Neurologie - Troubles du sommeil 2
D. SYNDROME DES APNEES DU SOMMEIL (SAS) ET SYNDROME DE RESISTANCE DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES
1.DEFINITIONS
Une apnée est une interruption de la ventilation ; par convention on ne prend en compte chez l’adulte que les apnées d’une durée minimum de 10 secondes. Une hypopnée est une diminution de la ventilation d’une durée minimum de 10 secondes.
On peut définir différents types d’événements respiratoires (hypopnées ou apnées) suivant qu’ils s’associent ou non à une interruption des efforts respiratoires.
Il ne sera question ici que du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS).
Le syndrome de résistance des voies aériennes supérieures est une variante du SAOS : il se traduit par une augmentation progressive de l’effort respiratoire, mais :
- Sans variation du débit oronasal ;
- Sans hypoxémie ;
- Suivie d’un micro-éveil qui permet la normalisation de la respiration mais fragmente le sommeil.
2.CLINIQUE
A. SIGNES FONCTIONNELS
L’association somnolence diurne + ronflement doit à elle seule faire suspecter un SAS. La somnolence diurne est parfois majeure, responsable d’endormissements intempestifs dans des circonstances très diverses, mais parfois modérée, voire absente, ou niée par le patient qui a souvent oublié ce qu’est une vigilance normale, et ne percevra l’importance de ces symptômes qu’après leur disparition sous traitement. Le ronflement est sonore, souvent très ancien, et l’entourage observe souvent l’interruption répétée du ronflement à l’occasion des apnées, suivie d’une reprise respiratoire, particulièrement sonore, et accompagnée d’une agitation.
Il existe d’autres symptômes moins spécifiques :
- Troubles cognitifs (mémoire, attention, fonctions exécutives)
- Troubles du caractère (irritabilité)
- Problèmes sexuels (baisse de la libido)
- Sommeil agité
- Sudation nocturne
- Polyurie nocturne, énurésie (rare chez l’adulte)
- Céphalées matinales.
Bien que le patient soit soumis à plusieurs dizaines voire plusieurs centaines d’apnées et de micro-éveils par nuit, il ne se plaint pas habituellement de la qualité de son sommeil.
B. EXAMEN CLINIQUE
Soixante dix pour cent des patients atteints de SAS sont obèses (30 % ne le sont pas !). On retrouve le plus souvent un morphotype particulier, bréviligne, avec un cou court, épais, et une conformation mandibulaire particulière avec micrognathie et/ou rétrognathie, en particulier chez les patients qui ne sont pas obèses. Dans au moins 50 % des cas, il s’y associe aussi une hypertension artérielle qui conditionne probablement l’impact cardio vasculaire de la maladie.
3.DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur l’enregistrement polygraphique du sommeil, qui seul peut mettre en évidence les apnées, en préciser le type et objectiver les modifications du sommeil qui les accompagnent (cf. Annexe 3, plus loin). Il permettra également de préciser si les apnées ne surviennent que dans certaines positions, condition nécessaire à un éventuel traitement positionnel.
On a pris l’habitude de caractériser un syndrome d’apnées du sommeil par le nombre d’événements respiratoires par heure de sommeil, qu’on appelle l’index d’hypopnées + apnées.
4.EPIDEMIOLOGIE DU SAOS
Globalement le SAOS est très fréquent, entre 2 et 5 % de la population générale adulte. L’affection a une très forte prédominance masculine (de l’ordre de 90 %) : la proportion de femmes augmente après l’âge de la ménopause, impose la recherche de facteurs favorisants soit morphologiques (micrognathie et/ou rétrognathie) soit endocriniens : l’acromégalie et l’hypothyroidie favorisent l’apparition de la maladie. L’âge de fréquence maximum du diagnostic se situe autour de 50 ans ; il ne faut cependant pas ignorer la possibilité des SAOS chez l’enfant (souvent associés à une hypertrophie amygdalienne), voire dans la première enfance (dans le contexte de syndromes malformatifs).
