Cardiologie - HTA 1
- I. EPIDEMIOLOGIE
- II. ETIOLOGIE
- III. PHYIOPATHOLOGIE
- IV. DEFINITION DE L’HTA
- V. EXAMEN D’UN HYPERTENDU
- VI. EVOLUTION
- VII. TRAITEMENT
- VIII. ASPECTS PARTICULIERS DE L’HTA
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130. Hypertension artérielle de l’adulte
176. Prescription et surveillance des diurétiques
L’hypertension artérielle est la plus fréquente des affections cardiovasculaires. Sa prévalence est en moyenne de 15 à 20 % dans la population. C’est un véritable problème de santé publique car l’HA représente un facteur de risque cardiovasculaire indiscutable.
I. EPIDEMIOLOGIE
Comme l’a montré l’étude de Framingham il y a trente ans et bien d’autres études épidémiologiques par la suite, plus les chiffres de PAS ou PAD sont élevés, plus la morbidité et la mortalité cardiovasculaire augmentent.
Le risque est en premier lieu coronarien et l’HTA doit être considérée comme un facteur de risque majeur d’athérosclérose coronarienne, au même titre que l’hypercholestéroémie, le diabète et le tabac avec lesquels elle contribue à la notion de maladie plurifactorielle. Mais les complications cardiovasculaires de l’HTA ne se limitent pas à l’angine de poitrine, l’IDM voire la mort subite.
Il existe également une corrélation positive entre les chiffres tensionnels et l’HVG. L’hypertrophie myocardique est dans un premier temps un phénomène d’adaptation du cœur aux perturbations circulatoires qui secondairement a des conséquences néfastes :
- IVG par augmentation de la post charge.
- Diminution de la réserve de vasodilatation coronaire, même en l’absence d’athérosclérose.
- Risque de trouble du rythme.
Les AVC représentent également une complication redoutable de l’HTA. Dans ce cas cependant, il faut distinguer les accidents thrombotiques, complication de l’athérosclérose des artères carotides et de leurs branches, responsables de ramollissement cérébral, des accidents hémorragiques par rupture vasculaire secondaire à une poussée hypertensive.
Il faudrait encore citer l’anévrisme disséquant de l’aorte, dont la relation avec l’HTA est classique et le retentissement rénal (néphro-angiosclérose).
Nombreuses sont maintenant les études prospectives qui ont apporté confirmation du bien fondé du traitement de l’HTA, y compris chez le sujet âgé. Plusieurs essais ont montré la nette réduction des AVC, mortels ou non, la réduction substantielle du nombre d’infarctus mortels, et à un degré moindre, la fréquence des accidents cardiovasculaires toutes causes réunies, sous l’effet d’un traitement anti-hypertenseur. La fréquence des accidents coronariens non mortels, en revanche, n’est probablement pas influencée de manière significative.
II. ETIOLOGIE
L’HTA ne reconnaît aucune cause dans 95 % des cas. L’HTA est dite essentielle, d’origine indéterminée. Les mécanismes en sont cependant assez bien connus ; ils seront évoqués plus loin. Chez 5 % des patients restants, une étiologie précise peut être retrouvée, après une enquête étiologique plus ou moins difficile. Cette hypertension dite secondaire reconnaît une multitude de causes. (cf. encadré) parmi lesquelles les affections rénales ou surrénaliennes occupent une place prépondérante. Certaines méritent une mention spéciale.
La sténose ou l’occlusion d’une artère rénale représentent une cause majeure d’hypertension secondaire. Leur prévalence estimée de 1 à 3 % est en fait difficile à évaluer du fait de la relation non univoque entre l’HTA et le rétrécissement de l’artère : la sténose peut être à l’origine de l’HTA sans que le lever de l’obstacle apporte la moindre amélioration, surtout si la relation de cause à effet est ancienne. A l’inverse, l’hypertension peut favoriser el développement d’un athérome progressivement sténosant des artères rénales. On ne saurait parler dans ce cas d’hypertension rénovasculaire, et le lever de l’obstacle artériel sera tout autant voué à l’échec.
