IFSI - Pneumologie - 8
CH.9 CANCEROLOGIE THORACIQUE
GENERALITES SUR L’ONCOLOGIE THORACIQUE
La cancérologie ou oncologie thoracique occupe une place prépondérante. Le nombre des malades ne cesse d’augmenter, pour deux raisons essentielles :
- Les facteurs de risque – au premier rang desquels figure le tabac – sont toujours présents
- La prise en charge thérapeutique progresse lentement mais régulièrement ; le confort et la qualité de vie ont été améliorés et la survie prolongée ; cependant, le pronostic à long terme demeure médiocre.
La prise en charge de tels malades est une des plus dures qui soient mais elle est exaltante ; elle implique une équipe médicale et paramédicale travaillant en harmonie ; elle nécessite des qualités humaines en dessus de la moyenne.
CANCER BRONCHIQUE
Parmi l’ensemble des tumeurs malignes, le cancer bronchique tient une place de tout premier plan de par son importance épidémiologique et des difficultés de son traitement. En France c’est la tumeur maligne dont la mortalité a le plus progressé pendant les 40 dernières années.
Ce chapitre décrit l’épidémiologie, la classification, le diagnostic et le pronostic du cancer bronchique.
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
EN France Le cancer bronchique est actuellement responsable d’environ 25 000 décès par an. Dans la population masculine de 35 à 64 ans, cette mortalité annuelle a progressé de 25 décès pour cent mille en 1950 à plus de 80 pour cent mille actuellement. Chez les femmes âgées de 35 à 64 ans, la mortalité par cancer bronchique reste inférieure à 10 décès pour cent mille.
DANS L’UNION EUROPEENNE Il y a approximativement 730 000 décès annuels par cancer. Le cancer bronchique à lui seul représente 140 000 décès soit 20 %. La France est avec le Portugal et l’Espagne le pays où l’incidence est la moins forte ; le Royaume Uni, la Belgique, le Luxembourg et les Pays Bas ont les taux les plus élevés.
DANS LE MONDE
Pour l’année 1980 l’OMS a estimé qu’il y avait eu 660 000 nouveaux cas. La situation des pays en voie de développement, d’où sont originaires 31 % des nouveaux cas est dramatique. L’évolution de la prévalence du cancer bronchique est étroitement liée à celle du tabagisme, principal facteur de risque.
EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
LE TABAGISME
Parmi les 4000 corps chimiques différents qui composent la phase particulaire de la fumée de tabac, ce sont les hydrocarbures aromatiques polycycliques et à un moindre degré les nitrosamines qui sont procarcinogènes. Ils sont métabolisés par l’organisme en carcinogènes avant de provoquer des lésions du génome des cellules cibles de l’épithélium bronchique.
Dans les pays industrialisés, l’usage du tabac s’est développé après la Première Guerre Mondiale pour les H et après la Deuxième Guerre mondiale pour les F. En France par ex la consommation moyenne de cigarettes par adulte de sexe masculin a augmenté en passant de 2 cigarettes par jour en 1945 à plus de 6 cigarettes par jour actuellement. Cette progression précède indéniablement l’augmentation de l’incidence du cancer bronchique d’un peu plus d’une décennie.
La proportion de cancers bronchiques directement liés à l’usage du tabac est estimée à 80 à90 % selon les études. Le risque de cancer bronchique est proportionnel à l’intensité et surtout à la durée du tabagisme. Il existe des périodes de vulnérabilité particulière au cours de l’enfance et de l’adolescence, si bien que l’important est la durée et la précocité de la toxicomanie tabagique. Le risque induit par l’exposition passive au tabagisme est responsable de 20 % des cancers bronchiques chez les non fumeurs.
La relation entre prévalence du tabagisme et incidence du cancer bronchique est très étroite. Chaque année la consommation de tabac baisse de 1,1 % dans les pays industrialisés alors qu’elle augmente de 2,1 % dans le Tiers Monde. Ceci explique que la progression de l’incidence du cancer bronchique y soit la plus élevée du monde.
FACTEURS PROFESSIONNELS
Il existe des preuves épidémiologiques de l’effet carcinogène sur les bronches de certaines expositions professionnelles à des agents chimiques ou physiques : l’amiante (le plus connu et le plus important), l’arsenic, le chrome, le fer, le nickel, l’uranium, les radons, etc.