5.PHYSIOPATHOLOGIE
(cf. Annexe 4 plus loin)
6.TRAITEMENT
Outre la correction des facteurs aggravants (réduction pondérale, arrêt des benzodiazépines et de l’alcool), le traitement du SAOS repose essentiellement, à l’heure actuelle, sur la pression positive continue (PPC) au cours du sommeil. Cette technique consiste à appliquer une pression au niveau des voies aériennes supérieures, par l’intermédiaire d’un masque nasal relié à une source de pression. Cette pression maintient les voies aériennes ouvertes, ce qui permet de supprimer les apnées, de normaliser le sommeil, et de corriger les troubles diurnes. La mise en route d’un traitement par PPC doit être faite dans un centre spécialisé, sous contrôle polygraphique. L’observance à long terme de ce traitement, qui reste contraignant, se situe selon les équipes entre 50 et 90 %.
Initialement conçue comme un traitement du ronflement, l’uvulopalatopharyngoplastie a été proposée par certains dans le SAOS. Cependant, cette opération non dénuée d’effets indésirables n’a qu’un effet inconstant sur les apnées, dont elle diminue parfois le nombre sans les supprimer totalement. Cet effet est surtout sensible dans les cas peu sévères et se révèle souvent provisoire, ne résistant pas à une prise de poids. Il nous semble donc préférable de réserver cette opération aux ronfleurs simples ou aux SAOS peu sévères.
Un traitement chirurgical maxillofacial peut être bénéfique chez certains sujets présentant des anomalies morphologiques confirmées par un examen céphalométrique. Les indications de ces traitements restent cependant à définir. La correction d’une hypertrophie amygdalienne et/ou d’une déviation de la cloison nasale peut être un élément thérapeutique adjuvant, voire suffisant chez l’enfant.
D’autres traitements ont été proposés, et peuvent être efficaces lorsque le syndrome d’apnées du sommeil est peu sévère, en particulier le traitement positionnel, et les orthèses d’avancement mandibulaire.
E. SYNDROME DES JAMBES SANS REPOS ET MOUVEMENTS PERIODIQUES DU SOMMEIL (MPS)
Ces deux manifestations, souvent associées, sont importantes en pathologie du sommeil, car à l’origine d’insomnie chronique, mais aussi sans doute aussi de somnolence diurne.
1. Syndrome des jambes sans repos : définition et aspects cliniqueS
Le syndrome des jambes sans repos est caractérisé par :
- Des paresthésies profondes des membres inférieurs, de caractère variable, dominées par une sensation d’inconfort parfois très pénible et une compulsion à bouger.
- Une survenue exclusive au repos, surtout enfin de journée, avec parfois un renforcement avant l’endormissement et au cours des éveils nocturnes, responsable d’insomnie.
- Un soulagement par la marche ou les mouvements des membres inférieurs.
La physiopathologie reste mal comprise ; 30 % des cas sont familiaux. Un certain nombre de cas sont associés à une carence martiale, plus rarement une carences en folates.
Ce syndrome est souvent (80 %) associé à des mouvements périodiques du sommeil. A l’inverse, les mouvements périodiques du sommeil peuvent s’observer isolément.
2. MOUVEMENTS PERIODIQUES DU SOMMEIL : DEFINITION ET ASPECT CLINIQUES
Les mouvements périodiques au cours du sommeil sont de constatation fréquente dans la population générale (environ 5 %) et leur prévalence augmente de façon importante avec l’âge. Cependant, il semble que les MPS ne soient symptomatiques que lorsque les mouvements s’accompagnent de micro-éveils, ce qui n’est pas constant. Il s’agit de mouvements brefs stéréotypés des membres inférieurs, plus rarement des membres supérieurs, qui se répètent au cours du sommeil, à intervalles réguliers habituellement compris entre 15 et 40 secondes. Ils surviennent en général par épisodes d’une durée de quelques minutes à plusieurs heures (cf. Annexe 5, plus loin). Chaque mouvement peut s’accompagner d’un bref allègement du sommeil, ou un micro-éveil. La répétition de ces éveils peut conduire à une fragmentation du sommeil et empêcher la survenue du sommeil lent profond, réalisant une déstructuration du sommeil. Les patients atteints de MPS sont souvent asymptomatiques (10-15 %) mais peuvent aussi présenter des plaintes variées concernant le sommeil, telles que des éveils nocturnes répétés, un sommeil de mauvaise qualité ou une somnolence diurne.
