Minimum vital 6
Minimum vital 6
| Chapitre 5 - Douleur |
Sections
Sous-sections
Sous-sous-sections
| 5.1.1 - Connaître la définition de la douleur et ses implications |
| 5.1.3.1 - Les douleurs dites par excès de nociception |
Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :
|
5.1 Généralités
L'Association Internationale pour l'Etude de la Douleur (IASP) définit ainsi la douleur :
la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires réelles ou potentielles ou décrites en termes de telles lésions.
Ainsi, la composante émotionnelle participe à la genèse de la douleur. La douleur ne se limite donc pas à la perception d'une simple sensation. Cela souligne le caractère subjectif de toute perception douloureuse, qui est modulée par le contexte dans lequel elle intervient, sa signification, les expériences antérieures, la culture et l'état psychologique du sujet (anxiété, dépression ...).
La durée d'évolution permet de distinguer la douleur aiguë, « signal d'alarme », de la douleur chronique, « douleur maladie ». La douleur aiguë est un symptôme qui aide au diagnostic et qui généralement décroît et disparaît lorsqu'un traitement étiologique est institué. Elle doit être traitée dès lors que le signal d'alarme a été perçu : son maintien est inutile, voire néfaste, pour le patient. Elle est parfois prévisible (douleur provoquée par des geste invasifs ou douleur postopératoire) et doit être prévenue. Elle peut s'accompagner d'anxiété.
Une douleur chronique est une douleur qui évolue et dure depuis 3 à 6 mois : elle envahit le langage, la vie quotidienne du patient et devient invalidante. Au stade de douleur chronique, elle représente pour le patient l'essentiel de sa maladie et peut s'accompagner de dépression.
La physiologie permet de dégager trois grands cadres physiopathologiques qui s'opposent par leur sémiologie, les mécanismes mis en jeu, et par conséquent, les traitements à prescrire : les douleurs nociceptives, les douleurs neuropathiques et les douleurs sine materia et psychogènes.
- Connaître leur substrat physiologique :
surstimulation des fibres véhiculant les messages nociceptifs de la périphérie vers la moelle épinière et les centres supraspinaux. - Connaître les causes susceptibles de les induire :
douleur aiguë : postopératoire, traumatique, infectieuse, dégénérative....
douleur chronique : pathologies lésionnelles persistantes plus ou moins évolutives (cancer, rhumatologie...). - Savoir les implications thérapeutiques :
ces douleurs sont sensibles aux traitements qui diminuent (ou interrompent) la transmission des messages nociceptifs à un niveau périphérique et/ou central : ce sont principalement les antalgiques.
- Connaître leur substrat physiologique :
modification des processus de transmission et/ou de contrôle du message « douloureux » à la suite d'une lésion nerveuse périphérique ou centrale. - Connaître les causes susceptibles de les induire :
traumatique (y compris la chirurgie...), toxique (alcool, certaines chimiothérapies, radiothérapie...), virale (zona...), tumorale (par compression, infiltration), métabolique (diabète...). - Connaître leur sémiologie :
délai d'apparition variable mais toujours retardé par rapport à la lésion initiale (un jour à quelques mois ou années dans certains cas) / topographie neurologique (rattachable au site lésionnel) / qualitativement, deux composantes (mais une seule peut être présente), l'une permanente (brûlure, broiement...), l'autre intermittente (décharge électrique) / associée cliniquement à une hypoesthésie d'importance et de modalité variables, et, lorsqu'une partie de la sensibilité est préservée, à une hyperpathie, une allodynie, des dysesthésies. - Savoir les implications thérapeutiques :
Les douleurs neurogènes ne sont classiquement pas sensibles aux antalgiques usuels. Elles répondent à des médicaments d'action centrale qui pourraient améliorer les dysfonctionnements de la transmission et des contrôles des messages nociceptifs : ce sont certains antidépresseurs et antiépileptiques, et/ou à des techniques de neurostimulation (transcutanée ou médullaire).
Il existe des douleurs mixtes, c'est-à-dire associant les deux mécanismes physiologiques.
- Savoir que les douleurs sine materia correspondent à des entités cliniques bien définies sur un plan sémiologique et diagnostic (céphalées de tension, fibromyalgie, glossodynie...).
- Savoir que les douleurs psychogènes correspondent à une sémiologie psychopathologique avérée (conversion hystérique, dépression, hypochondrie). Il ne s'agit pas d'un diagnostic de non organicité.