POLLUTION ATMOSPHERIQUE
Elle est probablement responsable en partie de l’hétérogénéité géographique de la mortalité par cancer bronchique.
FACTEURS GENETIQUES
Pour parler de cancer familial il faut trois cas dans la famille du malade, parmi les parents du premier degré, que ces cas familiaux soient apparus à un âge jeune ou bien sous la forme de cancers bronchiques multiples. Ce cas est rarement vérifié pour le cancer bronchique.
Il y a parfois assimilation erronée entre prédisposition génétique et prédisposition familiale. Certaines anomalies génétiques responsables de la promotion des cancers bronchiques ne sont pas transmissibles car elles ne surviennent que dans les cellules cancéreuses.
Un certain nombre d’anomalies génétiques prédisposent au risque de cancer bronchique. C’est le cas de certains gènes qui codent pour des enzymes capables de transformer les procarcinogènes de la fumée de tabac en authentiques carcinogènes. Les malades qui expriment ces enzymes ont donc un risque élevé de cancer bronchique. Ceci explique l’inégalité des fumeurs devant le risque de cancer bronchique. D’autres prédispositions génétiques comme les anomalies des proto oncogènes (gènes dont le rôle normal est de réguler la mitose et qui ne remplissent plus cette fonction dans le cas d’un cancer) pourraient intervenir fortement dans le risque de cancer bronchique pouvant survenir chez des sujets jeunes.
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE
HISTOIRE NATURELLE
On entend par histoire naturelle la description du développement d’un cancer depuis la première cellule maligne jusqu’à la guérison du malade ou son décès.
Les cancers bronchiques se développent à partir de l’épithélium respiratoire. Celui-ci est formé de cellules bordant la surface des bronches au contact de l’air. Le cancer est précédé d »anomalies microscopiques de cet épithélium : la métaplasie (transformation de l’épithélium des bronches qui se met à ressembler à de la peau) puis la dysplasie (apparition d’une prolifération des cellules de la métaplasie). Ces lésions sont dites prénéoplasiques car elles sont) l’origine du cancer mais n’ont pas les caractéristiques du cancer. Elles résultent de l’agression du tabac.
A un moment, une cellule dysplasique et une seule, va devenir cancéreuse en acquérant les deux propriétés fondamentales des cancers : l’immortalité ou autorenouvellement et la différentiation aberrante. Cette cellule unique en se divisant va donner la totalité de la tumeur et des métastases.
A partir d’elle, il faut 20 doublements cellulaires pour arriver à 10 puissance 6 cellules qui ne représentent qu’un millimètre cube. Dix doublements supplémentaires sont nécessaires pour atteindre 10 puissance 9 cellules soit 1 cm3. A partir de ce stade, quelques cellules ont acquis la propriété de métastaser et peuvent s’échapper de la lésion primitive. Ce risque ne cesse d’augmenter avec le temps et la progression des doublements cellulaires. Dix doublements supplémentaires font passer la tumeur au stade terminal. Parfois le passage du stade de 1 cm 3 au stade terminal prend plusieurs années. Cela veut dire que la première cellule a pu se cancériser une décennie avant l’apparition des symptômes.
CLASSIFICATION
Il existe quatre grands types histologiques de cancer bronchique : les cancers épidermoides (40 % ), les adénocarcinomes (30 % ), les carcinomes indifférenciés à grandes cellules (10 % ) et les cancers à petite cellule (20 % ). Les critères de cette classification sont : pont d’union et kératinisation pour les cancers épidermoides, structure glandulaire et sécrétion de mucus pour les adénocarcinomes, noyaux hyperchromatiques et faible quantité de cytoplasme pour les cancers à petites cellules. L’absence de critères de différenciation classe la tumeur en cancer indifférencié à grandes cellules. Les propriétés neuro endocrines des cancers à petites cellules les opposent aux trois premiers, regroupés d’un point de vue pronostique et thérapeutique en un groupe de cancers non microcellulaires.
EXPRESSION CLINIQUE
Les signes respiratoires ou extra respiratoires résultant du développement d’un cancer bronchique sont extrêmement variés. Tous les éléments sémiologiques, pris isolément, peuvent constituer le premier signe de la maladie.
LES SIGNES RESPIRATOIRES ET G2N2RAUX
Il peut exister des signes en rapport direct avec le développement d’un cancer dans les voies respiratoires. Aucun des signes n’est spécifique du cancer bronchique mais tous doivent conduire à la réalisation des examens radiographiques et endoscopiques, particulièrement si le malade est fumeur.
