Minimum vital 8
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| Chapitre 9 - Hématologie |
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9.1 Indications et anomalies de l'hémogramme
L'hémogramme permet d'évaluer la quantité et la qualité des 3 lignées sanguines.
Il mesure et calcule le nombre d'hématies par unité de volume, le taux d'hémoglobine, le taux d'hématocrite, les constantes érythrocytaires, le nombre de plaquettes et de leucocytes par unité de volume et la formule leucocytaire.
L'hémoglobine sanguine est normalement de 13 à 18 g/100ml chez l'homme et de 12 à 16 g/100 ml chez la femme. La numération des globules rouges et l'hématocrite permet de calculer les trois principales constantes globulaires : volume globulaire moyen (VGM : 85-95 µ3), concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH : 32 à 38 %) et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH : 27 à 31 pg).
Le chiffre total de leucocytes est exprimé en mm3. Les limites normales chez l'adulte sont les suivantes :
- Polynucléaires neutrophiles : 1800 à 8000/mm3
- Polynucléaires eosinophiles : 50 à 500/mm3
- Polynucléaires basophiles : inférieures à 100/mm3
- Lymphocytes : 1500 à 4500/mm3
- Monocytes : 100 à 1000/mm3
Le chiffre normal de plaquettes est compris entre 150 000/mm3 et 450 000/ mm3.
La prescription d'un hémogramme est indiquée devant :
- une fièvre prolongée,
- des infections récidivantes,
- une angine ulcéro-nécrotique,
- une pâleur cutanéo-muqueuse, une fatigue intense, ou un essoufflement inhabituel et non liée à une cause cardio-respiratoire,
- un saignement cutanéo-muqueux (purpura, épistaxis, hématomes fréquents, multiples ou spontanés),
- des adénopathies chroniques ou une hépatosplénomégalie,
- une érythrodermie, des acouphènes, des troubles visuels,
- un syndrome tumoral cutanéo-muqueux (hématodermie, hypertrophie gingivale),
- des accidents thrombotiques veineux ou artériels (accident vasculaire cérébral, thrombophlébite, nécrose ischémique des extrémités).
Des anomalies de l'hémogramme peuvent orienter vers un diagnostic et parfois vers un traitement approprié :
Anémie
Dans tous les cas d'anémie, doivent être pris en compte, les mesures (VGM, CCMH), l'aspect sur lames des hématies et le compte des réticulocytes. Une anémie est définie par une diminution de la concentration en hémoglobine (inférieure à 12 g/100ml).
- Une anémie microcytaire hypochrome non régénérative doit faire pratiquer un bilan inflammatoire et la recherche d'une carence en fer : dosage du fer sérique, de la transferrine de la capacité totale de fixation de la transferrine et de la ferritine (basse dans les carences martiales, normale ou haute dans les syndromes inflammatoires).
Le traitement de l'anémie inflammatoire est celui celui de la cause.
En cas de carence martiale, une cause à traiter doit être recherchée : saignement chronique [cause gynécologique (la plus fréquente), digestive (ulcère gastro duodénal)], plus rarement carence d'apport, troubles de l'absorption, hémolyse chronique. Cette carence nécessite un apport de fer pendant 3 mois et un contrôle du taux de ferritine à la fin du traitement. La prescription de fer n'est justifiée que pour des anémies ferriprives dûment diagnostiquées (en dehors de la grossesse ou de saignements répétés non contrôlés, où une supplémentation peut être justifiée). Il est nécessaire d'apporter minimum 200 mg de fer ferreux/j (contrôler le dosage en fer du médicament prescrit) et de prévenir le patient de la possibilité de troubles digestifs au début du traitement. Si persistance de l'anémie après traitement vérifier la compliance au traitement et le traitement de la cause.
Une microcytose sans anémie vraie et avec un fer sérique normal ou haut doit faire évoquer un thalassémie mineure et faire pratiquer une électrophorèse de l'hémoglobine - Une anémie normocytaire régénérative doit faire pratiquer un bilan d'hémolyse ou la recherche d'un saignement aigu. Seront demandés un test de Coombs, une haptoglobine, une bilirubine et le dosage des LDH. Le bilan étiologique doit être pratiquée dans un service spécialisé.