5.2 - Evaluation
Sections
Sous-sections
Sous-sous-sections
| 5.2.1 - Connaître les principes de l'évaluation |
| 5.2.2.1 - Savoir présenter une EVA au patient |
Une douleur ne s'estime pas. Interroger le malade ; si la réponse est positive :
- faire pratiquer au patient une autoévaluation de l'intensité de sa douleur à l'aide d'une échelle de mesure validée (la plus commune est l'échelle visuelle analogique (EVA)).
- parallèlement, le clinicien doit analyser les différentes composantes entrant dans la plainte du patient :
cause(s) / mécanisme(s) physiologique(s) / retentissement psychoaffectif (anxiété, dépression ..) / retentissement fonctionnel (handicap...).
Se reporter au cours.
Présentation écrite de l'EVA (ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite) :
|
|
Cette ligne représente un « thermomètre » de votre douleur. L'extrémité gauche correspond à « aucune douleur ». L'extrémité droite à la douleur maximale (« extrême ») que vous avez déjà vécue (expérience présente ou passée). Pouvez-vous tracer sur la ligne un trait correspondant au niveau de votre douleur actuelle (moment où l'évaluation est faite).
La distance entre la position du trait et l'extrémité gauche « aucune douleur » sert d'indice numérique pour le traitement des données. La mesure s'effectue au millimètre près.
Quantifier l'intensité globale d'une douleur pour un patient donné / faciliter la communication au sein d'une équipe soignante / adapter les traitements antalgiques.
Incompréhension chez 10 % des malades / postopératoire immédiat / enfant en dessous de 4-5 ans / patients ne pouvant communiquer.
L'évaluation de l'intensité de la douleur doit être complétée par l'observation du comportement du patient (troubles du sommeil, restriction des activités...). Chez les patients ne pouvant communiquer, l'observation est irremplaçable (posture, faciès, attitudes antalgiques, limitation des mouvements).
L'observation du patient doit permettre de repérer : modification du faciès / position antalgique / difficultés (ou impossibilité) de la marche, de la position assise, limitation des mouvements ...
Le clinicien doit savoir mettre en évidence le retentissement de la douleur sur l'activité quotidienne : sommeil / type d'activité / moral.
et/ou demander un avis spécialisé chez des patients ne pouvant l'exprimer verbalement (enfant de 0 à 6 ans, personnes âgées ...).
L'observation est là essentielle (cf. ci-dessus). Elle est complétée par un examen clinique lent, soigneux, dans un climat de confiance et une ambiance calme. Lui seul permettra de repérer des signes de douleur.
Il est impératif de suspecter une douleur (et donc de mettre en oeuvre des moyens d'évaluation) devant une situation comportementale apparemment paradoxale comme :
chez l'enfant (notamment 0 à 6 ans)
un apparent désinvestissement psychique et moteur de ce qui se passe autour de lui, même lorsqu'on le « stimule ». Cette indifférence, notamment lors de soins potentiellement « douloureux », doit inquiéter le soignant, elle correspond au tableau d'atonie psychomotrice décrit chez l'enfant pour toute douleur persistante non prise en compte.
chez l'adulte conscient
un tableau approchant peut exister à type de mutisme total voire une véritable sidération qui sera à différencier d'une dépression grave qui peut d'ailleurs être associée. L'expression d'une douleur peut être plus « subtile » et nous faire faire fausse route : l'agressivité, l'agitation voire la confusion mentale tout comme le refus, l'opposition aux soignants sont autant d'attitudes à prendre en compte.
chez l'adulte ayant de graves troubles neurologiques
tout examen clinique discordant par rapport à une lésion ou à une pathologie donnée doit « questionner » le soignant.
5.3 - Traitements
Sections
Sous-sections
- Privilégier la voie orale.
- Les voies parentérales (intraveineuse, sous-cutanée ; la voie intramusculaire n'ayant pas d'indication) sont indiquées :
- en alternative au traitement oral lorsque celui-ci n'est plus (ou d'emblée n'est pas) possible, quelles qu'en soient les raisons (douleurs postopératoires immédiates, effets secondaires des traitements, évolution de la maladie ou de l'état général) ;
- l'urgence et/ou les traitements « d'attaque » de courte durée, suivis par un relais par voie buccale.
- Prescription des prises médicamenteuses à horaires réguliers, en fonction des seules caractéristiques pharmacologiques du médicament, et des spécificités métaboliques de chaque malade.
