Urgence - Acidocétose/Acidose Diabète

URGENCES – METABOLISME ET ENDOCRINOLOGIE

 

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ACIDOCETOSE ET CETOSE SANS ACIDOSE CHEZ LE DIABETIQUE

• Points importants

-          Un diabétique qui va mal doit bénéficier d’un dosage instantané de la glycémie capillaire et d’un examen des urines à la bandelette.

-          Les pièges que sont les présentations trompeuses :

• o    Digestives : douleurs + vomissements : bandelette systématique et obligatoire
• o    Respiratoires (polypnée d’acidose) où la déshydratation fera faire une « bandelette urinaire »
• o    Neurologiques, de l’obnubilation au coma profond, sans signe de localisation propre
• o    Mais une acidocétose à elle seule explique rarement un coma profond : cherchez une cause associée.

-          Le traitement doit être commencé après examen clinique et examens « biologiques » au lit du malade : glycémie capillaire et bandelette urinaire.

-          Les diabétiques traités par pompe et perfusion continue SC font des acidocétoses brutales, à l’occasion d’ennuis techniques

-          Le plus urgent et facile à mettre en œuvre est la réhydratation, plus que l’insulinothérapie.

-          La déplétion potassique, non réflétée par la kaliémie parfois élevée, est constante et dangereuse pendant les 8 premières heures

-          L’autre risque est l’hypoglycémie.

 

• Diagnostic

-          Polyuropolydipsie, amaigrissements récents, asthénie, nausées, vomissements, puis :

-          Polypnée d’acidose FR > 20 / min, obnubilation

-          Douleurs abdominales : recherchez une défense ou contracture qui feront suspecter une affection abdominale à l’origine de la décompensation.

-          Déshydratation globale : tachycardie, hypotension, perte de poids, etc…

-          Haleine acétonique (pomme, fruit pourri, inconstamment perçue)

-          Température variable : parfois hypothermie, parfois température normale malgré l’infection.

-          Cétonurie > = +++ avec glycosurie dans les urines fraîchement émises, glycémie capillaire > 3 g/l

-          Pesée.

 

-          Cherchez un facteur déclenchant autre que l’absence ou arrêt de l’insulinothérapie :

• o    Infection (50 % des cas), souvent mineure : angine, infection urinaire, etc…, pas toujours fébrile
• o    Corticoides, beta 2 mimétiques par voie systémique
• o    Accident vasculaire cérébral, ischémie aigue de membre
• o    Insuffisance coronaire aigue parfois sans douleur
• o    Traumatisme, chirurgie.

 *  Examens complémentaires

-          Prélevez : ionogramme, urée, créatininémie, glycémie, CRP, NFS, gaz du sang

-          ECG immédiat : signes d’insuffisance coronaire associée, de déplétion potassique

-          Radiographie de thorax dès que possible

-          ECBU

-          En cas de doute sur une affection associée : CPK +- troponine ou CK – MB, lipase, enzymes hépatiques, ASP et échographie, selon la présentation clinique.

-          Résultats :

• o    pH normal ou abaissé selon le stade. On peut parler d’acidocétose si les bicarbonates sont < 15 mmol/l et le pH < 7,30, la glycémie > 2,5 – 3 g/l et qu’il existe une cétonurie.
• o    Trou anionique augmenté : (Na) – (RA + Cl) > 16
• o    Na normal ou faussement abaissé (hyperglycémie, lipides), glycémie > = 16 mmol/l
• o    Hyperleucocytose habituelle même sans infection
• o    K+ normal ou bas, rarement élevé mais déficit potassique constant.
• o    Créatininémie modérément élevée (sinon chercher une cause associée), parfois faussement élevée du fait de la cétose. Les CPK peuvent aussi être faussement élevées
• o    Hyperamilasémie d’origine salivaire possible : ne la dosez pas …

 

• ·          Glycosurie et cétonurie : autres causes

-          Diabète rénal néphrogénique associé à une cétose de jeûne ou à la cétose de l’alcoolique : exceptionnel mais déjà vu, lorsque le patient n’est pas en état de dire ses antécédents. La glycémie est alors <  4 g / l et baisse très vite sous insuline.

-          Cétonurie de jeûne et reliquat de glycosurie  avec glycosurie < cétonurie (en « + ») : refaire le test sur des ruines fraîchement émises. Ce résultat peut être facilité par un résidu mictionnel de cause obstructive

-          Hypothermie accidentelle profonde.

 

• Appel au réanimateur dans les cas suivants :

-          Coma sans réaction aux ordres simples

-          Terrain nécessitant une surveillance hémodynamique délicate (insuffisance cardiaque sévère)

-          pH < = 7,1

-          Selon la cause déclenchante

 

• Traitement et surveillance

-          Pouls, PA, FR, glycémie capillaire toutes les 1 puis 2 heures. Cétonurie inutile

-          Refaire un ionogramme (kaliémie) à H2, puis toutes les 4-6 heures. Gaz du sang selon le pH initial. Pose d’un électrocardioscope. ECG à refaire à H4.

-          Pose d’une sonde gastrique (vomissements). Pas d’apport liquide pendant les 24 premières heures, sauf dans les formes mineures.

-          Recueil et mesure de la diurèse par Pénilex, sonde chez la femme non continente ou systématique en cas de trouble de conscience profond.

