Minimum vital 9
Minimum vital 9
| Chapitre 10 - Hépato-gastro-entérologie (chirurgie) |
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10.1 Diagnostic
Les examens complémentaires ne doivent pas remplacer l'examen clinique.
L'interrogatoire est essentiel, l'examen de l'abdomen chez un sujet qui souffre doit être mené avec douceur, en particulier chez l'enfant. L'auscultation trop souvent oubliée peut apporter des renseignements précieux, les touchers pelviens doivent être systématiques. Attention aux sujets âgés et aux malades sous corticoïdes : la symptomatologie est souvent bâtarde, l'examen clinique pauvre alors qu'il peut exister une affection grave (péritonite).
La contracture abdominale généralisée n'existe que dans la péritonite aiguë. Il ne faut pas la confondre avec la défense qui se définit par une réaction pariétale douloureuse à la palpation douce de l'abdomen qui reste dépressible.
Le toucher rectal obéit à des règles précises : malade en décubitus dorsal, cuisses et genoux fléchis, poings sous les fesses, en lui demandant de pousser. Il étudie : le tonus anal, la consistance, la sensibilité et le volume de la prostate chez l'homme, la présence de selles dans l'ampoule rectale. Il recherche une tumeur anorectale, une hémorragie digestive basse sous la forme d'un melæna ou de rectorragies. Il permet surtout d'avoir un accès direct au péritoine au niveau du cul-de-sac de Douglas où seule la paroi rectale s'interpose entre le doigt et le péritoine. Le cul-de-sac de Douglas est perçu à bout de doigt à la face antérieure du rectum. On recherche une sensation de tension douloureuse (bombement du cul-de-sac) qui traduit la présence d'un épanchement liquidien intrapéritonéal, ou la présence de nodules qui témoignent d'une carcinose.
Devant tout syndrome abdominal aigü, quatre radiographies sont nécessaires : 1 cliché du thorax de face ; 2 clichés d'abdomen sans préparation (après s'être assuré de l'absence de grossesse débutante) : de face debout et de face couché ; 1 cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques de face debout ou assis.
Une douleur abdominale aiguë révèle une lésion organique, chirurgicale, dans 20 % des cas, et le moindre doute impose un avis chirurgical et la pratique de quelques examens complémentaires. Chez 50 % des malades, une étiologie médicale est retrouvée. Chez 30 % des malades la douleur va s'amender spontanément ou après un traitement antalgique mineur, sans que l'on puisse en préciser l'origine.
Son diagnostic est avant tout clinique et repose sur un faisceau d'arguments dont aucun n'est spécifique. Les formes frustes ou atypiques sont fréquentes. L'examen peut être sensibilisé par la surélévation du membre inférieur droit en rectitude ou par la palpation de la fosse iliaque droite en mettant le patient en décubitus latéral gauche. Les touchers pelviens sont essentiels mais peuvent être négatifs. Les examens complémentaires n'ont qu'un intérêt restreint. L'absence d'hyperleucocytose n'élimine pas le diagnostic.
L'appendicite mésocoeliaque est une forme trompeuse. La présentation est celle d'une occlusion fébrile avec des niveaux hydroaériques de type grêle sur l'ASP. L'appendicite rétrocæcale peut être évoquée sur l'existence d'un psoïtis.
Une hernie doit être suspectée chez un malade ayant une sensation d'une gêne ou d'une pesanteur inguinales, surtout en fin de journée ou à l'effort. L'inspection se fait chez un malade debout puis couché, à la recherche d'une tuméfaction impulsive à la toux, réductible et indolore. Il faut également faire un toucher rectal à la recherche d'une tumeur rectale ou d'un adénome prostatique. L'examen des autres orifices herniaires doit être systématique.
Une hernie de l'aine est inguinale si son collet est situé au-dessus de la ligne de Malgaigne (projection cutanée de l'arcade crurale tendue entre l'épine du pubis et l'épine iliaque antérosupérieure). La hernie crurale, fréquente chez la femme a un collet situé au-dessous de la ligne de Malgaigne.
Les hernies inguinales directes ont un trajet de réduction antéro-postérieur, avec perception en dehors des battements de l'artère épigastrique. Elles sont acquises et secondaires à une faiblesse musculaire et aponévrotique, parfois liée à l'âge, une sédentarité, une obésité, ou un amaigrissement brutal. Il faut surtout chercher une cause d'hyperpression abdominale : insuffisance respiratoire (BPCO, toux), constipation (prescrire une côlonoscopie si cette constipation est récente), adénome de la prostate (dysurie), grossesse, efforts physiques, ascite (cirrhose).
Les hernies inguinales externes peuvent descendre dans le scrotum. La distinction avec une hydrocèle est facile : il suffit de faire une trans-illumination du scrotum.
Une occlusion intestinale se traduit par une triade plus ou moins nette : douleur abdominale, nausées et/ou vomissements, arrêt des gaz et des matières. Les douleurs peuvent manquer, l'arrêt des matières peut être masqué par la vidange de l'intestin d'aval.