3.EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES
Le diagnostic de MPS repose sur l’enregistrement polygraphique nocturne comportant un électromyogramme des muscles jambiers antérieurs qui objective les mouvements en flexion à prédominance distale.
4.TRAITEMENT
Trois classes médicamenteuses ont une efficacité démontrée dans les MPS et le syndrome des jambes sans repos. Les agonistes dopaminergiques (ropinirole, pramipexole) disposent d’une autorisation de mise sur le marché dans cette indication et sont à proposer en première intention. Les benzodiazepines ont un effet encore discuté et ne nous paraissent pas souhaitables pour une utilisation au long cours. L’action thérapeutique des opiacés est connue de longue date dans le syndrome des jambes sans repos et a été démontrée ensuite dans les MPS mais leur utilisation est délicate.
1. DIAGNOSTIC CLINIQUE
La narcolepsie-cataplexie est définie cliniquement par la tétrade narcoleptique. La narcolepsie est une somnolence diurne excessive comportant des accès de sommeil quasi-irrépressibles qui surviennent par vagues au cours de la journée. S’il tente de résister au sommeil, le patient peut présenter un état pseudo confusionnel, comportant des activités automatiques. Les siestes sont réparatrices, permettant de disposer pendant une durée plus ou moins longue d’une vigilance normale. Cette somnolence peut être très invalidante.
Les attaques de catalepsie sont des accès de résolution du tonus musculaire, d’une durée variant d’une fraction de seconde à plusieurs minutes, qui peuvent être partielles (mâchoire, membres supérieurs) ou généralisées, entraînant alors une chute. Leur particularité est d’être très souvent provoquées par une émotion et/ou la surprise, en particulier le rire.
Les paralysies du sommeil surviennent au moment de l’endormissement (hypnagogiques) ou du réveil (hypnopompiques). Elles sont caractérisées par une impossibilité de bouger alors même que le sujet est mentalement éveillé.
Les hallucinations hypoagogiques ou, plus rarement, hypnopompiques sont souvent polysensorielles, parfois purement auditives, visuelles ou somesthésiques, voire intrapsychiques.
Les paralysies du sommeil et les hallucinations hypnagogiques ne sont présentes que chez approximativement la moitié des patients, elles ne sont pas spécifiques puisque certains sujets sains en font l’expérience.
A cette « tétrade » narcoleptique, il faut ajouter une dyssomnie : le sommeil est en effet souvent de mauvaise qualité, entrecoupé de fréquents réveils. La fragmentation est parfois tellement importante, avec une somnolence diurne telle qu’il devient difficile de différencier le sommeil nocturne fragmenté de l’éveil diurne entrecoupé d’épisodes de somnolence.
Les symptômes débutent souvent à l’occasion d’un traumatisme, physique ou psychique, ce qui peut faire errer le diagnostic car les manifestations sont mises sur le compte du traumatisme.
Le diagnostic de narcolepsie – cataplexie est donc essentiellement clinique, par un interrogatoire orienté qui met en évidence cette tétrade symptomatique très particulière. En revanche, les formes sans catalepsie sont de diagnostic plus difficile.
2. EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES
Le test de latence multiple d’endormissement confirme le diagnostic de narcolepsie-cataplexie en montrant une latence moyenne d’endormissement effondrée associée à des « endormissements en sommeil paradoxal ». Cette survenue de sommeil paradoxal dès les premières minutes de sommeil (alors qu’il apparaît normalement après environ 80 minutes de sommeil lent) est caractéristique de la maladie.
