévation de celle-ci est toujours un signe d’alerte (voir détresse neurologique).

SUR LE PLAN INFECTIEUX

Le rôle de l’infirmier est primordial.
Le polytraumatisé est un patient qui va s’infecter :

- Les portes d’entrée sont multiples (plaies, chirurgie avec mise en place de matériel, intubation, ventilation, cathéters veineux ou artériels, sondage urinaire)

- Il y a en outre probablement une sidération des défenses de l’organisme.

On fait donc des prélèvements sytématiques à visée diagnostique : prélèvement bronchique protégé, cyto-bactériologie des urines, et des prélèvements orientés par la clinique : hémocultures en cas de fièvre ou de frissons, prélèvements au niveau des plaies…

Le rôle de l’infirmier est essentiel au niveau de la prévention des infections nocosomiales, en respectant des règles d’aspesie rigoureuses lors de la mise en place des cathéters, des sondages, lors de la manipulation des tubulures et des injections, lors des aspirations trachéales, lors de la pratique de soins spécifiques (soins de bouche, soins oculaires, pansements).

Il est aussi essentiel dans la détection des premiers signes d’infection : surveillance des plaies, des points de ponction, mise en culture de tous les cathéters, sondes, drains, capteurs lors de leur ablation. Mais aussi quantité et aspect des aspirations trachéales, aspect des urines…

SUR LE PLAN DE LA MANUTENTION

La manipulation du polytraumatisé est toujours difficile, du fait des lésions (fractures non ostéosynthésées des membres, ateinte du rachis), du fait des thérapeutiques de ces lésions (matériel de traction, fixateur externe), du fait de l’ « environnement » de la réanimation : tuyaux, sondes, drains, capteurs…

Le personnel doit être nombreux, les gestes doivent obéir à un protocole préétabli.

Le nursing d’un trauamtisé du rachis demande au moins 6 personnes : 2 pour la traction, 3 pour le soulever, 1 ou 2 pour la toilette et le change du lit.

En outre, pendant les soins, la surveillance doit être encore plus rigoureuse au niveau hémodynamique (risque de collapsus ou hypertension due à la douleur), au niveau respiratoire (risque de débranchement, de décanulation aux conséquences dramatiques), risque d’arrachage d’une voie veineuse, de cassure d’un capteur de PIC, etc. L’état de beaucoup de patient s’aggrave pendant la toilette, d’autant plus qu’on aura débranché le monitorage pour faciliter celle-ci, mais la toilette reste indispensable…

PROBLEMES TROPHIQUES

Le problème cutané est lié aux lésions existantes (plaie contuse, hématome…), à l’état du patient (dénutrition, obésité), à l’immobilité, aux difficultés de le mobiliser, accentuées par la sédation, voire la curarisation.

Les problèmes trophiques (escarres) doivent donc être prévenus par :

- La surveillance des points d’appui

- Les nursings répétés dont nous avons vu les difficultés

- L’utilisation de dispositifs particuliers (matelas, lit à pulsion d’air).

AUTRES PROBLEMES

- Lutte contre l’hypothermie

- Surveillance des débits de perfusion, du branchement, du bon fonctionnement et du bon réglage des pompes des pousse-seringues (en particulier de ceux contenant des amines)

- Lutte contre la douleur par la douceur des gestes, le confort de l’insatallation, la surveillance de l’analgésie (renforcement avant le nursing)

- Aide psychologique.

conclusion

Le polytraumatisé est l’exemple type du patient médico-chirurgical lourd dont l’accueil doit se faire dans le cadre de structures rodées à ce genre de patients complexes, disposant d’un plateau technique complet et d’équipes pluridisciplinaires.

Après rétablissement des grandes fonctions vitales, il est indispensable d’établir un bilan lésionnel complet afin de hiérarchiser les lésions et leur traitement.

PREVENIR

IDE (heures ouvrables) à surveillante

En l’absence de la surveillante

La secrétaire (heures ouvrables) ou l’officier de garde (nuit, WE, jours fériés)

Médecin anesthésiste réanimateur

Chirurgien de garde au SATU

- Chirurgien orthopédiste

- Chirurgien viscéraliste

- Autres spécialistes

Le bloc opératoire

Manipulateur radio à radiologue

- Laboratoire de biologie

- Banque de sang

- Laboratoire de biochimie

IADE de garde (nuit et WE)