En cas d'anémie aiguë, une hospitalisation urgente dans un service spécialisé est nécessaire. - Une anémie macrocytaire non régénérative doit faire évoquer une carence vitaminique (folates, B12) ou à des anomalies endocriniennes (hypothyroïdie). Une consultation spécialisée est le plus souvent nécessaire avec pratique éventuelle d'un myélogramme pouvant orienter vers le diagnostic de myélodysplasie. Un traitement par la vitamine B12 ou l'acide folique n'est justifié que dans les carences dûment constatées (en dehors de la grossesse où une supplémentation en acide folique peut être justifiée). Le traitement par vitamine B12, s'il s'agit d'un Biermer ou post gastrectomie est un traitement par voie parentérale et à vie.
Polyglobulie
La polyglobulie doit être confirmée par une masse sanguine. Il faut rechercher une cause extra-hématologique (insuffisance respiratoire chronique, sécrétion excessive de substances à activité érythropoïétine par une tumeur). Une consultation spécialisée en Hématologie est nécessaire. Le risque majeur est thrombo-embolique. Toute polyglobulie traitée par saignée ne doit pas être supplémentée en fer.
Thrombopénie
Une thrombopénie est définie par un chiffre inférieur à 150 000/mm3. Elle doit faire systématiquement pratiquer en urgence un bilan d'hémostase à la recherche d'une CIVD et, éventuellement, un myélogramme. Une thrombopénie profonde (< à 50 000 plaquettes/mm3) nécessite une consultation spécialisée voire une hospitalisation urgente (si < 10 000 plaquettes et/ou existence d'un syndrome hémorragique).
Thrombocytose
Une thrombocytose (> 450 000/mm3), lorsqu'elle est modérée, est souvent de nature réactionnelle (syndrome hémorragique avec carence martiale, syndrome inflammatoire dont il faudra faire le bilan). Le diagnostic de thrombocytémie dans le cadre d'un syndrome myéloprolifératif doit être posé en consultation spécialisée.
Anomalies de la formule leucocytaire
- Les anomalies de la formule sanguine doivent être interprétées en tenant compte du chiffre absolu des polynucléaires, lymphocytes et monocytes et non du pourcentage.
- Une polynucléose neutrophile peut être mise sur le compte d'une infection bactérienne, d'une maladie inflammatoire chronique, d'une intoxication tabagique chronique ou d'un syndrome myéloprolifératif.
- Une hyperéosinophilie doit faire rechercher une helminthiase, une allergie, parfois un syndrome myéloprolifératif ou un « syndrome hyperéosinophile » dont le diagnostic et le bilan doivent être pratiqués en milieu spécialisé.
- Devant une hyperlymphocytose chronique (> 5000/mm3), une polynucléose (> 15000/mm3), la présence de formes immatures dans le sang (myélémie) ou de cellules anormales circulantes, une consultation spécialisée s'impose.
- Une neutropénie est définie par un chiffre de polynucléaires inférieur à 1800/mm3. Une consultation spécialisée est nécessaire.
Une bi ou tri cytopénie nécessite une consultation en hématologie.
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9.2 Conduite à tenir devant une neutropénie
La conduite à tenir devant une neutropénie dépendra :
- de sa profondeur,
- de l'existence ou non d'un syndrome fébrile associé,
- de l'existence d'une étiologie connue à cette neutropénie.
En cas de neutropénie même profonde (PNN < 500/mm3
- de courte durée,
- de cause connue (le plus souvent neutropénie secondaire à un traitement par chimiothérapie anticancéreuse ou radiothérapie),
- et en l'absence de syndrome fébrile associé,
il n'est pas nécessaire d'hospitaliser le patient ni de débuter une antibiothérapie.
Une neutropénie profonde (PNN < 500/mm3 associée à un syndrome fébrile est nue urgence thérapeutique
- En l'absence de traitement approprié, le patient court un risque de choc septique, en particulier à bacille gram négatif.
- Le risque encouru par le patient existe même en l'absence de documentation clinique d'un foyer infectieux (en raison de la neutropénie, ces patients ont une faible capacité à produire des infiltrats inflammatoires autour des foyers infectieux).
Les patients présentant une neutropénie profonde (PNN < 500/mm3), associée à un syndrome fébrile (température > 38° pendant plus de 4 heures ou 38°5) doivent être hospitalisés en milieu spécialisé pour :
- être examinés (recherche d'un foyer infectieux et de signes de gravité du sepsis,
- que soient réalisés des prélèvements microbiologiques,
- que soit rapidement débutée une antibiothérapie à large spectre active, en particulier sur des bacilles gram négatifs.
