IFSI - Pneumologie - 6
CH. 6 PATHOLOGIE DES BRONCHES
Près de 5 000 000 de personnes souffrent de pathologies bronchiques ; il s’agit essentiellement d’asthme et de bronchite chronique ; mais les dilatations des bronches sont également à connaître. Ce sont des maladies chroniques et le rôle de l’infirmier est fondamental, à l’hopital lors des épisodes aigus, dans les centres de soins ou à domicile pour la vie de tous les jours.
ASTHME
DEFINITION
L’asthme est un désordre inflammatoire des voies aériennes ; cette inflammation est secondaire à un infiltrat inflammatoire polymorphe, comprenant notamment des mastocytes et des eosinophiles. Sur un terrain particulier, cette inflammation entraîne des symptômes qui sont en général en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible spontanément ou sous l’effet du traitement ; par ailleurs cette inflammation est la cause d’une hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli.
L’asthme n’est pas une maladie au sens pasteurien du terme ; une cause précise et unique n’a jamais été identifiée et les manifestations anatomopathologiques ne sont pas univoques. Il s’agit bien plus d’un syndrome dont la définition doit se fonder sur un ensemble de signes cliniques et fonctionnels respiratoires ; les facteurs étiologiques, qu’il convient de qualifier de facteurs déclenchants peuvent être uniques, multiples ou totalement absents.
DEFINITION CLINIQUE. L’asthme est caractérisé par une dyspnée sifflante, variable, récidivante, volontiers nocturne, réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement.
DEFINITION FONCTIONNELLE. La deuxième caractéristique essentielle de l’asthme est l’existence d’une obstruction bronchique, qui –elle aussi- est variable et réversible.
DEFINITION ANATOMO-PATHOLOGIQUE. Certains auteurs ont défini l’asthme comme une bronchite chronique desquamative à eosinophiles.
DEFINITION ETIOLOGIQUE. L’asthme est un syndrome multifactoriel ; il existe une grande variabilité d’un malade à l’autre : certains d’entre eux ont plusieurs facteurs déclenchants et d’autres aucun.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
L’OBSTRUCTION BRONCHIQUE
LE SPASME
La contraction du muscle lisse bronchique est responsable d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO), réversible par l’effet d’un beta-2-mimetique (ou à un degré moindre d’un dérivé de la theophylline ou d’un vagolytique). Il existe également une hypertrophie des muscles lisses bronchiques.
L’INFLAMMATION
L’inflammation bronchique est quasi constante ; elle se manifeste par un œdème qui intéresse l’ensemble des voies aériennes, une hypersécrétion qui peut en imposer pour une surinfection, alors qu’elle est riche en oesinophiles et un infiltrat inflammatoire polymorphe, principalement composé d’oesinophiles et de mastocytes, mais aussi de lymphocytes.
VIEILLISSEMENT BRONCHIQUE
Le déclin du VEMS en fonction de l’âge est plus important chez l’asthmatique que chez le sujet normal (70 ml/an vs 20 ml/an en moyenne) ; ce déclin est plus important dans les asthmes sévères, de type intrinsèque.
L’OBSTRUCTION BRONCHIQUE est mise en évidence par la mesure du volume expiratoire maximum seconde ou VEMS (plus précisément par le rapport de Tiffenau) et celle du débit expiratoire de pointe (DEP). La variabilité et l’instabilité sont synonymes et indiquent des variations > 20 % du DEP dans la journée ou d’un jour dans l’autre. La réversibilité indique l’amélioration > 15 % du VEMS après traitement.
LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME
L’innervation des voies aériennes est relativement complexe ; elle fait intervenir des mécanismes cholinergiques et adrénergiques connus depuis de nombreuses années, mais un contrôle non adrénergique non cholinergique (NANC) a été mis en évidence récemment chez l’homme. Les neuromédiateurs des systèmes cholinergiques et adrénergiques sont bien connus (acétylcholine, adrénaline, noradrénaline) ; en ce qui concerne le NANC, un grand nombre de neuro-peptides semblent entrer en ligne de compte.
L’exagération des réflexes cholinergiques pourrait être responsable d’une réponse anormale de lasthmatique. La possibilité d’une anomalie du système adrénergique a été étayée par de nombreuses expérieneces montrant une diminution d’activité de ce système bronchodilatateur. Chez l’asthmatique, les beta-bloquants entrainent un bronchospasme.
L’HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE
L’hyperréactivité bronchique (HRB) peut être définie comme l’aptitude qu’ont les bronches à réagir anormalement par une obstruction à des stimuli physiques, chimiques ou pharmacoogiques, tels que l’acétylcholine, le carbachol, l’histamine, les prostaglandines F2alpha. Cet état n’est pas spécifique de l’asthme, mais la quasi-totalité des asthmatiques ont une HRB. Plusieurs mécanismes sont suceptibles d’expliquer l’HRB, essentiellement l’inflammation bronchique.
DIAGNOSTIC DE L’ASTHME
Le diagnostic de l’asthme doit être fondé sur la mise en évidence des différents éléments de la définition. Mais plusieurs questions doivent être posées.
COMMENT AFFIRMER DE MANIERE FORMELLE QU’IL S’AGIT D’UN ASTHME ?
La dyspnée avec tous les adjectifs qui la caractérisent est indispensable au diagnostic, mais elle n’est pas suffisante. Il faut documenter le trouble ventilatoire obstructif (TVO) variable et réversible, soit par la mesure du VEMS et du rapport de Tiffenau, soit par l’enregistrement plusieurs jours de suite du débit de pointe. Si le TVO ne peut être mis en évidence, il est licite de rechercher une hyper-réactivité bronchique.
COMMENT QUALIFIER LES ETATS FRONTIERE ?
La toux spasmodique de l’enafnt est un équivalent d’asthme ; le diagnostic est en général confirmé sans difficulté. La situation est parfois plus difficile chez l’adulte ; la recherche d’un eoesinophilioe bronchique (analyse cytologique de l’expectoration) est quelque fois utile.
Il ne faut pas se laisser abuser par le terme de « bronchite asthmatiforme », surtout chez l’enfant. Devant des signes de « bronchites » à répétition, il faut égalemetn savoir évoquer le diagnostic.
Les expressions telles que « asthme intriqué » ou « bronchite chronique spastique » ne devraient plus être utilisées.
ETRE SUR QU’IL NE S’AGIT PAS D’UN ASTHME ?
En règle générale, l’éventualité d’un eautre pathologie mimant les signes de l’asthme est rare. Cependant les diagnostics différentiels doivent être constamment évoqués et les examens complémentairees réalisés en cas de moindre doute.
Nous citerons les principaux :
- BPCO
- Cancer trachéal ou bronchique, tumeur bénigne, corps étranger (radiographie, bronchoscopie)
- Mucoviscidose (test de la sueur)
- Rétrécissement mitral (échographie cardiaque)
- Embolie pulmonaire.