- La toux
- Les hémoptysies
- La dyspnée
- La douleur thoracique est un signe généralement rapporté à l’atteinte de la paroi thoracique
- Les épanchements pleuraux ou plus rarement péricardiques sont révélés par la douleur et la dyspnée
- La fièvre est un signe général qui peut être la conséquence directe de l’obstruction d’une bronche. Cependant, beaucoup de fièvres observées chez les malades atteints de cancer bronchique restent sans étiologie.
- L’anorexie et l’amaigrissement sont également des signes généraux possibles comme dans toute néoplasie profonde.
LES SYNDROMES MEDIASTINAUX
Ce sont les conséquences de l’extension directe du cancer bronchique aux organes médiastinaux. Nous décrirons essentiellement quatre d’entre eux pour leur fréquence :
- Le syndrome cave supérieur est lié à la compression de la veine cave supérieure. Les signes les plus caractéristiques sont l’œdème du cou et du décolleté (en pèlerine) et une circulation collatérale bien visible au niveau des espaces intercostaux.
- L’atteinte d’un des nerfs phréniques entraîne dans un premier temps une irritation responsable d’un hoquet. Ce signe inconstant mais douloureux est ensuite remplacé par une paralysie diaphragmatique
- L’atteinte du nerf récurrent dans la fenêtre aorto pulmonaire est le fait de l’extension médiastinale des cancers du lobe supérieur gauche. Elle entraîne des modifications de la voix qui prend un timbre bitonal caractéristique.
- L’atteinte de l’œsophage est généralement associée à l’extension des cancers de la bronche souche gauche : cette atteinte entraîne souvent une dysphagie.
LES SYNDROMES PARIETAUX
La douleur est le signe le plus sensible et spécifique de l’extension d’un cancer bronchique à la paroi thoracique.
Le syndrome de Pancoast-Tobias est une forme anatomique particulière des cancers se développant à partir de l’apex. Ces cancers atteignent les os de la paroi thoracique, les branches du plexus brachial qui innervent le bras et les nerfs sympathiques. La douleur est très importante au cours de l’évolution des syndromes de Pancoast-Tobias.
LES SYNDROMES METASTATIQUES
IL EXISTE QUATRE DETERMINATIONS METASTATIQUES fréquentes au cours des cancers bronchiques. Ce sont :
- Le foie
- Les surrénales
- Les os
- L’encéphale
D’AUTRES SITES METASTATIQUES sont plus rares :
- La moelle osseuse (pour les cancers à petites cellules)
- La peau
- Les ganglions périphériques
- Le poumon lui-même
LES SYNDROMES PARANEOPLASIQUES
Il s’agit d’un ensemble de manifestations cliniques, radiologiques ou biologiques, liées à la synthèse ectopique d’une hormone, ou d’une neurohormone, ou d’un médiateur par la tumeur, alors que les structures intéressées par la symptomatologie ne sont pas le siège d’un envahissement. Les syndromes paranéoplasiques sont le plus souvent observés chez les malades atteints de cancers à petites cellules. Ils suivent l’évolution de la tumeur : le syndrome paranéoplasique régresse lorsqu’une rémission est obtenue. Les syndromes paranéoplasiques peuvent être classés en fonction des désordres qu’ils entrainent et des systèmes qu’ils affectent (voir sémiologie clinique).
FORMES CLINIQUES PARTICULIERES
LECANCER BRINCHIO ALVEOLAIRE
Il s’agit d’une forme particulière d’adénocarcinome primitif bronchique. Dans le cas le plus typique, ce cancer a une extension aux deux poumons et prend l’aspect d’une « pneumonie carcinomateuse ».
LES CANCERS BRONCHIQUES OCCULTES
Certains cancers sont découverts au cours d’une fibroscopie bronchique réalisée pour une toux isolée alors que la radiographie et l’examen clinique sont normaux.
LES CANCERS BRONCHIQUES MULTIPLES
Ce sont des cancers bronchiques synchrones (en même temps) ou métachrones ( l’un après l’autre). C’est l’explication d’un phénomène assez fréquent : l’apparition d’un deuxième cancer bronchique après guérison d’un premier.
LE BILAN DIAGNOSTIQUE
Le bilan du cancer bronchique est, naturellement, le fondement des indications thérapeutiques. Les informations pronostiques sont recueillies à chacune des étapes de ce bilan qui doit répondre aux questions suivantes :
- S’agit-il d’un cancer à petites cellules ou d’un cancer non microcellulaire ?