Il existe deux grands types d’atteintes rénovasculaires : les lésions athéroscléreuses jugées responsables dans deux tiers des cas, et l’hyperplasie fibromusculaire (fig. 26.1.) qui n’intéresse qu’une sténose sur trois, et survient surtout chez la femme généralement 10 ans plus tôt que la sténose athéromateuse. Le siège de la sténose, également contribue à différencier les deux pathologies : ostial, proximal pour l’athérosclérose, moyen ou distal pour l’hyperplasie fibromusculaire.
C’est une cause rare dont la fréquence ne dépasse pas 1 %. L’hyperaldostéronisme primaire vrai ou syndrome de Conn est secondaire à un adénome corticosurrénalien secrétant de l’aldostérone (cf. fig. 39.2). Outre ce syndrome, on connaît cinq autres causes d’hyperaldostéronisme primaire :
- Carcinome
- Hyperplasie primaire
- Adénome sensible à l’angiotensine II
- Adénome sensible à la dexaméthasone « GRA »
- Hyperaldostéronisme primaire idiopathique.
Fig. 26.1. Fibro-dysplasie de l’artère rénale droite. Angioplastie avant pose d’un stent.
- a. Avant dilatation
- b. Après dilatation et pose de stent.
Il se rencontre dans moins de 0,5 % des hypertensions. Il est fait d’une ou plusieurs tumeurs de cellules chromaffines sécrétant des catécholamines, siégeant 9 fois sur 10 dans la médullo-surrénale (cf. fig. 39.1)
En pratique, bien que peu fréquentes en regard des formes d’HTA « essentielles », les hypertensions dites secondaires sont fort diverses, chacune d’elles ne représentant qu’un pourcentage infime de l’HTA en général.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
Une multiplicité de facteurs intervient dans la régulation de la pression artérielle. La définition hémodynamique de la pression artérielle (PA = débit cardiaque x résistances périphériques totales) ne suffit pas à elle seule à expliquer l’hypertension par la simple élévation de l’un ou l’autre de ces facteurs. Le contrôle implique la participation de la fonction rénale, par le biais de la régulation du volume sanguin, ainsi qu’ne multiplicité de facteurs : sécrétions hormonales diverses, changements dans le degré d’activation nerveuse sympathique ou centrale, dynamique artérielle, capillaire, veineuse. Chaque mécanisme est envisagé séparément, bien qu’il soit logique de considérer qu’aucun d’entre eux n’agit isolément, toute perturbation de l’un entraînant nécessairement une réaction en chaîne.
HTA secondaire
Origine rénale
- Maladies du parenchyme rénal : glomérulonéphrite aigue, glomérulonéphrite chronique, reins polykystiques, hydronéphrose.
- Hypertension rénovasculaire : sténose de l’artère rénale
- Tumeurs productrices de rénine
- Rétention primaire de sodium (syndrome de Liddle)
- Excès apparent de minéralocorticoides (EAM)
Origine endocrine
- Acromégalie
- Hypo et hyper-thyroidie
- Hyeprparathyroidie
- Pathologie surrénalienne : cortico-surrénale (syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primaire (Conn et autres)), médullo-surrénale : phéochromocytome.
- Tumeurs chromaffines extrasurrénaliennes
- Tumeurs carcinoides
Coarctation de l’aorte
Hypertension induite par la grossesse
Causes neurologiques
- Augmentation des pressions intracrâniennes : tumeurs cérébrales, encéphalopathies, acidose respiratoire
- Apnée du sommeil
- Quadriplégie
- Syndrome de Guillain-Barré
Divers
- Stress aigu
- Intoxication alcoolique
- Crise aigue drépanocytaire
- Interventions chirurgicales
Surcharge liquidienne intravasculaire
Augmentation du débit cardiaque (HTA systolique pure)
- IA
- Fistule artério-veineuse
- Maladie de Paget
- Béribéri
Causes exogènes
- Œstrogènes et hormones contraceptives
- Glucocorticoides
- Minéralocorticoides
- Sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux)
- Réglisse, antésite, Pastis sans alcool.