FORMES CLINIQUES DE L’ASTHME
LES FORMES CLINIQUES CLASSIQUES
LA CRISE D’ASTHME est l’élément de base du syndrome asthme. Telle que décrite par Laennec, elle s’installe rapidement, volontiers la nuit ; la dyspnée réveille le malade, est sifflante, impose la position assise. Spontanément elle dure de plusieurs minutes à plusieurs heures ; elle est en général bien calmée par l’inhalation (voire l’injection sous cutanée) d’un beta 2 mimétique. La toux survient secondairement, provoque l’émission de crachats (dits perlés de Laennec), et annonce la fin de la crise.
L’ATTAQUE D’ASTHME se définit comme la succession de crises, pendant plusieurs jours ; entre les crises la dyspnée peut être absente, ou présente mais sur un mode mineur.
L’ASTHME A DYSPNEE CONTINUE combine les deux modes de présentation précédente ; il y a des cirses ; elles peuvent se répépter plus ou moins régulièreemnt ; mais entre les crises il y a toujours un état dyspnéique.
L’ETAT DE MAL ASTHMATIQUE est une forme grave de l’attaque ; les crises se répètent, en s’intensifiant progressivement ; elles résistent progressivement aux traitements ; en quelques jours (un à trois) un état asphyxique s’installe imposant un séjour hospitalier, éventuellement en réanimation.
Il est en fait préférable de parler d’asthme aigu grave ; la notion d’urgence est ainsi mieux mise en valeur.
QUELQUES FORMES CLINIQUES PARTICULIERES
L’ASTHME INSTABLE est défini typiquement par la variabilité du débit expiratoire de pointe (DEP) qui doit être supérieures ou égale à 20 % entre le matin et le soir.
L’ASTHME NOCTURNE est a priori un pleonasme ; la survenue des crises est en effet par définition volontiers nocturne. 75 % des malades indiquent qu’il ssont réveillés par de l’asthme au moins une fois par mois.
L’ASTHME HYPERSECRETANT est aussi un pleonasme ; l’asthme est une bronchite chronique au sens classique clinique du terme ; l’expectoration signe la fin de la crise.
L’ASTHME ASYMTOMATIQUE
est un paradoxe ; cependant il existe. Cette forme clinique souligne d’une part le fait que le seuil d perception du trouble ventilatoire obstructif peu têtre élevé, d’autre part que l’exploration fonctionnelle respiratoire est indispensable.
L’ASTHME CARDIAQUE est typiquement un asthme, survenant sur une cardiopathie gauche. Le mécanisme physiopathologique en cause n’est pas univoque et associe un œdème bronchique et une hyperréactivité bronchique. Le plus souvent, le traitement à visée cardiaque améliore les symptômes sans qu’il soit nécessaire de recourir aux traitements specifiques de l’asthme.
LA TOUX MONOSYMPTOMATIQUE peut être un équivalent d’asthme, surtout chez l’enfant.
LES COMPLICATIONS
Les complications ne sont pas la règle dans l’asthme; cependant toute crise impose d’évoquer la possibilité d’une complication aigue, d’autant que l’asthme est sévère ou que la réponse au traitement est longue ou incomplète. L’asthme aigu grave doit être considéré comme la principale des complications.
L’ASTHME AIGU GRAVE
L’asthme aigu grave est décrit en détail plus loin. Compte tenu de l’urgence et de la mise en jeu du pronostic vital, il faut faire en sorte que la prise en charge soit laplus précoce possible. Les facters de risque d’un asthme aigu grave se confondent bien souvent avec les facteurs déclenchants. Il est important de bien les connaitre car la prévention est encore une fois lemeilleur des traitements :
- Antécédents de crises graves, de séjour en réanimation
- Arrêt d’un traitement, notamment par corticoides
- Inobservance therapeutique
- Asthme premenstruel
- Asthme avec intolerance à l’aspirine, aux sulfites
LES AUTRES COMPLICATIONS AIGUES
- Les infiltrats pulmonaires
- Les infections bactériennes
- Les troubles de ventilation
- Le pneumothorax ou le pneumo-mediastin
LES COMPLICATIONS CHRONIQUES
LE RETARD DE CROISSANCE est en général minime ; les deux principaux facteurs de risque sont la sévérité de l’asthme pendant l’enfance et un traitement au long cours par corticosteroides par voie générale.
LES DEFORMATIONS THORACIQUES en carène ou en bréchet avec coup de hache sous-mammaire et cyphose chez l’enfant, en tonneauchez l’adulte ne devraient plus se voir grâce à un traitement efficace.
LES COMPLICATIONS IATROGENES sont en fait les plus frequentes et parmi elles les effets des corticoides (par voie générale) doivent être situés au premier rang.
ETIOLOGIE DE L’ASTHME
L’asthme est un syndrome multifactoriel. Chaque facteur étiologique est important mais non indispensable.
FACTEURS PREDISPOSANTS
La composante génétique est indiscutable. Il est bien connu qu’il existe des familles d’asthmatiques. Classiquement cette composante héréditaire paraissait liée à l’atopie ; cependant des travaux récents ont démontré que même les asthmatiques chez qui aucun facteur allergique ne pouvait être démontré (asthme intrinsèque) avaient des asthmatiques dans leur famille. L’asthme est fort probablement d’origine polygénique (plusieurs gènes, situés sur plusieurs chromosomes).
FACTEURS FAVORISANTS
Les facteurs prédisposnats sont essentiels à la genèse de l’asthme (bien que non indispensables, semble-t-il), mais insuffisants puisque ce dernier n’apparaît pas sans l’intervention d’un ou plusieur sfacteurs favorisants.
LES FACTEURS IMMUNO-ALLERGIQUES
L’ALLERGIE, au sens littéral du terme, est la capacité de l’organisme à réagir d’une façon différente ; l’atopie désigne « la réactivité immunologique héréditaire et particulière de certains sujets qui se sensibilisent par voie muqueuse vis-à-vis d’allergènes communs de l’environnement et présentent une réponse immunologique caractérisée par une hyperproduction d’IgE ».