Les radiographies d'abdomen sans préparation (ASP) font le diagnostic d'occlusion intestinale en montrant des niveaux hydro-aériques (NHA) sur le cliché debout. Leur topographie et leur aspect orientent vers le siège de l'occlusion : pour le grêle les NHA sont multiples, centraux, plus larges que hauts avec des valvules conniventes ; pour le côlon les NHA sont peu nombreux, périphériques, plus hauts que larges. Sur le cliché couché, les plis intestinaux sont fins et vont d'un bord de l'anse à l'autre s'il s'agit d'intestin grêle. Les haustrations ne joignent pas les 2 bords de l'anse s'il s'agit de côlon. On constate l'absence d'air dans le tube digestif en aval de l'obstacle dans les occlusions mécaniques.
Une occlusion par obstruction se constitue progressivement, la douleur abdominale est modérée, les vomissement sont tardifs, le météorisme abdominal est diffus. Une occlusion par strangulation débute brutalement, la douleur abdominale est intense, le météorisme abdominal est asymétrique, silencieux et immobile. Une occlusion fonctionnelle, par paralysie du péristaltisme, est marquée par des signes cliniques variant selon la maladie causale, le début est progressif, le météorisme est modéré et diffus ; le diagnostic est radiologique avec une des NHA nombreux, diffus sur l'ensemble du grêle et du côlon qui sont modérément dilatés.
Occlusion du grêle : les douleurs sont intenses, à début brutal. Les vomissements sont fréquents, soulageant parfois la douleur. Ils sont d'autant plus précoces que l'occlusion est haute. L'arrêt du transit est tardif. Le météorisme abdominal est modéré. Occlusion du côlon : l'arrêt du transit est net et précoce. Le météorisme abdominal est important, le plus souvent diffus. Les vomissements sont tardifs.
Les étiologies des occlusions du grêle sont dominées par la bride intrapéritonéale (toujours rechercher une cicatrice abdominale) et l'étranglement herniaire. Le diagnostic d'une hernie de l'aine étranglée est fondamental en urgence. Elle est inguinale (au-dessus de la ligne de Malgaigne) ou crurale (au-dessous de la ligne de Malgaigne) et elle est étranglée car la tuméfaction est douloureuse, la douleur étant maximale au collet, non impulsive à la toux et irréductible. Le diagnostic est parfois difficile, surtout chez le sujet âgé où la douleur spontanée est inconstante et chez la femme obèse. Il faut rechercher la tuméfaction en laissant pendre le membre inférieur hors du lit en abduction et rotation externe, afin de dégager la racine de la cuisse. Les autres étiologies sont plus rares (éventration étranglée, invagination intestinale aiguë).
Les étiologies des occlusions coliques sont dominées par le cancer colique. Plus rarement, il faut savoir évoquer la sigmoïdite diverticulaire. Un météorisme important doit faire penser à un volvulus du côlon (sigmoïde ou cæcum).
10.1 - Diagnostic
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La colique hépatique est de début brutal, elle apparaît souvent la nuit, la douleur siège dans l'hypochondre droit ou dans l'épigastre. Elle est intense, inhibe la respiration, avec des irradiations postérieures, en hémi-ceinture ou vers l'omoplate droite. La palpation retrouve un abdomen souple sans défense, avec une douleur exquise inhibant l'inspiration profonde à la palpation de l'hypochondre droit (manoeuvre de Murphy positive).
Dans la lithiase vésiculaire non compliquée, l'échographie hépatobiliaire précise la taille de la vésicule qui est normale (< 10 cm dans sa plus grande longueur), l'épaisseur de la paroi (< 4 mm), la présence de calculs avec un cône d'ombre postérieur, mobiles avec les changements de position, l'aspect de la bile qui peut être très épaisse formant ainsi le « sludge », l'aspect des voies biliaires intra et extra-hépatiques qui sont fines et alithiasiques, et l'aspect du foie et du pancréas qui sont normaux.
La cholécystite aiguë lithiasique se présente comme une colique hépatique persistante avec fièvre (38°-38,5°C). Il n'existe pas d'ictère. A l'échographie, la vésicule est augmentée de volume (> 10 cm) avec une paroi épaissie (> 4 mm), elle contient des calculs ou du sludge. Le passage de la sonde provoque une douleur (« Murphy échographique »). Les voies biliaires intra et extra hépatiques sont fines et alithiasiques. Le foie et le pancréas sont normaux.
L'angiocholite aiguë lithiasique associe classiquement trois signes qui se succèdent : douleur de l'hypochondre droit à type de colique hépatique, puis fièvre élevée 39,5°-40°C avec frissons et parfois état de choc, enfin ictère avec urines foncées et selles décolorées. L'examen clinique est pauvre, le plus souvent normal.
Elle regroupe deux maladies très différentes par leurs lésions anatomiques, leur pronostic et leur traitement. La pancréatite oedémateuse (90 % des cas) est de bon pronostic (mortalité inférieure à 1 %), de traitement exclusivement médical. La pancréatite nécrotico-hémorragique est plus rare mais grave (mortalité de 40 à 90 %) et peut nécessiter un traitement chirurgical en cours d'évolution.