AMENER

IDE – boîte à curares

AS – Chariot d’urgence

Pantalon antichoc

Electrocardiographe

Clefs porte accès ambulances

Bip-barrière test de fonctionnement

CONTROLER

Aspiration

Régulateur de dépression entre 20 et 40 Mbars

Test d’aspiration – Flacon de rinçage plein

Ventilation

Mise en fonction du ventilateur sur ballon test

Préréglages validés par médecin – Dr…

Monitorage

Batteries Contrôles de charge Mise en mode attente

Autres

Médicaments d’urgence + Fentanyl prêts

Bilan standard/spécifique prêts Couverture chauffante

Absence de fuite manodétenteur d’O2

EXEMPLE DE PROTOCOLE D’OUVERTURE JOURNALIERE DE SALLE DE DECHOCAGE

ASPIRATION

Régulateur de dépression branché Flacon de rinçage vide

Poche réceptable neuve Sonde d’aspiratoin

Valve Tubulure réceptacle valve

Tubulure régulateur de dépression, réceptacle

FONCTIONNELLE

INTUBATION

Laryngoscope 2 canules de Guedel n° 3

Lumière blanche Sondes d’intubation

Lames n°3 n°4 Pinces Magill

Mandrin métallique gainé Mandrin orientable

FONCTIONNELLE

OXYGENATION

Insufflateur manuel débilitre sur oxygène branché

Valve unidirectionnelle Olive

Filtre antibactérien Tubulure d’O2 entre débilitre et insufflateur

Réservoir d’oxygène Absence de fuite

Masques : 1 MM 1 GM

FONCTIONNELLE

VENTILATION

T. Bird Autre ventilateur Branchement sur onduleur

Remonté par le

Vérifié par le

Filtre humidificateur antibactérien Rotule

Agencement respirateur conforme à la fiche technique

FONCTIONNELLE

CHARIOT D’URGENCE

Défibrillateur Fiche de contrôle à jour

Voyant secteur Réassort conforme à la fiche technique

Plan du MCE Tubulure régulateur de dépression / réceptacle

MONITORAGE

Monitorage SC 9000 Moniteur SC 6000

Verrouillage sur base branchement sur onduleur

Hémopodes : 2 voies 4 voies Abott Baxter

Batterie Contrôle de charge

Câble T° Câble ECG Câble SpO2

Tuyau PNI Brassard PNI Adulte fort

Câble hémopode / moniteur En mode de sortie

FONCTIONNEL

PERFUSION

Pompe à perfusion PSE 4 voies

Voyant secteur voyant secteur

Agencement conforme aux fiches techniques n° et n°

2 accélérateurs de sang

AUTRES MATERIELS

Appareil à hématocrite Pieds à serum

Table adaptable chariot brancard

Pression obus O2 < 150 bars :………..

Agencement brancards / bras technique conforme fiche n°…

REASSORT

Conforme aux fiches techniques de la salle de déchocage

Pack cathétérisme vésical Pack VVC monolumière

Pack lavage gastrique Pack VVC bilumière

Pack autotransfusion Pack lavage des mains

DECHETS

Sac à linge rose bleu

Containers à aiguilles Containers à déchets contaminés

Bac sur roulettes

DOSSIER PATIENT

Complet Conforme fiche technique

Fig. 7.4. Exemple de procédure mise en place pour organiser l’accueil en réanimation d’un polytraumatisé annoncé par le SAMU et arrivant soit par ambulance médicalisée soit par hélicoptère.

POINTS CLES

Le polytraumatisé est un blessé présentant des lésions traumatiques mettant en jeu le pronostic vital, soit chacune par elle-même, soit par leur association. Cette définition permet de souligner les difficultés de prise en charge de ces blessés.
Le pronostic vital est engagé, il faut être rapide et efficace ; les lésions sont multiples, il faut les reconnaître ; enfin il faut hiérarchiser la prise en charge de ces lésions. La mortalité va de 10 à 50 % selon les séries.
La moitié des décès a lieu avant l’hospitalisation, un quart avant la chirurgie, en phase per-et post- opératoire. Ces chiffres soulignent l’importance de la réanimation initiale : les décès immédiats sont dus à des lésions cérébrales majeures, des traumatismes médullaires, des atteintes du cœur et des gros vaisseaux ; les décès précoces sont dus à l’hémorragie, l’hypoxie ; les décès tardifs sont dus à l’infection et aux complications métaboliques.

CH. 8 – LES GRANDS DESORDRES EN REANIMATION

LES DESORDRES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

Equilibre hydro-électrolytique

Bilan de l’eau et du sodium – Compartiments liquidiens de l’organisme – Echanges entre les différents secteurs – Rôle du rein

Troubles de l’équilibre hydro-électrolytique

Généralités – Troubles de l’hydratation extra-cellulaire – Troubles de l’hydratation intra cellulaire – Troubles électrolytiques

DESORDRES ACIDO-BASIQUES

Equilibre acido-basique

Acidoses

Alcaloses

DENUTRITION ET NUTRITION ARTIFICIELLE

Besoins nutritionnels du sujet sain

Besoins métaboliques – Besoins hydriques – Besoins ensels minéraux, oligo-éléments et vitamines