LES ALLERGENES sont des antigène susceptibles de déclencher des réponses immunes médiées par les IgE. Les allergènes polliniques sont responsables de manifestations cliniques très typiques. Les pollens le splus allergisants sont les pollens de graminées. Les acariens constituent un des allergènes majeurs de la poussière de maison. Ils se développent dans une atmosphère humide et chaude ; ils sont absents au-delà de 1500-2000 mètre sd’altitude. Les protéines animales provenant d’animaux domestiques, d’expérience ou de loisirs, sont une des causes majeures d’allergie ; ces protéines sont dérivées de la peau, des phanères, de la salive ou de l’urine. Les animaux le plus souvent responsables sont le chat, le chien, le cheval, les animaux de laboratoires. Les arthropodes (tels que criquets ou blattes) peuvent être responsables dans certaines régions chaudes et humides d’asthme. Les moisissures et les levures atmosphériques sont une importante source d’allergènes ; leur concentration est augmentée par temps humide et chaud ; les moisissures principales sont Alternaria, Stemphylium, Aspergillus. Sur les lieux du travail (asthme professionnel), les allergènes sont variés : bois, farine, peintures…
LES VIRUS
L’importance des virus dans le déclenchement des crises d’asthme est variable en fonction de l’âge. Chez le nourrisson bien des brinchites sifflantes reconnaissent une telle étiologie ; mais il ne faut pas mesestimer la réalité de l’asthme allergique. Les études épidémiologiques montrent que 10 % des crises d’asthme de l’adolescent et de l’adulte jeune sont liées à une virose respiratoire. Avant l’âge de deux ans le virus respiratoire syncitial (VRS) est le plus souvent en case (40 à 70 % des cas). Chez l’enfant les virus asthmogènes sont rhinovirus, parainfluenzae, cornavirus.
LES INFECTIONS A GERMES BANALS
L’infection bactérienne joue un rôle de second plan dans la physiopathologie de l’asthme et comme facteur déclenchant des crises ou attaques. Par contre les sinusites peuvent être dues à une bactérie.
L’ENVIRONNEMENT-POLLUTION ATMOSPHERIQUE
Les différnets polluants agissent en synergie ; ils sont également capables de préparer l’action d’un autre facteur déclenchant, c’est-à-dire augmenter son effet. Les principales sources de pollution sont les foyers fixes de combustion (utilsiant le fioul et le charbon), les usines d’incinération des déchets ménagers et industriels, le trafic automobile (moteur diesel).
ASTHME AVEC INTOLERANCE A L’ASPIRINE
La fameuse triade associant polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance à l’aspirine a été décrite par Fernand Widal en 1922.
ASTHME ET SULFITES
Certains asthmatiques sont sensibles aux sulfites ; ce sont en général des malades nécessitant une corticothérapie au long cours.
ASTHME ET REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO)
Il semble que le RGO soit plus fréquent chez l’asthmatique que dans une population normale ; conséquence d’une modification des régimes de pression transdiaohragmatique ou des traitements (tels que la theophylline), le RGO est capable d’aggraver l’asthme.
LES FACTEURS PSYCHOLOGIQUES
L’asthme bronchique pourrait être l’expression non langagière d’une souffrance profonde et incosnciente.
LES INFLUENCES HORMONALES
Si l’influence des facteurs endocriniens ne fait aucun doute, il est encore difficile d’en préciser les mécanismes et modalités. Il est habituel d’invoquer en priorité le rôle des hormones sexuelles (influence de la puberté, des épisodes de la vie génitale chez la femme).
ASTHME D’EFFORT (POST-EXERCICE)
L’asthme d’effort se caractérise par la survenue d’une obstruction bronchique à l’arrêt de l’effort, typiquement 5 à 15 minutes après ; dans certains cas l’asthme survient pendant l’effort, mais il est alors possible de « courir à travers son asthme » si l’effort est poursuivi. Une obstruction bronchique intercritique peut être responsable d’une dyspnée d’effort, mais il ne s’agit pas d’un asthme d’effort au sens strict du terme.
TABAGISME
L’intoxication tabagique exerce bien sûr des effets néfastes sur les bronches ; chez l’asthmatique, le tabac est un cofacteur indiscutable. Le tabagisme passif doit être rigoureusement combattu.
C’est un facteur d’inefficacité des CSI : il favorise la survenue d’une ostéoporose.
TRAITEMENT DE L’ASTHME
L’asthme est un syndrome multifactoriel dont les principales caractéristiques sont la chronicité, la variabilité et la réversibilité. Il faut donc raisonner en terme de stratégie, c’est-à-dire qu’il faut s’adapter aux différentes manifestations cliniques. La mise en place du traitement doit être fondée sur une bonne analyse physiopathologique et une bonne évaluation des différents facteurs étiologiques (ou favorisants).
L’objectif du traitement de fond est d’obtenir un contrôle au minimum acceptable au mieux optimal de l’asthme, in fine pour arriver à une amélioration de la qualité de vie du patient, en tenant compte de la possibilité de survenue d’effets secondaires et des impératifs économiques (recherche du meilleur rapport coût/efficacité). Le traitement de fond fait appel à 3 éléments : les médicaments, l’éducation thérapeutique, et les mesures environnementales.
ANTI-INFLAMMATOIRES
LES CORTICOIDES sont un des traitements majeurs de l’asthme. Ils doivent être utilisés largement car ils sont très efficaces. Mais il faut respecter trois règles importantes :
- Le choix du corticoide doit tenir compte d’un compromis entre l’effet anti-inflammatoire et les effets secondaires
- Il faut apprécier leur efficacité le plus précisément possible, car certains asthmes (moins de 5% cependant) sont corticorésistants
- Les corticoides inhalés (CI) sont préférables aux autres pour les traitements au long cours
- Les CI peuvent être associés aux beta 2 mimétiques de longue durée d’action dans le même dispositif d’inhalation. Ils sont remarquablement efficaces.
LE MONTELUKAST (SINGULAIR) a des propriétés anti-inflammatoires et bronchodilatatrices. Il est actif per os.
LE NEDOCROMIL NA (TILADE) a quelques propriétés anti inflammatoires.
LE CROMOGLYCATE DE NA (LOMUDAL) a été introduit dans la pharmacopée en 1970. Il est de moins en moins utilisé.
BRONCHODILATATEURS
LES BETA 2 MIMETIQUES sont des bronchodilatateurs très puissants ; ils stimulent préférentiellement les récepteurs beta 2 du muscle lisse bronchique (contrairement aux médicaments de première génération qui avaient des effets alpha et beta). Des beta 2 mimétiques longue action sont disponibles en spray et en poudre, autorisant 2 prises par jour, ou en comprimés (une prise par jour). Cette classe de médicaments n’a pas d’effet anti-inflammatoire.
LA THEOPHYLLINE est le plus ancien médicament de l’asthme ; il a été introduit dans la pharmacopée française en 1937. Les formes à libération prolongée sont un progrès considérable récent ; elles permettent de diminuer le nombre de prise à 2 (1 pour certaines formulations) par jour, améliorent la stabilité des taux sériques, et probablement l’observance thérapeutique. La théophylline est un bronchodilatateur, moins puissant que les beta mimétiques. Elle a aussi d’autres actions, notamment anti-inflammatoires. Ces effets sont dépendants de la concentration sérique, qui doit être maintenue dans une fourchette assez étroite entre 10 et 20 mg/L.