- Rejeter les traitements « à la demande » pour une douleur persistante ou chronique.
- Surveiller et prévenir les effets secondaires inhérents à un traitement et respecter les contre-indications.
- Prendre garde aux interactions médicamenteuses.
- Réévaluation rapide de l'efficacité du traitement antalgique entrepris (selon la rapidité de l'action des molécules utilisées et de l'intensité de la douleur au départ).
- En cas d'échec thérapeutique, modification rapide de la prescription (ajustement de la posologie, changement de la molécule et/ou parfois, remise en cause du diagnostic (étiologique, physiopathologique) de la douleur.
En effet, quel que soit le cadre où sont utilisés ces antalgiques, cette classification peut rester en mémoire car est elle constituée par trois paliers comprenant des analgésiques de puissance progressive (voir ci-dessous).
- Le passage d'un niveau à l'autre est conditionné par l'inefficacité des drogues du niveau précédent correctement prescrites et administrées (horaires, doses).
- L'association de médicaments de même puissance et/ou de même mécanisme d'action est inutile pour améliorer une douleur donnée.
Antalgiques non morphiniques, douleurs faibles (palier 1)
Paracétamol et Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS).
Antalgiques morphiniques faibles, douleurs modérées (palier 2)
Opioïdes de faible puissance qui agissent, tout comme la morphine, via les récepteurs des opioïdes à un niveau périphérique et central. Ce sont : le dextropropoxyphène, la codéine, la dihydrocodéine et le tramadol. Le dextropropoxyphène existe sous forme pure (Antalvic®) ou en association avec la caféïne et le paracétamol (Propofan®) ou le paracétamol seul (Diantalvic®). La codéine est souvent associée à des antalgiques mineurs qui potentialisent son effet (Efferalgan codéine®...). Seule la dihydrocodéine (Dicodin®) est disponible sous forme pure (non associée aux antalgiques mineurs) et à libération prolongée. Le tramadol (Topalgic®) a un double mécanisme d'action, d'une part opioïdergique (plus faible que les précédentes molécules citées) et d'autre part monoaminergique.
Leur posologie est : 1) Dextropropoxyphène ( paracétamol), 1 à 2 gélules toutes les 4 h ; 2) codéine + paracétamol, 30 à 60 mg de codéine toutes les 4 h. La dihydrocodéine est prescrite à 1 cp toutes les 12 h. Le tramadol est utilisable de 1 à 2 cp toutes les 4 à 6 heures (maximum 8 cp/jour).
Les effets secondaires sont ceux habituels des opioïdes (cf. plus bas).
Antalgiques morphiniques forts (palier 3)
Il existe 2 catégories d'antalgiques morphiniques forts :
- agonistes/antagonistes et agonistes partiels : nalbuphine (Nubain®), buprénorphine (Temgésic®). Parmi ces molécules, seule la buprénorphine (glossettes sublinguales à 0,2 mg) est utilisable dans le traitement d'une douleur chronique, la nalbuphine n'existant que sous forme injectable.
- agonistes purs : morphine (chlorhydrate, sulfate [Kapanol®, Moscontin®, Skénan®], fentanyl, péthidine (Dolosal®), dextromoramide (Palfium®). En réalité seules les deux premières molécules sont indiquées dans le traitement tant de la douleur aiguë et postopératoire que des douleurs chroniques.
Douleurs nociceptives intenses non calmées (ou insuffisamment) par les médicaments du palier 2 liées à une pathologie chronique grave (cancer, Sida ...) quels que soient le stade et le pronostic de la maladie et/ou à une douleur postopératoire.
L'indication des morphiniques forts dans les douleurs chroniques associées à des pathologies ne mettant pas en jeu le pronostic vital doit être liée à une décision d'équipe (voire d'équipe spécialisée). Dans tous les cas, le traitement pharmacologique quel qu'il soit (morphiniques compris) n'est pas une panacée mais s'inscrit obligatoirement dans une approche globale résultant notamment d'une évaluation somatique et psychologique de la plainte du patient.
Savoir qu'il n'existe pas de dose standard, ni limite, pour traiter une douleur chronique par un morphinique : il faut donc équilibrer le traitement en fonction de l'intensité de la douleur et bien gérer les effets secondaires.
L'efficacité d'un traitement morphinique, s'évalue, classiquement, après 3 « demi-vies », soit 12 h pour le chlorhydrate de morphine et 36 h ou 72 h pour les formes retards. Les formes retards ne sont donc pas un traitement des douleurs très intenses à équilibrer rapidement, ni des douleurs aiguës ce d'autant qu'elles mettent 1h 1/2-2h pour agir.