- 1. SYSTEME NERVEUX
Son action st prédominante du fait de sa réponse rapide, de l’ordre de quelques secondes, aux stimuli tels qu’émotion, exercice, changement de position, alimentation. La fonction baroréflexe constitue le premier palier de régulation par le système nerveux de la pression artérielle.
- 2. MECANORECEPTEURS
Ils se trouvent dans les artères systémiques, les artères pulmonaires, au point d’union des veines caves et dans les ventricules cardiaques. Les récepteurs situés au niveau du sinus carotidien de l’arc aortique, de la racine de l’artère sous-clavière droite, et au carrefour de l’artère thyroidienne avec la carotide primitive sont sensibles à l’étirement des artères, mais non à la pression artérielle elle-même. Le signal qui en résulte est transmis aux centres vasomoteurs puis se distribue au système cardiovasculaire avec pour conséquence la baisse de la pression artérielle.
Les récepteurs cardiopulmonaires sont sensibles aux variations de volume, en particulier au niveau des oreillettes. Une expansion volémique ou une redistribution du volume sanguin des veines vers le territoire cardiopulmonaire diminue la vasoconstriction artériolaire par suite d’une réduction du tonus sympathique, de la sécrétion de rénine, et d’une augmentation de l’excrétion rénale du sodium.
- 3. RECEPTEURS ADRENERGIQUES
Ils sont classés en alpha et beta récepteurs en fonction de leur sensibilité aux catécholamines :
- L’activation des récepteurs alpha par les catécholamines entraîne une vasoconstriction artériolaire. Les récepteurs alpha – 1 situés au niveau de l’organe effecteur sont post-synaptiques. Ils sont modulés par les récepteurs alpha – 2 – présynaptiques avec pour effet une diminution de la libération de catécholamines ;
- L’activation des récepteurs beta – 1 sous l’effet des catécholamines entraîne des effets bathmotropes, chronotropes, dromotropes et inotropes positifs sur le coeur et une action inhibitrice sur les vaisseaux avec vasodilatation artériolaire. L’activation des récepteurs beta – 2 des vaisseaux cérébraux et coronariens entraîne par contre une vasodilatation artérielle.
- 4. SYSTEME RENINE – ANGIOTENSINE – ALDOSTERONE
La rénine sécrétée par l’appareil juxta glomérulaire du rein agit sur l’angiotensinogène synthétisée par le foie en angiotensine I. Par l’intermédiaire de l’enzyme de conversion, surtout présente dans les cellules endothéliales des vaisseaux pulmonaires, l’angiotensine I, décapeptide, est convertie en un octapeptide, l’angiotensine II. Celle-ci, puissant vasoconstricteur artériolaire, joue un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle, en balance sodée négative et en orthostatisme. Elle stimule également la synthèse de l’aldostérone par la zone glomérulaire, modulant la filtration glomérulaire et les mouvements électrolytiques. L’aldostérone provoque au niveau du tube distal du rein une réabsorption accrue du sodium et l’excrétion du potassium.
L’angiotensine II stimule également la synthèse des prostaglandines au niveau des cellules interstitielles rénales, et par son action sur le système nerveux, intervient dans la production de catécholamines, de vasopressine, et d’hormone antidiurétique.
Par un mécanisme de feed back, toute élévation de la pression sanguine a pour effet une inhibition de la sécrétion de rénine par l’appareil juxta glomérulaire.
- 5. SYSTEME KALLICREINE – KININE
Système vasodilatateur comportant principalement la bradykinine, son action biologique antagonise celles de l’angiotensine. La bradykinine est un peptide vasoactif inactivé par l’enzyme de conversion qui trouve ici un rôle complémentaire dans la genèse de l’HTA. Les bradykinines, dont l’action est purement vasodilatatrice, réduisent les résistances périphériques, et augmentent les débits régionaux.
- 6. PROSTAGLANDINES
Acides gras polyinsaturés, ils agissent comme médiateurs de la vasomotricité artériolaire. Il en existe 4 classes : A, E, F et la prostacycline. Les prostaglandines A et E exercent une action vasodilatatrice surtout au niveau rénal, et la prostacycline est à la fois vasodilatatrice et antiagrégante plaquettaire. Le thromboxane A2 présente des effets inverses.