9.3 Myélome
Diagnostic
Devant une accélération de la VS > 30 à la première heure :
- NFS,
- électrophorèse des protides,
- fibrinogène.
Si hypergammaglobulinémie :
- Polyclonale : maladie auto-immune, hépatite chronique, infection).
- Monoclonale : immunoélectrophorèse des protides, suspicion d'hémopathie maligne consultation en milieu spécialisé.
Si hypogammaglobulinémie :
- Protéinurie de 24 h 00
- Immunoélectrophorèse (myélome à chaînes légères).
Devant une facture pathologique : pratiquer une électrophorèse des protides.
Patient suivi pour un myélome
Devant des troubles digestifs, de conscience : urée, créatine, calcémie.
Devant une douleur rachidienne aiguë et systématisée : faire un examen neurologique complet et penser à une épidurite.
Ne pas prescrire d'examen avec produit de contraste intra-veineux.
9.4 Adénopathies
Adénopathies multiples intéressant plusieurs aires ganglionnaires
Examens des aires ganglionnaires + rate.
Faire NFS + VS - radio du thorax (masse médiastinale).
- NFS oriente le diagnostic :
- syndrome mononucléosique (MNI, VIH, infections virales, toxoplasmose)
- hyperlymphocytose syndrome lymphoprolifératif
- cellules blastiques leucémie
- pancytopénie ou bicytopénie lymphome malin, leucémie aiguë
- NFS n'oriente pas le diagnostic :
- Il faut systématiquement pratiquer une ponction ganglionnaire avec cytologie, sérologie VIH, toxoplasmose.
- Si la ponction ganglionnaire oriente vers une pathologie maligne biopsie ganglionnaire (lymphome malin non hodgkinien, maladie de Hodgkin, métastase).
- Si la cytologie n'est pas contributive surveillance pendant un mois :
- régression spontanée maladie virale
- réapparition après régression biopsie
- persistance biopsie ganglionnaire.
La biopsie ganglionnaire doit être pratiquée en milieu spécialisé (congélation).
Adénopathie isolée superficielle
FS + VS souvent non contributive.
Radio du thorax (masse médiastinale).
Rechercher une cause locale infectieuse.
Adénopathie inflammatoire (ganglion douloureux) :
- rechercher une infection bactérienne
- ponction ganglionnaire pour examen cytologique et bactériologique.
Adénopathie non inflammatoire :
- sérologie de la toxoplasmose, IDR, ponction du ganglion
- ne pas donner AINS ou corticoïdes sans preuve diagnostique
- ne pas donner des antibiotiques sauf si certitude d'une adénopathie satellite d'une infection prouvée.
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9.5 Splénomégalie
Le diagnostic d'une splénomégalie est clinique et toute splénomégalie clinique ou radiologique est pathologique.
L'échographie abdominale permet d'en préciser la taille, la structure et de vérifier l'absence d'anomalie des autres organes intra-abdominaux.
L'augmentation du volume de la rate est responsable de l'hypersplénisme, défini par une tricytopénie, prédominante sur la lignée rouge et plaquettaire.
Les causes à rechercher sont les maladies responsables d'une rate de stase (cirrhose, insuffisance cardiaque, malformation vasculaire de la veine porte ou de la veine splénique), une hémopathie maligne (syndrome myéloprolifératif ou lymphoprolifératif), une infection, ou une maladie de surcharge (Gaucher etc..).
La splénectomie expose à des complications tardives liées au rôle anti-infectieux de la rate : épuration et phagocytose des bactéries peu opsonisées, et production d'anticorps dirigés contre les antigènes polysaccharidiques bactériens.
Une vaccination anti-pneumococcique est nécessaire avant la splénectomie ou après en cas de splénectomie non programmée. Chez l'enfant, une vaccination anti-hæmophilus et éventuellement anti-méningocoque est justifiée, en raison de l'importance de la responsabilité de ces germes dans les infections post-splénectomie de l'enfant. Un contrôle des anticorps post-vaccinal est nécessaire une fois par an.