Besoins nutritionnels du sujet malade ou dénutri

Alimentation entérale

Principes – Indications et contre-indications – Technique de l’alimentation entérale – Complcations de l’alimentation entérale – Surveillance de la nutrition entérale

Nutrition parentérale

But de la NP – Principales indications de la NP – Solutions nutritives en NP – Voies d’abord vasculaires – Plan de soins infirmiers – Surveillance générale d’un patient en NP – Complications infectieuses liées aux cathéters – Autres complications pouvant survenir au cours d’une NP - Conclusion

CH. 8 – LES GRANDS DESORDRES EN REANIMATION

desordres hydro-electrolytiques

Les déséquilibres hydro-électrolytiques sont fréquents en réanimation et en médecine d’urgence, qu’ils soient la cause ou bien une complication de l’hospitalisation. La compréhension de leurs mécanismes, de constitution parfois complexes, est indispensable à la bonne conduite du traitement.

equilibre hydro-electrolytique

L’équilibre hydro-électrolytique est indispensable à la vie et dépend d’un bilan équilibré entre les apports et les pertes de l’organisme, en particulier en ce qui concerne l’eau et le sodium dont l’étude est indissociable.

bilan de l’eau et du sodium

BILAN DE L’EAU

L’eau corporelle totale représente 60 % du poids du corps (soit 42 litres pour un adulte de 70 kg) ; elle diminue avec l’âge et avec la proportion en tissus graisseux de l’organisme. L’hydratation se maintient constante grâce à un bilan équilibré entre les entrées et les sorties d’eau :

LES ENTREES

- L’eau endogène provenant du métabolisme cellulaire (200 à 300 ml / j)

- L’eau des aliments et des boissons représentant la portion ajustable des entrées par la soif (environ 1000 ml / j).

LES SORTIES

- Les pertes extrarénales sont cutanées, pulmonaires (pertes insensibles, environ 10 ml / kg / j) et digestives. Elles sont d’importance variable, pouvant atteindre 1 à 2 l/j, voire plus en fonction de la présence de dyspnée ou de sueurs, de vomissements, d’aspiration digestive ou de diarrhées, de l’installation du patient sur un lit fluidisé.

- Les pertes rénales représentent la portion ajustable par le rein.

BILAN DU SODIUM

- L’apport quotidien varie selon le régime alimentaire entre 6 à 12 g/j.

- Les pertes sodées se font en petites quantités par les selles et la sueur mais surtout par les urines où le sodium est éliminé en fonction des apports avec un certain retard. Les vomissements, les diarrhées et les fistules digestives sont responsables d’importantes pertes sodées.

compartiments liquidiens de l’organisme

L’eau corporelle totale est répartie en 3 grands secteurs :

LE SECTEUR INTRACELLULAIRE représente 55 % de l’eau totale, soit 30 % du poids du corps, riche en potassium, pauvre en sodium. Il existe en effet des pompes ioniques consommant de l’énergie, localisées dans la membrane cellulaire, qui rejettent le sodium et maintiennent le potassium dans la cellule.

LE SECTEUR EXTRA CELLULAIRE représente 20 % du poids du corps, divisé en deux parties :

- Le secteur plasmique ou vasculaire représente 5 % du poids du corps, riche en sodium et en protéines.

- Le secteur interstitiel représente 15 % du poids du corps, dont la composition est identique au plasma, sans les protéines.

LE SECTEUR TRANSCELLULAIRE, constitué par les liquides du tube dugestif, des voies biliaires, des séreuses, de la lymphe et du liquide céphalo-rachidien, représente 1,5 % du poids du corps. Ce dernier secteur paut devenir très important dans certaines circonstances pathologiques (ascite, péritonite, occulsion intestinale) constituant alors un véritable « troisième secteur ».

echanges entre les differents secteurs

Les échanges entre ces différents secteurs sont incessants et la répartition de l’eau dépend de deux mécanismes différents :

ENTRE LES SECTEURS VASCULAIRE ET INTERSTITIEL, les échanges se font au travers de la membrane capillaire, imperméable aux protéines. Ces dernières sont responsables d’une pression dite oncotique qui retient l’eau dans les vaisseaux, alors que la pression hydrostatique vasculaire s’y oppose, selon la loi de tarling. Ainsi, en cas de baisse de la protidémie ou d’augmentation de la pression capillaire, on peut observer un œdème interstitiel (par exemple : œdème de carence dans le premier cas, œdème pulmonaire dans le deuxième cas.

ENTRE LES SECTEURS CELLULAIRE ET EXTRA CELLULAIRE, les échanges se font au travers de la membrane cellulaire en fonction des lois de l’osmose, l’eau diffusant passivement du milieu hypotonique (le moins concentré) au milieu hypertonique (le plus concentré). L’eau totale se répartit de part et d’autre des membranes cellulaires pour maintenir une osmolalité égale dans les secteurs cellulaire et extra cellulaire. L’osmolalité qui est le pouvoir osmotique des substances dissoutes par kilogramme de solvant est de l’ordre de 290 mOsm / kg d’eau dans les 2 secteurs. L’osmolarité plasmatique qui s’exprime en mOsm/l de plasma, est le terme le plus employé, puisque les valeurs de l’osmolarité plasmatique et intersitielle sont voisines.