Le groupage HLA permet d’exclure le diagnostic chez les sujets caucasoides si le phénotype DRB1 * 1501 (ex-DR2 puis DR15) – DQB1 * 0602 (sous-type de DQ1) est absent, tant son lien avec la maladie est fort. L’appartenance à ce groupe HLA ne permet aucune conclusion, car il est présent dans 20 % de la population caucasoide.
3. EVOLUTION
Elle est chronique. Il semble toutefois qu’il y ait une amélioration avec l’âge, ou du moins une adaptation (contrôle émotionnel, siestes programmées, etc). L’évolution peut être marquée par un état de mal cataplectique, en particulier lors de l’arrêt brutal du traitement anticataplectique.
4. EPIDEMIOLOGIE
La prévalence de la narcolepsie est d’environ 50 pour 100 000 habitants, du même ordre que la sclérose en plaques. L’affection débute habituellement dans la 2ème décennie. Elle est très largement sous diagnostiquée.
5. PHYSIOPATHOLOGIE
(cf. Annexe 6, plus loin).
6. TRAITEMENT
La somnolence diurne de la narcolepsie – cataplexie peut être améliorée par la réalisation systématique d’une ou plusieurs siestes programmées, qui permet de restaurer plus ou moins durablement la vigilance. Elle peut également être combattue par divers produits stimulants, en particulier les amphétamines et dérivés.
Le modafinil (Modiodal) est le premier représentant d’une nouvelle classe pharmacologique. Ce produit n’est pas toxicomanogène et n’a pas les effets indésirables, en particulier digestifs et psychiques, des amphétamines. Il s’avère très efficace pour traiter de manière symptomatique la somnolence de la narcolepsie.
Les amphétaminiques (Ritaline) ne sont utilisés qu’en cas d’échec du modafinil. La cataplexie est habituellement contrôlée par des petites doses d’antidépresseurs (tricycliques ou inhibiteurs de recapture de la sérotonine, indications hors AMM).
D’individualisation plus récente, l’hypersomnie idiopathique reste, comme son nom l’indique, d’étiologie indéterminée.
1. TABLEAU CLINIQUE
L’hypersomnie idiopathique survient en général chez des sujets jeunes. Elle est caractérisée par un sommeil nocturne anormalement prolongé suivi d’une très grande difficulté à se réveiller (ivresse du sommeil). Les sujets se plaignent de ne jamais se sentir parfaitement vigilants, y compris après les siestes, qui ont plutôt un effet aggravant. Il s’agit d’une hypersomnie, c’est-à-dire une augmentation de la quantité totale de sommeil (à la différence des autres affections envisagées jusqu’ici où existe une somnolence associée (ou due) à une désorganisation du sommeil nocturne).
2. DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose avant tout sur l’interrogatoire, complété par un agenda de sommeil (et éventuellement une actimétrie) qui objective l’allongement du temps de sommeil, souvent masqué par les impératifs socio professionnels, et ne s’exprimant que durant les congés ou les week ends (à ne pas confondre avec le rebond de sommeil du week end en cas de privation de sommeil chronique).
La polygraphie de sommeil montre un sommeil normalement organisé, non fragmenté, avec un temps total de sommeil supérieur à 10 heures. Surtout, elle permet d’exclure d’autres causes de somnolence ou de sommeil non réparateur, en particulier le syndrome de résistance des voies aériennes supérieures. Le test de latence multiple d’endormissement montre un délai moyen d’endormissement à la limite inférieure de la normale voire normal.
3. TRAITEMENT
Habituellement, l’hypersomnie idiopathique répond particulièrement bien au traitement par Modiodal.
D’autres maladies, beaucoup plus rares, peuvent rendre compte d’une somnolence diurne excessive.
Le syndrome de Kleine Levin est une hypersomnie récurrente, qui survient par crises d’une durée de quelques jours chez des adolescents ou des jeunes adultes, préférentiellement de sexe masculin. Les crises s’accompagnent de troubles du comportement à type de mégaphagie et parfois de désinhibition sexuelle. Les troubles disparaissent habituellement après quelques années.