L'antibioprophylaxie est nécessaire en raison de l'insuffisance de protection de la vaccination avec la pénicilline chez l'adulte (oracilline : 1 million × 2/jour) et amoxicilline 250 mg/j chez l'enfant pour une durée de 2 ans minimum.
9.6 Thrombopénie ou chute des plaquettes induite par l'héparine
La thrombopénie ou chute de plaquettes induite par l'héparine est une complication potentiellement sévère des traitements par héparine qu'il s'agisse des héparines standards non fractionnées (HNF) ou des héparines de bas poids moléculaire (HBPM). Elle survient quel que soit le mode de prescription, curatif ou préventif, et quelle que soit la dose utilisée d'héparine puisque même des doses très faibles, telles que celles administrées pour maintenir la perméabilité des cathéters peuvent entraîner une thrombopénie sévère.
Le terme de thrombopénie est impropre, il s'agit parfois d'une diminution des plaquettes de plus de 30 % par rapport au chiffre antérieur ou initial de plaquettes qui est observée. Si cette diminution est confirmée sur un prélèvement différent à moins de 24 h d'intervalle, que les autres étiologies possibles médicamenteuses ou liéès à une pathologie intercurrente sont éliminées, le diagnostic de chute des plaquettes ou de thrombopénie induite par l'héparine est suspecté. Ce diagnostic conduit à l'arrêt de l'Héparine.
Il existe deux types de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) ou de chute de plaquettes induite par l'héparine (CPIH) qui peuvent être opposées sur tous les points.
- La TIH ou CPIH précoce transitoire modérée de type I par agrégation transitoire des plaquettes avec un nombre de plaquettes restant compris entre 100 000/mm3 et 150 000/mm3 ne nécessite aucun traitement particulier.
- La CPIH ou TIH parfois extremement sévère, de type II, immunoallergique le plus souvent retardée et permanente qui constitue une complication grave, parfois fatale des traitements par héparine. Elle est fréquemment associée à des thromboses veineuses ou artérielles. Elle impose l'arrêt de l'héparine et le recours à un autre type de traitement anticoagulant. La thrombopénie ou la chute des plaquettes surviennent entre le 5ème et le 16ème jour d'héparinothérapie, mais peuvent en fait survenir à n'importe quel moment du traitement dès le 1er jour chez des patients lorsqu'il s'agit d'une réexposition.
La gravité des TIH ou CPIH de type II, dont la mortalité estimée est de l'ordre de 30 % ainsi que les graves séquelles avec amputation dans 20 % des cas, souligne l'intérêt de la prévention de cette complication en pratiquant la numération plaquettaire 2 fois par semaine au cours des héparinothérapies.
Le diagnostic suspecté, il faut : se mettre en rapport avec le laboratoire d'hémostase pour discuter de l'opportunité et des modalités de la réalisation d'un ou plusieurs tests biologique visant à étayer le diagnostic ; décider avec les autres membres de l'équipe médicale (biologiste, angéiologue, chirurgien, anesthésiste ect..) de l'attitude thérapeutique à adopter ; déclarer l'épisode à la pharmacovigilance ; faire une surveillance rapprochée de la numération plaquettaire jusqu'à son retour à son niveau initial.
Approches thérapeutiques
Sont à discuter en milieu spécialisé. Elles dépendent de la situation clinique.
Les thérapeutiques peuvent être suivant l'indication : la lépirudine, le danaparoide sodique, les antiagrégants plaquettaires, les antivitamines K.
La surveillance de certains traitements nécessite un étalonnage particulier, le biologiste doit être averti.
La gravité de la TIH impose le port d'une carte indiquant le diagnostic de TIH et contre indiquant même plusieurs années après l'utilisation de l'héparine.
Elle justifie la surveillance tous les 2 ou 3 jours de la numération des plaquettes pendant toute la durée des traitements hépariniques.