Les étiologies sont dominées par la lithiase biliaire (40-50 %) par migration d'un calcul dans la voie biliaire principale, et par l'alcool (20-30 %). Une hyperlipidémie ou une hypercalcémie par hyperparathyroïdie primaire en est parfois responsable.
La clinique est parfois trompeuse. Le diagnostic repose sur la biologie (amylasémie, lipasémie). Echographie et scanner sont essentiels pour le diagnostic et la surveillance.
L'examen clinique est fondamental. L'inspection montre une disparition de la respiration abdominale. La palpation retrouve la contracture, signe pathognomonique. Il s'agit d'une contraction des muscles de la paroi abdominale antérieure tonique, permanente, invincible, douloureuse, localisée au début puis rapidement généralisée. La percussion est le plus souvent normale mais peut retrouver (en position semi-assise) une disparition de la matité pré-hépatique traduisant l'existence d'un pneumopéritoine, ou (chez un malade couché) une matité des flancs traduisant un d'épanchement intrapéritonéal. Le toucher rectal (et le toucher vaginal chez la femme) retrouve une douleur très vive du cul-de-sac de Douglas.
Les radiographies d'abdomen sans préparation peuvent mettre en évidence un pneumopéritoine par perforation d'un organe creux sous la forme d'un croissant gazeux sous les coupoles diaphragmatiques (surtout à droite dans les pneumopéritoines minimes). Un pneumopéritoine important oriente vers une perforation colique. L'absence de pneumopéritoine oriente vers une péritonite appendiculaire. Les ASP peuvent également retrouver un épanchement liquidien intrapéritonéal avec anses cernées et grisaille diffuse.
La poussée aiguë de sigmoïdite diverticulaire se traduit par une douleur fébrile en fosse iliaque gauche, véritable « appendicite à gauche ». Des signes urinaires sont fréquemment associés, ainsi que des troubles du transit, à type de diarrhée ou de constipation. La fièvre est modérée (38°C), la langue saburrale, et le pouls accéléré. L'abdomen est météorisé, avec une douleur provoquée et une défense de la fosse iliaque gauche. Le toucher rectal est habituellement indolore.
Les examens morphologiques vont affirmer le diagnostic. Ils comprennent des ASP (pour éliminer une perforation sous la forme d'un pneumopéritoine), un scanner abdominopelvien qui confirme l'épaississement pariétal du sigmoïde et recherche la présence d'un abcès intrapéritonéal, et éventuellement, un lavement aux hydrosolubles pour apprécier l'étendue de la diverticulose. Il ne faut jamais faire de côlonoscopie en urgence.
Son diagnostic est difficile. Or la seule chance de sauver les malades est de les opérer très rapidement. Les signes fonctionnels sont dominés par la douleur abdominale qui est le signe le plus constant. Elle est intense, à début brutal, sans facteur déclenchant, périombilicale puis diffuse. Les vomissements sont très fréquents. Les troubles du transit sont inconstants et variables. On peut voir une diarrhée profuse parfois sanglante ou un arrêt des gaz et des matières. L'hémorragie digestive (rectorragie ou melæna) est un signe tardif. Les signes généraux sont graves (choc hypovolémique d'installation rapide), la température est habituellement normale. Les signes physiques sont pauvres et contrastent avec la gravité des signes généraux : l'abdomen est sensible à la palpation, sans défense ni contracture, le toucher rectal est indolore. L'absence de bruits hydro-aériques à l'auscultation de l'abdomen est fondamentale. C'est le classique « silence sépulcral ». Il faut rechercher des signes en faveur de lésions athéromateuses diffuses en examinant tous les axes vasculaires. On recherchera un souffle épigastrique. La disparition d'un souffle épigastrique antérieurement connu est très évocatrice du diagnostic.
Toute hématémèse impose le transfert du malade en milieu chirurgical pour investigations complémentaires.
Une rectorragie impose toujours une côlonoscopie sans s'en tenir au diagnostic d'hémorroïdes. Une telle attitude éviterait que bien des cancers soient diagnostiqués tardivement.
En cas de traumatisme fermé de l'abdomen, l'examen recherche la trace d'une contusion sur les téguments, l'existence d'un épanchement intrapéritonéal liquidien (sang : hémopéritoine, ou liquide digestif : péritonite) ou, plus rarement, aérique (pneumopéritoine). Liquidien, il se traduit par une douleur abdominale à irradiations scapulaires, un hoquet, une augmentation du volume de l'abdomen, une défense, un iléus réflexe. La matité des flancs chez un patient en décubitus dorsal et la douleur du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal sont de très bons signes mais traduisent la présence d'un épanchement de volume important. L'épanchement aérique peut exceptionnellement être diagnostiqué par la percussion de l'aire hépatique avec disparition de la matité physiologique.