L’osmolalité est la concentration cellulaire de toutes les particules osmotiquement actives contenues dans une solution, exprimée en mOsm/kg de solvant alors que l’osmolarité est exprimée en mOsm/L de solvant.

role du rein

Le rein joue un rôle majeur dans le contrôle de l’hydratation puisqu’il est le siège de la réabsorption hydrosodée qui dépend de facteurs comme l’aldostérone et l’ADH (mis en jeu par les variations de natrémie et de volémie via le système rénine – angiotensine) ou d’un autre facteur comme le facteur atrial natriurétique.

troubles de l’equilibre hydro-electrolytique

generalites

Que ce soit par le déficit ou par l’inflation de tel ou tel secteur, les désordres hydro-électrlytiques sont le résultat d’inégalités entre les entrées et les sorties d’eau et de sodium.
Quand on est confronté à une perte ou à un excès hydrosodé isotonique (c’est-à-dire équilibré en eau et en sodium), les troubles de l’hydratation ne concernent que le secteur extracellulaire sans variation de la natrémie.

A l’inverse, si le déséquilibre est dissocié, (pertes ou inflation en eau et en sodium non équivalentes), le trouble initial portant sur le secteur extra cellulaire va entraîner un retentissement immédiat sur le secteur intra cellulaire.

troubles de l’hydratation extra cellulaire

Les troubles de l’hydratation extra cellulaire sont dus à des perturbations conjointes des bilans hydrique et sodé.

La variation de la courbe de poids est le premier signe clinique à rechercher ; c’est un signe essentiel pour adapter la réanimation, en particulier chez le nouveau-né et le nourrisson.

La recherche de la cause des troubles de l’hydratation cellulaire est simple : il y a soit défaut d’excrétion de sodium (et donc d’eau) par le rein, entraînant une hyperhydratation extra cellulaire (HEC) soit une fuite de sodium (et donc d’eau) d’origine rénale, digestive ou cutanée entraînant une déshydratation extra cellulaire (DEC).

Le traitement des troubles de l’hydratation extra cellulaire dépend surtout de la gravité de l’état du patient et va associer dans tous les cas un traitement symptomatique au traitement de la cause, chaque fois que c’est possible.

DESHYDRATATION EXTRA CELLULAIRE

Elle associe une perte de poids, un pli cutané, une hypotonie des globes oculaires, la présence de cernes, l’absence de soif, une hypotension orthostatique, une tachycardie, un pincement de la différentielle. Sur le plan biologique, on peut observer des signes d’hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite et de la protidémie) ainsi qu’une natrémie normale, en l’absence de trouble associé de l’hydratation intracellulaire.

LES CAUSES DE DEC peuvent être :

- D’origine rénale avec une natriurèse élevée dans les néphropathies, l’insuffisance surrénale, les traitements par diurétiques ou en cas de polyurie osmotique

- ou bien d’origine extrarénale avec une natriurèse basse en cas de vomissement, d’aspiration digestive, de diarrhée, de fistule, de brûlure ou de coup de chaleur.

LE TRAITEMENT DE CES DEC repose sur :

- la restauration de la volémie en cas de perturbation hémodynamique sévère par des solutés de remplissage vasculaire (gélatine ou hydroxy-éthyl-amidon), une compensation hydrosodée équilibrée par sérum salé isotonique à 0,9 %.

- Ainsi que sur le traitement de la cause (minéralocorticoides, arrêt des diurétiques, insulinothérapie).

HYPERHYDRATATION EXTRA CELLULAIRE

Elle associe sur le plan clinique une prise de poids, des oedèmes déclives puis des épanchements séreux, un œdème pulmonaire ou cérébral, une pression artérielle normale ou augmentée. Sur le plan biologique, on note des signes d’hémodilution avec baisse de l’hématocrite et de la protidémie sans variation de la natrémie en l’absence de trouble associé de l’hydratation intracellulaire.

LES CAUSES D’HEC sont représentées par les glomérulonéphrites, les syndromes néphrotiques, l’insuffisance cardiaque, la cirrhose ascitique, les oedèmes carentiels.

LE TRAITEMENT DES HEC repose sur la diminution des apports en sodium dans l’alimentation ou les perfusions et sur l’augmentation des pertes en sodium par l’utilisation de diurétiques, ou de l’épuration extrarénale.

troubles de l’hydratation extra cellulaire

Les troubles de l’hydratation intracellulaire sont dus à une modification de l’osmolarité extra cellulaire dont la valeur est proche de l’osmolarité plasmatique qui dépend essentiellement de la natrémie mais également de l’urée et de la glycémie. Le sodium étant le principal cation du secteur extra cellulaire, sa concentration conditionne donc l’osmolarité extra cellulaire dont les variations provoquent des modifications en sens inverse de l’hydratation intracellulaire par mouvement d’eau.