Savoir qu'en cas d'efficacité insuffisante d'un morphinique, les doses doivent être augmentées de la moitié ou du tiers de la dose précédente selon les patients, et ce jusqu'à obtention de l'analgésie souhaitée.
Connaître les différentes formes galéniques de la morphine et leurs règles d'utilisations générales.
Per os, deux formes galéniques sont disponibles :
le chlorhydrate de morphine
(sous forme d'ampoules ou solution...) qui agit en 30 min environ (pic d'efficacité à 1 h) et durant 4 heures,
le sulfate de morphine à libération prolongée (LP)
sur 24 heures pour le Kapanol® ou sur 12 heures pour le Moscontin® et le Skénan®. Ces formes à libération prolongée agissent au bout d'une heure et demi à deux heures.
Pour préserver leur action retard, les comprimés de Moscontin® ne doivent pas être sucés ou croqués, ni écrasés, ce qui exclut leur emploi en cas d'impossibilité de la voie orale (sonde...). En revanche, le contenu des gélules de Skénan® ou de Kapanol® peut être dissous dans de l'eau ce qui permet, si besoin, son administration par l'intermédiaire d'une sonde.
Savoir que seul le chlorhydrate de morphine peut être administré par voie intraveineuse ou sous-cutanée (continue ou discontinue).
Le coefficient d'équiantalgie entre les voies orale et sous-cutanée est de 0,5. Il est d'environ 0,3 entre les voies orale et intraveineuse. Ce mode d'administration est bien sûr à privilégier lorsque la voie orale est impossible (certaines localisations cancéreuses, vomissements, fin de vie ...).
Savoir qu'une interdose de chlorhydrate de morphine correspond, quelles que soient les modalités d'administration, au sixième de la dose des 24 heures.
Elle se prescrit à la demande sur une dose continue (sur 24 h) de morphine (chorhydrate ou sulfate).
Savoir mettre en place un traitement par la morphine :
Douleurs stables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2
Deux possibilités :
- Le sulfate de morphine à libération prolongée peut être employé d'emblée dans la majorité des cas. Les doses initiales sont de l'ordre de 0,5 à 1 mg/kg/24h, soit généralement de 30 mg/12h. Les doses nécessaires pour obtenir finalement un état antalgique satisfaisant et stable sont variables d'un malade à l'autre, la dose efficace doit être recherchée cas par cas toutes les 24-48 heures en augmentant la dose des 24h de 30 à 50 %.
- Parallèlement à l'initiation du traitement par le sulfate de morphine : donner à boire au malade des interdoses de chlorhydrate de morphine à la demande en fonction des douleurs résiduelles. Au bout de 24 h comptabiliser les interdoses qui ont été nécessaires pour contrôler les douleurs et augmenter la dose quotidienne de sulfate de morphine à libération prolongée d'autant.
Douleurs instables partiellement soulagées par les antalgiques du palier 2
Dès l'initiation du traitement par le sulfate de morphine (0,5 à 1 mg/kg) : donner des interdoses de chlorhydrate de morphine lors des accès douloureux et/ou en prévision de gestes douloureux. Au bout de 24 h augmenter la dose quotidienne de sulfate de morphine si nécessaire. Les interdoses peuvent rester nécessaires pour les pics douloureux.
Douleurs intenses voire intolérables (aiguës et/ou chroniques)
Chlorhydrate de morphine par voie injectable, sous cutanée (sur un mode discontinu toutes les 4 h ou en continu sur 24 h) ou intraveineuse (en continu sur 24 h) selon les possibilités (existence d'une voie d'abord), lieu du traitement et possibilités de surveillance (hôpital, domicile ...). La dose initiale sera de 5 ou 10 mg et l'évaluation de la réponse sera faite par le médecin 2 heures après. En fonction de la réponse, les doses seront modifiées (ou non) jusqu'à l'obtention d'une efficacité satisfaisante. Cette titration, rapide, ne s'envisage qu'avec une surveillance médicale vigilante. En cas d'impossibilité de la voie parentérale, la voie orale peut être utilisée de la même façon.