-          Perfusez 500 ml à 1 litre de sérum physiologique si Pas <= 90 mmHg, à flot jusqu'à restauration d’une PA > 90 mmHg ou la disparition des marbrures, sauf en cas d’OAP. Quantité en fonction de la réponse clinique. Passez 500-1000 ml d’Elohes ou Estéril en cas de non-correction du choc hypovolémique (voir ch. Choc).

 

-          Réhydratation

-          Sérum physiologique salé isotonique à 9 pour 1000 jusqu’à ce que la glycémie soit < 2,5 g/l. Puis relais par du glucosé à 5 % avec 2-4 g/l de NaCl ensuite.

-          Sur la base pour 24 h de 5 l + compensation de la diurèse volume pour volume (à mesurer sur 3 heures) + pertes insensibles (pour 24 h : 800 ml + 1 ml/kg/h/degré au-dessus de 37 °) ; la moitié de ce volume doit passer dans les 8 premières heures. Le chiffre de 5 litres est l’estimation moyenne du déficit hydrique ; si vous le connaissez plus précisément (par la pesée diminuée du poids usuel) remplacez le chiffre 5 par celui du déficit réel. Prudence en cas de cétose sans acidose, et surtout chez le sujet âgé où le déficit peut être moindre.

 

-          Potassium

-          Administrez-le dès que vous aurez constaté une diurèse et l’absence de signes ECG d’hyperkaliémie

-          A la seringue électrique, préparée pour 2 heures :

• o    1,5 g/heure si (3 mmol/l < kaliémie <= 4 mmol/l)
• o    0,5 g/heure si la kaliémie est > 4 mmol/l
• o    3 g / heure pendant 2 heures, seringue préparée pour 1 h si la kaliémie initiale est <= 3 mmol/l
• o    Arrêt si kaliémie >= 6 mmol/l.

 

-          Insulinothérapie

-          IV à la seringue électrique 0,1 U/kg/h

 

Préparation de la seringue de 50 ml : à cette dose, pas d’adhésion significative de l’insuline aux parois.

50 U d’insuline ordinaire ou Actrapid + 48, 75 ml de sérum physiologique.

1 ml/h = 1 U/h.

 

-          Visez une glycémie entre 2,5 et 3 g/l. Pas de dose de charge.

-          Adaptation de l’insulinothérapie IV en fonction de la glycémie capillaire.

Si après 2 heures, la glycémie ne baisse pas ou le pH n’augmente pas, passez à 0,2 unité/kg/heure.

 

GLYCEMIE (g/l)   INSULINE (U/h)     PERFUSION

0,8 à 1                    0,5 U/h                    G 10 %

1 à 2,5                    0,05 / kg / h             G 10 % si G < 1,5 g/l

                                                              G 5 % si G > 1,5 g/l

>2,5                        0,1 U/kg/h,              G 5 %

                                               pas plus de 5 U/h si

                                               G < 3 g/l

 

                N’arrêtez jamais l’insuline par voie veineuse (1/2 vie courte) : perfusion de G 10 % si G <= 1,5 g/l.

                Relais par l’insulinothérapie sous-cutanée dès la disparition de la cétonurie, le malade pouvant s’alimenter (24^ème heure).

NB : si la perfusion veineuse continue est impossible, recourez à la voie IM (surtout pasSC) : 0,1 U/kg/h après une dose de charge de 0,33 U/kg, moitié IVD, moitié IM.

-          Pas de bicarbonates sauf si hyperkaliémie menaçante à l’ECG (500 ml de bicarbonate isotonique à 14 pour 1000 en 30 minutes, et proposez le patient en réanimation).

 

-          Traitement de la cause déclenchante : infection, etc.

 

-          Héparine de bas poids moléculaire à dose préventive dite de faible risque : indication non validée, hors AMM, mais raisonnable.

 

   

   

   

    

     

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ACIDOSE LACTIQUE DU DIABETIQUE

 

-          Le diabétique est peut être atteint d’uns acidose lactique de cause indépendante du diabète

-          La cause la plus fréquente reste liée aux biguanides (Glucophage, Glucinan, Stagid)

-          Associations dangereuses :

Biguanide +

avec :

• o    AINS, aminosides
• o    Diurétiques, déshydratation
• o    Insuffisance hépatique
• o    Insuffisance rénale, créat. > 150 µmol/l
• o    Grand âge
• o    Contraste iodé, chirurgie : arrêt du biguanide 48 h avant et pendant 48 après
• o    Infection, ischémie cérébrale, des membres, hypoxie, AVC.

 

• Diagnostic

-          Douleurs diffuses, crampes musculaires, douleurs thoraciques et abdominales et asthénie sont un signe d’alarme

-          Tableau clinique d’acidose avec polypnée, douleurs abdominales, sans déshydratation le plus souvent, du fait de l’oligurie ; troubles de la conscience, hypothermie. Troubles tensionnels, rythmiques, conductifs (acidose et hyperkaliémie).

-          Acidose à trou anionique augmenté > 16 mmol/l, bicarbonates < 10 mmol/l, lactate très élevé, > 7 mmol/l, pH < 7,25 stricto sensu, cétonémie avec cétonurie inconstamment détectable (faite de beta hydroxybutirate surtout, non dépistable à la bandelette). Glycémie souvent normale ou peu élevée, de 1 à 2 g/l. Insuffisance rénale.

 

• Traitement en réanimation

En attendant : corrigez l’anoxie et l’hypovolémie, 100 mg de vitamine B1 IVD.

Pas de bicarbonates.

Traitez la cause…