Deux examens sont fondamentaux devant une contusion, même isolée, de l'abdomen : la radiographie thoracique (recherche de fractures, d'un hémothorax associé) et l'échographie abdominale. Celle-ci est très sensible dans le diagnostic d'hémopéritoine, même de petite taille, et elle permet accessoirement de diagnostiquer des lésions des organes pleins (foie, rate, pancréas, rein). D'autres examens peuvent être utiles : l'ASP (peu contributif), et le scanner (thorax, abdomen, pelvis) qui est très sensible dans le diagnostic d'hémopéritoine et de lésions des organes pleins mais qui impose le transport d'un blessé hémodynamiquement stable jusqu'au lieu de l'examen, ce qui n'est pas toujours réalisable.
Il faut adresser en milieu hospitalier tout patient victime d'une plaie de l'abdomen, même minime. En effet, il est impératif de savoir si la plaie est ou non pénétrante car cela guidera le choix thérapeutique. La pénétration est parfois évidente lorsque, par la plaie, sortent des viscères (épiploon, grêle, côlon), du sang ou du liquide digestif. Mais il est des cas plus difficiles où l'orifice est de petite taille, ne permettant pas une bonne exposition du fond de la plaie. C'est dans ces cas qu'il faut explorer la plaie sous anesthésie locale au bloc opératoire.
En cas d'ingestion d'un produit caustique, le patient doit immédiatement être transféré en milieu hospitalier. L'examen clinique retrouve, le plus souvent, des douleurs buccale et oropharyngée, une dysphagie ou des régurgitations. Il s'attache surtout à rechercher des signes de gravité : état de choc hémodynamique, troubles psychiques à type d'agitation ou de confusion, dyspnée laryngée, hématémèse, péritonite (par perforation), douleurs buccales, rétrosternales, épigastriques, extrêmement vives.
Les examens paracliniques vont également rechercher des signes de gravité : biologiquement, acidose métabolique, hypoxie, insuffisance rénale, CIVD ou fibrinolyse ; radiologiquement : pneumopathie droite par inhalation, pneumopéritoine, pneumomédiastin.
Un abcès de la marge anale associe un syndrome infectieux à une douleur anale aiguë. L'examen retrouve une tuméfaction douloureuse de la marge anale, plus rarement située à distance de celle-ci, associée à une fièvre. Il s'agit d'une urgence chirurgicale afin d'éviter l'évolution vers la cellulite périnéale, de pronostic redoutable. Le drainage chirurgical sous couverture antibiotique permet l'évacuation de l'abcès et, le plus souvent, la mise à plat de la fistule anale qui en est toujours à l'origine.
Une fistule anale récidivante doit faire penser à une maladie de Crohn.
10.2 - Thérapeutique
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- Si on a un doute sur une appendicite mieux vaut porter le diagnostic par excès que de risquer de la laisser évoluer vers une complication.
- Le traitement des hernies est exclusivement chirurgical. Les ceintures ne sont qu'un pis-aller. Elles gênent souvent plus que la hernie elle-même et n'empêchent pas son étranglement.
- Le traitement des occlusions organiques est une urgence. Il associe une courte réanimation pour corriger l'hypovolémie à un traitement chirurgical pour lever l'obstacle. Tout segment digestif nécrosé doit être réséqué.
- Le traitement de la crise de colique hépatique est médical et peut être conduit en externe, sans hospitalisation. Il est à type d'antispasmodiques per os ou plus rarement (en cas de crise rebelle) par voie intraveineuse. Lorsqu'une lithiase vésiculaire devient symptomatique il est légitime de proposer une cholécystectomie par voie coelioscopique en l'absence de contre-indication. En revanche, la découverte accidentelle d'une lithiase vésiculaire n'impose pas la chirurgie.
- La cholécystite aiguë lithiasique impose une hospitalisation en urgence en milieu chirurgical. Le traitement consiste en une cholécystectomie (par voie coelioscopique ou par laparotomie) sous couvert d'une antibiothérapie adaptée qui sera poursuivie en post-opératoire durant plusieurs jours.
- Le traitement de l'angiocholite lithiasique est une urgence qui impose une hospitalisation en milieu chirurgical. L'antibiothérapie intraveineuse à bonne diffusion biliaire et hépatique doit être débutée immédiatement après les hémocultures. En fonction de l'état clinique du patient on peut soit réaliser une exploration chirurgicale des voies biliaires avec cholécystectomie dans le même temps (éventuellement sous coelioscopie), soit proposer une sphinctérotomie avec extraction des calculs par voie endoscopique, la cholécystectomie étant réalisée dans un second temps.
- Le traitement d'une poussée sévère de sigmoïdite diverticulaire doit être conduit en milieu hospitalier car elle peut évoluer vers l'abcédation. Il comporte un repos au lit, une prévention du risque thrombo-embolique, une voie veineuse périphérique (alimentation, antibiothérapie parentérale, prélèvements sanguins, hémocultures), une double antibiothérapie dirigée contre les germes gram négatif et les anaérobies d'abord par voie parentérale, une mise au repos du tube digestif, des antalgiques et antispasmodiques intraveineux, de la glace sur la fosse iliaque gauche. La surveillance doit être étroite. Dès cessation de la poussée de sigmoïdite on prescrit un régime riche en fibres cellulosiques. La discussion thérapeutique intervient ensuite : traitement radical (sigmoïdectomie « à froid ») ou conservateur (abstention).