5.3 - Traitements
Sections
Sous-sections
Son emploi doit être privilégié en cas de troubles métaboliques pouvant entraîner un surdosage (insuffisance rénale, hypercalcémie, hypoprotidémie). De manière systématique d'ailleurs, la survenue (ou la présence) d'une insuffisance rénale, d'une hypercalcémie ou d'une insuffisance hépatocellulaire grave (taux de prothrombine <25 %) doit conduire à diminuer les doses de morphine pour prévenir tout surdosage.
Savoir mettre en place un traitement par le fentanyl en « patch » (Durogésic®).
Il existe un système de délivrance transdermique du fentanyl (Durogésic®, « Patch » à 25, 50, 75 et 100 microgramme/heure). La durée d'action (72 h), le mode de délivrance transcutané de ces « patch » sont intéressants pour des douleurs relativement stables liées à une maladie peu ou pas évolutive. Le Durogésic® agit au bout de 12 h, il faut donc, en même temps que la pose du « patch », donner de la morphine (1 prise de sulfate ou trois prise de chlorhydrate). L'équilibration de la dose nécessaire pour calmer une douleur et l'existence de douleur phasique nécessitent l'adjonction d'interdoses de chlorhydrate de morphine. Ne pas oublier qu'après le retrait du « patch » il est encore actif durant 17 h. Si les effets secondaires du fentanyl sont les mêmes que ceux de la morphine, il existe des susceptibilités individuelles qui font qu'ils ne sont pas obligatoirement identiques chez un même patient. En cas d'intolérance de l'un des produits chez un malade, il peut être utile de changer de molécule.
Savoir utiliser et mettre en place un traitement par la buprénorphine (Temgésic®).
La dose initiale est d'une glossette toutes les 8 heures.
Ce composé, en raison de son mode d'action (agoniste partiel), a un effet dit « plafond » : on est vite confronté, lorsqu'une augmentation des doses est requise, à un accroissement des effets secondaires sans amélioration de l'action antalgique (contrairement à ce qui se passe avec la morphine), qui limite son emploi dans le traitement des douleurs intenses. La dose maximale possible de buprénorphine est de 1 mg toutes les 8 h. Pour la même raison (mode d'action), on ne l'associe jamais aux agonistes « purs » (paliers 3 et 2) et les surdosages accidentels sont mal (ou pas) corrigés par le Narcan® (antagoniste des récepteurs des opioïdes).
Savoir que, quel que soit le traitement morphinique initié, le traitement doit être équilibré jusqu'à l'obtention d'un état d'antalgie satisfaisant pour le patient.
Les plus fréquents, en début de traitement, sont : la constipation, les nausées et la somnolence.
Seule la constipation persiste tout au long du traitement et doit être prévenue systématiquement (mesures hygiéno-diététiques, laxatifs).
Les nausées sont présentes une dizaine de jours chez 1/3 des malades ; leur prévention (métoclopramine ou chlorpromazine [15-100 mg/24h], halopéridol [1,5-5 mg/24h] est généralement efficace.
La somnolence disparaît rapidement si le traitement morphinique est bien équilibré.
L'apparition d'une somnolence, de nausées (ou leur réapparition), alors que le traitement est équilibré depuis un certain temps, doit faire rechercher en premier lieu l'existence d'un trouble métabolique (insuffisance rénale [même modérée]...) et/ou une cause organique (en particulier neurologique), et/ou encore une potentialisation par des traitements associés, notamment l'adjonction (trop rapide) de psychotropes.
Autres effets secondaires :
La dépression respiratoire n'est pas un problème lors de l'utilisation chronique de la morphine (si les doses sont correctement augmentées), hormis l'existence brutale d'un trouble métabolique et/ou d'une erreur (prise d'une dose plus élevée que prévue). Elle ne se produit pas de façon brutale, et une période de sédation préalable associée à une diminution de la fréquence respiratoire permet d'intervenir en abaissant la posologie, ou en interrompant temporairement le traitement pour le reprendre à une dose adaptée, et/ou parfois en administrant de petites doses de Narcan®.
Un « syndrome de sevrage » lors de l'interruption brutale du traitement peut se voir chez les patients prenant au long court des morphiniques : ce n'est pas un signe de dépendance psychique.
Les traitements morphiniques peuvent être arrêtés sans difficulté dans la majorité des cas en diminuant les doses progressivement (paliers de 30 %). La morphine n'induit pas de toxicomanie ni de tolérance (nécessité d'augmenter les doses en cours de traitement) dans les conditions de prescription recommandées.
