IFSI - Pneumologie - 7
CH. 7 – PATHOLOGIE DE LA PLEVRE
LE PNEUMOTHORAX (PNO)
DEFINITION
C’est un épanchement gazeux entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale.
Physiologiquement, le poumon adhère à la paroi thoracique par l’existence d’une pression négative entre les plèvres viscérales et pariétales. L’irruption d’air dans l’espace pleural est le plus souvent due à la rupture d’une bulle sous-pleurale. Le poumon se trouve donc décollé de la paroi et rétracté dans le thorax.
Le pneumothorax spontané survient le plus souvent chez les hommes jeunes sans autre maladie associée et qui présentent de petites bulles (blebs) au niveau des apex pulmonaires. Il peut aussi compliquer un emphysème bulleux. Plus rarement un pneumothorax peut compliquer un asthme, une pneumonie, ou un cancer bronchique. Il peut être également d’origine iatrogène après ponction ou biopsie pleurale.
DIAGNOSTIC
Le malade se plaint d’une douleur thoracique d’apparition brutale, classiquement décrite comme un coup de poignard, d’une dyspnée et d’une toux sèche. Il existe des tableaux dramatiques de PNO suffocants (l’air entre dans l’espace pleural où il est piégé par un système de clapet et comprime le médiastin).
Sur la radiographie du thorax, le poumon est collabé et une hyperclarté le sépare de la paroi thoracique. En cas d’épanchement liquidien associé, un niveau horizontal (hydro-aérique) est visible ; il peut s’agir de pus (pyo-pneumothorax, compliquant par exemple une staphylococcie) ou de sang (hémopneumothorax, secondaire par exemple à une plaie par arme blanche). A distance de l’épisode aigu, une tomodensitométrie thoracique pourra montrer l’existence de bulles, qui ne sont cependant pas toujours visibles à cause de leur petite taille.
TRAITEMENT
Si le PNO est de très faible abondance, el repos peut suffire.
Le PNO peut être suffocant ; il s’agit d’une urgence, justifiant la mise ne place immédiate d’un drain.
Le traitement le plus souvent utilisé est le drainage pleural. Le principe en est simple : il consiste à placer un drain dans la cavité pleurale puis on applique une aspiration continue.
Lors de PNO récidivant ou de PNO intarissable, un geste chirurgical de type pleurectomie (le poumon est « pelé » de sa plèvre viscérale) ou une pleuroscopie-talcage sont indiqués, de façon à provoquer une symphyse pleurale.
MESURES PREVENTIVES
La plongée sous-marine en cas d’antécédent de PNO est formellement interdite. Toutes les situations où il existe des modifications de pression sont déconseillées (aviation). Le tabac peut être à l’origine de la formation des bulles ; il faut profiter de l’occasion pour proposer un sevrage.
SURVEILLANCE D’UN DRAINAGE PLEURAL
La dépression doit être de l’ordre de -20 à -50 cm d’eau. Il faut vérifier l’étanchéité des raccordements entre le drain, la tubulure et le bocal d’aspiration de façon quotidienne. Une radiographie du thorax au lit est faite tous les jours pour vérifier que le poumon reste à la paroi et que le drain est bien en place.
POINTS CLES :
1. Le pneumothorax idiopathique bénin du sujet jeune est la forme la plus typique de cette maladie.
2. C’est une urgence qui peut être vitale. Un drainage pleural est nécessaire le plus souvent.
LES PLEURESIES
Elles correspondent à la présence d’un épanchement liquidien plus ou moins important dans l’espace pleural. Cet épanchement peut être libre dans la grande cavité ou cloisonné (présence de plusieurs poches ne communicant pas entre elles).
Une pleuresie se manifeste par une douleur thoracique, une dyspnée, ou une toux sèche mais peut être asymptomatique. La toux est induite par le changement de position du malade ce qui mobilise le liquide pleural.
LA RADIOGRAPHIE DU THORAX met en évidence une opacité concave en haut et en dedans. La limite supérieure est floue. Pour objectiver l’absence de cloisonnement de l’épanchement, une radiographie en décubitus latéral du côté de la pleurésie sera faite (déplacement du liquide).
L’ECHOGRAPHIE PLEURALE peut aussi faire le diagnostic et permetre d’effectuer uneponction dirigée (utile en cas d’épanchement cloisonné).
LA PONCTION EXPLORATRICE, et évacuatrice si le malade est dyspnéique, confirme l’existence de l’épanchement et permet l’analyse de ce liquide.
On distingue les exsudats (ou pleuresies serofibrineuses), secondaires à une inflammation locale et riches en protides (> 30 g/l), et les transsudats pauvres en protides secondaires à des phénomènes mécaniques (augmentation de la pression hydrostatique ou diminution de la pression oncotique).
LES PLEURESIES SERO FIBRINEUSES
LES PLEURESIES NEOPLASIQUES (HORS MESOTHELIOME)
Il s’agit le plus souvent de cancers secondaires de la plèvre. Les cancers primitifs en cause peuvent avoir n’importe quelle localisation, les plus fréquemment en cause étant les carcinomes bronchopulmonaires, les cancers du sein, les lymphomes. Le symptôme prédominant est généralement la dyspnée, liée à l’abondance du liquide et à son renouvellement rapide après ponction évacuatrice. Celui-ci est assez souvent hémorragique.
Le diagnostic est porté par la biopsie pleurale à l’aide de l’aiguille d’Abrams. Celle-ci peut cependant être insuffisante et une pleuroscopie permet de faire des biopsies dirigées. Un aspect typique de pleurésie secondaire est dit en tache de bougie (plaques blanchâtres surélevées sur un fond inflammatoire).
Le traitement est tout d’abord celui de la maladie primitive. Lorsque celui-ci s’avère inefficace, un talcage pelural permet la formation d’une symphyse pleurale et évite le renouvellement de l’épanchement.
Surveillance dans les suites d’une pleuroscopie-talcage
Voir surveillance d’une pleuroscopie
PLEURESIE D’ORIGINE INFECTIEUSE
LES PLEURESIES VIRALES. Elles surviennent au cours d’épidémies d’infection respiratoire virale. Elles sont souvent sèches et douloureuses au début, s’accompagnent de fièvre, de frissons, de courbatures, de rhinopharyngites ou de bronchopneumonies. Elles guérissent spontanément la plupart du temps.
LES PLEURESIES PARAPNEUMONIQUES accompagnent une pneumonie bactérienne à pneumocoques, bacilles gram-négatifs. Elles sont riches en polynucléaires neutrophiles mais non purulentes. Le traitement est celui de la pneumonie (antibiotiques).