LES ATROPINIQUES DE SYNTHESE (Ipratropium bromide) sont des antagonistes des récepteurs muscariniques. Ce sont des bronchodilatateurs, mais moins puissants et plus lents que les beta 2 mimétiques. Ils ont –théoriquement- un effet d’inhibition sur laclairance muco-cilaire ; mais ceci n’a pas été retrouvé de manière formelle lors de l’administration par inhalation. Cette classe de méedicaments est surtout efficace chez le bronchitique chronique ; chez l’asthmatique elle est proposée dans certaine spréparations en association avec les beta-mimétiques.
TRAITEMENTS ANTI ALLERGIQUES
L’allergie est un des grands facteurs étiologiques de l’asthme, le plus important chez l’enfant d’age scolaire. Les traitements antiallergiques sont nombreux, mais ne relèvent pas tous du même mécanisme.
L’EVICTION DES ALLERGENES est la première mesure à envisager ; elle est évidente pour les naimaux domestiques, mais pas toujours bien acceptée par les patients ou leur entourage. Elle est possible pour les acariens de la poussière de maison ; utilisation d’une housse pour le matelas, nettoyage de la literie, aération de la maison, utilisation des acaricides, séjour prolongé en altitude dans les cas les plus sévères. Elle est manifestement impossible dans le cas des pollens ; encore est-il utile de déconseiller au malade un séjour en altitude au début de l’été (la saison pollinique est en effet décalée).
LA DESENSIBILISATION ou immunothérapie spécifique est efficace chez l’asthmatique allergique. Les règles suivantes doivent être respectées : l’allergène responsable des symptômes doit être identifié et unique ; une polysensibilisation est un facteur d’échec ; l’éviction de l’allergène s’impose, dans toute la mesure du possible. La désensibilisation n’a pas de vertu bronchodilatatrice. L’infirmier participe en présence d’un médecin à l’application des techniques suivantes : première injection d’une série d’allergènes.
AUTRES TRAITEMENTS
LES ANTIHISTAMINIQUES sont nombreux. La somnolence est un des effets secondaires parmi les plus fréquents et les plus redoutables, qui ont limité leur utilisation. Les antihistaminiques modernes n’ont plus ce désagrément et peuvent être prescrits plus largement. Ils sont actifs surtout sur la rhinite.
LE CONTROLE DE L’ENVIRONNEMENT est une étape souvent négligée ; l’éviction des allergènes a été envisagée ; le tabagisme passif (notamment des enfants) doit être combattu ; un asthme professionnel peut imposer un changement de poste de travail. Il est plus difficile de faire adopter des mesures antipollution ; elles concernent plus les pouvoirs publics.
LE KEROTIFENE (ZADITEN) est une molécule originale, active per os, à la posologie de deux prises par jour, pendant au moins trois semaines.
L’ANTIBIOTHERAPIE n’est que rarement indiquée, hormis en cas de sinusite bactérienne évidente.
LA REHABILITATION RESPIRATOIRE est indiquée dans les cas les plus sévères, mais ne peut se résumer à quelques « vagues » séances de gymnastique.
LA PSYCHOTHERAPIE. Il est rare qu’un asthme soit exclusivement déclenché ou entretenu par un conflit de nature psychologique ; à l’inverse il n’est pas rare que l’asthme retentisse sur l’équilibre du malade. Plus encore que dans les autres pathologies, une prise en charge globale du malade et de sa maladie s’impose.
L’EDUCATION DES MALADES est fondamentale ; des mesures très concrètes doivent être mises en pace, notamment le controle journalier des symptomes et du traitement dans les cas les plus graves.
LES SEJOURS EN ALTITUDE sont parfois indiqués ; ils permettent une eviction totale des acariens, la séparation du milieu familial, et une éducation des malades.
LA CRENOTHERAPIE ET LE THERMALISME n’ont pas fait la preuve formelle de leur efficacité ; ils peuvent être recommandés, mais seulement si un programme d’éducation des patients a été mis en place.
Les antihistaminiques H1 constituent un groupe hétérogène de molécules qu’il est habituel de diviser en molécules de première génération, souvent anciennes, atropiniques et sédatives, et de 2ème génération récentes, peu ou pas atropiniques ni sédatives.
L’INFIRMIER, LA PREVENTION ET L’EDUCATION DE L’ASTHMATIQUE
La fonction d’infirmier comprend, à côté des soins infirmiers, sa participation à différentes actions de prévention et d’éducation en matière de santé individuelle et collective.
La prise en charge d’un patient porteur d’une pathologie respiratoire est un domaine typique de mise en pratique de cette mission. En effet, dans un grand nombre de cas, ces pathologies sont liées d’une part à la nature et à la qualité de l’environnement (pollution aérienne, alimentation, profession…), d’autre part aux modes de vie et comportements que chaque individu adopte.
Les arguments scientifiques sont nombreux pour attirer notre attention sur telle ou telle substance, telle ou telle condition de vie. Mais l’expérience montre qu’il y a une énorme distance entre ce que l’on sait et la façon dont on utilise ce savoir.
La première difficulté sera donc de prendre conscience de cette distortion et de s’attacher à trouver les moyens de communication les plus adaptés pour chaque patient.
La deuxième difficulté sera d’éviter de diffuser des messages qui, sous couvert d’objectifs de santé, se voudraient appliquer à chacun des comportements normatifs.
Participer à des actions d’éducation de patients, c’est essayer de rester sur cette ligne d’équilibre délicat qui est la base même du rapport soigant soigné et qui doit tenir compte, au moins, de trois facteurs :
- Le patient, à travers sa culture et sa personnalité
- Les contraintes et les impératifs de sa maladie
- Son cadre de vie habituel.
C’est pour cela qu’il est nécessaire, avant toute chose, de bien comprendre ce que recouvrent les différentes stratégies qui peuvent être mises en jeu dans une équipe de soins et qui peuvent avoir des objectifs différents.
Les exmples sont nombreux qui montrent qu’il ne suffit pas de donner un conseil de santé pour qu’il soit suivi. L’exemple du tabac en est un caricatural : tout le monde sait que, scientifiquement, il est mauvais pour la santé ; le nombre de messages, de campagnes, d’actions réalisées est gigantesque et démontre ainsi, malheureusement par l’absurde, que la prise en compte de ce problème n’est pas exclusivement liée à la diffusion de messages scientifiques.
C’est une incitation à comprendre la complexité des facteurs et des déterminants socioculturels qui entrent en jeu.
L’infirmier sera amené alors, dans le cadre de son rôel propre, à participer à des actions, ou à en prendre l’initiative, dans lesquelles seont conjuguées, en proportion variable selon chaque cas, l’nformation, la prévention, et l’éducation.
L’information a pour simple objectif de diffuser des connaissances. Attention, cependant, car il s’agit le plus souvent d’un discours biomédical clair et logique pour l’émetteur, mais qui peut n’avoir aucun sens pour celui qui le reçoit.
La prevention regroupera les actions et les stratégies qui ont comme but essentiel de minimiser les conséquences des maladies et de réduire les facteurs de risque.