Certaines encéphalites peuvent s’accompagner d’hypersomnie. On retiendra en particulier la trypanosomiase africaine qui sévit toujours dans certaines parties de l’Afrique tropicale. Des lésions ischémiques (ramollissement bithalamique) ou tumorales peuvent entraîner une somnolence diurne. Le contexte et les symptômes associés permettent le diagnostic.
L’origine psychiatrique d’une hypersomnie est parfois retenue lorsque le contexte est évocateur et que toutes les causes organiques ont pu être éliminées. Il s’agit cependant plus souvent d’une fatigue chronique ou d’une clinophilie que d’une véritable hypersomnie.
Les manifestations paroxystiques au cours du sommeil regroupent deux chapitres : les parasomnies et les manifestations épileptiques. Il est important de les identifier, car la thérapeutique, mais aussi le bilan lésionnel sont différents dans les deux cas.
1. CRISES PARTIELLES OU GENERALISEES
Les crises partielles ou généralisées présentes au cours de la veille peuvent aussi survenir pendant le sommeil, et ne sont pas différentes des crises comitiales survenant lors de la veille. D’autres manifestations épileptiques sont spécifiques au sommeil :
2. DYSTONIE PAROXYSTIQUE NOCTURNE (DPN)
Dénommée également éveils paroxystiques, ou déambulations nocturnes épisodiques, sa description est relativement récente (une dizaine d’années). Initialement considérée comme une nouvelle forme de parasomnie, elle est aujourd’hui reconnue comme une forme d’épilepsie frontale, dont les crises surviennent exclusivement au cours du sommeil. La raison de cette spécificité hypnique n’est pas connue. Certaines formes correspondent à une maladie génétique, à transmission autosomique dominante.
La DPN se manifeste par des attaques brèves : parfois même très brèves, inférieures à 15 secondes, et ne dépassant jamais 2 minutes. L’activité motrice est stéréotypée (un même patient présente toujours la même activité critique) parfois complexe, mais dyspraxique, et sans finalité.
D’un sujet à l’autre, l’activité varie :
- Mouvements brutaux et amples, de type ballique
- Mouvements lents, avec des attitudes dystoniques (d’où la dénomination)
- Mouvements plus brefs et rapides, de type choréique
- Parfois accompagnée d’une vocalisation.
Cette activité se répète au cours d’une même nuit, sans horaire particulier.
Le diagnostic repose sur le caractère stéréotypé de l’activité motrice, l’existence (inconstante) d’anomalies EEG entre les crises, les antécédents d’épilepsie, personnels et familiaux.
L’enregistrement EEG pendant la crise est difficile car très artefacté, parfois cependant, il met en évidence des anomalies évocatrices d’épilepsie.
1. DEFINITION
Etymologiquement, le terme « parasomnie » signifie à côté du sommeil. Les parasomnies regroupent donc toutes les manifestations qui accompagnent le sommeil.
Leur situation nosologique n’est pas claire : nombre de parasomnies sont des manifestations physiologiques, survenant occasionnellement dans plus de 50 % de la population générale ; c’est leur répétition qui devient problématique. Certaines se situent cependant d’emblée dans le domaine de la pathologie.
2. CLASSIFICATION
Les parasomnies sont classées en fonction de stade de sommeil au cours duquel elles se produisent.
A. ENDORMISSEMENT
SURSAUTS HYPNAGOGIQUES
Dénuées de signification pathologique, ces secousses hypnagogiques sont souvent associées à une impression de chute, et à des palpations.
RYTHMIES
Ce sont des manifestations rythmiques répétitives survenant au moment de l’endormissement. Elles s’observent essentiellement chez l’enfant entre 5 et 11 mois.
La forme la plus fréquente concerne la tête et porte le nom de jactacio capitis ; les rythmies peuvent aussi concerner le tronc ou les membres. Pendant l’épisode, l’enfant peut réagir à son environnement : il entend et il obéit si on lui demande de cesser ses mouvements. Les rythmies sont interprétées comme une manœuvre d’endormissement : l’enfant se bercerait lui-même. Une fois endormi les rythmies disparaissent. Aucun traitement n’est nécessaire ; les rythmies disparaissent spontanément mais peuvent parfois persister jusqu’à l’adolescence.