LA NATREMIE renseigne donc généralement sur l’état d’hydratation du secteur intracellulaire :

- Une hypernatrémie correspond à une augmentation de l’osmolarité extra cellulaire qui va entraîner un appel d’eau du secteur intracellulaire et donc une déshydratation intracellulaire.

- Une hyponatrémie correspond le plus souvent à une diminution de l’osmolarité extra cellulaire qui va entraîner une fuite d’eau vers le secteur intracellulaire et donc une hyperhydratation intrac

ellulaire.

Il est donc plus simple d’étudier les variations de l’hydratation intracellulaire par une valeur facilement accessible comme la natrémie. En pratique, l’osmolarité plasmatique peut être calculée en rajoutant 10 au double de la natrémie en mmol/l (formule d’Hedelman simplifiée).

Osmolarité plasmatique calculée = (Na+) * 2 + (glycémie) + (urée)

Osmolarité simplifiée = (Na+) * 2 + 10

Les cellules les plus sensibles aux variations d’hydratation étant les cellules nerveuses, les signes cliniques des troubles de l’hydratation intracellulaire sont essentiellement neurologiques, d’autant plus graves que leur constitution aura été rapide. La recherche de la cause des troubles de l’hydratation intracellulaire passe par l’interprétation de l’état d’hydratation du secteur extre cellulaire. Le traitement doit être progressif, une correction trop brutale pouvant devenir gravissime.

HYPONATREMIES

L’hyponatrémie définie par une valeur inférieure à 140 mmol / L doit être interprêtée en fonction de l’osmolarité plasmatique pour distinguer les pseudo-hyponatrémies due sà la présence de protides ou de lipides en excès ou les hyponatrémies hypertoniques secondaires à une hyperglycémie par exemple.

Natrémie corrigée = ( (Na+) observée + (glycémie – 5) ) / 3

L’hyponatrémie entraîne donc lorsqu’elle est hypotonique (osmolarité mesurée inférieure à 280 mOsm/l, une hyperhydratation intracellulaire qui se traduit sur le plan clinique par une anorexie, des nausées, des vomissements, un dégoût de l’eau, des muqueuses humides, des signes neurologiques associant asthénie, crampes, céphalées, convulsions, coma.

La recherche de la cause de cette hyponatrémie nécessite l’analyse de l’hydratation extra cellulaire, permettant un traitement adapté.

ON DISTINGUE 3 TYPES D’HYPONATREMIES :

- Les hyponatrémies avec hypovolémie sont associées à des signes de DEC. Elles sont dues à une perte liquidienne riche en sodium, compensée par une rétension ou des apports pauvres en sodium. Il s’agit des hypovolémies de déplétion d’origine rénale ou extra rénale. Cette carence en sodium prédominante doit être traitée par des apports sodés sous forme de soluté salé, de façon progressive, la quantité à apporter pouvant être calculée par une formule :

(140 – natrémie corrigée) * (poids * 60 %) = Na+ à apporter en mmol.

( (140 – natrémie corrigée) * (poids * 60 %) ) / 17 = Na+ à apporter en g

(1 g de NaCl = 17 mmol de Na+

- Les hyponatrémies avec hypervolémie sont associées à des signes d’HEC constituant une hyperhydratation globale associant de façon caractéristique hyponatrémie et oedèmes. Elles sont dues à une rétension de l’eau ingérée malgré l’HEC avec natriurèse et diurèse basses. Il s’agit des hyponatrémies de rétension secondaires à une insuffisance cardiaque, une insuffisance hépatique ou un syndrôme néphrotique. Leur traitement difficile repose sur la restauration de conditions hémodynamiques satisfaisantes.

- Les hyponatrémies sans trouble de la volémie décelable correspondent à une rétension d’eau pure. Il s’agit des hyponatrémies de dilution secondaires à une anomalie de la régulation de la soif (potomanie), de la sécrétion de l’ADH (syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH, dont les causes sont nombreuses) ou de la fonction rénale (insuffisance rénale, déplétion potassique). Leur traitement est constitué par une restriction hydrique exclusive sans apport sodé.

HYPERNATREMIES

L’hypernatrémie, définie par une valeur > à 145 mmol/l est toujours associée à une hyperosmolarité plasmatique et donc à une déshydratation intracellulaire qui entraîne sur le plan clinique une soif majeure, des muqueuses sèches, une hyperthermie, des signes neurologiques à type de somnolence, délire, agitation, convulsions, coma avec notamment chez le nourrisson un risque d’hématome sous dural.