LA PLEURESIE TUBERCULEUSE. Elle peut être insidieuse ou au contraire très symptomatique avec fièvre, dyspnée, altération de l’état général. Le liquide pleural est riche en protides et en lymphocytes. La plupart du temps, l’examen direct à l arecherchede bacilles acido-alcoolo-résistant est négatif et la culture n’est positive que dans un cas sur deux. La biopsie pleurale est donc nécessaire et c’est la découverte de granulomes gigantocellulaires avec nécrose caséeuse qui permet le diagnostic.
Le bilan comprend la recherche d’une tuberculose pulmonaire associée (BAAR dans l’expectoration, tubage gastrique, bronchoscopie avec LBA si les examens précéndents sont négatifs), d’un virage tuberculinique (IDR), d’un contage. Il faudra examiner les personnes de l’entourage du malade, leur faire une radiographie du thorax et une IDR.
Le traitement antibiotique est le même que pour la tuberculose pulmonaire commune. On y adjoint systématiquement une kinésithérapie respiratoire pour prévenir la symphyse pleurale. Certains prescrivent une corticothérapie avec le même objectif.
PLEURESIE COMPLIQUANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE
Il faut l’évoquer dans les suites d’une intervention chirurgicale ou lors d’un alitement prolongé.
LES PLEURESIES SERO FIBRINEUSES
Elles peuvent se rencontrer dans de nombreuses autres circonstances :
- Origine digestive : pancréatite aigue ou chronique, abcès sous phrénique
- Maladies de système : polyarthrite rhumatoide, lupus.
LES TRANSSUDATS
L’insuffisance cardiaque peut être à l’origine d’un transsudat car elle entraîne une élévation des pressions veineuses systémiques et pulmonaires.
Les transsudats se rencontrent également dans les cirrhoses hépatiques avec ascite et hypoalbuminémie ainsi que dans les néphropathies.
LES PLEURESIES PURULENTES
Elles sont dues à des bactéries (staphylocoqu, pneumocopque, anaérobies). Leur symptomatologie est en général bruyante avec fièvre, altération de l’état général, douleur dyspnée. Il s’agit souvent de sujets éthylo-tabagiques avec un mauvais état dentaire. Elles peuvent se compliquer d’une fistulisation dans lesbronches avec vomique, qui peut être fatale.
La base du traitement est constituée par le drainage pleural avec lavage quotidien et par l’antibiothérapie.
POINTS CLES :
Les qualificatifs les plus importants sont les suivants : transsudative (qui évoque une cardiopathie), exsudative (qui doit faire rechercher une maladie inflammatoire, infectieuse ou néoplasique), hémorragique (souvent d’origine néoplasique), purulente (qui justifie un drainage pleural).
LE MESOTHELIOME
Il s’agit d’une tumeur pleurale primitive qui se rencontre essentiellement chez des sujets qui ont été exposés à l’amiante. C’est un cancer professionnel indemnissable par le tableau n°30 bis. Le délai entre le début de l’exposition et l’apparition des premiers signes est de l’ordre de 30 à 40 ans.
Les signes cliniques sont constitués par la douleur qui peut être très intense dès le début, ou bien par la dyspnée due à un épanchement abondant qui se reproduit rapidement après ponction évacuatrice.
Le diagnostic histologique est difficile et des prélèvements biopsiques de bonne taille au cours d’une pleuroscopie sont nécessaires. Un talcage sera fait dans le même temps.
Le traitement fait appel à la chimiothérapie dont l’efficacité reste décevante dans cette indication.
Une part importante de la prise en charge de ces malades est constituée par le traitement de la douleur.
CH. 8 PATHOLOGIE DU PARENCHYME
PNEUMONIE
DEFINITION
La pneumonie est une atteinte infectieuse du poumon profond. Elle est fréquente (5 cas pour 1 000 habitants en France) ; elle est grave puisque c’est la première cause de décès par maladie infectieuse dans les pays occidentaux et occupe le 6ème rang des causes de décès. Il faut différencier les pneumopathies communautaires acquises en ville et les pneumopathies nosocomiales acquises à l’hopital. Sur le plan antomo-pathologique la pneumonie correspond à une alvéolite fibrino-leucocytaire. Un tableau clinique particulier la caractérise. Le traitement fait appel à des antibiotiques associés à une prise en charge non spécifique.
TABLEAU CLINIQUE
Les premières descriptions de la pneumonie ont été données par Laennec au XIX ème siècle. On distingue actuellement trois formes anatomocliniques :
- Pneumonie franche
- Bronchopneumonie
- Pneumonie interstitielle
LA PNEUMONIE FRANCHE
La pneumonie franche, bien connue sous l’appellation de « pneumonie franche lobaire aigue » (PFLA) correspond au tableau classique : le début est brutal, il associe frissons, fièvre élevée et malaise général ; le patient se plaint d’une douleur thoracique bien latéralisée et présente une toux initialement sèche. Il peut être dyspnéique. Dans un deuxième temps, le tableau se complète avec altération de l’état général, expectoration purulente parfois hémoptoique (crachats rouillés), à ce stade la dyspnée est souvent franche avec polypnée superficielle.
L’examen clinique recherche en priorité des signes de gravité (hémodynamique, hématose, état de conscience) imposant une attitude thérapeutique immédiate spécifique. Il faut apprécier le retentissement général de l’infection, la fièvre est importante, les frissons fréquents, l’appétit est diminué, l’asthénie intense. L’examen pulmonaire apprécie la fréquence respiratoire, la coloration des extrémités à la recherche d’une cyanose et de signes d’insuffisance cardiaque droite témoins du déficit en oxygène. L’examen du thorax retrouve un syndrome de condensation avec matité à la percussion, augmentation des vibrations vocales, crépitants et souffle tubaire à l’auscultation.
Les examens complémentaires demandés ont un intérêt diagnostic, pronostic et permettent de suivre l’évolution sous traitement. Sur la radiographie pulmonaire on retrouve un syndrome alvéolaire impliquant le territoire atteint. La gazométrie sanguine est indispensable pour évaluer la gravité du malade. Une hyperleucocytose est présente sur la numération formule sanguine (NFS), la vitesse de sédimentation est très accélérée, le bilan ionique recherche des troubles traduisant une déshydratation ; une perturbation du bilan hématique est fréquente.
BRONCHOPNEUMONIE
La bronchopneumonie s’installe brutalement avec une fièvre importante (40)C). Les signes généraux peuvent être préoccupants. Sur le plan pulmonaire, les signes bronchiques dominent la scène avec importante expectoration, encombrement diffus. La dyspnée est souvent importante. A l’auscultation, des râles bronchiques diffus sont entendus. Les images radiographiques sont diffuses avec des opacités alvéolaires mal systématisées, hétérogènes. La biologie montre un tableau superposable au précédent. Il faut là aussi insister sur l’importance de la gazométrie artérielle.