- Quel est le stade anatomique de la tumeur ?
- Quel est le retentissement de la tumeur sur les conditions générales du malade ?
- Existe-t-il des affections associées (et plus particulièrement une bronchopneumopathie chronique obstructive) susceptibles d’influencer le traitement ?
BILAN HISTOLOGIQUE
Une preuve histologique correcte du type de cancer bronchique doit être obtenue. Différentes techniques permettent d’obtenir les prélèvements nécessaires au diagnostic histologique. Les prélèvements au cours de l’endoscopie et les prélèvements transpariétaux dirigés par la tomodensitométrie sont actuellement les techniques les plus utilisées. La médiastinoscopie et la médiastinotomie sont des examens qui permettent d’accéder à des prélèvements de grand volume. Cependant leur positivité est tributaire de la présence de métastases ganglionnaires médiastinales.
BIOLOGIE ET MARQUEURS SERIQUES
LE BILAN BIOLOGIQUE DE ROUTINE
Certaines des informations simples qu’il apporte ont une grande valeur pronostique : l’hyponatrémie, l‘hypoalbuminémie, l’augmentation des lactates déshydrogénases et des phosphatases alcalines, sont toutes des anomalies associées à un mauvais pronostic.
LES MARQUEURS SERIQUES
L’aide apportée par les marqueurs sériques à la prise en charge des cancers bronchiques est controversée et les connaissances évoluent rapidement. Actuellement, deux marqueurs ont une application clinique possible :l’énolase neurone spécifique (NSE) pour les cancers à petites cellules et le CYFRA 21-1 pour les cancers épidermoides.
ETABLIR LE STADE DE LA MALADIE fait appel à :
- L’examen clinique complet
- L’évaluation de l’extension locale de la tumeur.
Elle est appréhendée par la fibroscopie, la tomodensitométrie et, éventuellement, par différentes explorations pleurales (pleuroscopie, vidéo thoracoscopie) pouvant être rendues nécessaires par l’existence d’un épanchement sero-fibrineux. L’imagerie par résonnance magnétique est une technique d’une très grande sensibilité quant à l’exploration des rapports de la tumeur primitive avec la paroi (Pancoast-Tobias).
- L’évaluation de l’extension ganglionnaire
La tomodensitométrie thoracique est l’examen de routine des relais ganglionnaires médiastinaux. Mais la confirmation de l’atteinte cancéreuse d’un ganglion hypertrophique nécessite la médiastinoscopie.
- L’évaluation de l’extension à distance (métastatique)
Les investigations destinées à rechercher des métastases infracliniques sont : la scintigraphie osseuse, la tomodensitométrie du foie, des surrénales et de l’encéphale. La recherche d’un envahissement de la moelle osseuse est nécessaire chez les malades atteints d’un cancer à petites cellules.
- L’évaluation de la fonction respiratoire
La fonction respiratoire d’un malade d’un cancer bronchique est fréquemment altérée. Deux causes peuvent concourir à cette altération : les conséquences directes du développement tumoral, et surtout l’association à une bronchopneumopathie obstructive chronique qui reconnaît le même facteur de risque : le tabac. La réalisation d’une scintigraphie de ventilation couplée à la scintigraphie de perfusion est nécessaire lorsqu’une décision chirurgicale (pneumonectomie ou lobectomie) est envisagée. Il s’agit d’une exploration qui donne une véritable « spirométrie sectorielle » permettant de prédire la fonction respiratoire après la chirurgie.
LE PRONOSTIC
Le pronostic dépend de trois groupes de variables : les variables tenant à l’histologie et au phénotype du cancer (le cancer à petites cellules étant de plus mauvais pronostic que les cancers non microcellulaires), les variables tenant au stade de la maladie, les variables tenant à l’état général et aux affections associées.
POUR LES CANCERS NON MICROCELLULAIRES
Les malades qui ont bénéficié de la chirurgie ont le meilleur pronostic ;. S’ils sont atteints d’une tumeur au stade I et II, leur survie à 5 ans est de 60 et 40 % respectivement. Les patients atteints par une maladie métastatique ne peuvent que très rarement être conduits vers un traitement chirurgical et leur survie est en moyenne de 6 à 8 mois. Entre ces deux groupes, pour lesquels l’indication chirurgicale est clairement posée ou réfutée, se situe le groupe des malades atteints de cancer aux stades ayant envahi les ganglions régionaux. Pour ces malades, une résection est parfois techniquement possible mais elle a une faible efficacité curative. Leur survie est en moyenne de 12 mois.
