IFSI - Pneumologie - 9

10. PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

 

OEDEME AIGU DU POUMON

 

Œdème du poumon : accumulation de liquide dans les structures pulmonaires extravasculaires.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

L’accumulation de liquide débute au niveau de l’intestitium (œdème interstitiel), il est drainé par les lymphatiques. Ensuite, le liquide innonde le secteur alvéolaire et les voies aériennes distales (œdème alvéolaire).

4 mécanismes principaux responsables de cette accumulation liquidienne :

- Elévation de la pression hydrostatique intravasculaire

- Altération de la perméabilité capillaire

- Baisse du drainage lymphatique

- Baisse de la pression oncotique intravasculaire

 

OEDEMES PULMONAIRES HEMODYNAMIQUES : OAP

 

Les plus fréquemment rencontrés.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

OAP lié à l’élévation de la pression hydrostatique intravasculaire avec augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Ppal facteur responsable : insuffisance ventriculaire gauche.

 

TABLEAU CLINIQUE DE L’OAP

Peut être brutal, mais succède souvent à un tableau de suboedème avec dyspnée et toux à l’effort, majoration de la dyspnée à la position couchée (orthopnée)

Le signe qui domine le tableau est la dyspnée avec orthopnée et polypnée. La scène est volontiers nocturne, le malade étant trouvé assis au bord de son lit, les pieds pendant dans le vide. La toux avec expectoration mousseuse est caractéristique.

Tableau suffisamment caractéristique pour débuter le tt sans examens complémentaires .

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Pas indispensables au diagnostic clinique. Permettent le diagnostic étiologique.

DEUX EXAMENS SONT SYSTEMATIQUES

Attendre l’amélioration clinique pour les réaliser :

- Radiographie pulmonaire : montre les opacités alvéolaires en aile de papillon (hilifuges)

- ECG aide à la recherche d’un facteur déclenchant (infarctus du myocarde, trouble du rythme)

PAR AILLEURS SONT UTILES

- L’ionogramme sanguin (recherche d’un trouble ionique ou insuffisance rénale)

- Dosage des enzymes cardiaques (CPK, SGOT, LDH) aide au diagnostic de nécrose myocardique

- Echographie cardiaque sera faite en urgence en cas de doute diagnostique

- Cathétérisme cardiaque peut être réalisé : montre une élévation de la pression capillaire pulmonaire.

- Les gaz du sang mettent en évidence une hypoxie, qui peut être sévère (< 60 mmHg) et qui impose alors une oxygénothérapie.

 

TRAITEMENT

 

MESURES NON SPECIFIQUES

- Oxygénothérapie

- Position demi assise

- Diurétiques IV

- Dérivés nitrés à la seringue électrique

DANS LES FORMES GRAVES

- Tonicardiaques (dobutamine) si hypotension ou échec du traitement en première intention

- Saignée, réalisée en fémoral à l’aide d’un désilet de gros calibre, il faut retirer rapidement 200 à 400 ml de sang.

MESURES SPECIFIQUES

Elles sont orientées vers le facteur déclenchant :

- Antihypertenseurs si poussée hypertensive

- Antiarythmique si trouble du rythme

- On peut discuter d’un traitement chirurgical en présence d’une valvulopathie décompensée

- Une transplantation en urgence peut être indiquée

- Traitement de l’ischémie myocardique en phase aigue.

MESURES ASSOCIEES

- Repos au lit

- Tt anticoagulant

- Régime désodé

 

OEDEME PULMONAIRE LESIONNEL

 

Font partie du syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte (SDRA)

 

PHYSIOPATHOLOGIE

Ces oedèmes sont liés à une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire survenant lors d’affections aigues agressant l’organisme

Le mécanisme de cette hyperméabilité est complexe et fait intervenir la libération de médiateurs de l’inflammation en réponse à l’agression initiale.

 

TABLEAU CLINIQUE

Début brutal

Dyspnée rapidement sévère avec tachypnée, cyanose. Pas amélioré par la position assise.

Tableau peut être rapidement dramatique avec nécessité de réanimation respiratoire (intubation, ventilation assistée) et hémodynamique (remplissage, amines)

- S’y associent les manifestations spécifiques du facteur étiologique

- Le pronostic est sombre avec une mortalité importante

- L’évolution peut se faire vers une fibrose pulmonaire avec insuffisance respiratoire au décours.