- Que faut-il faire ou ne pas faire en urgence devant un malade ayant ingéré un produit caustique ? Il faut identifier le produit en cause, placer le malade en position semi-assise (éviter le décubitus), ne faire ni lavage gastrique ni vomissements provoqués, ne pas administrer d'antidote par voie orale, nettoyer la bouche avec des compresses sèches, mettre en place une voie veineuse périphérique ou, au mieux, une voie veineuse centrale (en évitant le cathétérisme de la veine jugulaire interne gauche), corriger l'hypovolémie, rechercher des toxiques dans le sang, doser l'alcoolémie, administrer une oxygénothérapie par voie nasale ou après intubation trachéale si nécessaire. Une fibroscopie oesogastroduodénale doit être pratiquée dès l'arrivée du malade, en présence du chirurgien. Cet examen a une valeur diagnostique et pronostique fondamentale. Les lésions muqueuses sont classées en différents stades : le stade 1 avec muqueuse hyperhémiée, parfois pétéchiale, le stade 2 où il existe des ulcérations superficielles disséminées, et le stade 3 avec nécrose. Une fibroscopie trachéobronchique doit immédiatement lui succéder, sauf dans les stades 1. Elle permet de compléter le bilan lésionnel, ses résultats interviennent dans la discussion thérapeutique et conditionnent le pronostic à court terme. Il faut hospitaliser tous les patients en milieu chirurgical sauf les stades 1 qui, chez l'adulte, seront le plus souvent hospitalisés en psychiatrie.
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11.1 Connaître les principales mesures thérapeutiques utiles devant une hémorragie digestive
Tout sujet ayant une hémorragie digestive, si minime soit-elle, doit être hospitalisé (en dehors des petites rectorragies).
Une NFS, la détermination du groupe sanguin et la mise en place d'une bonne voie d'abord doivent être faites immédiatement, dès l'arrivée du malade. L'endoscopie digestive n'est réalisée que chez un malade dont l'état hémodynamique a été équilibré.
La compensation de l'hémorragie n'est indiquée que si apparaît un retentissement hémodynamique. Elle se fait avec des culots globulaires si besoin précédés par des macromolécules. La quantité et la durée de cette compensation sont fonctions des signes cliniques de surveillance : il faut obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements/min, une pression artérielle de 100 mm Hg, une diurèse supérieure à 30 ml/heure et une hémoglobine de 8 g/l. La compensation est fonction de la persistance ou de l'arrêt des signes d'hémorragie et de l'âge du malade. Plus le malade est âgé, plus précoce et lente (prudente) devra être la compensation.
Il existe en plus des mesures spécifiques :
- Erosions gastriques aiguës : les pansements gastriques, les anti-H2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons. Il faut surtout s'efforcer de traiter la cause.
- Ulcère gastro-duodénal : la sclérothérapie endoscopique. La chirurgie est indiquée en cas d'HD aiguë, persistante ou récidivante, particulièrement en cas d'ulcère duodénal dont celui de la face postérieure qui peut s'ouvrir dans l'artère gastro-duodénale. L'intervention peut être une suture de l'ulcère associée à une vagotomie ou une gastrectomie.
- Hypertension portale : le traitement des varices oesophagiennes est endoscopique : sclérothérapie ou ligature. On utilise aussi les agents vaso-actifs par voie veineuse et le tamponnement par sonde hémostatique laissée en place au maximum 24 heures. La mise en place d'un shunt porto-systémique par voie trans-jugulaire ou une intervention, peuvent être indiquées, en cas d'échec du traitement précédent, ou en cas de récidive précoce.
11.2 Décrire les symptômes des troubles fonctionnels intestinaux (TFI) et les principes de la prise en charge
Les TFI sont définis par les symptômes associant :
- des douleurs abdominales diffuses ou localisées,
- un ballonnement abdominal vespéral ou postprandial, avec ou sans météorisme objectif,
- des troubles du transit intestinal : alternance de diarrhée et de constipation, avec ou sans émissions glaireuses.
La diarrhée par accélération du transit intestinal peut être considérée comme une manifestation de TFI quand aucune cause de diarrhée n'est trouvée. En revanche, la constipation sans les autres symptômes ne fait pas partie des TFI.
Un syndrome dyspeptique est souvent associé aux TFI.
Les TFI ne sont pas responsables d'une altération de l'état général et ni d'anomalies des examens biologiques.
Préciser les indications d'examens complémentaires utilisés de façon courante au cours des TF1.