POUR LES CANCERS A PETITES CELLULES
La chimiothérapie est l’essentiel du traitement car la fréquence des métastases rend souvent illusoire l’efficacité du seul traitement local. La classification la plus simple distingue les stades limités (tumeur confinée à un hémithorax) et les stades étendus. Les médianes de survie actuellement observées dans les essais de chimiothérapie sont de 20 et 14 mois pour les stades limités et étendus respectivement.
CONCLUSION
Une démarche diagnostique précise est indispensable. Ainsi, l’évaluation des facteurs pronostiques est une partie intégrante de la démarche diagnostique.
POINTS CLES :
1. Le cancer bronchique collectionne les superlatifs notamment en matière de fréquence, de mortalité et de résistance aux traitements. Il reconnaît une grande cause : le tabagisme. Il est donc évitable.
2. Le diagnostic doit être évoqué chez tout homme de plus de 50 ans qui fume. Mais l’âge du diagnostic diminue. Les F fument de plus en plus. Le diagnostic se fait par endoscopie bronchique le plus souvent. Une histologie est indispensable pour orienter le traitement. L’imagerie par scanner X tient une place centrale dans l’évaluation, aussi bien diagnostique que pronostique et thérapeutique.
3. La chirurgie doit être proposée quand le geste est curatif sur le plan carcinologique.
4. La chimiothérapie permet une réduction tumorale dans un nombre significatif de cas. L’évolution actuelle de la chimiothérapie se fait vers des traitements qui bloquent la progression tumorale.
5. Les soins palliatifs sont à mettre en place dès le diagnostic, de manière graduée en fonction du pronostic à ce moment là.
La douleur doit être soulagée sans aucune arrière pensée.
LES TUMEURS MALIGNES DU MEDIASTIN
Parmi l’ensemble des cancers endo-thoraciques, les tumeurs malignes du médiastin (TMM) sont des néoplasies rares. Elles ne représentent que 25 à 40 % de l’ensemble des tumeurs du médiastin.
PRESENTATION CLINIQUE
Les trois quarts des tumeurs malignes du mediastin sont révélées par un syndrome médiastinal résultant d’une compression ou d’une destruction d’un des nombreux organes du médiastin (voir Anatomie) : les symptômes peuvent être le hoquet, la dysphagie, la dysphonie, le syndrome de Claude Bernard Horner (ptosis, myosis, énophtalmie) et le syndrome cave supérieur. Mais il peut également s’agir de signes d’emprunt tel que la toux, la dyspnée, le wheezing, les douleurs thoraciques, les névralgies intercostales. Ailleurs les tumeurs malignes du mediastin se révèlent par des métastases hors du thorax ou par des signes généraux ou un syndrome paranéoplasique (voir définition supra). Seulement 25 % des tumeurs malignes du médiastin sont asymptomatiques.
CLASSIFICATION
Les étiologies sont très diverses. En effet, la cancérisation de toutes les structures du médiastin est possible. Pour simplifier la compréhension, nous utiliserons une classification topographique. Chacun des trois secteurs du médiastin peut être le siège d’une tumeur cancéreuse d’un organe qui s’y trouve normalement. Un exception à cette règle existe : les tumeurs dites germinales proviennent probablement de la transformation d’une cellule germinale dont la migration normale s’est interrompue dans le médiastin au cours de l’embryogenèse et qui se cancérise à l’âge adulte.
TUMEUR DU MEDIASTIN ANTERIEUR
TUMEURS DU THYMUS
- Les thymomes.
Tumeurs lympho épithéliales
Traitement chirurgical
Rechutes
- Les carcinomes thymiques
Tumeurs très rares
Haut potentiel malin
- Carcinoides thymiques
Tumeurs neuro endocrines. Croissance lente. Pseudo syndrome de Cushing
TUMEURS GERMINALES
Tumeurs développées dans le médiastin antérieur.
