Auscultation cardiaque

Voici la page du manuel Merck en anglais qui permet d'écouter les bruits de l'auscultation cardiaque :

http://www.merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069a.html

69 PRISE EN CHARGE DU PATIENT CARDIAQUE

Certains symptomes ou l'examen clinique peuvent évoquer un trouble cardiovasculaire. On le confirme généralement par des tests non invasifs et invasifs spécifiques. (v. Ch. 70 p 589)

Anamnèse

Il est fondamental d'effectuer une anamnèse complète, car les examens complémentaires ne peuvent pas la remplacer. On insiste sur les antécédents familiaux s'il y a nombre de cas de pathologies cardiaques (par ex. maladie coronarienne, HTA systémique,valve aortique bicuspide, cardiopathie hypertrophique, prolapsus valvulaire mitral) qui ont une liaison héréditaire.

Les principaux signes cardiaques sont : douleur thoracique ou malaise, dyspnée p 357, asthénie, fatigabilité, palpitations, vertiges, sensations d'évanouissement imminent et syncope. Ces symptomes se produisent généralement beaucoup plus dans une pathologie d'origine cardiaque mais peuvent aussi avoir une origine extra-cardiaque.

Examen clinique

Un examen général complet est indispensable pour détecter les effets périphériques et systémiques liés aux pathologies cardiaques et l'existence d'une maladie extra cardiaque pouvant affecter le coeur.

Signes vitaux :

La prise de la PA au niveau des deux bras est associée à celle des deux jambes, en cas de suspicion d'une cardiopathie congénitale ou d'une atteinte des vaisseaux périphériques. Bien adapté le brassard recouvre 80 % du tour du membre et s'étale en largeur sur 40 % de sa circonférence. A la décompression, le chiffre sur la colonne de Hg correspondant à la perception du premier bruit indique la pression systolique; tandis que celui correspondant à la disparition du bruit sonore donne la pression diastolique (5ème phase du bruit de Korotkoff). Une différence de pression allant jusqu'à 15 mmHg entre les bras droit et gauche est normale; au-delà, on évoque une anomalie vasculaire (par ex, une dissection de l'aorte thoracique) ou une atteinte des vaisseaux périphériques. La pression évaluée au niveau des jambes dépasse généralement de 20 mmHg celle des bras. L'indice cheville-bras (rapport entre la A systolique de la cheville et du bras) est normalement supérieure à 1.

On évalue la fréquence et le rythme cardiaque par la palpation du pouls carotidien ou radial.

La PA et la fréquence cardiaque s'évaluent en position couchée, assise et debout, avec un intervalle d'une minute entre chaque changement de position. Une différence de plus de 10 mmH est normale, mais elle tend à augmenter légèrement chez le patient âgé.

Une anomalie de la fréquence respiratoire peut indiquer une décompensation cardiaque ou une affection pulmonaire primitive. Elle est accélérée chez le patient présentant une insuffisance cardiaque ou une anxiété, et ralentie chez les moribonds. Une respiration superficielle rapide peut signifier une affection pleurale.

La température peut s'élever dans un rhumatisme articulaire aigu ou une endocardite. Après un IDM, une fièvre est très fréquente et on ne recherche d'autres causes que si elle persiste plus de 72 heures.

Pouls paradoxal

Normalement, pendant l'inspiration, la PA systolique baissenjusqu'à 10 mmHg, tandis que le pouls augmente par compensation. Un abaissement important de cette PA ou un ralentissement du pouls pendant l'inspiration constitue un rythme paradoxal. Cela se produit fréquemment dans la tamponnade cardiaque; parfois dans la péricardite constrictive, l'asthme grave ou la BPCO; et rarement dans la myocardiopathie restrictive, l'embolie pulmonaire grave ou le choc hypovolémique.

La PA baisse pendant l'inspiration car la pression intrathoracique négative augmente le retour veineux et donc le remplissage du ventricule droit VD; de ce fait le septum interventriculaire se dilate légèrement dans la chambre d'éjection du ventricule gauche VG, diminuant le débit cardiaque ainsi que la PA. Ce mécanisme (et la baisse de la PA systolique) est encore plus marqué dans les pathologies qui entraînent une pression intrathoracique bégative élevée (par ex. asthme), ou qui restreignent le remplissage du VD (par ex. tamponnade cardiaque, myocardiopathie), ou la circulation (par ex. embolie pulmonaire).

Le pouls paradoxal est quantifié en gonflant le brassard jusqu'à un chiffre légèrement supérieur à la PA systolique et en le dégonflant très lentement (par ex, moins de 2 mmHg par pulsation). On prend note de la pression correspondant aux premiers bruits de Kortkoff audibles (au début, seulement pendant l'expiration), et ensuite lorsqu'ils deviennent permanents. La différence entre les pressions représente la "quantité" de pulsation paradoxale.