Les examens complémentaires ont exclusivement pour objectif d'exclure une affection organique, recto-colique ou abdomino-pelvienne, car le diagnostic de TF1 est exclusivement clinique et il n'existe pas de moyen d'acquérir une preuve objective de cette affection. La coloscopie est d'autant plus prescrite que les symptômes sont récents et le sujet plus âgé.
Il n'y a pas lieu de répéter les explorations morphologiques en l'absence de modification de symptômes.
Principe du traitement des TF1.
On associe le traitement des troubles du transit et de la douleur. Des « pansements intestinaux » sont souvent prescrits.
Situer la place des antispasmodiques musculotropes.
Ils sont utiles pour soulager les douleurs coliques. Les plus utilisés sont les suivants : phloroglucinol, trimébutine, pinavérium, mébévérine.
Citer deux frénateurs du transit utilisés dans les diarrhées des TF1 :
Les frénateurs du transit intestinal utilisés sont surtout le lopéramide et le diphénoxylate.
Enoncer les principes du traitement de la constipation.
Le traitement de la constipation repose habituellement sur :
- une hygiène défécatoire : présentation sans retard à la selle, activité physique et médication adaptée ;
- l'augmentation du volume du contenu colique pour stimuler la motricité du côlon (fibres alimentaires, huile de paraffine, sucres non absorbés dans le grêle, PEG 4000, irritants de la muqueuse colique).
11.3 Connaître la fréquence des cancers du côlon et du rectum et les principes du dépistage
Environ 26.000 nouveaux cas de cancers recto-coliques surviennent chaque année en France, avec 15.000 décès par an. Les cancers colo-rectaux représentent en France 15 % de l'ensemble des cancers. Environ 40 % de ces cancers touchent le rectum, 60 % le côlon avec une localisation préférentielle au niveau du sigmoïde.
Connaître la filiation adénome-cancer et son intérêt pratique.
Le cancer (adénocarcinome) rectocolique se développe le plus souvent à partir d'un adénome. Celui-ci peut être pédiculé, sessile ou même être à peine en relief et on parle alors d'adénome plan. Le risque de cancer croît avec le nombre, la taille de l'adénome (>1 cm) et la proportion du contingent villeux. La détection et l'exérèse des adénomes permettent de réduire le risque de cancer colorectal et la mortalité due à ce cancer.
Cette action de détection des adénomes (et des cancers précoces) peut s'inscrire soit dans le cadre d'un dépistage de masse (campagne Hemoccult) soit à l'échelon individuel chez des patients consultant un généraliste ou un spécialiste.
Enumérer les moyens de diagnostic des polypes.
Les moyens de diagnostic des polypes sont : la coloscopie courte, la coloscopie totale et le lavement baryté en double contraste. L'examen le plus sensible et le plus spécifique est la coloscopie totale, cet examen permettant par ailleurs de réaliser des biopsies et d'effectuer l'exérèse de la plupart des polypes observés. Les inconvénients de la coloscopie totale sont la nécessité de faire une anesthésie et le risque de perforation.
Définir les populations à risque de cancer colorectal.
Les sujets sans antécédent familial de cancer colorectal sont considérés comme à risque faible ou moyen (après l'âge de 50 ans).
La population à haut risque comprend :
- Les patients dans les antécédents desquels on relève un cancer rectocolique, un polype adénomateux de plus de 1 cm de diamètre ou un polype comportant des éléments villeux, ou au moins deux adénomes recto-coliques.
- Les sujets ayant un antécédent familial au 1er degré (père, mère, frères, soeurs) de cancer colorectal.
- Les patients atteints d'une rectocolite hémorragique ou d'une maladie de Crohn colique étendues et anciennes.
Sont considérés comme à très haut risque les sujets appartenant aux familles où existe soit une polypose recto-colique familiale, soit un syndrome de Lynch défini comme suit :
- au moins 3 parents atteints d'un cancer colorectal ou d'un cancer épidémiologiquement lié (sein, utérus, pancréas) dont 1 est parent au premier degré des deux autres,
- au moins deux générations touchées,
- un cancer découvert avant l'âge de 50 ans.
Enoncer les indications d'examens de dépistage des polypes en fonction du risque de cancer pour antécédents familiaux chez des sujets asymptomatiques.
Il n'y a pas lieu d'effectuer d'examens de dépistage à titre individuel chez les sujets à risque faible ou moyen.
Chez les sujets à risque moyen, un dépistage de masse peut être envisagé par une méthode, la recherche d'un saignement occulte dans les selles.
Chez les sujets à haut risque, il y a lieu d'effectuer une coloscopie totale à l'âge de 45 ans. Si le parent avait moins de 55 ans au moment de la découverte du cancer colorectal, le dépistage doit commencer à un âge de 10 ans inférieur.
Chez les sujets à très haut risque (syndrome de Lynch) le dépistage par coloscopie totale doit commencer à 20-25 ans ou 5 ans avant l'âge du cancer le plus précoce de la famille.
11.4 Connaître les arguments cliniques et biologiques en faveur d'un calcul de la voie biliaire principale chez un sujet ictérique et la stratégie diagnostique.