- antidépresseurs tricycliques (Clomipramine [Anafranil®], amitriptyline [Elavil®, Laroxyl®] et lmipramine [Tofranil®]) pour la composante permanente,
- antiépileptiques (principalement, la carbamazépine [Tégrétol® à 400 à 600 mg/24h] et le clonazépam [Rivotril® de 1-4 mg/24h, le soir au coucher]) pour les douleurs fulgurantes.
La posologie des antidépresseurs est généralement moindre (30-75 mg/24h) que celle utilisée pour leurs effets sur l'humeur. Cependant, des doses de 150 mg/jour peuvent parfois être nécessaires. L'action antalgique est obtenue après un délai variable (en moyenne 10 jours, pic d'efficacité entre la 4è et la 6è semaine).
La posologie initiale de l'ensemble de ces médicaments doit être faible, et être adaptée très progressivement en fonction de leur tolérance, en particulier de la somnolence qu'ils peuvent induire, surtout s'ils sont associés avec un morphinique.
- Les corticoïdes : pour leurs actions anti-inflammatoire et anti-oedèmateuse et également (à petites doses) pour leurs rôles orexigène et psychostimulant, en particulier en fin de vie.
- Les anxiolytiques ne doivent être (éventuellement) introduits qu'après la mise en place d'un traitement antalgique adapté (la douleur pouvant majorer la symptomatologie anxieuse, la réduction de la première diminue la seconde), sauf, bien sûr, quand les résultats de l'évaluation démontrent clairement une forte composante anxieuse dans le ressenti de la douleur. Les molécules à demi-vie courte doivent être privilégiées.
- Les antidépresseurs sont, bien entendu, utiles en cas de dépression avérée. En l'absence de douleurs neurogènes, on préférera les antidépresseurs les mieux tolérés, comme ceux qui affectent les systèmes sérotoninergiques, la miansérine...
| Chapitre 6 - Endocrinologie |
Sections
Pour tout renseignement complémentaire, veuillez contacter :
|
6.1 Lipides
Le cholestérol est un des quatre facteurs de risque cardiovasculaire majeur et accessible à un traitement. Les deux fractions transportant majoritairement le cholestérol chez l'homme normolipidémique sont le LDL-cholestérol et le HDL-cholestérol et ont un rôle inverse (respectivement athérogène et protecteur vis à vis du développement de l'athérosclérose et de ses complications).
L'hypertriglycéridémie supérieure à 10 g/l menace de pancréatite et doit bénéficier en urgence de conseils diététiques.
Devant une hyperlipidémie les causes principales (diabète, maladies rénale ou hépatique et hypothyroidie) doivent être recherchées.
Il existe trois types différents de conseils diététiques à donner devant une hyperlipidémie : réduction en priorité des acides gras saturés devant une hypercholestérolémie athérogène, réduction de l'alcool et ou des sucres devant une hypertriglycéridémie de type IV et V, réduction globale des graisses devant une hyperchylomicronémie.
L'appréciation de l'indication à un traitement médicamenteux devant une hyperlipidémie correspond à quatre seuils différents qui dépendent du niveau de risque cardiovasculaire de l'individu. Quand le risque est maximum (prévention secondaire) un traitement doit être proposé quand le LDL est supérieur à 1,30 g/l.
Les facteurs de risque majeurs et modifiables sont l'hypertension artérielle, le tabagisme, le diabète et les hyperlipidémies.
L'identification d'une hyperlipidémie nécessite au moins le dosage à jeun et en période métabolique stable, du cholestérol total, des triglycérides et du HDL-cholestérol permettant le calcul du LDL-cholestérol.
6.2 Pathologie surrénale
Le diagnostic de l'insuffisance surrénale aiguë peut être difficile et doit être évoqué devant tout patient présentant un choc hypovolémique. L'argument clinique pouvant orienter le diagnostic est l'existence d'une mélanodermie. Les arguments biologiques sont l'hyponatrémie et l'hyperkaliémie.
L'attitude pratique consiste à prélever un cortisol plasmatique et à débuter le traitement sans attendre les résultats.
Le traitement est une grande urgence. Il repose sur la réhydratation par du sérum salé isotonique, l'hydrocortisone et le syncortil.
L'insuffisance surrénale lente doit être suspectée devant une asthénie majeure, un amaigrissement et une hypotension artérielle majorée par l'orthostatisme chez un patient présentant une mélanodermie. L'hyponatrémie et l'hyperkaliémie sont inconstantes.