Deux grands groupes :
- Les tumeurs seminomateuses (provoquant des métastases ganglionnaires)
Tt radiothérapie, chimiothérapie, exerese chirurgicale des residus
- Tumeurs non seminomateuses pronostic beaucoup plus réservé, fort potentiel métastatique
Tt chimiothérapie
Développement libre dans le médiastin de ces tumeurs
H jeune dans sa troisième décennie qui consulte pour douleurs thoraciques
Le diag différentiel est la métastase médiastinale d’un cancer du testicule. Une échographie testiculaire normale est nécessaire pour affirmer une tumeur germinale du médiastin.
TUMEUR DU MEDIASTIN MOYEN
Cette région est traversée par les principales chaines ganglionnaires. Les lymphadénopathies médiastinales constituent l’essentiel des tumeurs malignes de cette région.
MALADIE DE HODGKIN
Le mode de révélation est ganglionnaire dans 90 % des cas. Radio : classique aspect de médiastin en cheminée.
Tt combinant radiothérapie et chimiothérapie, utilisation de drogues cytostatiques.
LES LYMPHOMES MALINS NON ODGKINIENS (LMNH)
Cancers hématopoiétiques. Pronostic réservé
TUMEURS GANGLIONNAIRES SECONDAIRES
De nombreux carcinomes peuvent provoquer la formation de métastases ganglionnaires endothoraciques (cancer bronchique, cancer du sein, du pancréas, de l’œsophage).
TUMEURS DU MEDIASTIN POSTERIEUR
Pathologie de l’enfant surtout dans les 5 premières années de la vie.
Le neurofibrosarcome est la forme la plus fréquente : dégénérescence d’un neurofibrome.
CANCERS DE LA PLEVRE
Il s’agit d’un des grands chapitres de l’oncologie thoracique.
2 types différents
- Cancers primitifs ou mésothéliomes : se développent aux dépens des cellules mésothéliales constituant naturellement la surface de la plèvre.
- Cancers secondaires : résultent de la colonisation de la plèvre par la métastase d’un cancer solide (sein, rein, poumon, pancréas, prostate) ou d’une maladie hématologique (maladie de Hodgkin, myélome multiple des os).
LES SOINS SPECIFIQUES
Les soins spécifiques désignent l’ensemble des méthodes et des moyens mis en œuvre pour réduire le volume du cancer.
Par opposition aux soins de soutien qui visent à maîtriser les complications de la maladie cancéreuse (douleurs notamment) ou du traitement.
LA CHIRURGIE
La chirurgie était jusqu’à il y a quelques années la seule manière de traiter le cancer bronchique. Plusieurs études démontrent que la chimiothérapie est indispensable, surtout pour les malades qui ont des ganglions médiastinaux (existence de petites métastases à distance)
La chirurgie du cancer bronchique consiste en l’ablation de la tumeur et des ganglions. L’ablation simple d’une tumeur (énucléation) n’est jamais un geste satisfaisant. La chirurgie minimale consiste en une lobectomie (ablation d’un lobe) tandis que le geste maximal consiste en une pneumonectomie (ablation d’un poumon).
Pour que la chirurgie soit utile, il faut deux conditions :
- L’éxérèse doit être complète
- La chirurgie ne doit pas entraîner d’insuffisance respiratoire
(voir chap explorations)
LA RADIOTHERAPIE
Le rôle de la radiothérapie est de détruire les cellules cancéreuses. Les radiations ionisantes provoquent des cassures de l’ADN des cellules qui se divisent au sein de la tumeur. Le décès de la cellule n’intervient pas toujours après une cassure unique car elle a un grand pouvoir de réparation de son ADN, mais plusieurs cassures finissent par tuer la cellule ou du moins l’empêcher de se reproduire.
Le but de la radiothérapie est de traiter non seulement la maladie locale mais aussi les éventuelles métastases régionale , ganglionnaires notamment.
Modalité la plus utilisée : photon-thérapie de haute énergie (mégavoltage)
Ciblage (volume irradié), dosimétrie (dose totale administrée), fractionnement (nombre de séances planifiées pour administrer la dose) sont décidés par le physicien et le radiothérapeute.
But : délivrer le maximum de rayonnement à la tumeur en épargnant les tissus sains.
Endobrachythérapie : amener une source de radiothérapie par un fibroscope au contact de la tumeur.
RADIOTHERAPIE ET CHIMIOTHERAPIE CONCOMITANTE
Cette nouvelle modalité de tt des cancers bronchiques constituerait un progrès pr les malades.
Radiothérapie + chimiothérapie ensemble plus efficace que les deux séparément ajoutés.