9.7 - Antivitamines K
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Inhibition de l'action de la vitamine K au niveau de l'hépatocyte ce qui entraîne la diminution des taux plasmatiques de 4 facteurs de la coagulants vitamino-K dépendants (II, VII, IX et X) et de 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C et la protéine S.
| Nom | DCI | Demi-vie plasmatique (heures) | Durée d'action (heures) |
| Demi-vie courte | |||
| SINTROM | Acénocoumarol | 8-9 | 48-96 |
| PINDIONE | Phénindione | 5-10 | 24-48 |
| Demi-vie longue | |||
| APEGMONE | Tioclomarol | 24 | 48-72 |
| PREVISCAN | Fluindione | 31 | 48 |
| COUMADINE | Warfarine | 34-45 | 96-120 |
Un apport accru de vitamine K peut être une cause d'inefficacité du traitement AVK. Les principaux aliments à teneur élevée en vitamine K sont : épinards, choux fleur, brocolis, choux, choux de Bruxelles, tomates, petits pois, haricots verts, thé vert ; à teneur moyenne : pommes de terre, céréales, bacon, porc ; à teneur faible : carottes, champignons.
Alcool : induction enzymatique qui augmente la dégradation des AVK et donc qui réduit la sensibilité à ces molécules.
Insuffisance hépatocellulaire : potentialisation de l'effet des AVK.
Contre indication chez la femme enceinte, une contraception efficace tenant compte du risque vasculaire doit toujours être proposée chez la femme en âge de procréer.
Effet potentialisateur (liste de médicaments non exhaustive)
- par déplacement de l'AVK de son attache à l'albumine plasmatique (sulfamides-sulfaméthoxazole-phénylbutazone-indométacine)
- catabolisme de l'AVK (allopurinol, chloramphénicol, cimétidine métronidazole, kétoconazole, micronazole)
- par action antagoniste de la vitamine K : céphalosporines de 2 et 3ème génération, ...
- aspirine et salicylates : potentialisent le risque hémorragique des AVK.
Effet antagoniste
induction enzymatique : accélération du métabolisme des AVK
barbituriques, antiépileptiques, rifampicine, griseofulvine.
La surveillance est un élément essentiel et le patient doit être informé des risques de ce type de traitement anticoagulant. Il doit être informé de l'influence du régime alimentaire et des médicaments notamment du rôle dangereux de l'aspirine. Une carte mentionnant son traitement doit être constamment portée par le patient.
Les tests de surveillance d'un traitement par antivitamine K sont :
- l'INR (International Normalized Ratio) qui correspond au rapport :
| INR = (Temps de Quick/Temps de Quick du temoin)ISI |
-
Avec ISI : Index de Sensibilté International = coefficient de correction de la thromboplastine utilisée par rapport à une thromboplastine de référence humaine dont l'ISI est à 1 par définition.
Zones thérapeutiques de l'INR recommendées en fonction des pathologies :
| Indications | INR |
| Prévention des accidents thromboemboliques veineux en situation de risque élevé | 2 à 3 |
| Traitement des accidents thromboemboliques veineux | 2 à 3 |
| Prévention des embolies systémiques chez lesmalades avec fibrilation auriculaire, avec maladies valvulaires ou avec infarctus du myocarde | 2 à 3 |
| Prothèse cardiaques valvulaires avec embolies systémiques | 3 à 4,5 |
- Le temps de céphaline + activateur (TCA) qui doit être entre 1,5 et 2 fois la valeur témoin.
Toujours une période délicate.
Règles à tenir
- La durée du relais est fonction de la demi-vie des facteurs VII, II et X et de l'AVK utilisée.
- Les doses de charge sont à proscrire, la dose initiale est empirique et la dose d'entretien est malheureusement imprévible.
- L'INR doit être contrôlé tous les deux jours jusqu'à atteinte de l'équilibre.
Relais
Le relais héparine-antivitamine K doit durer tout le temps nécéssaire à l'obtention d'un INR dans la zone thérapeutique recherchée.
Faire pratiquer un INR et un TCA, une mesure de l'héparinémie avant la première prise de l'AVK, puis tous les deux jours jusqu'à ce que, sur deux prélèvement successifs, à 24 heures d'intervalle, l'INR soit stable et dans la zone thérapeutique recherchée.
Surdosage sans hémorragie
Arrêt temporaire puis adaptation de posologie associée à une surveillance clinique et biologique rigoureuse.
Surdosage avec complication hémorragique et INR très élevé sans autre anomalie du bilan d'hémostase
Hospitalisation.
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| 9.8.1 - Mécanisme d'action |
9.8 Les héparines
L'héparine est un mucopolysaccharide sulfaté naturel, extrait d'organes animaux, et agit principalement en se liant à un inhibiteur physiologique d'activité lente : l'ANTITHROMBINE III. Les héparines empêchent la génération de thrombine et sont le médicament de choix actuellement à la phase aiguë de la thrombose veineuse.