La physiopathologie de l’HTA est complexe. Elle repose sur des faits démontrés et des hypothèses : l’hypertension dite essentielle ne relève pas d’un mécanisme unique mais du dysfonctionnement de l’un ou de plusieurs des facteurs de régulation envisagés plus haut, intervenant à des degrés divers. Aucun de ces facteurs, isolément, ne semble capable à lui seul d’être la cause de l’HTA mais toutes les conditions qui contribuent à majorer l’une et/ou l’autre de ces composantes peuvent en s’associant provoquer l’élévation des chiffres tensionnels.
- 1. MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES
Elles peuvent au début ne pas être apparentes, du fait de l’intervention de mécanismes compensateurs, tant il est vrai que l’installation d’une HTA est souvent lente et progressive. L’élévation des résistances périphériques, plus que les modifications du débit cardiaque, semblent jouer un rôle prépondérant. On oppose désormais l’HTA avec l’élévation de la pression pulsée (augmentation de la pression différentielle par perte de compliance et d’élasticité des grosses artères, comme dans l’HTA systolique du sujet âgé par exemple) et l’HTA avec élévation des résistances périphériques (élévation de la pression moyenne). Cette distinction pourrait comporter des implications pronostiques et thérapeutiques. Une pression pulsée > 65 mmHg est directement corrélée à une augmentation significative du risque d’accident coronaire.
- 2. HEREDITE ET FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
L’hérédité est à prendre en compte, l’exemple d’hypertensions familiales, en particulier chez les jumeaux, étant démontrée. On soupçonne l’existence de marqueurs génétiques d’une prédisposition à l’HTA, mais on ne peut passer sous silence le rôle des facteurs environnementaux comme le tabac, la sédentarité et surtout l’apport excessif de sodium dans l’alimentation.
- 3. FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
Secondaire à une malnutrition fœtale, elle-même induisant une néphropathie par immaturité rénale (néphrons en nombres insuffisant), il a été reconnu comme facteur favorisant d’une HTA ultérieure.
- 4. RETENTION EXCESSIVE DE SODIUM
Elle joue un rôle considérable, avec pour origine diverses circonstances favorisantes :
- Diminution de la surface de filtration des néphrons
- Altération du phénomène d’adaptation pression-natriurèse, ayant normalement pour effet, lors d’une élévation tensionnelle, d’augmenter l’excrétion rénale du sodium
- Hétérogénéicité des néphrons dont certains sont ischémiques par vasoconstriction ou rétrécissement de l’artériole afférente
- Présence d’un inhibiteur acquis de la pompe à sodium qui affecte son transport à travers la membrane cellulaire.
Il existe des preuves irréfutables du rôle du sodium dans l’hypertension artérielle essentielle.
L’élévation de la pression artérielle en fonction de l’âge est corrélée dans la plupart des populations avec l’augmentation de la consommation de Na.
Inversement, une consommation faible de Na est corrélée à des chiffres bas de TA :
- Chez les animaux prédisposés génétiquement, on provoque une HTA expérimentale par la charge en Na ;
- Chez l’homme la surcharge sodée sur de courtes périodes élève les chiffres tensionnels ;
- Chez les patients hypertendus, une concentration élevée de Na est trouvée dans les vaisseaux et les cellules sanguines.
La restriction sodée (sans excès) s’accompagne d’une baisse des chiffres tensionnels. Le traitement diurétique agit par augmentation de la natriurèse.
Un défaut de sécrétion de l’hormone natriurétique atriale a également été incriminé.
- 5. PERTURBATION DES PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES DES LIPIDES DE LA MEMBRANE CELLULAIRE
Elle a été prouvée en particulier pour les hématies, et serait responsable de l’augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, accroissant de ce fait le tonus et la contractilité de la paroi vasculaire.