L’éducation thérapeutique reposera sur l’utilisation de moyens pédagogiques qui faciliteront pour chaque individu, ou groupe d’indiividus, l’accès aux connaissances utiles por leur sante. L’éducation favorisera égalemzent l’ascquisition de savoir-faire permettant de conserver et de développer la santé.
Dan stous les cas, une évaluation sera indispensable, qui tienne compte en premier lieu du patient. En aucun cas, l’objectif ne sera de modifier le comportement du patient, mais plutôt de lui apporter les connaissances et les moyens qui lui permettront, dans son cadre de vie, de modifier lui-même, s’il le souhaite, ses comportements.
ASTHME AIGU GRAVE
DEFINITION
La gravité d’une crise peut se définir avec les caractères suivants :
- Elle est inhabituelle et motive l’appel du médecin
- Elle entraîne l’arrêt de l’activité en cours (professionnelle, scolaire ou ludique)
- Certains auteurs ajoutent qu’une crise qui entraîne une modification du traitement de fond doit être considéré comme (potentiellemetn grave).
Tout asthme aigu grave (AAG) tel qu’il vient d’être défini par la crise est une urgence. En effet et surtout, la vitesse d’évolution est imprévisible.
EPIDEMIOLOGIE
L’asthme est une maladie relativement fréquente puisqu’elle affecte 3 à 4 % de la population. Malgré une meilleure compréhension de l’asthme et malgré les progrès thérapeutiques, la mortalité par asthme augmente dans les pays industrialisés. Il y a en France chaque année environ 2000 décès par asthme, la plupart de ces décès surviennent en extra hospitalier.
L’un des facteurs principaux de l’évolution fatale d’une crise d’asthme est le sous traitement qui découle d’une sous évaluation de la gravité dee la crise.
TABLEAU CLINIQUE
Reconnaitre l’AAG c’et enrayer l’évolution fatale (fig 6.5). L’AAG se reconnait par la présence de critères cliniques de gravité (cf tab 6.1). La présence de signes d’alarme traduit l’imminence d’un arret respiratoire. L’existence d’une acidose respiratoire voire mixte aux gaz du sang est un critère d’extrême gravité. Il est fondamental pour tout patient admis en urgence d’apprécier l’état hémodynamique (TA, pouls), la ventilation (cyanose) ainsiq eu le niveau de conscience (coma).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils ne sont nullement indispensables au diagnostic, ils apportent des données objectives qui aideront à la surveillance de l’évolution sous traitement. Les gaz du sang font partie intégrante de l’examen clinique de tout asthmatique en crise, ils mettent toujours en evidence une hypoxie, l’existence d’une acidose est un critère de gravité.
La radiographie pulmonaire recherche une complication (pneumothorax), un facteur déclenchant (pneumonie).
L’ECG apprécie le retentissement cardiaque de l’insuffisance respiratoire aigue, une surveillance scopique simple est suffisante dans un premier temps.
Le bilan sanguin peut se résumer à un dosage de la kaliémie.
TRAITEMENT
BRONCHODILATATEURS
Ce sont essentiellement les beta mimetiques ; ils peuvent être administrés par voie inhalée (aérosol doseur), ou par voie intraveineuse. Actuellement, de nouveaux systèmes pour nébulisation (ultrasoniques) sont disponibles, ils semblent apporter une meilleure efficacité de la voie inhalée. Les atropiniques existent aussi sous forme aérosols-doseurs et nébulisation, ils sont utilisables en complément des beta 2 agonistes.
CORTICOIDES
L’inflammation est constante ; les corticoides sont indispensables. L’administration parentérale est indiquée dans l’AAG. Les corticoides utilisés sont ceux à courte durée d’action. Leur administration doit être la plus précoce possible.
MESURES NON SPECIFIQUES
L’oxygénothérpaie doit immédiatement être administrée au patient en AAG, le principal facteur de mortalité étant l’hypoxie.
La grande détresse respiratoire ou circulatoire impose l’intubation et la ventilation mécanique. Les modes de ventilation de l’asthmatique visent à limiter le barotraumatisme, lequel est très fréquent sur ces poumons distnedus.
La kinesithérapie respiratoire est indiquée dans un deuxième temps pour faciliter le drainage bronchique.
EVOLUTION
Elle est le plus souvent favorable avec toutefois 15 à 20 % de mortalité chez les patients nécessitant uneventilation. Au décours de l’épisode aigu, l’éducation et le suivi de l’asthmatique sont les deux clés de la prévention des récidives.
ASTHME DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT
L’ASTHME DU NOURRISSON
LE DIAGNOSTIC d’asthme repose sur tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se reproduit au moins trois fois avant l’âge de deux ans, quels que soient l’âge de début, l’existence ou non de stigmates d’atopie et la cause apparemment déclenchante. Le mot asthme faisant encore peur, il n’est malheureusement souvent pas prononcé, ou camouflé derrière le terme de « bronchite asthmatiforme ». Le diagnostic sera plutôt porté vers l’âge de 4 ans devant des récidives d’épisodes dyspnéiques avec sibilances.
L’ASTHME DU NOURRISSON est un syndrome expiratoire obstructif définit par une dyspnée surtout expiratoire, une expiration bruyante et sifflante audible à distance (wheezing des Anglo-Saxons), et une toux sèche accompagnant ou précédant la dyspnée, ou une toux isolée.
Ces syndromes expiratoires obstructifs sont fréquents chez le nourrisson du fait de l’étroitesse des voies aé »riennes, de la richesse en glandes muqueuses favorisant l’hypersécrétion et l’obstruction bronchique. Mais l’asthme n’en est pas la seule cause et des explorations seront nécessaires pour éliminer les « pseudo asthmes », les plus fréquents étant : la mucoviscidose, les troubles de la déglutition, un corps étranger intrabronchique.
8 à 10 % des nourrissons et des enfants d’âge préscolaire sont affectés d’asthme dans les pays industrialisés. L’asthme est responsable de 20 à 30 % des admissions médicales aux urgences pédiatriques. On estime que l’asthme et ses équivalents sont méconnus chez près de 70 % des jeunes enfants qui en sont atteints.
L’ASTHME APPARAIT SOUVENT DANS LES SUITES D’UNE BRONCHIOLITE A VIRUS RESPIRATOIRE SYNCITIAL. Cette affection tire toute sa gravité du fait qu’elle survient en pleine phase de croissance pulmonaire (le nombre d’alvéoles passant de 40 000 à 200 – 300 000 aux alentours de 3-4 ans ; c’est-à-dire la nécessité d’un traitement préventif précoce, dès le plus jeune âge), et d’intense maturation des structures immunitaires de poumon. D’autres facteurs peuvent favoriser l’asthme : le tabagisme passif et le reflux gastro-oesophagien, générateur de bronchospasme et d’hypersécrétion par voie réflexe vagale, via la stimulation de récepteur du bas œsophage sensible à l’acidité. Il est cependant toujours difficile de relier la toux ou le déclenchement des crises au reflux gastro-oesophagien. L’allergie est fréquemment retrouvée dans l’asthme du nourrisson et l’enquête allergologique est réalisable dès l’âge de trois mois. Cette sensibilisation allergique est évolutive et l’enquête allergologique doit être répétée chaque année dans l’enfance. Il existe une chronologie d’apparition des allergies : aliments, puis acariens, moisissures, phanères d’animaux, enfin pollens.