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| Action anti Xa | Action anti Iia |
| Héparine standard (HNF) | ++++ | ++++ |
| Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) | ++++ | + |
- TCA : reflète l'hypocoagulation globale
- L'héparinémie : reflète la sensibilté in vivo à l'héparine
- Numération plaquettaire
| Thérapeutique | Tests et zones thérapeutiques | Rythme des prélèvements |
| Préthérapeutique | Plaquettes, TCA, TP |
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| Curatif | - TCA 1,5 à 3 fois le témoin | Tous les jours : |
| - Numération des plaquettes | Tous les 3 jours | |
| Préventif | - TCA isocoagulable non raccourci par rapport au temps témoins | Tous les jours |
Délai d'acheminement des prélèvements nécessaires à la surveillance des héparino-thérapies : l'héparine a une forte affinité pour certaines protéines circulantes. Le plasma doit donc être séparé des plaquettes par centrifugation dans les meilleurs délai (< 1 h).
Comme pour toute héparinothérapie, une numération plaquettaire doit être effectuée avant traitement puis deux fois par semaine.
La surveillance biologique des HBPM fait appel au dosage de l'activité anti Xa. Le TCA ne devrait pas être modifié.
- Dans le cadre d'un traitement prophylactique de la maladie thrombo-embolique veineuse, aucune surveillance biologique n'est nécessaire en dehors de la numération des plaquettes.
- Dans le cadre d'un traitement curatif des thromboses veineuses profondes constituées, le dosage de l'activité anti Xa pourra être réalisé :
- lorsque l'HBPM choisie est utilisée en deux injections :
- prélèvement entre la 3e et la 4e heure après l'injection,
- zone thérapeutique comprise entre 0,5 et 1 UI Axa/ml ;
- lorsque l'HBPM choisie est utilisée en une injection par jour :
- prélèvement entre la 4e et la 6e heure après l'injection,
- l'activité anti Xa ne doit pas dépasser 1,8 UI Axa/ml.
- lorsque l'HBPM choisie est utilisée en deux injections :
Ces recommandations sont valables en 1998, elles évolueront probablement.
En cas d'hémorragie, une étude globale de la coagulation complétera le dosage de l'activité anti Xa. Le traitement par HBPM sera modifié ou interrompu en fonction de la situation clinique. Si les manifestations hémorragiques sont liées à un surdosage par HBPM, il faut contacter le biologiste pour discuter de l'attitude thérapeutique. Le sulfate de protamine pourra être discuté.
9.9 Transfusion
Le don du sang est un acte fondamental pour subvenir aux besoins transfusionnels des patients. Cinq valeurs régissent ce don en France : anonyme, bénévole, volontaire, responsable et gratuit.
Importance de la sélection clinique des donneurs
- information pré-don
- entretien médical obligatoire à chaque don
- le document d'information post-don (blocage du don s'il existe un doute sur un risque ou une infection à posteriori).
Tests obligatoires sur les dons du sang
syphilis, Ag HBs, ac VIH, ALAT, AC anti-HBc , Ac anti-HCV, Ac anti-HTLV 1 et 2.
Exclusion des donneurs à risque depuis 1983 et exclusion des donneurs transfusés depuis 1997.
Risque résiduel par rapport aux dons du sang
VHB : 1/110 000
VHC : 1/200 000
VIH : 1/700 000
HTLV 1 et 2 : 1/2 000 000
Depuis 1998, mise en place de la déleucocytation systématique des produits sanguins labiles (concentrés globulaires et plaquettes).
L'Hémovigilance
Système de surveillance et alerte depuis la collecte du sang jusqu'au suivi des patients transfusés.
Les bilans pré et post transfusionnels ne sont effectués que si le receveur a accepté.
- Bilan pré-transfusionnel avant la transfusion : Ac anti-VIH, Ac anti-VHC, ALAT, RAI.
- Bilan post-transfusionnel : même bilan effectué 3 mois après la transfusion.
L'information du patient transfusé doit être faite avec un document écrit qui est remis le jour de la sortie.
Si le bilan post-transfusionnel est positif, la correspondant d'hémovigilance doit être immédiatement averti pour initier l'enquête transfusionnelle.