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Aident au diagnostic et orientent vers une etiologie

- La radiographie pulmonaire montre une image de « poumon blanc » bilatéral

- Aux gaz du sang, l’hypoxémie est sévère, elle est dite réfractaire car non corrigée par l’oxygénothérapie.

- Le cathétérisme cardiaque droit objective une pression capillaire normale ce qui écarte le diagnostic d’œdème hémodynamique (diagnostic différentiel)

Les autres investigations seront orientées en fonction du tableau clinique et participent à l’enquête étiologique.

 

ETIOLOGIES

Les principales :

OEDEME PAR INHALATION

- De liquide gastrique (syndrome de Mendelson)

- De gaz toxique

- Noyade

INFECTIONS PULMONAIRES GRAVES

- grippe maligne

- pneumococcie

- légionellose

ETATS DE CHOC DE TOUTE ORIGINE

- septique

- hypovolémique

- anaphylactique

DIVERS

- embolie graisseuse

- haute altitude

- réexpansion de pneumothorax

 

MESUREES THERAPEUTIQUES

L’oxygénothérapie à haut débit est toujours indispensable.

Le recours à la ventilation mécanique est le plus souvent indispensable.

L’état hémodynamique doit être contrôlé.

Le tt étiologique est tjrs indispensable.

 

EMBOLIE PULMONAIRE

 

EP correspond à une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire par un corps étranger circulant.

EP pose un pb diagnostique. Très fréquente. Seulement la moitié des EP sont diagnostiquées. Mortalité annuelle en France 10 000.

 

ETIOLOGIES

THROMBOSE FIBRINOCRUORIQUE

Ds la très grande majorité des cas, l’embol provient d’une thrombose veineuse profonde (membres inférieurs dans 80 % des cas)

LES AUTRES ETIOLOGIES sont beaucoup moins fréquentes

- embolies septiques (endocardite tricuspidienne du toxicomane IV)

- embolies graisseuses en traumatologie (mobilisation des foyers de fracture)

- embolies de liquide amniotique

- embolies gazeuses

- embolies parasitaires

- embolies néoplasiques

 

PHYSIOPATHOLOGIE

Un thrombus veineux issu le plus fréquemment du petit bassin ou des membres inférieurs migre dans le système veineux profond et se bloque au niveau du lit vasculaire pulmonaire. Cette obstruction entraîne une vasoconstriction et une bronchoconstriction réflexe. Hypoxie par effet shunt, élévation des pressions de l’artère pulmonaire (HTAP précapillaire) retentissant sur le ventricule droit

Dans 10 à40 % des cas, l’EP évolue vers l’infarctus pulmonaire par infarcissment du territoire impliqué.

 

FACTEURS FAVORISANTS

CAUSES OBSTETRICALES

Le post partum ou le post abortum sont à haut risque d’EP. Ces embolies représentent une des principales causes de décès maternel.

CAUSES CHIRURGICALES

Toutes les interventions peuvent se compliquer en post opératoire d’EP. Sont particulièrement concernées la chirurgie pelvienne, la chirurgie abdominale, l’urologie et la traumatologie.

CAUSES MEDICALES

Les cancers, les accidents neurologiques et les cardiopathies sont concernés. Toute situation où l’alitement s’impose induit un risque thrombogène.

 

TABLEAU CLINIQUE

 

FORME TYPIQUE

Triade classique doit être recherchée :

- douleur thoracique

- dyspnée

- hémoptysie

angoisse souvent présente.

Rechercher des signes de gravité (troubles hémodynamiques, cyanose). Rechercher des signes de phlébite. Rechercher un facteur favorisant.

 

INFARCTUS DE LAENNEC

L’embolie se complique d’un infarctus du segment pulmonaire impliqué, cette forme est particulièrement fébrile et douloureuse, l’expectoration de crachats hémoptoiques est évocatrice.

 

FORMES GRAVES

L’EP est toujours une urgence, elle engage le pronostic vital. Il faut redouter :

- une complication hémodynamique (hypotension, choc, cœur pulmonaire aigu)

- un retentissement respiratoire majeur (cyanose, détresse respiratoire)

- une syncope initiale est toujours un signe de gravité.