PNEUMONIE INTERSTITIELLE
La pneumonie interstitielle, souvent appelée pneumonie atypique est d’installation plus progressive sur quelques jours. L’état général est moins altéré, la fièvre est plus modérée (39°C), il n’y a pas de frissons. La toux est sèche, la dyspnée est moins marquée. L’examen clinique là aussi s’attache à rechercher en priorité des signes de gravité, plus rares dans ce tableau. L’examen physique est souvent pauvre, l’auscultation du thorax peut être normale, peut retrouver des râles bronchiques voire de fins râles crépitants. La radiographie pulmonaire montre des images non systématisées de syndrome interstitiel. Il n’y a pas d’hyperleucocytose, la VS est accélérée.
En fait, les signes cliniques sont souvent moins francs et la distinction entre ces trois tableaux n’est pas toujours aisée.
ETIOLOGIE
Trois grandes classes de germes sont impliquées dans les pneumonies :
BACTERIES
Le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) est le plus fréquemment retrouvé, il est aussi le plus grave. En deuxième position on retrouve l’Haemophilus influenzae. Les autres bactéries sont plus rares et surviennent sur des terrains particuliers.
GERMES ATYPIQUES
On retrouve essentiellement Legionella Pneumophila, le Mycoplasme pneumoniae et le Chlamydia pneumoniae. La legionellose peut être très grave.
VIRUS
Les plus fréquents sont : le virus influenza A et B, le parainfluenza, le virus respiratoire syncitial et l’adenovirus.
Les germes impliqués dans les pneumopathies de ville sont par ordre de fréquence : pneumocoque, Haemophilus influenzae, pneumopathies virales, Mycoplasme pneumoniae, Legionella pneumophila.
Les autres germes sont retrouvés sur des terrains particuliers (pyocyaniques sur DDB ou mucoviscidose), ou lors des pneumopathies nosocomiales.
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Les prélèvements à visée bactériologique sont :
- Hémoculture
- Examen cyto-bactériologique de l’expectoration
- Antigènes solubles (sang et urine) (pneumocoque, Haemophilus)
- Sérologies
- Fibroscopie bronchique
Lavage broncho-alvéolaire (LBA)
Brosse distale protégée (Wimberley)
Le rôle de l’infirmier dans cette enquête bactériologique est essentiel puisqu’elle participe au recueil des prélèvements et les oriente vers les différents laboratoires concernés.
TRAITEMENT
ANTIBIOTIQUES
Différents antibiotiques peuvent être utilisés dans le traitement des pneumonies. L’antibiothérapie est initiée le plus souvent avant toute certitude étiologique, on parle d’antibiothérapie probabiliste. Il fut se fonder sur l’anamnèse, l’aspect clinique et certaines données des examens complémentaires (essentiellement la radiographie) pour sélectionner un antibiotique. Le traitement est réévalué à la 72ème heure ; il est adapté en fonction de l’évolution clinique, éventuellement de la bactériologie.
La durée du traitement dans la PFLA est de l’ordre de 7 à 12 jours. Dans les pneumonies atypiques le traitement est plus long, 2 à 3 semaines en principe.
MESURES NON SPECIFIQUES
PNEUMONIE GRAVE. Restaurer l’état hémodynamique (remplissage, amines vasopressives).
Assurer l’oxygénation (oxygénothérapie, ventilation assistée). Mise en place immédiate du traitement antibiotique, ce qui contribue à améliorer le pronostic vital.
PNEUMONIE COMMUNE
- Oxygénothérapie si hypoxémie
- Réhydratation
- Physiothérapie respiratoire pour faciliter le drainage (kinésithérapie respiratoire, aérosols fluidifiants)
TRAITER LA DECOMPENSATION D’UNE TARE EVENTUELLEMENT ASSOCIEE
(Diabète, insuffisance cardiaque…)
EVOLUTION
Elle est le plus souvent favorable avec guérison complète. La crise polyurique la précède. Le malade doit être régulièrement revu en consultation tant que persistent des images pathologiques à la radiographie.
Si l’évolution est défavorable, les causes de l’échec sont :
- Traitement inadapté
- Germe résistant
- Erreur diagnostique (embolie pulmonaire).
POINTS CLES :
1. Les pneumonies bactériennes sont soit communautaires, soit nosocomiales. La bactérie la plus fréquente est le pneumocoque.
2. De nombreuses étiologies sont possibles. Le traitement antibiotique est le plus souvent de type probabiliste.
PNEUMONIES INTERSTITIELLES (PNEUMOPATHIES INFILTRANTES DIFFUSES)
Les pneumonies interstitielles représentent un groupe hétérogène de maladies du parenchyme pulmonaire ; dans ce chapitre nous ne considérerons ni les maladies infectieuses, qui ont été traitées dans un autre chapitre, ni les miliaires carcinomateuses (pour la même raison). Nous insisterons simplement sur les plus fréquentes. D’une façon générale il faut savoir que le terme évolutif de ces maladies interstitielles est la fibrose pulmonaire.
LES ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES (AAE)
Les alvéolites allergiques extrinsèques, encore appelées pneumopathies d’hypersensibilité, sont provoquées par l’inhalation de substances organiques diverses. Ce sont des maladies de l’environnement, d’où le terme « extrinsèques ». Ce sont quelque fois des maladies professionnelles qui peuvent survenir soit en milieu rural, soit en milieu urbain. L’exploration est nettement facilitée aujourd’hui par la technique du lavage broncho-alvéolaire.
LA LISTE DES AGENTS ETIOLOGIQUES est extrêmement vaste. Les deux grandes affections observées le plus fréquemment sont la maladie du poumon de fermier (due à l’inhalation d’actinomycètes du foin moisi) et la maladie des éleveurs d’oiseaux qui peut être observée en milieu urbain (élevage d’oiseaux de compagnie ou d’agrément, pigeons, perruches, tourterelles) ou en milieu rural (oiseaux de la ferme).
MAIS D’AUTRES POUSSIERES ORGANIQUES DIVERSES (champignons, moisissures, voire parasites) et même des substances chimiques peuvent être à l’origine de manifestations cliniques identiques.
SUR LE PLAN CLINIQUE
L’AAE se manifeste le plus souvent par un état fébrile, pseudo-grippal, avec toux, dyspnée, fièvre, amaigrissement et présence à l’auscultation pulmonaire de râles crépitants. Tous ces symptômes apparaissent en général quelques heures après l’inhalation des agents responsables (le plus souvent des poussières organiques), il n’y a habituellement pas de sifflement.
Le plus souvent, les signes cliniques vont disparaître en quelques jours, soit spontanément lorsque le sujet est éloigné de l’atmosphère contaminante, par exemple en milieu hospitalier, soit sous corticothérapie. Ile peuvent réapparaître lorsque le sujet retrouve son ambiance habituelle, professionnelle ou domestique.