B. SOMMEIL LENT LEGER
BRUXISME
Le traitement est souvent orthodontique, pour corriger des troubles de l’occlusion dentaire souvent associé. On retrouve souvent un terrain anxieux, et le traitement passera par la relaxation, voire les BZD en dernier recours.
C. SOMMEIL LENT PROFOND (SLP)
SOMNAMBULISME
Le somnambulisme est très fréquent. On estime que 30 % de la population normale a fait au moins un épisode de somnambulisme. Il correspond à une propriété normale du sommeil de l’enfant entre 8 ans et 12 ans, caractérisé par un éveil dissocié : le système moteur est actif, et le système réactionnel est en état de sommeil (le contact est quasi impossible, et le sujet n’a aucun souvenir de l’épisode), et le cortex est le siège de l’activité lente caractéristique du sommeil lent profond.
Le diagnostic repose sur l’observation de l’épisode (ou sa description par l’entourage) : le comportement est plus ou moins adapté mais ralenti, en général bien organisé, souvent accompagné d’une somniloquie. La durée de l’épisode est variable (quelques secondes à quelques dizaines de minutes). Les épisodes sont en général uniques au cours d’une nuit, survenant préférentiellement en début de nuit, pendant le sommeil lent et profond (l’EEG confirme le stade III ou IV de SLP).
Le traitement consiste surtout à protéger l’accès des endroits à risque : fenêtres, escaliers, etc. Si les épisodes sont fréquents et entraînent un risque de blessure, on peut proposer un traitement par benzodiazépines.
TERREURS NOCURNES
Elles touchent l’enfant et se manifestent par un comportement de terreur (cris, yeux hagards, manifestations végétatives majeures : pâleur, congestion, aucun souvenir si on ne le réveille pas pendant l’épisode. Si on le réveille, son discours est en général pauvre : il est effrayé, mais ne sait pas expliquer pour quelle raison (à la différence du cauchemar).
Comme le somnambulisme, les terreurs nocturnes surviennent préférentiellement en début de nuit (1-2 h), au cours du SLP.
Il n’y a pas de traitement spécifique : il faut rassurer les parents, leur dire d’éviter de réveiller l’enfant.
ENURESIE
C’est un problème important, qui touche de nombreux enfants. L’énurésie est la persistance de mictions involontaires après l’âge de 5 ans (cf. cours de pédiatrie et d’urologie).
D. SOMMEIL PARADOXAL (SP)
PARALYSIES DU SOMMEIL
Elles font partie de la tétrade narcoleptique, mais peuvent se produire isolément en dehors de toute pathologie du sommeil.
CAUCHEMARS
Ils existent à tout âge. Ils surviennent lors du SP, donc surtout en fin de nuit ; ce sont des rêves menaçants et désagréables.
TROUBLES DU COMPORTEMENT DU SP
C’est une parasomnie de description récente (une dizaine d’années) qui touche surtout le sujet d’âge mûr (> 40 ans), avec une prédominance masculine.
Les épisodes se produisent pendant le SP, préférentiellement en fin de nuit, sous la forme de comportements généralement agressifs ou défensifs, avec un risque de blessure de l’entourage. Si l’on réveille le patient durant un épisode, il raconte un rêve qui correspond bien au comportement observé : il « agit » son rêve qui « explique » son comportement.
Les troubles du comportement du SP sont fréquemment associés à une maladie dégénérative du SNC avec syndrome extrapyramidal (maladie de Parkinson ou atrophie multi-systématique, dont ils sont parfois la première expression clinique, avant même l’apparition du syndrome extrapyramidal). Ils réagissent bien à une benzodiazépine, le clonazepam (Rivotril, indication hors AMM).
E. TOUS LES STADES
E.SOMNILOQUIE
C’est le fait de parler pendant le sommeil. La somniloquie peut être isolée ou associée à diverses parasomnies : somnambulisme, troubles du comportement du SP. Elle n’a aucune valeur d’orientation vers une pathologie spécifique.