 

DIAGNOSTIC

 

L’EXAMEN CLINIQUE

Il apporte des signes directs (triade), mais aussi des signes indirects (phlébite, facteur favorisant)

Cependant la clinique est peu spécifique et le recours aux examens complémentaires est indispensable.

 

LES EXAMENS DE PREMIERE INTENTION DEVANT TOUTE SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE CONTRIBUENT A ORIENTER LE DIAGNOSTIC

ECG -> cœur pulmonaire aigu

GDS -> hypoxémie ; hypocapnie

Rx thorax -> normal ou image compatible

 

EXAMENS SPECIFIQUES

- l’angiographie pulmonaire est un examen invasif avec injection de produit iodé. Il confirme le diagnostic et permet d’apprécier la gravité.

- L’angioscanner est un examen non invasif avec injection de produit iodé. Il est pris à défaut dans les petites EP

- La scintigraphie pulmonaire est un examen non invasif avec injection de produit radioactif. Négatif dans les 48 premières heures, il écarte le diagnostic.

 

AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- L’echographie cardiaque est un examen non invasif. Ds les formes graves, elle met en évidence des signes indirects en appréciant le retentissement cardiaque droit.

- La phlébocavographie est un examen invasif avec injection d’iode. Met en évidence la thrombose veineuse profonde. Négative elle n’écarte pas l’EP

écho doppler veineux des membres inferieurs. Remplace la phlébographie

- D-dimères (dosage biologique)

 

TRAITEMENT

 

La mortalité de l’EP non traitée est de 40 %

CLASSIQUEMENT LE TT EST FONDE SUR :

L’héparine pendant 10 jours à dose curative par SAP IV seringue autopousseuse

Le relais par AVK à dose préventive est prescrit dès le premier ou le deuxième jour pour un tt de 3 à 6 mois

LA TENDANCE ACTUELLE EST D’ADMINISTRER l’héparine IV en SAP et de prendre un relais precoce par AVK dès les deux premiers jours.

LES HEPARINES DE BAS POIDS MOLECULAIRE

Certaines ont désormais l’AMM dans le traitement curatif de l’EP et de la thrombose veineuse profonde

IL FAUT RETENIR QUELQUES TT D’EXCEPTION

- Filtre cave,

- Thrombolyse, proposée dans les formes graves

- Embolectomie sous CEC , uniquement dans les formes très graves.

 

PREVENTION

 

Un grand nombre d’EP peut être prévenu. L’héparine st administrée à dose faible pour cette raison.

 

POINTS CLES :

1. L’EP est une urgence. Son diagnostic est difficile, fondé sur un ensemble de signes cliniques, interprétés à la lumière des facteurs de risque et confirmé par l’imagerie par scanner avec injection de produit de contraste.

2. Le tt fait appel à l’héparine. Le relais par les antivitamines K est précoce. La durée du tt est fonction de la cause et de la fréquence des récidives.

 

HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE

 

DEFINITION

 

Le système vasculaire pulmonaire a un regime de basses pressions :

- PAP : pression arterielle pulmonaire

- PAP moyenne : 13 à 18 mmHg

La PAP dépend de la pression capillaire pulmonaire (Pcap), du débit cardiaque (Qc) et des résistances vasculaires pulmonaires (RVP)

PAP = PCP + (Qc * RVP)

On définit l’HTAP par une PAPm > 20 mmHg au repos.

L’HTAP est dite postcapillaire quand elle s’accompagne d’une élévation de la Pcap, traduisant ainsi une augmentation de la pression veineuse pulmonaire.

L’HTAP est dite précapillaire quand la Pcap reste normale.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

L’augmentation de la PAP en dehors des variations de la Pcap et du Qc est le fait de l’augmentation des RVP est l’hypoxie, ainsi l’insuffisance respiratoire chronique se complique dans sa forme évoluée d’une HTAP.

L’augmentation de la pression artérielle pulmonaire entraîne une élévation de la postcharge ventriculaire droite, celle-ci retentit sur le fonctionnement cardiaque et constitue ce qui est appelé le cœur pulmonaire chronique. Il se caractérise par une hypertrophie ventriculaire droite.