Le diagnostic est fait sur les dosages hormonaux : le cortisol est effondré et non stimulable lors du test au synacthène et l'ACTH est élevé.
Le traitement est à vie et repose sur la substitution par l'hydrocortisone (30 mg en moyenne au moins en deux prises) et la 9alpha-fludrocortisone. L'alimentation doit être normalement salée. Le patient doit être éduqué (augmentation des doses en cas de stress majeur ou d'infection, carte d'insuffisance surrénale).
Le déficit en ACTH définit l'insuffisance corticotrope et se voit soit dans le cadre d'une maladie hypophysaire soit le plus souvent au décours d'une corticothérapie.
La possibilité d'une insuffisance surrénale doit être évoquée et recherchée chez tout patient ayant une corticothérapie prolongée.
La substitution en hydrocortisone seule est suffisante et doit être continuée tant que l'insuffisance persiste.
6.3 Hypercosticisme
Les signes cliniques et biologiques devant faire évoquer le syndrome de cushing sont :
- répartition facio-tronculaire des graisses
- visage bouffi érythrosique
- aménorrhée et hirsutisme chez la femme
- fragilité cutanée et vasculaire
- atrophie musculaire
- HTA
- Ostéoporose
- Troubles de la glycorégulation
- Hypokaliémie
Le syndrome de cushing est une affection potentiellement grave justifiant rapidement une prise en charge en milieu spécialisé hospitalier.
6.4 Hypertension d'origine endocrinienne
Devant une HTA chez un sujet jeune et/ou résistante au traitement, il faut rechercher une cause hormonale de principe il faut doser la kaliémie en régime normosodé.
Le diagnostic de phéocromocytome peut être facilement évoqué devant une HTA associée à la triade classique (céphalées, palpitations et sueurs) et à une hypotension orthosthatique. Il existe un risque de mort subite ou de collapsus.
Le diagnostic est confirmé par l'augmentation dans les urines des dérivés urinaires des catécholamines (métanephrines, normétanephrines, dopamine).
Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale avec préparation médicale rigoureuse préopératoire.
L'hyperaldostéronisme est évoqué devant l'association de l'HTA à une hypokaliémie.
Les dosages biologiques doivent être effectués en l'absence de traitement antihypertenseur à l'exception des inhibiteurs calciques et en régime correctement salé. Ils confirment le diagnostic en retrouvant une augmentation de l'aldostérone et une rénine freinée. Le traitement est chirurgical dans le cas de l'adénome de Conn et médical (antialdostérone type aldactone) dans le cas de l'hyperplasie.
Sections
6.5 Hirsutisme
Devant un hirsutisme, a fortiori d'apparition récente, il faut rechercher une cause endocrinienne, au premier plan une tumeur virilisante ovarienne ou surrénalienne ou un bloc enzymatique surrénalien.
6.6 Acromégalie
Il faut connaître le syndrome dysmorphique caractéristique de l'hypersécrétion en hormone de croissance chez l'adulte : épaississement des pieds et des mains, infiltration cutanéo-muqueuse du visage avec accentuation des plis naso-géniens, des rides, macroglossie et raucité de la voix, et dysmorphie avec prognathisme, hypertrophie des arcades sourcilières, cyphose dorsale, douleurs articulaires diffuses, céphalées, sueurs profuses.
6.7 Hyperprolactinémie
Le dosage est à effectuer systématiquement devant toute tumeur de la base du crâne, afin de diagnostiquer un macroadénome à prolactine qui pourra donc bénéficier d'un traitement médical.
L'hyperprolactinémie se caractérise chez la femme par le syndrome aménorrhée-galactorrhée.
Certains médicaments peuvent entraîner une hyperprolactinémie fonctionnelle (neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, antiémétisants, oestrogènes, opiacés...).
6.8 Syndrome tumoral hypophysaire
Toute tumeur invasive de la région hypothalamo-hypophysaire est susceptible d'entrainer un syndrome tumoral hypophysaire, se caractérisant par :
- des troubles visuels par atteinte du chiasma optique : hémianopsie bitemporale ou quadranopsie ;
- un dysfonctionnement de l'hypophyse avec déficit hormonal : panhypopituitarisme avec ou sans diabète insipide, nécessitant un dépistage et un traitement hormonal substitutif rapidement, avant toute prise en charge neuro-chirurgicale, du fait du risque vital lié à l'insuffisance corticotrope.