Enfin un déficit partiel ou total en immunoglobulines A ou G (IgG2, IgG4) devra être recherché.
LES ASPECTS CLINIQUES sont dominés à cet âge par la bronchiolite aigue virale (virus respiratoire syncitial) dyspnéisante. Elle débute par une infection ORL banale à type de rhinite ou de coryza. Deux ou trois jours plus tard apparaissent une toux sèche, répétitive volontiers quinteuse, « coqueluchoide », une polypnée, un wheezing. Le thorax est distendu. L’auscultation fait entendre des râles sibilants et ronflants diffus. Il existe parfois des signes de gravité : battement des ailes du nez, tirage intercostal et sus-sternal, balancement thoraco-abdominal. La fièvre est inconstante ; l’état général est conservé. La polypnée et la toux peuvent gêner l’alimentation. En règle, après un plateau de quelques jours, l’évolution est favorable et aboutit à la guérison en 8 à 10 jours. Cependant il est important de reconnaitre les signes de gravité afin d’hospitaliser à temps un nourrisson en danger vital.
A coté de la bronchiolite ou dans les suites d’une bronchiolite, le nourrisson peut présenter un wheezing ou sifflement plus ou moins continu, des semaines voire des mois. Ce sont les « happy wheezers ». Les sifflements augmentent à l’effort, à l’excitation. La polypnée et le tirage intercostal peuvent être impressionnants mais malgré cela, le nourrisson conserve une activité physique, un appétit et un développement staturo-pondéral normaux.
Enfin, le tableau peut se présenter sous forme d’une tous spasmodique nocturne, équivalent d’asthme. Cette tous survient également souvent lors des émotions, accès de rire ou pleurs.
EN fait, tous ces tableaux, dont la bronchiolite à VRS, sont des états inflammatoires susceptibles d’induire des perturbations bronchiques locales, de favoriser le développement d’un état allergique, d’une hyper réactivité bronchique ou d’être des facteurs pouvant conduire au développement d’un asthme.
Bronchites dysonéisantes, bronchites asthmatiformes et asthme semblent être l’expression, à des pages différents, d’une même maladie et d’un même terrain.
LE DIAGNOSTIC D’ASTHME DOIT DONC ETRE EVOQUE CHEZ TOUT NOURRISSON « SIFFLEUR » ET CONDUIRE A UNE ENQUETE DIAGNOSTIQUE ET ETIOLOGIQUE MINUTIEUSE. Un eprise en charge thérapeutique préventive est toujours nécessaire. Instituée précocement, elle permet le retour à une physiologie bronchioque satisfaisante et de préserver le développement pulmonaire.
L’ASTHME DU JEUNE ENFANT
Chez l’enfant d’âge préscolaire, la crise d’asthme peut revêtir la forme typique de la crise d’asthme du grand enfant ou de l’adulte. Cette crise évolue classiquement en trois phases.
LES PRODROMES
Il peut s’agir d’éternuements, de toux spasmodique, de prurit nasal, de rhinorrée, nausées, fatigue…, précédant la crise de quelques heures à quelques jours. Leur apparition impose la mise en place d’un traitement adapté évitant le développement de la crise.
LA CRISE
Elle survient souvent la nuit, paroxysme de dyspnée sibilante, et évolue en deux phases :
LA PHASE SECHE est caractérisée par une bradypnée expiratoire réveillant le malade avec une sensation, d’étouffement, souvent remplacée chez l’enfantpar une polypnée. L’inspiration est brève, l’expiration est active, bruyante et sifflante.
L’inspection du thorax révèle la mise en jjeu des muscles respiratoires accessoires et une faible amplitude des mouvements respiratoires. La distension thoracique se traduit par une sonorité augmentée à la percussion. L’auscultation pulmonaire fait entendre des râles sibilants à l’expiration ou aux deux temps de la respiration. Ces sibilants ne résument pas la symptomatologie de l’asthme et ils peuvent manquer. L’auscultation cardiaque est normale ; une tachycardie sinusale est habituelle.
LA PHASE CATARRHALE survient en 30 à 60 minutes, au paroxysme de la crise. L’œdème et l’hypersécrétion font obstacle au passage du flux aérien et les sifflements expiratoires sont alors perceptibles, y compris par l’entourage et le malade lui-même. Les quintes de toux ramènent parfois une expectoration muqueuse, eu abondante, classiques crachats gris perlés de Laennec, contenant des eosinophiles et des cristaux de Charcot Leyden. Cette phase dure 30 à 60 minutes puis le malade respire plus facilement, et fatigué, il s’endort.
ENTRE LES CRISES
La respiration est le plus souvent normale, l’auscultation est muette. Seuls les tests fonctionnels repsiratoires obectivent un trouble ventilatoire obstructif latent ou une hyperréactivité bronchique caractéristique de la maladie asthmatique.
LA CRISE D’ASTHME PAROXYSTIQUE N’EST PAS LA SEULE MANIFESTATION ASTHMATIQUE CHEZ LE JEUNE ENFANT. C’est à cet âge que l’on rencontre le plus souvent des enfants souffrant de rhinopharyngites et bronchites à répétition, récidivantes (en moyenne, plus de 5 par hiver) infections respiratoires récidivantes (IRR) répondent en régle plus ou moins bien aux cures d’antibiotiques. Entre ces épisodes dits infectieux, il persiste souvent une petite note dyspnéique lors d’efforts, au rire ou à l’excitation. Une toux nocturne surajoutée est très évocatrice d’un équivalent d’asthme.
ON ESTIME A 8 à 10 % le nombre d’enfants atteints d’asthme à l’entrée au cours préparatoire. L’asthme débute une fois sur deux avant l’âge de 5 ans. Le sex ratio est en général de 2-3 garçons pour une fille.
L’allergie respiratoire est retrouvée associée à l’asthme (et alors souvent comme facteur déclenchant) dans 2/3 des cas. La sensibilisation est progressive (cf. le nourrisson).
Les infections virales jouent un rôle moindre que chez le nourrisson ; les infections à germes banals sont rarement impliqués dans le déckenchement des crises d’asthme malgré la pseudo-purulence de l’expectoration (liée en fait à la lyse des cellules eosinophiles). L’absence habituelle d’infection contre-indique la plupart des cas le recours aux antibiotiques. Par contre les sinusites (dont le diagnostic peut être porté sur la radiologie des sinus dès l’âge de 2 ans et demi à 3 ans), nécessitent une prise en charge spécifique indispensable à une bonne évolution de l’asthme.