Les signes évocateurs de lithiase du cholédoque sont :
- une douleur de l'épigastre ou de l'hypocondre droit évoquant une colique hépatique précédant de 24 ou 48 heures l'ictère ;
- une fièvre précédée de frissons survenant au décours de la douleur ;
- des signes de cholestase. Il y a souvent une élévation transitoire des transaminases (5 à 10 N).
En cas d'ictère cholestatique de mécanisme non affirmé par les examens cliniques et biologiques, être capable de suggérer une stratégie des examens complémentaires.
L'échographie constitue l'examen incontournable.
Si les voies biliaires intra-hépatiques sont dilatées, un obstacle mécanique est certain. On peut choisir de le préciser, par une cholangiographie rétrograde, par une cholangiographie transpariétale, ou une échoendoscopie. Selon le contexte, clinique, échographique (voie biliaire principale dilatée, lésion tumorale ou lithiasique), les disponibilités locales et le geste thérapeutique possible (endoscopique, radiologique ou chirurgical), on choisira une de ces méthodes d'exploration à visée diagnostique ou dans un but de traitement, ou l'on choisira l'attitude chirurgicale.
Si les voies biliaires ne sont pas dilatées, on proposera une échoendoscopie, éventuellement une opacification biliaire si le contexte plaide pour une cholestase mécanique. Si l'impression est une choléstase médicale sécrétoire, une biopsie hépatique peut (non constamment) apporter une aide au diagnostic.
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11.5 Etre capable de reconnaître une hépatite fulminante et la conduite à tenir
Les signes d'alarme à rechercher à la phase précoce de l'hépatite sont : une encéphalopathie caractérisée par une inversion du rythme du sommeil, un astérixis et un syndrome confusionnel associée à une diminution du taux de prothrombine et du facteur V.
Ces éléments doivent entraîner l'arrêt de tous les médicaments non vitaux et une hospitalisation immédiate en réanimation spécialisée.
11.6 Connaître les principales données de l'histoire naturelle de l'hépatite chronique C et le principe du dépistage
Après un contage avec le virus C, 70 % des sujets évoluent vers la chronicité et 30 % environ guérissent. En cas d'évolution vers la chronicité, des lésions d'hépatite chronique, puis de cirrhose se constituent à bas bruit. Il existe un risque de carcinome hépatocellulaire. Le risque de cirrhose apparaît 20 à 30 ans après la contamination virale et celui de carcinome hépatocellulaire 5 à 10 ans après celui de cirrhose. L'importance des risques est encore mal connue, On estime que le risque de cirrhose est de l'ordre de 20 %. L'incidence du carcinome hépatocellulaire sur foie cirrhotique est de 3 à 5 % par an. Environ 600.000 français sont contaminés et moins d'un quart ont été dépistés.
Savoir établir le diagnostic d'une hépatite chronique.
L'élévation des transaminases est souvent modérée et fluctuante au cours du temps et peut même être, par moment, normale. Ceci est surtout le cas de l'hépatite chronique due au virus C. Les signes cliniques sont habituellement absents. Le diagnostic de certitude repose sur la ponction-biopsie hépatique et il n'y a pas de parallélisme entre l'élévation des transaminases et la sévérité des lésions histologiques.
Connaître les modalités de recherche du virus C dans le sérum.
Le diagnostic de l'hépatite C repose sur des techniques immunoenzymatiques (Elisa). Il est conseillé de faire un test Elisa à deux reprises. La positivité des anticorps anti-VHC traduit le plus souvent une infection virale en cours avec élévation des transaminases. Si celles-ci sont normales, le diagnostic de l'infection virale repose sur la mise en évidence de l'ARN viral dans le sérum par PCR.
11.7 Connaître l'étiologie et l'épidémiologie des cirrhoses de l'adulte
Les principales causes de cirrhose de l'adulte :
L'alcool, 50 à 75 % des cas, associé dans au moins 10 % des cas à une hépatite C,
l'hépatite chronique à virus C, 15 à 25 % des cas,
l'hépatite chronique à virus B, 5 % des cas.
Les autres causes (5 % des cas) sont plus rares : hémochromatose génétique, cirrhose biliaire primitive, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, déficit en alpha 1 antitrypsine, cirrhose biliaire secondaire, etc.
Les cirrhoses sont responsables de 15000 décès par an en France par hémorragie digestive, insuffisance hépato cellulaire (dont les infections) et carcinome hépato cellulaire.
Connaître la conduite à tenir en présence d'une cirrhose « compensée ».
- Si la maladie causale est encore active, il faut tenter de l'interrompre : arrêt de l'alcoolisme, si possible traitement d'une hépatite B ou C, corticothérapie dans une maladie auto-immune, saignées dans une hémochromatose.
- Surveillance et traitement préventif des complications de l'hypertension portale (endoscopie, ß-bloquants).
- Dépistage et traitement de maladies liées (cancers ORL et oesophagiens chez un alcoolique, neuropathie, diabète, pancréatite).