6.9 Nécrose hémorragique d'un adénome hypophysaire
Le tableau clinique caractéristique associe un syndrome confusionnel, une obnubilation voire un coma d'apparition brutale, avec céphalées rétro-orbitaires, fronto-temporales ou postérieures, un syndrome méningé, un syndrome caverneux parfois (paralysie du III essentiellement).
Diagnostic à évoquer systématiquement devant l'association de ces symptômes et d'une tomodensitométrie éliminant une hémorragie méningée, une thrombo-phlébite cérébrale ou un accident vasculaire cérébral.
6.10 Diabète insipide
Devant un syndrome polyuro-polydipsique, on recherche tout d'abord une hyperglycémie, une hypercalcémie, une hypokaliémie. En cas de normalité de ces examens, une exploration hypothalamo-hypophysaire est justifiée.
La prise en charge doit être urgente en cas de signes de déshydratation avec mauvaise tolérance hémodynamique (collapsus, fièvre, hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle...), ou survenant sur un terrain fragile (âge, pathologies associées...), ou en cas de troubles de la conscience (patients en réanimation - diabète insipide par section de tige lors d'un traumatisme crânien...), ou en cas de troubles de la sensation de la soif (hypodipsie ou adipsie).
Les tests d'exploration sont dangereux et doivent être pratiqués en milieu spécialisé.
6.11 Gynécomastie
Devant une gynécomastie il faut éliminer une tumeur testiculaire (palpation, échographie, dosage des ßHCG), faire une mammographie pour confirmer le diagnostic (DDF : adipomastie) et éliminer un cancer mammaire.
6.12 Hyperthyroïdie
Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique qui doit être évoquée devant un ou plusieurs symptômes : amaigrissement, faiblesse musculaire, palpitations (par tachycardie sinusale ou parfois par fibrillation auriculaire), nervosité, tremblements, thermophobie et diarrhée motrice.
Les signes de gravité sont les troubles du rythme cardiaque, les troubles psychiatriques, l'amyotrophie importante.
Les examens complémentaires utiles au diagnostic sont : un dosage de la T4 libre (FT4 ou T4L), de la TSH, une scintigraphie thyroïdienne à l'Iode 123 et un électrocardiogramme.
La maladie de Basedow associe des signes d'hyperthyroïdie à un goitre homogène, soufflant et une exophtalmie uni ou bilatérale. Un bilan ophtalmologique complet doit être réalisé.
En cas d'exophtalmie maligne le patient doit être hospitalisé en urgence. Un traitement par corticothérapie par voie générale puis orale doit être rapidement mis en place.
Le traitement médicamenteux associe antithyroïdiens de synthèse pour une durée de 18 mois, Béta bloquants et repos. En cas de passage en hypothyroïdie (au bout de 1 ou 2 mois de traitement), on rajoute des hormones thyroïdiennes afin de maintenir une TSH normale. Sous antithyroïdiens de synthèse il y a un risque d'agranulocytose. Il faut donc surveiller la numération formule sanguine 1 fois par semaine le premier mois du traitement de façon systématique. Il faut surtout signaler au patient qu'en cas de fièvre ou d'angine il faut arrêter le traitement et réaliser une numération formule sanguine en urgence.
Les médicaments riches en iode et les injections d'iode doivent être utilisés avec prudence chez tout patient ayant une dysthyroïdie.
6.13 Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie doit être évoquée devant : une asthénie, un ralentissement psychomoteur, une bradycardie, une constipation, une frilosité, une prise de poids, des crampes musculaires, une raucité de la voix, des ronflements, un teint pâle, cireux et une sécheresse cutanée.
Les formes graves sont exceptionnelles actuellement. Il peut s'agir d'un coma myxoedémateux, d'une bradycardie importante.
Un bilan cardio-vasculaire comprenant au minimum un électrocardiogramme est indispensable avant la mise en place du traitement.
Le traitement sera mis à dose lentement progressive, surtout chez les sujets âgés et les patients ayant une insuffisance coronaire. Il est utile chez ces patients là de débuter le traitement à l'hôpital.
6.14 Le nodule thyroïdien
Le risque de cancer concerne les nodules supra-centimétriques, froids en scintigraphie. Une cytoponction du nodule peut être pratiquée pour préciser les indications chirurgicales. La chirurgie peut être proposée d'emblée en fonction de certains paramètres cliniques suspects (gros nodule, fixé à la paroi, de consistance dure, adénopathie satellite). Quel que soit le type de cancer, une surveillance à vie en milieu spécialisé est impérative.