COMME CHEZ LE NOURRISSON, LE TABAGISME PASSIF a un rôle néfaste chez l’enfant asthmatique et est susceptible de déclencher une crise. 67 % de parents fumeurs ont des enfants asthmatiques alors que le taux chute à 37 % chez les parents non fumeurs. Les nourrissons nés de mères fumeuses développent davantage de maladies allergiques. Le tabagisme passif induit une hyperréactivité bronchique.
LA RESPONSABILITE DU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN dans l’asthme reste, comme chez le nourrisson, difficile à établir. Il peut être associé à l’asthme, pouvant ou non l’aggraver. Dans tous les cas, sa mise en évidence par une pH métrie des 24 heures nécessite une prise en charge thérapeutique spécifique.
LES DEFICITS en IgA, IgG2, IgG4, alpha-1 anti trypsine peuvent prédisposer aux infections respiratoires et doivent être systématiquement recherchés.
DE MULTIPLES AFFECTIONS PULMONAIRES PEUVENT MIMER L’ASTHME DU JEUNE ENFANT. Il convient de les écarter avant de porter un diagnostic trop rapide qui aboutirait à des thérapeutiques inadaptées et donc inefficaces.
LES ATTEINTES RESPIRATOIRES hautes, rhinites, rhinopharyngites, otites ou laryngites sont des manifestations cliniques fréquentes dont le caractère récidivant doit faire rechercher une participation allergique. La part allergique est parfois difficile à déterminer chez un jeune enfant en collectivité (crèche, école maternelle) d’autant que ces épisodes surviennent de façon préférentielle aux périodes automno-hivernales mettant au premier plan les facteurs infectieux.
LATOUX enfin résume souvent à elle seule les symptomes asthmatiques de l’enfant. Son incidence comme unique manifestation de m’asthme est de 6 %. La toux survient avec un maximum de fréquence entre 3 et 6 ans, succédant ou s’intriquant aux manifestations nasales et rhinopharyngées. Cette toux peut être sèche, coqueluchoide, plus rarement grasse, sauf si elle évolue de façon trainante. Son horaire nocturne, 2-4 heures du matin, est classique mais elle survient le plus souvent en début de décubitus (ce qui fait souvent évoquer la responsabilité d’un RGO). Chronique, elle devient vite éprouvante pour les parents dont elle compromet le sommeil et pour l’enfant lui-même, perturbant sa scolarité. Elle est parfois émétisante, ce qui compromet également l’alimentation et la bonne évolution pondérale.
Sa réponse aux diverses thérapeutiques constitue un véritable test diagnostique : relativement résistante aux antibiotiques et tussiplégiques, souvetn atténuée ou supprimée par des bronchodilatateurs et les coritcoides (à condition qu’ils soient utilisés de façon efficace : doses suffisantes et sur un mode bien adapté à l’âge de l’enfant). Une toux réversible sous bronchodilatateurs est quasi pathognomonique, témoigant des inter relations entre hyperréactivité bronchique, toux et bronchconstriction. Dès que l’âge le permet (4-5 ans) (ou plus tôt par la mesure des résistances pulmonaires) une EFR confirmera le diagnostic.
La toux peut donc constituer le symptome respiratoire prédominant d’un enfant asthmatique. La toux doit être considérée comme un véritable équivalent d’asthme.
L’ASTHME DU GRAND ENFANT
Le diagnostic d’asthme est généralement évident chez le grand enfant. L’asthme se rapproche de celui de l’adulte dans sa forme typique décrite ci-dessus. Le problème n’est plus celui du diagnostic mais celui de l’éducation d’une maladie chronique nécessitant une thérapeutique et une surveillance au long cours.
ASTHME, ACTIVITE PHYSIQUE ET SPORTS
L’ASTHMATIQUE ET LA PRATIQUE DU SPORT
LE PARADOXE APPARENT
Le rapport entre un asthmatique et l’activité physique est ambigue : l’asthme « coupe le souffle », alors qu’il faut du souffle pour pratiquer un sport. C’est ainsi que jusqu’à ces dernières années la plupart des asthmatiques étaient dispensés de sport dans leur scolarité. D’où l’absence de pratique, plus tard à l’état adulte.
Depusi une vingtaine d’années, la situation évolue progressivement : le sport est devenu un moyen de prise en charge de l’asthme, le concept de réhabilitation par le sport est apparu, et des méthodes ont été progressivement mises au point pour favoriser la pratique sportive.
Les points positifs suivants sont recherchés :
- Développement physique optimal du poumon, de la cage thoracique (d’où la disparition des malformations).
- Meilleure connaissance de sa maladie et de ses traitements favorisant sa propre prise en charge par le patient
- Intégration normale au groupe d’âge, diminuant l’isolement de l’asthmatique.
L’ASTHME ET LE SPORT. L’ASTHME D’EFFORT
DEUX GRANDS TYPES DE SITUATIONS peuvent se rencontrer :
- Il peut s’agir d’un asthmatique connu, porteur d’un asthme allergique ou non. L’existence d’une dyspnée fréquente, voire permanente lui ôte toute envie de pratiquer une activité physique. Il cherche à « économiser son souffle ».
- Il peut s’agir d’un sujet porteur d’un asthme léger ou peu fréquent, ou encore d’un sujet non connu comme asthmatique. Lors de la pratique sportive une crise d’asthme va survenir : on parle alors d’asthme à l’exercice (ou asthme d’effort)
LES PRINCIPALES CONDITIONS FAVORABLES POUR INDUIRE UNE CRISE SONT :
- Une activité physique intense, soutenue pendant 5 à 10 minutes (type : demi-fond)
- Air ambiant froid et/ou sec, plus ou moins empoussiéré.
La crise survient en général dans les dix minutes qui suivent l’arrêt de l’effort. Elle peut être remplacée ou accompagnée par des quintes de toux sèche. Elle atteint son maximum en dix minutes et rétrocède spontanément. Le sujet pourra alors reprendre, en principe sans problème, son activité physique (période réfractaire).
LE MECANISME DE L’ASTHME D’EFFORT
L’hyperventilation liée à l’exercice entraîne un refroidissement et une évaporation d’eau importants au niveau des bronches.
L’évaporation entraîne une augmentation de l’osmolarité de la muqueuse bronchique.
Refroidissmeent et hyperosmolarité seraient les deux facteurs qui déclencheraient la crise d’asthme d’effort (par stimulation de récepteurs spécifiques et par libération de médiateurs chimiques).
Ceci permet de comprendre des faits aussi divers que :
- L’efficacité préventive des beta 2 mimétiques ou du cromoglycate, la très bonne tolérance de la natation en pîscine (où l’on respire de l’air tiède, humide et dépoussiéré), le rôle préventif de la respiration nasale (le nez étant un « climatiseur »)…
- Par contre aucune explication ne permet de comprendre clairement, à ce jour, la « période réfractaire », qui dure une à trois heures, et pendant laquelle le sujet peut reprendre son activité sans que survienne d’autre crise.