Par contre, dans la forme chronique, qui évolue en plusieurs mois ou plusieurs années, on se trouve en présence d’un tableau de fibrose interstitielle diffuse avec dyspnée et cyanose, habituellement sans hippocratisme digital, ou d’une insuffisance respiratoire mixte à la fois restrictive et obstructive qui fait suite à une longue exposition antigénique. Une insuffisance cardiaque à type de cœur pulmonaire chronique peut compliquer cette évolution.
LES SIGNES RADIOLOGIQUES
Ils sont très caractéristiques : opacités micronodulaires bilatérales.
Ces images radiologiques peuvent s’effacer rapidement ou évoluer, dans la forme chronique, vers un aspect interstitiel avec fibrose.
L’EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
Elle révèle, dans les cas typiques, un syndrome restrictif avec diminution de la capacité vitale, altération de la diffusion alvéolo-capillaire et chute de la PaO2.
SUR LEPLAN HISTOLOGIQUE
La lésion caractéristique est représentée par le granulome inflammatoire giganto-cellulaire et lymphocytaire que l’on peut mettre en évidence par des biopsies pulmonaires, soit transbronchiques soit à thorax ouvert.
D’UN POINT DE VUE IMMUNOLOGIQUE
L’AAE se caractérise par la présence dans le serum (mais aussi dans le liquide de lavage alvéolaire) d’anticorps précipitants, vis-à-vis des poussières organiques ou des substances chimiques incriminées, détectées par les techniques classique d’immuno-électrophorèse ou double diffusion d’Ouchterlony.
Le traitement de l’AAE repose essentiellement sur la prévention, c’est-à-dire l’éviction du risuqe mais il est parfois difficile à réaliser pour des raisons diverses (métier dont la reconversion est difficile, attachement à un animal familier), et la corticothérapie, remarquablement efficace pour le traitement des épisodes aigus.
LA SARCOIDOSE
La sarcoidose est une granulomatose diffuse d’étiologie inconnue dont le diagnostic repose sur la conjonction de 3 ordres d’éléments.
CLINIQUES
Mise en évidence d’une atteinte médiastino-pulmonaire (90 % des cas) et d’éventuelles localisations extrathoraciques dont la présence exprime le caractère systémique de la maladie.
HISTOPATHOLOGIQUE
Identification du granulome tuberculoide sans nécrose caséeuse.
ETIOLOGIQUE
Elimination d’une des affections susceptibles d’entraîner une lésion histopathologique voisine : mycobactériose (absence de mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants), mycose, pneumoconiose (notamment bérylliose), pneumopathie d’hypersensibilité par inhalation d’antigènes organiques.
Les localisations médiastino-ûlmonaires de la sarcoidose sont dans les deux tiers des cas totalement asymptomatiques, révélées par un dépistage radiologique systématique. Dans le tiers restant elles sont découvertes à l’occasion de symptômes fonctionnels ou généraux (un début symptomatique étant plus fréquemment observé chez la femme entre 45 et 65 ans, ainsi que chez les sujets de race noire), ou de manifestations extrathoraciques (érythème noueux, uvéite, manifestations articulaires aigues).
RADIOLOGIQUEMENT, la sarcoidose est caractérisée par une normalité du cliché thoracique, ou bien par la présence d’adénopathies hilaires et/ou médiastinales isolées, ou par une atteinte du parenchyme pulmonaire associée aux adénopathies, par une infiltration parenchymateuse isolée sans lésions radiographiques de fibrose.
CHAQUE PARAMETRE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE peut être altéré au cours de la sarcoidose, du fait de la diversité des structures pulmonaires susceptibles d’être atteintes par la maladie. La pratique d’épreuve d’effort permet une sensibilisation des altérations de la fonction respiratoire.
Les données biologiques peuvent représenter un élément d’orientation diagnostique et/ou exprimer l’activité de la maladie.
Une anergie tuberculinique est constatée dans environ ¾ des cas. Elle semble corrélée à l’activité de la maladie.
Une hyper calciurie > 0,10 mmol/kg/24 h la plus souvent asymptomatique, rarement compliquée de lithiase rénale ou de néphrocalcinose est observée dans 15 à 50 % des cas. L’hypercalcémie est moins fréquente, habituellement modérée, rarement sévère et symptomatique. Elle peut apparaître ou s’exagérer l’été après exposition solaire.
Des concentrations sériques élevées d’enzyme de conversion de l’angiotensine sérique (ECA) sont observées dans environ 60% des cas.
Les données du lavage broncho-alvéolaire (LBA) sont dans la majorité des cas corrélées aux constatations histopathologiques pulmonaires.
LA CONFIRMATION HISTOPATHOLOGIQUE du diagnostic de sarcoidose médiastino-pulmonaire est essentiellement obtenue par les biopsies de la muqueuse bronchique et du parenchyme pulmonaire par voie transbronchique.
Il est statistiquement difficile de proposer un pronostic du fait de la fréquente latence de la maladie, et de la gravité variable des malades. Dans l’ensemble, on estime que le taux de mortalité de la sarcoidose mediastino-pulmonaire, en dehors des localisations extrathoraciques, serait, après 10 ans d’évolution, de 10 % environ supérieur à celui attendu dans une population identique. Les deux causes majeures de mort sont l’insuffisance respiratoire chronique avec ou sans retentissement cardiaque et les hémoptysies secondaires à une greffe aspergillaire.
La thérapeutique majeure est représentée par la corticothérapie administrée par voie générale sur une durée prolongée d’au moins deux ans. Celle-ci a un effet purement suspensif. Elle permet une régression des lésions granulomateuses et évite, par son action immuno-suppressive et anti-inflammatoire, l’apparition de lésions fibreuses. Ce caractère suspensif de la corticothérapie explique la possibilité de rechutes en cours de diminution du traitement ou dans les mois qui suivent son arrêt.
LES AUTRES PNEUMONIES INTERSTITIELLES
LES FIBROSES PULMONAIRES
Les fibroses peuvent être le stade évolutif ultime de toutes les pneumonies interstitielles. Il est des cas où l’évolution est d’un seul tenant, plus ou moins rapidement (parfois en quelques mois voire quelques semaines).
Le tableau clinique est celui d’une dyspnée d’effort rapidement progressive ; le décès est secondaire à l’insuffisance respiratoire.
Il n’y a pas de cause clairement identifiable.
Le traitement est fondé sur la corticothérapie.
LES MANIFESTATIONS PULMONAIRES DES MALADIES GENERALES
Le lupus, la sclérodermie, diverses pathologies rhumatologiques et digestives peuvent avoir des manifestations pulmonaires.