Les hyper natrémies sont dues soit à une surcharge sodée, le rein étant incapable de l’éliminer, soit à une déplétion hydrique prédominante qui constitue le cas le plus fréquent.

LA RECHERCHE DE LA CAUSE DE L’HYPERNATREMIE nécessite aussi l’étude de l’hydratation extra cellulaire permettant de distinguer trois types d’hypernatrémies:

- Les hypernatrémies hypovolémiques sont dues à des pertes hypotoniques d’origine digestives, cutanées mais le plus souvent rénales par polyurie osmotique aux diurétiques ou en cas d’hyper glycémie, d’hypercalcémie. Le tableau clinique est une déshydratation globale (DEC + DIC).

- Les hypernatrémies hypervolémiques sont dues le plus souvent à des apports excessifs en sodium d’origine iatrogène comme la perfusion massive de solutés bicarbonatés, la dilution insuffisante de lait en poudre chez l’enfant ou aux effets secondaires des corticoides. Le tableau clinique associe les signes de DIC et de HEC.

- Les hypernatrémies isovolémiques sont dues à des pertes d’eau prédominantes en cas de polyurie osmotique ou de diabète insipide central ou néphrogénique.

PROTOCOLE DE SOINS – LE PRELEVEMENT SANGUIN SANS GARROT POUR DOSAGE DE LA KALIEMIE

OBJECTIF

Doser le potassium en éliminant une fausse hyperkaliémie causée par la pose puis la levée brutale du garrot.

LES DISPOSITIONS LEGISLATIVES

Décret 2004-802, article R. 4311-7 du CSP. – L’infirmier est habilité à pratiquer les actes suivants soit en application d’un eprescription médicale, soit en application d’un protocole :

- Prélèvement de sang veineux ou capillaire

MATERIEL NECESSAIRE

- Désinfectant cutané

- Nécessaire à prélèvement sanguin

- Tube à ionogramme

TECHNIQUE DE PRELEVEMENT

On peut utiliser un brassard à tension pneumatique que l’on gonfle jusqu’à percevoir les pulsations diastoliques de l’artère. On dégonfle alors le brassard et après une désinfection cutanée on pratique le prélèvement.

troubles elctrolytiques

La composition du plasma en électrolytes est une constante biologique essentielle que l’organisme doit maintenir sous peine de présenter de graves troubles. L’ionogramme sanguin, qui exprime la concentration des électrolytes en mmol/l, n’est utilisé en pratique courante que pour le dosage du sodium (Na+), du potassium (K+), du chlore (Cl-) et des bicarbonates (HCO3-). D’autres électrolytes peuvent être dosés comme le calcium (Ca+), le phosphore (P) ou le magnésium (Mg2+). Enfin, certains constituants du plasma, les indosés inioniques représentés par les phosphates, les sulfates ou les acides organiques, peuvent être calculés en faisant la différence entre la somme du Na+ et du K+ et la somme du Cl- et des HCO3-.

Valeurs plasmatiques habituelles des électrolytes :

Na+ = 140 mmol/l

K+ = 4 mmol/l

Cl- = 100 mmol/l

HCO3- = 26 mmol/l

Ca2+ = 2,4 mmol/l

PO 4 / 2- = 1 mmol/l

Mg 2+ = 0,8 mmol/l

DYSKALIEMIES

Le potassium est le principal cation du secteur intracellulaire qui contient 98 % du stock potassique total de l’homme adulte, essentiellement au niveau musculaire. La kaliémie n’est donc pas un bon reflet du potassium total et c’est le rapport entre le K+ intracellulaire et le K+ extracellulaire qui régit la contraction musculaire, l’excitabilité myocardique et neuronale par modification de la polarisation de la membrane cellulaire.
Les entrées de potassium sont alimentaires (4 à 8 g/j) avec une faible source endogène produit du catabolisme cellulaire et de l’hémolyse physiologique. Les sorties sont essentiellement urinaires, les pertes extrarénales habituellement négligeables pouvant devenir très importantes en cas de vomissements ou de diarrhées.
La kaliémie (comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/l) est maintenue constante par un phénomène rapide de transfert intramembranaire et par d’autres mécanismes plus lents d’origine rénale, le rein répondant en quelques heures à une surcharge potassique alors que l’adaptation rénale à une déplétion potassique peut demander plusieurs jours.

Les causes des diskaliémies sont représentées par des troubles de la répartition transmembranaire dépendants de l’équilibre acido-basique et de l’insuline, et par des déplétions ou des surcharges en potassium.

Si les manifestations cliniques sont essentiellement neuromusculaires, leur gravité est cardiaque, imposant la réalisation systématique d’un électrocardiogramme devant un trouble de la kaliémie dont le traitement peut être une véritable urgence.