LE TRAITEMENT DE L’ASTHME D’EFFORT
Le traitement médicamenteux de l’asthme d’effort est essentiellement de type préventif : inhalation de beta 2 mimétiques ou de cromoglycate 10 à 20 minutes avant l’activité physique. La prise en charge repose sur des concepts de réhabilitation associant kinésithérapie, rééducation respiratoire et réinsertion progressive dans l’activité physique. Un réentrainement médical à l’effort peut être parfois nécessaire.
Dans tous les cas, un bilan clinique, fonctionnel et thérapeutique sera effectué.
ASTHME PROFESSIONNEL
L’asthme professionnel est globalement comparable dans sa symptomatologie aux autres formes d’asthme. Sa spécificité est due aux modes et conditions de déclenchement (étiologies) qui mettent en jeu le lieu et les conditions de travail ainsi que des substances particulières avec lesquelles le sujet est en contact au cours de son activité professionnelle.
Les autres points particuliers sont :
- Il peut survenir chez des sujets présentant ou non un terrain atopique
- Il va s’installer plus ou moins rapidement (quelques jours à plusiers mois) en fonction du produit en cause, des conditions de contact avec ce produit.
- Il est de plus en plus fréquemment rencontré en milieu de travail à la suite de l’apparition de nouveaux produits professionnels (durcisseurs, colles…), de nouvelles techniques de mise en œuvre de ces produits (pistolet, pnceuse…), mais aussi de conditions de travail insuffisamment conformes (ventilation)
- La crise peut survenir plusieurs heures après le contact
- L’asthme s’améliore notablement pendant les week ends et surtout pendant les vacances (qui sont des périodes de non exposition au risque).
POINTS CLES
1. Le diagnostic se fonde sur les signes cliniques et fonctionnels respiratoires. Les caractéristiques principales sont la chronicité, la variabilité, la réversibilité
2. Tout ce qui siffle n’est pas d’asthme. Le diagnostic différentiel est différent chez l’enfant et chez l’adulte.
3. L’objectif principal de la prise en charge d’un asthmatique est d’obtenir un contrôle satisfaisant des symptômes et de la fonction respiratoire. La sévérité peut être définie par le degré de pression thérapeutique nécessaire à un bon contrôle.
4. La prise en charge se fonde d’une part sur les traitements pharmacologiques (corticoides inhalés et beta 2 mimetiques essentiellement), sur l’éviction des facteurs déclenchants (en particulier allergènes et polluants), mais aussi sur l’éducation thérapeutique (dont l’objectif principal est de développer un partenariat entre le malade et l’équipe soignante).
BRONCHITE CHRONIQUE ET BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
POINTS CLES :
1. La BPCO est la 3ème cause de portalité dans les pays occidentaux. Le tabac en est la principale étiologie. Cette seule manifestation justifie la lutte contre le tabagisme.
2. La BPCO est une maladie bronchique lentement progressive, irréversible, invalidante et mortelle. Le seul traitement efficace en 2005 reste le sevrage tabagique.
3. Les moyens médicamenteux et l’oxygénothérapie ne sont que des moyens palliatifs.
DILATATIONS DES BRONCHES
DEFINITION
La dilatation des bronches (quelquefois appelée bronchectasie) est une maladie bronchique particulière se manifestant d’un point de vue clinique par une bronchorrhée permanente, d’un point de vue physiopathologique par une augmentation du calibre bronchique.
Il s’agit donc d’une bronchite chronique au sens propre du terme ; cependant c’est également une suppuration bronchique chronique.
ETIOLOGIE
Il existe deux grands types de dilatations des bronches.
LA DILATATION DE BRONCHES LOCALISEE. Celle-ci est secondaire à une stenose bronchique par tumeur (le plus souvent bénigne pour que l’évolution soit suffisamment longue et que la dilatation des bronches puisse ainsi s’installer, parfois maligne), tuberculose (syndrome de Brock), aspergillose, corps étranger.
Il faut retenir que d’ue façon générale les formes localisées peuvent bénéficier d’un traitement chirurgical d’exerese.
LES FORMES DIFFUSES. Elles sont par contre la consequence d’une maladie plus specifique à la dilatation des bronches et ne justifient pas un traitement chirurgical. P°lusieurs conditions peuvent être retrouvées :
- Une maladie des cils immobiles : en général s’associent une sinusite, un situs inversus et une stérilité.
- La mucoviscidose : les manifestations respiratoires de lamucoviscidose sont celles d’une dilatation des bronches avec surinfection quasi constante d’unepart à Pseudomonas aeruginosa, d’autre part à Staphylocoques.
- Dilatation des bronches idiopathiques : dans ces cas là on évoque la responsabilité d’agents pathogènes de type viral comme par exemple la rougeole, le VRS ou l’adenovirus ou bien des sequelles de coqueluche.
CLINIQUE
L’évolution des dilatations des bronches peut être comparée à celle de la bronchite chronique avec une phase où labronchorrhée est le seul signe clinique, puis d’une phase où le handicap respiratoire s’installe et se complique d’insuffisance respiratoire.
L’expectoration est au premier rang des manifestations : la bronchorrhée est l’émission quotidienne de quantité de sécrétions bronchiques, d’allure purulente, sédimentant en plusieurs couches dans le pot de recueil d’expectorations.
Cette bronchorrhée s’aggrave en période de surinfection ; il peut exister des hémoptysies associées.
DIAGNOSTIC
Il est fondé sur la clinique mais surtout sur l’imagerie médicale :
- La radiographie du thorax peut mettre en évidence des opacités tubulées, voire des opacités aérolaires avec éventuellement des niveaux hydroaériques.
- Autrefois étaient réalisées assez fréquemment des bronchographies qui permettaient d’opacifier les bronches ; le diagnostic était authentifié.
Actuellement l’examen clé est la tomodensitométrie qui permet de faire le diagnostic de dilatation des bronches, éventuellement de mettre en évidence une cause locale.
De toute façon, dans les formes localisées, une bronchoscopie est indispensable à l arecherche d’une tumeur ou d’un corps étranger par exemple.
COMPLICATIONS
HANDICAP ET INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
HEMOPTYSIE qui peuvent être gênantes par leur répétition et leur abondance
SURINFECTION BRONCHIQUE FREQUENTE pouvant conduire à une amylose (ne se voit guère à l’époque actuelle), éventuellement à des abcès cérébraux (également rares actuellement).
TRAITEMENTS
MEDICAL
Il est fondé sur la kinesithérapie de drainage bronchique quotidienne éventuellement biquotidienne. Les conseils d’un kinesithérapeute sont indispensables au début ; ensuite le malade réalise sa « toilette » bronchique à son domicile.
Bien sur des antibiotiques sont indiq