LES HEMORRAGIES ALVEOLAIRES
Le tableau clinique initial est dramatique et se manifeste par une insuffisance respiratoire aigue, réversible plus ou moins complètement. Il peut exister des hémoptysies, mais celles-ci ne sont pas constantes. Une fibrose pulmonaire peut se constituer, plus ou moins rapidement, en fonction des récidives.
LES MALADIES RARES
L’histiocytose X est rare ; elle survient chez les fumeurs ; sa sévérité peut justifier une transplantation pulmonaire.
POINTS CLES :
3. Les pneumonies interstitielles peuvent être d’origine inflammatoire, infectieuse ou néoplasique. Dans le premier cas, la fibrose pulmonaire en est une complication classique et grave. La démarche diagnostique est bien codifiée, se fonde sur l’imagerie par scanner X et fait souvent appel à l’examen histopathologique.
4. La corticothérapie, voire les immunosuppresseurs, sont parfois utilisés.
SUPPURATION PULMONAIRE – ABCES DU POUMON
DEFINITION
L’abcès du poumon est une collection suppurée au sein d’une cavité néoformée dans le parenchyme pulmonaire par une infection aigue non tuberculeuse. Il peut s’agir aussi de la surinfection d’une cavité intraparenchymateuse préexistante (bulle d’emphysème par exemple).
EPIDEMIOLOGIE
La fréquence des suppurations pulmonaires a considérablement diminué depuis l’ère antibiotique. Elles sont exceptionnelles sur le sujet sain et surviennent le plus souvent sur un terrain débilité (éthylique, diabétique, encéphalopathe). Leur pronostic reste grave.
ETIO-PATHOGENIE
Deux modes de contamination des voies aériennes sont possibles :
- Voie aérogène par inhalation +++
- Voie hématogène par embols septiques
La voie aérogène est la plus fréquente ; elle est favorisée par les troubles de la conscience. Une fausse route avec syndrome d’inhalation est possible (pédiatrie). Les germes rencontrés sont des germes bucco-dentaires, les bactéries anaérobies prédominent (Peptostreptococcus, Fusobacterium). On peut aussi retrouevr des staphylocoques et des bacilles gram négatifs.
Une cause locale doit toujours être recherchée (tumeur, corps étranger).
PRESENTATION CLINIQUE
Un abcès pulmonaire se collecte en trois phases :
- Phase de constitution avec évolution de la pneumonie vers la suppuration
- La vomique par mise en rapport du foyer avec les voies aériennes et évacuation du contenu de ce foyer.
- Le foyer ouvert qui est la phase d’état avec expectoration fractionnée.
Le tableau clinique est celui d’une pneumopathie aigue fébrile retentissant fortement sur l’état général accompagnée d’une expectoration fétide. La vomique vraie est rare, elle correspond à une expectoration abondante et soudaine, elle peut s’accompagner d’hémoptysies, de vomissements. Elle peut avoir un aspect particulier qui évoque un diagnostic : vomique chocolat de l’abcès amibien, caractère fétide de l’haleine et de l’expectoration de l’abcès anaérobies.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
La radiographie met en évidence une opacité avec niveau hydroaérique don’t les parois sont fines et régulières. Une tomodensitométrie peut aider à mieux apprécier l’image et aide au diagnostic différentiel (pleurésie purulente fistulisée dans les bronches).
Une mesure des gaz du sang est indispensable pour évacuer la dette en oxygène.
La vitesse de sédimentation est accélérée, une hyperleucocytose est présente.
Le reste de la biologie aide à l’appréciation du terrain.
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Dans environ 90 % des cas des germes anaérobies sont impliqués dans les abcès du poumon ; or ces germes sont fragiles et difficiles à mettre en évidence dans les prélèvements effectués sur le malade. D’où la nécessité absolue d’une technique rigoureuse de prélèvement et de la rapidité d’acheminement vers le laboratoire.
Les hémocultures sont indispensables sur flacons aérobies et anaérobies.
L’examen cytobactériologique de l’expectoration est peu rentable ; des prélèvements directs endobronchiques sont le plus souvent nécessaires (lavage broncho-alvéolaire, brosse distale protégée) ; en fonction de la localisation (périphérique) une ponction transpariétale à l’aiguille peut être faite.
TRAITEMENT
Le traitement comporte trois volets distincts :
LES ANTIBIOTIQUES. Ils doivent être actifs sur les anaérobies, et éventuellement adaptés selon les résultats bactériologiques. La voie intraveineuse est indispensable initialement. La durée du traitement est longue (6 à 8 semaines)
LE DRAINAGE. Il est aussi important que l’antibiotique, kinesithérapie, postures, drain thoracique si pleurésie purulente associée.
PRISE EN CHARGE DU TERRAIN SOUS JACENT ET TRAITEMENT DE LA CAUSE
EVOLUTION
L’évolution est le plus souvent favorable, parfois sans séquelle. Toutefois une cavité résiduelle peut persister de même que des dilatations bronchiques. La mortalité est de l’ordre de 10 à 15 %. Parfois l’abcès devient chronique et le recours à la chirurgie est indispensable.
POINTS CLES :
Les suppurations pulmonaires sont rares actuellement. Mais un abcès pulmonaire doit faire rechercher un cancer bronchique.
LA TUBERCULOSE
EPIDEMIOLOGIE
La tuberculose est connue depuis l’Antiquité. Elle était décrite comme une véritable « peste blanche » à la fin du XIX ème siècle. En 1921, Calmette, Guérin et Weil-Hallé découvrent le vaccin BCG. L’avènement dans les années 50 et 60 des traitements antituberculeux majeurs a permis une nette régression de la maladie dans les pays industrialisés. Toutefois les données actuelles sont totalement modifiées par la pandémie à VIH (virus d’immunodéficience humaine), la tuberculose augmente aux USA et en Afrique centrale.
Quelques chiffres montrent l’ampleur du problème posé par la tuberculose :
- 10 millions de cas nouveaux annuels dans le monde (58% en Asie, 15% en Afrique et 5% dans les pays industrialisés)
- 33% de la population mondiale est tuberculisée
- La tuberculose est responsable de 3 millions de décès par an dans le monde (5è rang de mortalité toutes causes confondues). 1,5 % seulement de ces décès surviennent dans les pays industrialisés, avec un taux annuel en Europe de 2,16/100000habitants
- En France l’incidence est de 10,8/100000 ; elle est responsable de 2000 décès / an.
La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire.
BACTERIOLOGIE
L’agent responsable de la tuberculose, le bacille de Koch (BK) ou Mycobacterium tuberculosis a été découvert en 1882. Il s’agit d’un bacille fin de 2 à 5 µm de long, acido-alcoolo-résistant (BAAR). Sa division cellulaire ne se fait qu’une fois toutes les 20 heures : l’administration des antibiotiques n’est donc nécessaire qu’une fois par jour ; le résultat des cultures est long à obtenir (3 à 4 semaines).