Pulsations :

On palpe les pouls périphériques aux bras et aux jambes pour en déduire la symétrie et le volume (intensité); on note également l'élasticité de la paroi artérielle. L'absence de pulsations fait évoquer une artériopathie (par ex. athérosclérose) ou une embolie systémique. Cependant il arrive que les pouls périphériques soient difficilement palpables chez l'obèse ou le patient musclé. Le pouls présente une montée rapide puis s'effondre dans les pathologies à circulation artérielle rapide (par ex. communication artério veineuse, insuffisance aortique). Le pouls est rapide et vigoureux ydans la thyrotoxicose et les états hypermétaboliques; il est lent et faible dans le myxoedème. Si les pulsations sont asymétriques, l'auscultation des vaisseaux périphériques peut détecter un souffle de rétrécissement.

'observation, la palpation et l'auscultation des deux pouls carotidiens permettent de suggérer une affection spécifique (v. tab. 69-1). Le vieillissement et l'artériosclérose entrainent une rigidité des vaisseaux qui tend à masquer les signes caractéristiques. Chez le très jeune enfant, le pouls carotidien peut être normal, même en présence d'un rétrécissement aortique sévère.

L'auscultation des artères carotides permet de différencier les souffles des bruits surjoutés. Les ouffles cardiaque proviennent du coeur ou des gros vaisseaux et sont généralement plus marqués au-dessus de la région précordiale supérieure, puis s'affaiblissent vers le cou. Les souffles vasculaires plus aigus, ne peuvent être entendus qu'au niveau des artères et semblent plus superficiels. On doit faire la distinction entre souffle artériel et trill vasculaire. Contrairement à ce qui est du souffle artériel, le trill vasculaire généralement permanent, il est mieux entendu sur le patient assis ou debout et disparaît à la compression de la veine jugulaire interne homolatérale.

Tab. 69-1. AMPLITUDES DU POULS CAROTIDIEN ET TROUBLES ASSOCIES

AMPLITUDE DU POULS CAROTIDIEN - AFFECTION ASSOCIEE

Limite et élevée - HTA, états hypermétaboliques, troubles liés à une hausse et une baisse rapide de la pression (par ex. persistance du canal artériel)

Saccadé, avec expansion totale suivie de collapsus brutal (pouls de Corrigan ou pouls en coup de marteau) - Insuffisance de la valvule aortique

Faible en amplitude et en volume avec un pic retardé - Rétrécissement aortique (créant un obstacle au flux ventriculaire gauche)

Double-pointe (bifide) avec une augmentation rapide - Myocardiopathie hypertrophique

Bifide avec une hausse normale ou différée - Association sténose et insuffisance aortique

Réduction unilatérale ou bilatérale, souvent avec un souffle systolique - Sténose de la carotide extracranienne due à une athérosclérose.

Fig. 69-1. Ondes au niveau de la veine jugulaire normale. L'onde alpha est entraînée par la contraction de l'oreillette droite (systole), puis fait suite une descente X, correspondant à la relaxation auriculaire C. L'absence de cette descente est due à la transmission du pouls carotidien; ce qu'on observe rarement à la clinique. Cette onde V est le fait du remplissage de l'oreillette droite pendant la systole ventriculaire (la valvule tricuspide étant fermée), tandis que la descende Y est liée au remplissage rapide du ventricule droit pendant la diastole ventriculaire précédant la contraction auriculaire.

Schéma : A-C-X-V-Y

Plus haut sommet A

Petit sommet C

Descente X

Moyen sommet arrondi V

Descente Y

Veines :

Les veines périphériques peuvent présenter des pathologies telles que varices, malformations artérioveineuses (MAV), shunts, inflammations superficielles et douleurs de thrombophlébite. Une malformation artérioveineuse (MAV) ou un shunt se traduit à l'auscultation par un souffle continu; et souvent, entraîne une sensation de frémissement à la palpation (car aussi bien en systole qu'en diastole, la résistance périphérique est toujours basse au niveau veineux qu'artériel).

L'examen des veines du cou permet d'évaluer la taille et la forme de la paroi veineuse. La taille est proportionnelle à la pression auriculaire droite, tandis que la forme reflète les périodes du cycle cardiaque; les deux sont mieux appréciés au niveaud e la veine jugulaire interne.

On examine généralement ces veines jugulaires sur le patient incliné à 45 degré. Ainsi le sommet de la colonne veineuse est normalement juste en dessous des clavicules (limite supérieure normale : 4 cm au-dessus de la fourchette sternale sur le plan vertical). La circulation veineuse est dense dans l'insuffisance cardiaque, la surcharge pondérale, la péricardite constrictive, le rétrécissement tricuspidien, l'obstruction de la veine cave supérieure, ou la réduction de l'observance du VD. Devant les cas sévères, la circulation veineuse peut s'étendre vers la mâchoire, et son sommet ne peut être détecté que sur le patient assis droit au debout. La circulation veineuse est faible en hypovolémie.