 

TABLEAU CLINIQUE

Le signe le plus fréquent est l’existence d’une dyspnée d’effort.

L’examen clinique s’attache à rechercher des signes de décompensation cardiaque droite ainsi que des signes orientant vers une étiologie, notamment des signes évoquant une insuffisance respiratoire chronique.

L’anamnèse est fondamentale à la recherche d’antécédents respiratoires, de prises médicamenteuses.

Le diagnostic est le plus souvent tardif par rapport au début des signes.

 

LES DIFFERENTS TYPES D’HTAP

 

AUGMENTATION DEBIT CARDIAQUE

- Exercice : il est contre-indiqué dans l’HTAP

- Malformations cardiaques congénitales

AUGMENTATION PCAP

- Maladie mitrale

- Insuffisance ventriculaire gauche

- Maladie veino-occlusive

AUGMENTATION RVP

VASOCONSTRICTION

- Hypoxie

- Sepsis

- Facteurs médicamenteux

- SDRA

OBSTRUCTION VASCULAIRE

- maladie thromboembolique

- maladies parenchymateuses

- chirurgie

- HTAP primitive

AUGMENTATION DE LA VISCOSITE SANGUINE

- Polyglobulie

 

HTAP DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

 

L’évolution de l’insuffisance respiratoire chronique, qu’elle soit d’origine obstructive ou restrictive, peut se faire vers l’HTAP avec cœur pulmonaire chronique. Hypoxie chronique entraîne vasoconstriction artérielle pulmonaire avec HTAP et retentissement sur la fonction ventriculaire droite.

Le tableau clinique initial n’est pas individualisable de celui de l’insuffisance respiratoire causale. A un stade évolué, les signes de retentissement cardiaque droit deviennent évidents et objectivent le cœur pulmonaire chronique, conséquence de l’HTAP.

Le patient est toujours hypoxique

L’échographie cardiaque permet d’évoquer l’HTAP, seul le cathétérisme cardiaque droit l’affirme.

La principale thérapeutique est l’oxygénothérapie au long cours.

 

HTAP POSTEMBOLIQUE

 

Elle est rare et complique moins de 1% des EP.

Le mécanisme responsable est une réduction du réseau vasculaire pulmonaire par organisation fibreuse de la thrombose.

Au stade initial, le tableau clinique se manifeste par une dyspnée d’effort. A un stade tardif, apparaissent syncopes d’effort et douleurs angineuses d’effort.

L’anamnèse s’attache à rechercher un antécédent d’EP aigue.

Le cathétérisme droit quantifie l’HTAP, l’imagerie recherche l’embolie chronique.

La prise en charge thérapeutique est spécifique et peut être curative.

 

HTAP PRIMITIVE (HTAPP)

 

Il s’agit d’une pathologie rare.

L’HTAPP est plus fréquente chez la femme jeune (20-40 ans). Certains facteurs étiologiques ont été incriminés :

- Des facteurs médicamenteux

- Des facteurs toxiques

- La fréquence d’HTAP est augmentée chez le sujet VIH

La clinique est peu spécifique, il y a une dyspnée d’effort, la possibilité de syncopes et de douleurs angineuses à l’effort. Le diagnostic s’établit environ 2 ans après le début des signes. Le pronostic spontané est redoutable, une fois posé le diagnostic la survie moyenne n’est que de 2 ou 3 ans.

La prise en charge thérapeutique est spécifique, elle fait appel au besoin à la transplantation pulmonaire.

 

AUTRES HTAP

 

- La maladie veino occlusive : affection très rare de diagnostic étiologique

- SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigue de l’adulte)

- L’HTAP se voit aussi dans certaines atteintes du parenchyme pulmonaire : sclérodermie, fibrose diffuse, pneumoconioses.

 

THERAPEUTIQUE

 

Le tt doit être adapté à l’étiologie

 

MESURES GENERALES

- Oxygénothérapie si hypoxie

- Diurétiques

- Régime désodé en cas d’insuffisance ventriculaire gauche

 

MESURES SPECIFIQUES

- Anticoagulants

- Vasodilatateurs

- Inhibiteurs des récepteurs de l’endothéline

- Transplantation

- Thrombodartériectomie proposée dans le cœur pulmonaire chronique post embolique