Le BK est isolé à partir de différents prélèvements (crachat, liquide gastrique, liquide pleural, LCR, urines) ; des mesures de protection strictes sont à prendre pour leur manipulation du fait des risques de contamination. Si le prélèvement ne peut être examiné rapidement, il est nécessaire de le conserver à +4°C.
Un examen direct est fait au microscope optique après coloration de Ziehl-Nielsen, puis le prélèvement est mis en culture sur milieu de Loewenstein-Jensen. L’identification des colonies est indispensable de même que l’antibiogramme du fait de l’apparition de résistances.
De nouvelles méthodes diagnostiques sont actuellement en cours d’évaluation ; détection d’antigènes, sérologies, PCR (réaction de polymérisation en chaîne).
ANATOMO-PATHOLOGIE
La connaissance de l’aspect anatomo-pathologique de la lésion tuberculeuse est indispensable pour deux raisons :
- La compréhension des particularités radiocliniques de la maladie
- Le diagnostic : les lésions du tissu analysé sont caractéristiques.
L’infection tuberculeuse pulmonaire entraîne initialement une inflammation avec exsudation. Puis apparaissent des granulomes constitués de cellules épithéloides et géantes. Ces granulomes peuvent être entourés d’une couronne lymphocytaire et de fibrose. Au centre des granulomes se trouve la très caractéristique nécrose caséeuse. L’évolution peut se faire vers l’extension ou vers la cicatrisation fibreuse avec possible calcification.
HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE
TUBERCULOSE INFECTION
La tuberculose est une maladie contagieuse par contage humain. Le BK est véhiculé par les goutelettes de salives (goutelettes de Pfluge) projetées par les sujets bacillifères en toussant voire en parlant. Le contage animal (bovin) est très rare. La voie de pénétration du germe est aérienne ; le bacille pénètre dans le poumon profond et est responsable de la constitution d’un chancre d’inoculation. La primo-infection est la conséquence de cette première rencontre entre l’organisme (anergique) et le bacille de Koch. Non traitée la primo-infection entraîne dans les 10 ans 10 % de tuberculose maladie ; ce risque s’élève à 30 % chez le patient infecté par le VIH.
PRIMO-INFECTION LATENTE
Elle est la forme la plus fréquente ; elle correspond au « virage tuberculinique » (positivation d’un eIDR, négative jusqu’alors, chez un sujet non vacciné). Elle est totalement asymptomatique. Le diagnostic repose sur l’apparition d’une allergie tuberculinique chez un patient jusqu’alors anergique. Elle doit être traitée lorsqu’elle est reconnue.
PRIMO-INFECTION PATENTE
Elle se manifeste par une toux fébrile retentissant sur l’état général (amaigrissement, asthénie). Un érythème noueux peut être présent. La radiographie pulmonaire met en évidence « le complexe primaire » qui correspond à l’association chancre d’inoculation-adénopathie médiastinale. Des complications locales peuvent apparaître : atélectasie par compression médiastinale, fistulisation ganglio-bronchique, épanchement pleural. Les complications générales par dissémination hématogène étaient autrefois redoutables (méningite, miliaire, péritonite). Son traitement est le même que celui de la tuberculose maladie.
TUBERCULOSE MALADIE
MANIFESTATIONS THORACIQUES
TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE (TPC)
La tuberculose pulmonaire commune est une infection du parenchyme pulmonaire par Mycobacterium tuberculosis ; elle fait suite soit à une primo-infection, soit à une réinfection exogène massive, soit (le plus souvent) à une réactivation endogène d’un organisme déjà infecté, à l’occasion d’une baisse des défenses immunitaires. La localisation pulmonaire est la plus fréquente des manifestations viscérales de la maladie (70 à 80 %). Ceci explique la contagiosité puisque 60 à 70 % des patients atteints sont contagieux.
Les formes cliniques de la TPC sont variées, allant de la forme asymptomatique de découverte systématique jusqu’à une forme aigue évoquant une pneumopathie bactérienne aigue.
Le mode de révélation peut être brutal avec hémoptysie, épanchement pleural, syndrome pneumonique. Le plus souvent l’installation est progressive avec une toux tenace devenant productive, survenant dans un contexte d’altération de l’état général. On retrouve une asthénie, un amaigrissement sans perte patente de l’appétit, une fièvre bien tolérée. La présence de sueurs nocturnes est classique.
Le recueil des données complémentaires est indispensable : notion de contage, appréciation du terrain, sérologie VIH.
Le diagnostic est évoqué sur des données cliniques et radiologiques ; il est confirmé par des données bactériologiques ou histologiques.
PLEURESIE TUBERCULEUSE
Autrefois fréquemment décrite chez le sujet jeune comme une manifestation post-primaire, la pleurésie tuberculeuse se rencontre de plus en plus chez le sujet plus âgé.
Le tableau clinique est celui d’un épanchement pleural survenant dans un contexte infectieux subaigu. L’imagerie confirme l’épanchement et aide à la recherche des lésions parenchymateuses associées. A la ponction, le liquide est exsudatif (protides > 30 g/l) de formule lymphocytaire. Il n’y a quasiment jamais de BAAR à l’examen direct, la culture n’est positive que dans 50 % des cas, la biopsie de plèvre confirme le diagnostic dans 75 % des cas (diagnostic histologique).
MILIAIRE TUBERCULEUSE
Elle est liée à la diffusion hématogène des bacilles par érosion vasculaire d’un foyer caséeux. Le tableau clinique est celui d’une infection sévère avec fièvre, importante altération de l’état général, sueurs nocturnes. Les signes respiratoires sont essentiellement toux et dyspnée, une cyanose peut être constatée. La radiographie met en évidence des micronodules bilatéraux (opacités en « grain de mil »). La dissémination peut être extra thoracique avec méningite, péritonite, péricardite. Le fond de l’œil est examiné à la recherche des classiques tubercules choroidiens de Bouchut. Les tests tuberculiniques sont inconstamment positifs, de même que la recherche de BK à l’examen direct. Le diagnostic impose des prélèvements des différents organes ateints (myéloculture, analyse d’urine, LCR). Chez el vieillard le tableau peut être beaucoup plus torpide ; il faut savoir évoquer ce diagnostic devant toute altération de l’état général dans un contexte fébrile.