Normalement elle peut être momentanément accrue par une pression ferme de la main sur l'abdomen (reflux hépatojugulaire); elle disparaît en quelques secondes malgré la pression sur l'abdomen (car l'observance du VD augmente son débit systolique à travers le mécanisme de Franck-Starling). Cependant, elle continue d'être élevée pendant la pression abdominale dans les pathologies entraînant une dilatation ventriculaire droite ou en cas d'obstruction au remplissage du VD par un rétrécissement tricuspidien ou une tumeur de l'oreillette droite.

Normalement, en inspiration, la circulation veineuse baisse aussi progressivement que la pression intrathoracique inférieure aspire le sang périphérique dans la veine cave. Souvent, une élévation de la criculation veineuse pendant l'inspiration (signe de Kussmaul) se produit dans la péricardite chronique constrictive, l'IDM du ventricule droit, la BPCO et généralement dans l'insuffisance cardiaque et le rétrécissement tricuspidien.

Généralement, la pulsation (fig. 69-1) des veines jugulaires s'observe à l'examen clinique mais elle est mieux appréciée sur écran pendant le suivi de la pression veineuse centrale.

Les ondes alpha sont amplifiées dans l'hypertension artérielle pulmonaire. On distingue les ondes alpha géantes (ondes canon) en cas de dissociation auriculo-ventriculaire, lorsque l'oreillette se contracte sur une valve tricuspide fermée. Les ondes alpha disparaissent dasn al fibrillation auriculaire, mais sont accentuées quand l'observance du VD est mauvaise, par ex cas de l'hypertension artérielle pulmonaire ou de sa sténose. Les ondes V sont turgesecentes en cas de reflusx tricuspidien. La baisse des ondes X est rapide dans la tamponnade cardiaque. Lorsque la complinace du VD est faible, la baisse des ondes Y est très brutale, car l'abondante circulation veineuse faisant irruption dans le VD à l'ouverture de la valvule tricuspide n'est arrêtée brusquement que par une paroi VD rigide (dans la myopathie restrictive), ou par le péricarde (dans la péricardite constrictive).

Inspection et palpation du thorax

Au niveau de la cage thoracique, on scrute toutes les impulsions cardiaques visibles. La palpation de la région précordiale peut révéler des pulsations (déterminant ainsi l'impulsion apicale et donc la pointe cardiaque), des frémissements ou des bruits de galop auriculaires et ventriculaires. La découverte de frémissements permet d'évoquer l'étiologie (v. Tab 69-2).

Tab. 69-2. LOCALISAION DES FREMISSEMENTS ET PATHOLOGIES ASSOCIEES

LOCALISATION DU FREMISSEMENT - PATHOLOGIE ASSOCIEE

A la base du coeur au 2ème espace intercostal, juste à la droite du sternum, pendant la systole - Rétrécissement aortique

A l'apex pendant la systole - Insuffisance mitrale

A gauche du sternum au 2ème espace intercostal - Rétrécissement pulmonaire

Au 4ème espace intercostal - Communication interventirculaire (maladie de Roger).

Fin du tableau.

Les déformations thoraciques tels le thorax en bouclier et le thorax en carène (une importante proéminence du sternum), peuvent être associées à des pathologies héréditaires impliquant des anomalies cardiaques congénitales (par ex. syndrome de Turner). Rarement une tuméfaction localisée dans la partie supérieure du thorax indique un anévrisme aortique du à la syphilis. Le pectus excavatum (dépression sternale), avec une réduction du diamètre antéropostérieur du thorax, et une colonne anormalement droite dans le rachis thoracique évoquent une dégénérescence myxomateuse des valves ou des cordages (en particulier mitraux).

Un mouvement de soulèvement observé dans la région médiothoracique et palpé au niveau de la paroi thoracique antérieure en rétro et péristernale gauche évoque une grave hypertrophie du VD (HVD). Parfois, au cours des pathologies congénitales associées à une sévère HVD, la région précordiale peut entraîner un débordement asymétrique vers la gauche du sternum.

Une poussée soutenue au niveau de l'apex (facilement distinguée des mouvements de soulèvement précordiaux d'une HVD, peu isolés et plutôt diffus) évoque une hypertrophie du VG (HVG). Chez le patient présentant un anévrisme ventriculaire dyskinésique, on peut parfois sentir à la palpation de la région précordiale des chocs systoliques focaux anormaux. Ils sont diffus et soulèvent la région précordiale chez le patient à reflux mitral sévère. Ce soulèvement s'explique par une hypertrophie de l'oreillette gauche entraînant ainsi une antépulsion cardiaque (par ex au cours d'un reflux mitral). Le VG dilaté ou hypertrophié se traduit par un choc apical diffus et dévié en inférolatéral.

Une forte pulsation perçue au 2ème espace intercostal parasternal gauche peut être la traduction d'une fermeture forcée de la valvule pulmonaire dans l'hyperrtension artérielle pulmonaire. Tandis qu'une pulsation systolique précoce perçue au niveau de l'apex cardiaque représente la fermeture d'une valvule mitrale sténosée; son ouverture peut être parfois ressentie en début de diastole. A l'ausculation ces faits correspondent à l'augmentation du premier bruit cardiaque (S1) et à un claquement d'ouverture de la sténose mitrale.