HYPOKALIEMIES

Définies par une valeur inférieure à 3,5 mmol/l, elles sont plutô dues à des pertes digestives ou rénales qu’à une carence d’apport. Elles peuvent être majorées par une alcalose ou un excès d’insuline qui tendent à faire rentrer le K+ dans la cellule. Les déplétions potassiques entraînent une altération sévère de la fonction rénale qui les aggravent.

Devant toute hypokaliémie, il faut rechercher un abus de laxatif.

Les signes cliniques associent une asthénie, des crampes, une diminution des réflexes ostéo-tendineux, une dilatation gastrique, un ralentissement du transit. L’ECG montre un aplatissement des ondes T, l’apparition d’une onde U entraînant un faux allongement du segment QT, la survenue d’extrasystoles ventriculaires précédant l’arrêt cardiaque.

Le traitement repose sur l’arrêt de la cause et des apports de potassium soit par voie orale (en apportant une alimentation riche en K+ comme les fruits, la viande ou du KCl sous forme de sirop ou de comprimés), soit par voie intraveineuse en cas d’urgence, sous surveillance ECG, sans dépasser 1 g/h à la seringue électrique ou des concentrations de 4 g/l dans les perfusions. Il faut éviter également la prescritpion de Ca2+ ou de digitaliques.

HYPERKALIEMIES

Elles sont définies par une kaliémie supérieure à 5 mmol/l. C’est sans doute le plus grave des troubles électrolytiques du fait du risque de troubles du rythme cardiaque de survenue brutale, souvent irréversibles.

Il n’existe pas de parallélisme strict entre la kaliémie et la gravité des troubles ECG.

Devant une hyperkaliémie il faut effectuer immédiatement un ECG et recontrôler le prélèvement sans garrot qui peut être faussé par une hémolyse ou une ponction difficile et prolongée.

- Les causes d’hyper kaliémies peuvent être de trois types :

Par défaut d’élimination, essentiellement au cours de l’insuffisance rénale, mais également lors de l’insuffisance surrénalienne ou de l’abus de diurétiques épargnant le potassium (anti-aldostérone).
Par excès d’apport, soit exogène en cas de perfusion rapide de solutés trop concentrés en K+, soit et surtout endogène au cours de lyses cellulaires massives telles qu’on peut les rencontrer en cas de crush syndrôme.
Enfin par transfert cellulaire pouvant s’associer à une déplétion potassique en cas d’acidose ou de paralysie périodique familiale.

- Les signes cliniques d’hyperkaliémie associent des paresthésies (fourmillement des extrémités et de la face), une abolition des réflexes, rarement des paralysies. L’ECG montre de grandes ondes T pointues et symétriques, un élargissement des QRS et de l’espace PR, précédant l’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.

- Le traitement dépend de la gravité de l’hyperkaliémie, jugée sur l’existence des troubles ECG.

En cas d’hyperkaliémie modérée, sans modification ECG menaçante, il faut utiliser une résine échangeuse d’ions de délai d’action retardé, le kayéxalate, que l’on peut administrer par voie orale ou à l’aide d’une sonde naso-gastrique, ou bien encore en lavement à la dose de 50 à 100 g à renouveler toutes les 4 à 6 heures
En cas d’hyperkaliémie menaçante, le traitement d’urgence repose sur le transfert intracellulaire du K+ par l’administration de 2 g de gluconate de Ca2+, d’action rapide mais contre indiqué en cas de traitement par digitaliques, par l’administration de bicarbonate de Na (50 mmol soit 50 ml de bicarbonate à 8,4 %) avec un risque d’OAP, ou par l’administration de glucose hypertonique et d’insuline (50 ml de SG 30 % + 15 unités d’insuline ordinaire). Dans certains cas, il faut avoir recours à l’épuration extra rénale.

TROUBLES DE LA CALCEMIE

99 % du Ca2+ de l’organisme est situé dans le squelette qui joue un rôle de réservoir lentement disponible (environ 1 000 g chez un adulte). La concentration plasmatique du Ca2+ est de 2,4 mmol/l pour une albuminémie de 40 g/L, soit une protidémie de 60 à 70 g/l. Il faut en effet considérer la calcémie corrigée en fonction de l’albuminémie (et de l’équilibre acido-basique), dont les variations influencent la fraction ionisée de Ca2+, seule efficace, qui règle les échanges ioniques entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire, faisant varier l’excitabilité des cellules neuro-musculaires.

Ca2+ corrigé = Ca2+ mesuré ( (0,55 + 29) / protidémie)

Toute variation de 10 g/l de la protidémie s’accompagne d’une variation dans le même sens de la calcémie de 0,25 mmol/l.