- Diététique : aucun aliment n'est nocif, le régime doit être équilibré, pas de restriction sodée à ce stade.
Certains médicaments doivent être fortement déconseillés : aspirine et AINS (risque d'hémorragie et d'insuffisance rénale), aminosides (insuffisance rénale). Dépistage du carcinome hépatocellulaire (échographie, -foctoprotéine).
11.8 Connaître les circonstances dans lesquelles la responsabilité d'un médicament doit être envisagée
En cas de maladie aiguë du foie, la responsabilité d'un médicament doit être envisagée à chaque fois que :
- un médicament connu pour être hépatotoxique est pris par le patient ;
- un médicament nouvellement mis sur le marché est pris par le patient ;
- le début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les manifestations hépatiques s'installent ;
- l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les manifestations hépatiques s'installent ;
- il s'agit de la reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé ;
- il s'y associe une éosinophilie, ou une éruption cutanée ;
- aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale, anoxique, vasculaire ou biliaire) n'est présente.
11.9 Connaître les risques évolutifs du RGO et les principes de sa prise en charge
Dans l'immense majorité des cas le RGO est une affection sans gravité et qui le reste au cours de son évolution.
Les oesophagites sévères se caractérisent par des ulcérations superficielles étendues, confluantes ou circonférentielles, ou bien par une sténose peptique ou un ulcère peptique du bas oesophage. L'oesophagite peptique sévère expose au risque d'hémorragie digestive. Ces complications sont parfois révélatrices du RGO.
L'endo-brachy-oesophage est défini par la présence d'une muqueuse de type cylindrique circonférentielle sur une hauteur plus ou moins grande à partir du cardia. Il n'a pas de symptôme spécifique. Il expose au risque d'ulcère et surtout d'adénocarcinome oesophagien.
Indiquer la conduite du diagnostic en présence de symptômes de RGO.
Avant 45 ans, en présence de symptômes typiques, s'il n'existe pas de dysphagie et pas d'amaigrissement, aucun examen complémentaire n'est nécessaire. Si les symptômes de RGO sont atypiques, l'endoscopie permet le diagnostic de RGO lorsqu'elle découvre une oesophagite peptique. En l'absence d'oesophagie et lorsque les symptômes sont atypiques ou résistent au traitement médical une pHmétrie peut être utile.
Après 45 ans, on préconise de procéder à une endoscopie haute afin de ne pas méconnaître une autre cause, une lésion associée ou un endo-brachy-oesophage.
11.10 Expliquer schématiquement la conception physiopathologique, et les facteurs favorisant l'apparition d'un ulcère gastrique ou duodénal
L'ulcère duodénal ou gastrique résulte d'un déséquilibre en un point précis de la muqueuse, entre des facteurs d'agression (sécrétion acide et peptique) et des facteurs de défense. Ce déséquilibre résulte de l'intrication de différents facteurs génétiques et d'environnement. Parmi ces derniers, ceux sur lesquels on peut agir sont :
- l'infection à Helicobacter pylori qui est présente dans 85 % des cas d'ulcère gastrique et dans 95 % des cas d'ulcère duodénal versus 30 % dans la population générale. Un sujet infecté sur 6 développe un ulcère duodénal. L'infection favorise la survenue de l'ulcère gastrique par l'intermédiaire de la gastrite qu'elle entraîne et l'ulcère duodénal en colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du duodénum et en augmentant la gastrinémie et peut être la sécrétion acide ;
- la prise de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'aspirine ;
- le tabac.
Connaître les principaux antisécrétoires gastriques utilisés dans le traitement des ulcères gastriques et duodénaux et leur mode d'action.
Ils sont de 2 types : les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons.
Les anti-H2 sont : la cimétidine, la ranitidine, la famotidine, la nizatidine.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont : l'oméprazole, le lansoprazole, le pantoprazole.
Savoir traiter l'infection par Hélicobacter pylori.
Le traitement d'éradication comprend une bi-antibiothérapie associée à un antisécrétoire pendant 7 jours. Les associations les mieux validées sont : IPP 1 dose unitaire deux fois par jour, amoxicilline 1 g deux fois par jour, clarithromycine 500 mg deux fois par jour. Le métronidazole à la dose de 500 mg deux fois par jour peut être utilisé à la place de la clarithromycine.
L'éradication (absence du germe dans l'estomac au moins 4 semaines après la fin de tout traitement) est obtenue dans plus de 80 % des cas. Les échecs sont dus à une mauvaise observance du traitement et/ou à une résistance primaire aux macrolides ou aux imidazolés.
Schématiser le traitement d'attaque d'un ulcère duodénal.
Antisécrétoire à double dose + 2 antibiotiques pendant 7 jours, puis antisécrétoire à simple dose pendant 3 semaines (IPP : oméprazole 20mg/j, lansoprazole 30mg/j, pantoprazole 40mg/j ; ou anti-H2 : cimétidine 800mg/j, ranitidine 300mg/j, famotidine 40mg/j ou nizatidine 300 mg/j en une prise).