La présomption repose sur l’anamnèse, d’où l’importance de l’interrogatoire du patient et du conjoint ou des parents. L’examen clinique est en général normal, mais il faut toujours rechercher une affection neurologique associée, comme un syndrome extrapyramidal. Le diagnostic repose sur l’enregistrement vidéo nocturne associé à la polysomnographie : la vidéo permet de visualiser les troubles moteurs, et la polysomnographie de préciser le stade de sommeil où se produit l’épisode, et d’identifier d’éventuelles modifications.
POINTS CLES
- La prise en charge des insomnies ne se résume pas à la prescription d’hypnotiques
- L’hypnotique idéal n’existe pas
- Une somnolence diurne nécessite un bilan étiologique approfondi, à la recherche :
o D’un syndrome d’apnée du sommeil
o De mouvements périodiques du sommeil
o D’une privation de sommeil chronique
o D’une narcolepsie – cataplexie
o D’une hypersomnie idiopathique.
II. ANNEXES
Le mécanisme passe par un conditionnement du sujet qui entretient un cercle vicieux, avec une fixation et des idées reçues fausses sur son sommeil, que le médecin doit s’attacher à corriger :
- Le patient veut obtenir « son » temps de sommeil ; avec la notion d’une durée obligatoire de sommeil, auquel l’insomniaque cherche à s’astreindre ;
- L’exagération des conséquences d’un sommeil insuffisant contribue à dramatiser la relation au sommeil, et à transformer la perspective du sommeil en appréhension. Typiquement, ces patients s’endorment plus facilement dans un environnement qui n’est pas leur environnement de sommeil habituel, y compris dans des endroits les moins propices au sommeil ; ils dorment mieux à l’hôtel, au laboratoire de sommeil, ou dans un lieu inhabituel même peu confortable, que dans leur lit habituel
- Il est important d’informer le patient sur la difficulté qu’il y a à percevoir son propre sommeil. La conviction de ne pas avoir dormi du tout (« je n’ai pas fermé l’œil de la nuit ») va en général de pair avec une structure du sommeil quasi normale, si ce n’est des éveils répétés, et subjectivement hypertrophiés.
- Très fréquemment ces patients ont tendance à allonger le temps passé au lit, pour essayer de « compenser » le sommeil estimé insuffisant. Cet allongement du temps passé au lit diminue la « pression » du sommeil (cf. supra la régulation homéostatique) et favorise la survenue d’éveils au cours du sommeil.
- Enfin une autre composante entretient ce cercle vicieux : la prise d’hypnotiques. Nombre d’entre eux désorganisent l’architecture du sommeil, notamment les benzodiazépines, qui diminuent le sommeil lent profond et le sommeil paradoxal. De plus, il sont en commun d’induire un syndrome de sevrage : l’arrêt du traitement s’accompagne d’un rebond d’anxiété et des troubles du sommeil, qui entretiennent les patients dans la conviction d’un trouble du sommeil et du « besoin » d’un médicament pour dormir.
Ainsi plusieurs mécanismes peuvent conduire une insomnie transitoire à se pérenniser. Il est donc important lors d’une prescription d’hypnotiques, et dès la prescription initiale, de prévenir le patient que la prescription sera limitée dans le temps, et que les manifestations de sevrage seront inévitables.
Quelle chance avez-vous de somnoler ou de vous endormir (pas simplement de vous sentir fatigué) dans les situations suivantes ? Cette question concerne votre mode de vie habituel au cours des derniers mois.
Au cas où une des situations ne s’est pas produite récemment, essayez d’imaginer ce qui se passerait.