MANIFESTATIONS EXTRA THORACIQUES
ATTEINTE DES SEREUSES
- MENINGITE TUBERCULEUSE
Le tableau clinique est insidieux. Le patient est apathique, fébrile avec quelques maux de tête. La personnalité peut être modifiée, l’attention altérée. Parfois les signes sont plus aigus avec céphalées, vomissements, crise comitiale. L’examen clinique s’attache à rechercher une atteinte des paires crâniennes. Le diagnostic repose sur l’analyse du LCR : la protéinorachie est élevée, la glycorachie abaissée, la formule lymphocytaire. L’examen direct n’est pas toujours positif, la culture confirme le diagnostic dans 50 à 80 % des cas.
- PERITONITE TUBERCULEUSE
Il s’agit d’une manifestation peu fréquente de la maladie, elle est favorisée par l’éthylisme. Le tableau clinique est celui d’une ascite fébrile. Le scanner et l’échographie peuvent mettre en évidence des lésions évocatrices ; le liquide péritonéal est un exsudat lymphocytaire, sa bactériologie est négative. Le diagnostic repose sur l’exploration chirurgicale.
- PERICARDITE TUBERCULEUSE
Cette atteinte est rare mais peut engager le pronostic vital ; sa mortalité reste de l’ordre de 15 à 40 % malgré le traitement. Sur le plan clinique, une orthopnée associée à des douleurs thoraciques dans un contexte d’imprégnation bacillaire doit faire évoquer le diagnostic. L’échographie cardiaque confirme l’épanchement dans le péricarde, une ponction du liquide voire une biopsie du péricarde sont nécessaires pour obtenir la certitude diagnostique. Cette atteinte peut se compliquer de tamponade, rapidement mortelle en l’absence de drainage, ou de péricardite constrictive.
TUBERCULOSE HEMATOPOIETIQUE
Il s’agit d’une forme rarement isolée, elle survient lors des atteintes pulmonaires étendues, elle est présente dans 80 % des formes miliaires. Le diagnostic repose sur la myéloculture ou la ponction biopsie hépatique (PBH).
TUBERCULOSE GANGLIONNAIRE
Elle prédomine sur les aires ganglionnaires de la tête et du cou (écrouelles). Elle est peu symptomatique, d’évolution progressive, indolore, les signes généraux ne sont présents que dans 20 % des cas environ. A l’examen clinique les ganglions sont fixés et fluctuants. L’atteinte médiastinale peut se révéler par des signes respiratoires (atélectasie) ou être de découverte radiographique. Le diagnostic se fait par ponction ganglionnaire, ou par biopsie chirurgicale avec étude bactériologique et histologique.
TUBERCULOSE URO-GENITALE
Les manifestations urinaires sont aspécifiques et le diagnostic tardif. L’apport radiographique aide au bilan lésionnel ; le diagnostic bactériologique est obtenu sur des cultures d’urines prélevées trois matins de suite, une leucocyturie aspetique est classique. L’atteinte génitale peut entraîer une stérilité aussi bien chez l’homme que chez la femme. Les urines infectées sont contagieuses.
TUBERCULOSE OSTEO ARTICULAIRE
Elle est une manifestation peu fréquente de la maladie (10 % des atteintes extrapulmonaires), les articulations les plus souvent impliquées sont : le rachis, les hanches et les genoux.
TUBERCULOSE POLYVISCERALE
Il s’agit d’une présentation essentiellement rencontrée chez le patient immunodéprimé, et notamment porteur du SIDA. Les manifestations cliniques sont en rapport avec les différentes localisations, l’état général est profondément altéré. Le pronostic est sombre.
CRITERES DIAGNOSTIQUES
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il est indispensable avant tout traitement antituberculeux. Ildoit être affirmé parl’examen direct (BAAR), et confirmé par une culture (délai de trois semaines). L’antibiogramme est nécessaire.
Des techniques qui permettent d’avoir des résultats plus rapidement restent à évaluer.
Le BK doit être recherché dans :
- Crachats :expectoration de bonne qualité, au besoin aidée par aérosol et kinésithérapeute
- Tubages gastriques : à jeun le matin, avant le lever
- LBA (lavage broncho-alveolaire) sous fibroscopie bronchique
- Urines
- Ponction ganglionnaire
- Liquide pleural, liquide péritonéal
- Myéloculture
- Hémoculture (chez immunodéprimé)
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
Il est essentiel dans certaines formes cliniques. Il est obtenu à partir de biopsies pleurales, hépatiques ou ganglionnaires.
TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
PHARMACOLOGIE
ANTITUBERCULEUX MAJEURS
Voir tableau Pharmacologie.
MODALITES PRATIQUES
PRIMO INFECTION
Isoniazide + rifampicine : 6 mois
TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE
Isoniazide + rifampicine -> 6 mois + pyrazinamide les 2 premiers mois.
PREVENTION DE LA TUBERCULOSE
Le bacille tuberculeux a pour réservoir quasi exclusif l’homme. Sa transmission est interhumaine de proche en proche. La prévention vise à rompre cette chaine.
ELLE PASSE PAR QUATRE MOYENS ESSENTIELS :
- Suppression de l’agent causal de contamination
- Eviction du contage
- Protection des sujets sains par la vaccination
- Chimioprophylaxie des sujets récemment infectés.
Le premier objectif impose diagnostic et traitement précoces. Le deuxième impose :
- Isolement du malade si besoin
- Surveillance des « sujets-contact ».
La vaccination en France est obligatoire avant l’âge de 6 ans. Le BCG est un vaccin vivant, l’administration intradermique est conseillée.
La chimioprophylaxie concerne les sujets non malades mais récemment exposés à la contagion tuberculeuse.
TUBERCULOSE ET VIH
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) déprime l’immunité cellulaire, or c’est cette immunité cellulaire qui régit la protection antituberculeuse. Le couple tuberculose-sida pose un réel problème de santé publique. Un test de dépistage du sida doit être proposé à tout nouveau tuberculeux. Les bacilles peuvent être transmis des sujets immunodéprimés vers des sujets immunocompétents contribuant ainsi à la propagation de la tuberculose. En Afrique la tuberculose est la maladie infectieuse la plus fréquemment associée au Sida.
L’expression clinique chez le sujet VIH + non Sida diffère peu des formes classiques. Chez le malade atteint du Sida cette expression est atypique, les signes généraux dominent la scène. La recherche bactériologique n’est pas toujours positive, le diagnostic est difficile et parfois tardif, la recherche de BK dans le sang est utile. L’IDR est négative. Le schéma thérapeutique est peu différent de celui des sujets immunocompétents : quadrithérapie 2 mois (INH + RMP + PZA + ENB) suivie de bithérapie 4 mois (INH + RMP).