La ppale limite à la radiothérapie est que la cellule est capable de réparer ses cassures provoquées par les radiations ionisantes. le pp est d’administrer pdt la radiothérapie de petites doses d’un cytostatique anticancéreux capable d’inhiber la réparation de l’ADN.
LES CHIMIOTHERAPIES
DEFINITION D’UN CYTOSTATIQUE
Un cytostatique anticancéreux est un médicament qui provoque l’arrêt de la prolifération des cellules cancéreuses. Ces cellules ne sont pas toutes capables de se diviser mais celles qui le sont, les cellules souches, reconstituent indéfiniment la population tumorale en l’augmentant. Ces cellules souches constituent donc la cible des chimiothérapies anticancéreuses.
Certains cytostatiques attaquent les cellules au cours de leur division. De tels médicaments sont dits « cycle dépendants, phase dépendants » car ils interviennent spécifiquement durant certaines phases du cycle cellulaire.
D’autres médicaments agissent en liant les deux brins d’ADN entre eux. Ce sont les alkylants. Ces médicaments sont dits « cycle dépendants, non phase dépendants » car même si leur action est assujettie à l’entrée de la cellule dans le cycle, les lésions qu’ils provoquent peuvent se faire à n’importe quel moment.
Il existe d’autres cibles cellulaires pour les cytostatiques anticancéreux : la membrane plasmatique, certaines enzymes indispensables à la survie de la cellule.
DEFINITION D’UNE CHIMIOTHERAPIE
TRAITEMENT SYSTEMIQUE
Les chimiothérapies utilisent des médicaments dits cytostatiques anticancéreux pour traiter la maladie cancéreuse dans sa globalité. La chimiothérapie est donc un tt systémique de la maladie. L’immunothérapie prétend aussi éradiquer les cellules cancéreuses métastasées. Stimulation des défenses immunitaires antitumorales par les cytokines (interleukines et interférons).
PROTOCOLES ET PROGRAMMES
Un protocole de chimiothérapie est une association de médicaments anticancéreux. Pour qu’il soit optimal il faut :
- Que les anticancéreux qui le composent soient tous actifs dans le cas du cancer bronchique
- Que leur association ne soit pas à l’origine d’une toxicité trop élevée
- Que leurs activités antitumorales se potentialisent
Un protocole de chimiothérapie fait habituellement partie d’un programme, lequel est défini comme une association de plusieurs modalités de tt (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie).
INDICATIONS
La chimiothérapie anticancéreuse est donc un traitement général des cancers.
La chimiothérapie est active à la fois sur les métastases et sur la tumeur.
Cette efficacité sert à réduire une tumeur avant une intervention.
La chimiothérapie est souvent prescrite lorsqu’il y a déjà des métastases, mais dans les prochaines années, devrait être prescrite aussi pour les cas où les métastases ne sont pas encore détectables mais sont fortement suspectées.
LIMITATIONS
La chimiothérapie n’est pas l’arme absolue capable de tuer une cellule cancéreuse où qu’elle soit ds l’organisme.
Il existe un certain nombre de sites où les métastases sont « à l’abri » de la chimiothérapie. L’encéphale ou la plèvre sont les meilleurs exemples.
Les cytostatiques anticancéreux ne rentrent pas uniformément ds chaque cellule. Il existe dans les tumeurs des endroits mal vascularisés qui ne sont pas toujours intéressés par les cytostatiques.
EXEMPLE DEPROTOCOLE CHIMIOTHERAPIE
Navelbine – Ciplatyl
LES CYTOSTATIQUES UTILISES EN PNEUMOLOGIE
SOINS DE SOUTIEN
Les soins de soutien sont ceux que l’on engage pour pallier les conséquences de la maladie cancéreuse ou les conséquences du tt.
AIDE PSYCHOLOGIQUE
Comportement infirmier face à un malade atteint d’une maladie cancéreuse.
LA DOULEUR CHRONIQUE
La douleur chronique est insidieuse dans son mode d’installation, parfois sur plusieurs mois.
Elle a un caractère cyclique dans la journée. Elle est exacerbée par le stress et l’anxiété. Elle paraît au malade comme sans rémission, irrévocable.
Par opposition aux douleurs aigues qui sont des urgences diagnostiques médicales, les douleurs chroniques telles que celles qu’on observe lors de l’évolution des cancers surviennent dans un contexte connu. La principale préoccupation de l’équipe médicale est dans ce cas la maitrise thérapeutique de cette douleur.