- 6. HYPERTROPHIE VASCULAIRE
L’excès d’apport ou la rétention rénale de sodium induisent une augmentation des volumes circulants provoquant à distance des contraintes pariétales et des modifications des parois vasculaires englobées sous le terme de « remodelage vasculaire ».
De multiples substances vasoactives agissent comme facteurs de croissance pariétale, contribuant à l’élévation des résistances périphériques. On pense que l’effet immédiat de la rétention sodée sur la pression artérielle serait relayé à distance par l’action lente et progressive des facteurs induisant les modifications de structure de la paroi artérielle.
- 7. HYPERACTIVITE DU SYSTEME NERVEUX SYMPATHIQUE
Dans l’hypertension essentielle, un excès d’hormone vasopressive est rarement mis en évidence. Cependant, en particulier chez les sujets jeunes, l’hyperactivité sympathique, mise en évidence par l’augmentation de la FC au repos, et les effets répétés du stress, augmentant de manière transitoire le taux de catécholamines circulantes, pourraient à la longue pérenniser des à-coups hypertensifs sous forme d’une HTA permanente.
- 8. ROLE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE
Ce système est à la base de la sécrétion d’aldostérone et le médiateur de la réponse minéralocorticoide aux variations de la natrémie et des volumes sanguins. Toute baisse de l’apport sodé et toute réduction du volume plasmatique a pour conséquence une augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Le phénomène de feed back négatif a pour conséquence un blocage de la production de rénine par l’appareil juxta glomérulaire chaque fois que la pression artérielle s’élève.
On pourrait ainsi supposer que l’hypertension essentielle s’accompagne d’un effondrement de l’activité rénine plasmatique. Ceci ne s’observe que dans 30 % des cas. Cinquante pour cent des hypertendus ont un taux de rénine plasmatique normal et 20 % ont des taux élevés de rénine, renforçant l’hypothèse que dans une proportion importante de cas, l’HTA essentielle a pour point de départ une ischémie des néphrons due à un rétrécissement des artérioles afférentes.
- 9. HYPERINSULINEMIE ET RESISTANCE A L’INSULINE
Elles ont également été incriminées : la relation entre HTA et hyperinsulinémie est reconnue, en particulier mais non exclusivement chez les obèses. L’hyperinsulinémie est la conséquence d’une résistance à l’insuline et responsable d’une mauvaise utilisation périphérique du glucose. Si la cause de la résistance à l’insuline est inconnue, la relation avec l’hypertension pourrait être liée à la faillite des effets vasodilatateurs de l’insuline. Le syndrome métabolique (HTA, diabète de type II, obésité, hypertriglycéridémie,etc) en est un exemple démonstratif.
10. DYSFONCTION ENDOTHELIALE
La baisse de l’utilisation périphérique du glucose serait également liée à une altération de l’endothélium vasculaire et de sa faculté de sécréter l’oxyde nitrique (EDRF), puissant relaxant des cellules musculaires lisses, et par conséquent vasodilatateur artériel. L’intervention de l’endothéline, puissant vasoconstricteur, est également probable. La responsabilité d’autres hormones vasoactives comme la vasopressine ou la kallicréine est encore incertaine.
IV. DEFINITION DE L’HTA
On parle d’HTA pour des chiffres de PAS 160 mmHg et / ou une PAD 90 mmHg. On ne fait plus de distinction en fonction de l’âge, les chiffres reconnus comme pathologiques étant les mêmes chez l’adulte et le sujet âgé. Par contre, on reconnaît aujourd’hui l’existence d’une forme d’hypertension systolique pure, et on exige pour affirmer qu’un patient est normotendu des chiffres suffisamment bas : < 140 mmHg pour la PAS et < 90 mmHg pour la PAD (tableau 26.1).
Tableau 26.1. Hypertension artérielle
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
TA idéale < 120 et < 80
TA normale haute 130-139 et 85-89
Normotension < 140 et/ou < 90
HTA légère 140-159 et/ou 90-99
HTA modérée 160-179 et/ou 100-109
HTA sévère > = 180 et > = 110
HTA systolique pure >= 140 et < 90
Définition de l’HTA selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne d’hypertension (2003).