Pour protégéer la conduction neuromusculaire, le calcium ionisé est la grandeur régulée par la parathormone, la calcitonine et la vitamine D. Ces hormones contrôlent l’absorption intestinale (1 g/j par les apports alimentaires journaliers, essentiellement par les produits laitiers), le transfert entre l’os et le liquide extracellulaire (résorption osseuse), la réabsorption tubulaire rénale, l’élimination urinaire et digestive.

Ca++ ionisé = 1,2 – 1,5 mmol/l

HYPOCALCEMIES

Définies par uns calcémie corrigée inférieure à 2,2 mmol/l, les hypocalcémies présentent des signes cliniques essentiellement neuromusculaires associant paresthésies, signe de Chvosteck ou de Trousseau, crise de tétanie, allongement du segment QT à l’ECG.

- Les causes des hypocalcémies sont à rechercher en fonction du conteste clinique : insuffisance rénale, hyperphosphorémie, pancréatite aigue, rachitisme (carence en vitamine D), suites de chirurgie thyroidienne ou parathyroidienne, transfusion massive de sang citraté, intoxication par antirouille.

- Le traitement repose sur l’administration de calcium par voie orale en cas d’hypocalcémie chronique bien supportée, ou par voie IV en utilisant du gluconate de calcium (10 ml = 1 g) en évitant toute prescritpion de digitalique.

HYPERCALCEMIES

Beaucoup plus graves, elles sont définies par une calcémie corrigée supérieure à 2,6 mmol/l. Les signes cliniques digestifs, neurologiques rénaux et cardiovasculaires ne sont pas spécifiques mais leur association doit être évocatrice. On peut noter des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales pseudo-chirurgicales, une asthénie, une confusion, un coma, une polyurie osmotique, des lithiases rénales, une insuffisance rénale, une tachycardie avec hypertension. A l’ECG, il existe un raccourcissement du segment QT, et la mort peut survenir brutalement par fibrillation ventriculaire, en particulier si la calcémie dépasse 3 mmol/l, si elle augmente rapidement ou si elle est associée à un traitement digitalique ou à une hypokaliémie.

- Les causes sont dominées par les cancers et l’hyperparathyroidie. D’autres causes plus rares sont représentées par l’immobilisation prolongée ou le syndrôme des buveurs de lait.

- Le traitement repose sur le régime et la réhydratation en cas d’hyper calcémie modérée associés à du phosphore en cas de phosphorémie basse ou à de la calcitonine en cas de phosphorémie élevée. Devant une hypercalcémie grave (Ca2+ 3 mmol/l), le traitement en unités de soins intensifs associe un diurétique le furosémide (Lasilix), avec compensation des pertes hydro-électrolytiques, de la mithramycine remplacée actuellement par les diphosphonates (Didronel, Arédia ou Castoban), ou l’épuration extrarénale, en particulier en cas d’insuffisance rénale sévère. Le traitement étiologique, lorsqu’il est possible, peut comporter par exemple le traitement chirurgical en urgence d’un adénome parathyroidien.

PROTOCOLE DE SOINS – BILAN DES ENTREES ET SORTIES

ENTREES

- Pefusions

Prévues pour la réanimation des 24 h
A titre de compensation des pertes enregistrées (SNG, drains, stomies)
Les ampoules d’électrolytes
Les pousse seringue électriques

àNoter précisément les quantités de liquides employées pour les dilutions des produits

Les flacons d’anitbiotiques prêts à l’emploi

- Alimentation et boissons

Orale
Entérale par sonde d’alimentation

àSont notées exactement sur des feuilles spécifiques l’alimentation quotidienne

SORTIES

- Les pertes insensibles

- Les urines

- Les selles

- L’aspiration naso gastrique

- Les drains et lames

- Les stomies et drainages divers

Pour tous ces paramètres, il est essentiel :

- De noter les quantités

- D’étudier leur composition chimique (notamment Na+, K+, CO3H-, protides)

- De demander une analyse bactériologique

POIDS

La pesée quotidienne est le reflet immédiat et fiable du contrôle des entrées et sorties par rapport au poids de référence.

POINTS CLES

L’hyperkaliémie est sans doute le plus grave des troubles électrolytiques, du fait du risque de troubles du rythme cardiaque de survenue brutale, souvent irréversibles. Il faut effectuer immédiatement un ECG et rétrocontrôler le prélèvement sans garrot qui peut être faussé par une hémolyse ou uneponction difficile et prolongée.
En cas d’hyperkaliémie menaçante, le traitement d’urgence repose sur le transfert intracellulaire du K par l’administration de 2 g de gluconate de Ca, d’action rapide mais contre indiqué en cas de traitement par digitaliques, par l’administration de bicarbonate de Na (50 mmol soit 50 ml de bicarbonate à 8,4 %) avec un risque d’OAP, ou par l’administration de glucose hypertonique et d’insuline (500 ml de SG 30 % + 15 unités d’insuline ordinaire). Dans certains cas, il faut avoir recours à l’épuration extrarénale.