Utilisez l’échelle suivante pour choisir le chiffre le plus approprié à chaque situation :
0 = ne somnolerait jamais
1 = faible chance de s’endormir
2 = chance modérée de s’endormir
3 = forte chance de s’endormir
Situations
1. Assis en train de lire
2. En train de regarder la télévision
3. Assis, inactif, dans un endroit public (par exemple au théâtre ou en réunion)
4. Passager dans une voiture roulant sans arrêt pendant une heure
5. Allongé l’après-midi pour vous reposer, quand les circonstances le permettent
6. Assis en train de parler à quelqu’un
7. Assis calmement après un repas sans alcool
8. Dans une voiture arrêtée quelques minutes dans un encombrement.
Ce questionnaire de somnolence, qui permet d’établir le score d’Epworth, essaie de standardiser les questions posées, dans le but de comparer le score obtenu à une référence « normale ». Ce questionnaire demande au sujet d’évaluer (ou d’imaginer) les chances qu’il a de s’endormir dans 9 situations de la vie courante avec un score de 0 à 3 pour chacun des 8 items du questionnaire. Le score minimum est de 0, et el maximum de 24. On considère qu’un score normal est < 10 : s’il est > 10, il existe une somnolence pathologique.
SYNDROMES D’APNEES DUSOMMEIL
SCHEMA
Noter la répétition des apnées, d’une durée de 30 à 40 secondes. L’arrêt de la ventilation (indiqué par l’interruption des débits ventilatoires, V) s’accompagne de la persistance des efforts respiratoires (dont témoignent la motilité abdominale, Ab, et la pression intrathoracique, Po). Chaque apnée est suivie d’une chute de la saturation oxyhémoglobinée (SaO2) témoin de l’hypoxémie. Noter aussi l’éveil à la fin de l’apnée, indiqué par les modifications EEG, représenté en cartouche à une échelle de temps différente du reste de l’enregistrement.
Le pharynx peut être assimilé à un tuyau mou, interposé entre deux segments rigides, les fosses nasales et l’arbre trachéobronchique.
A l’inspiration, la pression s’exerçant sur les parois pharyngées est négative, d’où une tendance au collapsus du pharynx durant l’inspiration. Tout dépend alors de la manière dont se font les interactions entre le système du sommeil et le système respiratoire.
Chez le ronfleur simple, le rétrécissement pharyngé est responsable d’un écoulement d’air turbulent générateur de vibrations, source de bruit : le ronflement. S’il s’y associe une augmentation de l’effort respiratoire, celui-ci peut, en l’absence de diminution de la ventilation (sans hypopnée ou apnée) constituer un stimulus éveillant, responsable d’une fragmentation du sommeil, et d’une somnolence diurne : c’est le syndrome de résistance des voies aériennes supérieures.
Dans le syndrome d’apnées du sommeil « classique », le collapsus est complet, il y a interruption du débit : c’est une apnée. Comme au cours du syndrome de résistance des voies aériennes supérieures, c’est l’augmentation de l’effort respiratoire (de lutte contre l’obstacle que constituent les voies aériennes supérieures collabées), qui est responsable de l’éveil. Cet éveil est à la fois salutaire, car il permet la reprise respiratoire, et délétère, car il fragmente le sommeil, du fait de la répétition des apnées qui sont couramment plusieurs centaines au cours d’une nuit.
SCHEMA 1
Même patient après un traitement dopaminergique :
SCHEMA 2 : beaucoup moins de mouvements.
La compréhension de cette maladie a beaucoup progressé au cours des dernières années. Son lien très fort avec le phénotype HLA DRB 1 * 1501 – DQB1 * 0602 et l’existence de cas familiaux sont en faveur d’une origine au moins en partie génétique. Une atteinte des neurones hypocretinergiques hypothalamiques y joue un rôle fondamental.
Elle peut être vue comme une maladie du sommeil paradoxal, notamment :
- La cataplexie comme une intrusion de l’atonie musculaire en pleine veille
- Les paralysies hypnagogiques et hypnopompiques comme une intrusion de l’atonie musculaire à la jonction veille-sommeil
- Les hallucinations hypnagogiques comme une intrusion de l’imagerie des rêves.
Mais c’est aussi une maladie du sommeil lent :
- Dyssomnie par fragmentation du sommeil lent
- Episodes narcoleptiques ne correspondant pas toujours à des endormissements en sommeil paradoxal, et n’impliquant parfois que le sommeil lent.