MYCOBACTERIES ATYPIQUES
Les mycobactéries atypiques sont des mycobactéries non tuberculeuses, ce sont des germes fréquents de l’environnement. Ces mycobactéries sont des germes opportunistes. Leur importance actuelle est liée à la pandémie de Sida qui en a modifié l’épidémiologie. Les mycobactéries atypiques les plus fréquemment rencontrées dans le Sida sont M. Avium et M. Intracellulare. L’infection survient tardivement dans l’évolution du Sida. La manifestation clinique principale est une altération de l’état général.
Le diagnostic se fait par prélèvement bactériologiques. Le traitement est différent de celui de la tuberculose, divers protocoles sont en cours d’évaluation.
TUBERCULOSE ET SANTE PUBLIQUE
Faisant suite à une longue décroissance puis à une stabilisation, le nombre de cas déclarés de tuberculose a recommencé à augmenter en France depuis 1992. Cette recrudescence est sensible mais affecte les différentes régions de façon inégale avec une augmentation largement liée à l’épidémie VIH.
Depuis la loi de décentralisation de 1982, le dépistage et la prévention de la tuberculose ont été confiés aux départements et aux conseils généraux. En relation avec la direction départementale de l’action sanitaire et sociale (DDASS), la direction de la solidarité départementale (DSD) est responsable de ces actions de santé publique. Les infirmiers ont une grande part de responsabilité dans la mise en place de cette politique de prévention.
PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT ATTEINT DE TUBERCULOSE
la tuberculose est une maladie à contamination interhumaine et un patient bacillifère (examen direct positif) peut potentiellement infecter 10 personnes.
L’information claire et concise du patient est indispensable ; il est nécessaire d’établir un contact soignant – patient de qualité supérieure, gage de la réussite de la prise en charge thérapeutique. Il faut savoir expliquer la contagiosité éventuelle, la primauté de l’observance thérapeutique et la nécessité de dépister les sujets contacts dans l’entourage proche.
IL EST NECESSAIRE D’ISOLER LES PATIENTS suspects de tuberculose bacillifère (période diagnostique) ou dont le diagnostic est certain. La durée de contagiosité d’un ^patient se situe entre 15 et 21 jours.
Les patients qui bénéficient de conditions socio-économiques satisfaisantes et qui n’ont pas d’immunodéprimés dans leur entourage peuvent être traités en ambulatoire. Les conditions d’isolement en milieu hospitalier doivent être respectées : chambre seule, limitation des sorties, port d’un masque pour les soigants et les visiteurs ainsi que lors des sorties du patient. En cas de tuberculose résistante, le port d’un masque antiparticulaire est souhaitable. Les questions du séjour en maison de repos et de la reprise du travail doivent être abordées.
LES EFFETS SECONDAIRES DES TRAITEMENTS SERONT EXPLIQUES ainsi que les interactions médicamenteuses (contraceptifs par ex). Il est important de connaitre les coordonnées exactes de ces patients (adresse, tel, contact familial).
Les situations physiologiques (grossesse) ou pathologiques (VIH, hépatopathies, immunodépressions, diabète, néphropathies) nécessitent des explications particulières et un suivi très strict.
Ces informations sont indispensables à l’observance thérapeutique et doivent être répétées aux patients. L’infirmier doit être capable d’informer et de reprendre avec les patients le contenu des informations données ou omises par le médecin. Prendre en charge un patient tuberculeux rend responsable de son adhérence au traitement qui est un des gages majeurs de sa guérison.
Les informations thérapeutiques gagneront à être écrites et l’ordonnance ne servira pas seulement au pharmacien.
Il faut s’assurer que le patient peut acheter son traitement. Dans certains cas la DSD peut prendre en charge les traitements qui peuvent être délivrés par les pharmacies hospitalières.
LA TUBERCULOSE EST UNE MALADIE A DECLARATION OBLIGATOIRE (DDASS) et la prise en charge des soins est de 100 % par les organismes de sécurité sociale, il convient de le préciser aux patients pour que les démarches soient effectuées.
LA VISITE AU DOMICILE DES PATIENTS est parfois indispensable ; la tuberculose demeure souvent synonyme de conditions de vie précaires, d’émigration et de difficultés de prise en charge thérapeutique. Les infirmiers et les travailleurs sociaux ont un rôle majeur d’appréciation de la situation sociale et familiale. Ils aident à compléter les données utiles au dépistage (nombre de personnes vivant sous le même toit) ; ils établissent un diagnostic précoce de non compliance et peuvent même superviser la prise médicamenteuse dans les deux premiers mois du traitement. Ils peuvent observer les effets indésirables des traitements et envisager leur prise en charge rapide. Ils participent à la relance des patients pour les contrôles réguliers de suivi médical.
L’identification des problèmes survenant au cours de la prise en charge thérapeutique (non compliance, effest secondaires, modifications thérapeutiques liées aux données bactériologiques, modifications de la durée des traitements= nécessitent autant de nouvelles explications auxquelles les infirmiers doivent participer.
LA PROPHYLAXIE ET LE DEPISTAGE
Le dépistage à partir d’un sujet atteint est de loin l’attitude de dépistage la plus rentable. Le contrôle des personnes en contact étroit (vivant sous le même toit) est toujours nécessaire. Les sujets en contact régulier doivent être aussi contrôlés.
Ce dépistage est conduit soit par le médecin traitant soit par les services de lutte antituberculeuse (DSD) ce qui est le plus souvent le cas dans les collectivités (scolaires ou du travail).
L’infirmier est en première ligne car la technique de ces investigations passe par la réalisation des tests tuberculiniques.
Les petits enfants (moins de 5 ans) et les patients immunodéprimés bénéficieront d’emblée d’un contrôle radiographique. La pratique d’une IDR à 10 U est indispensable pour les contacts étroits, par contre le monotest constitue un moyen aisé de dépistage dans les grandes collectivités et semble une bonne technique de dépistage de populations plus importantes.
La recherche d’un contaminateur autour d’un cas de primo infection tuberculeuse se fera selon la même démarche diagnostique en privilégiant l’étape radiographique, avec cependant une inconnue quant à la date de contamination qui rendra les recherches plus ardues.
POINTS CLES
1. La tuberculose reste une des grandes pandémies. La morbidité et la mortalité demeurent importantes. Dans les pays occidentaux dont la France, l’épidémie de Sida a favorisé une recrudescence de cette pathologie.
2 La tuberculose est une maladie contagieuse. Un isolement est nécessaire les sujets contacts doivent bénéficier d’une consultation médicale. L’intradermoréaction à la tuberculine est un excellent outil pour évaluer le statut immunitaire de la personne face au bacille de Koch. Elle est à interpréter en fonction de la clinique.
3. Le diagnostic est fondé sur la mise en évidence du bacille de la tuberculose.
4.Le traitement fait appel à trois antibiotiques pour éviter le développement de résistances. Il doit être pris suffisamment longtemps pour que l’éradication du germe soit complète.