LES GRANDES CAUSES DE DOULEURS CHRONIQUES
Il existe deux grands groupes de causes à des douleurs chroniques thoraciques :
- Les douleurs liées à une néoplasie endothoracique
- Les douleurs liées à une néoplasie hors du thorax avec métastases thoraciques pulmonaires, pleurales ou osseuses.
LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR CANCEREUSE
La douleur chronique est souvent multifactorielle.
Un exemple en oncologie bronchique : Le syndrome de Pancoast-Tobias. L’atteinte du squelette est un élément important dans la décision thérapeutique. La douleur est très intense. Deux types sont souvent associés : douleurs de désafférentation et des douleurs nociceptives. Maitrise de la douleur est l’objectif.
Association des trois composantes physiopathologiques de la douleur :
- Douleurs nociceptives : SN intact sert de transmetteur
- Douleurs de désafférentation : lésion partielle ou totale du SN. Deux composantes : douleurs de fond (brûlures, broiement, serrement) et parfois une douleur fulgurante (flash électrique, coup d’aiguille, de couteau)
- Douleurs psychogènes : l’anxiété, la dépression augmentent considérablement la douleur.
o Les douleurs nociceptivs par compression, dilatation, répondent aux paliers des antalgiques, mais les douleurs osseuses qui sont aussi d’origine nociceptives répondent aux AINS en premier puis aux corticoides.
o Les douleurs de désafférentation de fond répondent au traitement par antidépresseurs tricycliques (Anafranil, Laroxyl, Athymil). Les douleurs fulgurantes répondent aux antiépileptiques (Rivotril, Dépakine, Tégrétol).
LS REGLES FONDAMENTALES DE PRESCRIPTION
Quelques règles fondamentales sont à respecter pour le tt d’une douleur chronique :
1. Tt per os à heures fixs, pr éviter le retour de la douleur avant la prise des med
2. Comprendre le mécanisme de la douleur pr avoir une réponse adaptée (on ne traite pas une douleur névralgique avec de la morphine)
3. Respecter les paliers de l’OMS
4. Il n’y a jamais de toxicomanie chez le douloureux chronique correctement traité
5. Toujours prévenir les complications du tt plutôt que d’attendre à devoir leur faire face
6. Toujours prendre en compte la nécessité de faire simultanément un taitement spécifique de la douleur et un tt symptomatique
7. Ne pas chercher une sédation immédiate à tout prix, mais chercher une sédation durable
8. Prendre en compte la dimension psychologique, sociale, familiale, spirituelle de la douleur (insomnie, anxiété, désinsertion)
9. Lorsqu’on prescrit un opioide fort il ne faut jamais associer un agoniste avec un antagoniste ou un agoniste partiel.
LES PROBLEMES DIGESTIFS
Des troubles affectants l’appareil digestif sont très fréquents au cours des cancers bronchiques
DESCRIPTION
LES TROULES LIES A LA TUMEUR SONT
- dysphagie (compression de l’œsophage)
- douleurs liées à des métastases hépatiques
- syndromes de rétention biliaire (métastases dans le pancréas)
TROUBLES LIES AU TRAITEMENT
- L’oesophagite provoquée par la radiothérapie
- Nausées et vomissements liés à l’action des cytostatiques anticancéreux
- Constipation liée à l’utilisation des médicaments opioides
L’OESOPHAGITE
Oesophagite liée à la radiothérapie : débute quelques jours après le début du traitement et régresse dans la semaine ou les quinze jours qui suivent son arrêt.
Tt préventif : administration d’un médicament inhibiteur de la pompe à proton et pansements gastriques.
VOMISSEMENTS INDUITS PAR LA CHIMIOTHERAPIE
effet secondaire prévisible. Emesis (nausée et vomissement) induit par les cytostatiques anticancéreux, dépend de la classe à laquelle ils appartiennent.
Les F, les sujets jeunes, et ceux qui ont des antécédents d’oesophagite ont un risque de vomissement élevé, alors que les suejts âgés, les H et les sujets alcooliques ont un risque moindre.
Alisapride : risque de vomissement modéré (Plitican) ou le Primpéran. Risque de vomissement élevé : utiliser un antirécepteur de la sérotonine, classe des sétrons. Association d’un corticoide.
L’allongement de la vie ne doit pas se faire au détriment de sa qualité.