IFSI - Pneumologie - 3
CH. 3. PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
L’oxygène (O2) constitue une molécule essentielle au fonctionnement de toute cellule de l’organisme. Il permet la synthèse de la source d’énergie de la cellule, fournie par la dégradation de l’adénosine triphosphate (ATP). Cette énergie est utilisée pour assurer l’ensemble des grandes fonctions cellulaires. La principale fonction est a dégradation des aliments conduisant à la formation de déchets. Le dioxyde de carbone ou gaz carbonique (CO2) constitue un déchet dont l’organisme doit impérativement se débarrasser afin de maintenir l’ »équilibre du milieu intérieur » : on parle d’homéostasie.
LA RESPIRATION REUNIT CES DEUX GRANDES FONCTIONS INDISPENSABLES A LA VIE CELLULAIRE :
- Apport en oxygène
- Elimination du gaz carbonique.
La physiologie respiratoire étudie l’ensemble des structures anatomiques et des mécanismes qui assurent ce phénomène de respiration.
Nous envisagerons dans ce chapitre les structures anatomiques et leut intervention dans la respiration. La répartition des volumes des poumons et leur mobilisation permet de comprendre comment s’effectue le transport de l’O2 et du CO2. Enfin, nous décrirons une situation physiologique qui fait intervenir plusieurs grandes fonctions de l’organisme : l’exercice musculaire.
RELATIONS ENTRE LES STRUCTURES ANATOMIQUES ET LEUR FONCTION RESPIRATOIRE
Le transport de l’O2 et du CO2 nécessite l’intégrité des voies aériennes que l’on distingue en voies aériennes extrathoraciques (nez, pharynx, et larynx) et intrathoraciques (trachée, bronches, bronchioles jusqu’aux alvéoles).
Les voies aériennes ne peuvent être considérées comme de simples conduits du fait de la présence à leur surface d’un revêtement cellulaire, la muqueuse , qui comporte en fait de nombreuses cellules dont la fonction est spécialisée.
La muqueuse du nez joue en effet un rôle d’humidification et de réchauffement de l’air inspiré.
Les cellules à mucus interviennent dans la synthèse des sécrétions bronchiques. Les cellules ciliées, largement répandues à la surface des voies aériennes, sont dotées de cils microscopiques animés d’un battement périodique. Ce mouvement permet de déplacer vers l’extérieur le mucus bronchique et les particules inhalées lors de la respiration. On le compare classiquement au mouvement d’un tapis roulant qui éviterait l’accumulation de sécrétions ou de corps étrangers.
LE PARENCHYME PULMONAIRE
Le film liquidien situé à la surface de l’alvéole est formé en particulier du surfactant. Cette substance, synthétisée par des cellules alvéolaires, possède une fonction mécanique. Elles empêchent l’alvéole de se collaber. L’épithélium alvéolaire est revêtu de plusieurs types cellulaires (pneumocytes I, pneumocytes II et macrophages). L’interstitium pulmonaire est constitué par un ensemble de cellules et de fibres (collagène, élastine) ayant un rôle de charpente du parenchyme et un rôle dans la mécanique ventilatoire. L’endothélium capillaire est constitué par les cellules formant la paroi du capillaire.
Le parenchyme pulmonaire possède de nombreuses fonctions. C’est le lieu des échanges gazeux entre l’air ambiant et le milieu intérieur. La synthèse ou la destruction sur place de très nombreuses molécules (surfactant, substances anticoagulantes, hormones, etc.) font que l’on parle également d’un rôle métabolique du poumon. Citons enfin le rôle défense immunitaire assuré par les macrophages alvéolaires.
LA VASCULARISATION DES POUMONS
Les poumons ont deux types de vascularisation : les vaisseaux « nourriciers » - appelés vaisseaux bronchiques (artères et veines bronchiques) – qui assurent les apports en O2 et en nutriments nécessaires à la vie de n’importe quel organe. Les vaisseaux pulmonaires (artères et veines pulmonaires) qui participent à la fonction d’échanges gazeux. Contrairement aux autres artères de l’organisme, l’artère pulmonaire transporte vers le capillaire pulmonaire un sang désaturé en O2 et riche en CO2. Après passage dans les capillaires et échanges gazeux, les veines pulmonaires recueillent le sang « hématosé » et le dirigent vers le cœur gauche.
LA PLEVRE
Elle est constituée de deux feuillets accolés à la paroi thoracique pour la plèvre pariétale et à la surface pulmonaire pour la plèvre viscérale. Il règne dans la cavité pleurale (comprise entre ces deux feuillets) une pression négative qui permet aux deux feuillets de rester accolés. La cavité pleurale est donc virtuelle. Ainsi poumon et paroi thoracique restent solidaires.
Lorsqu’une pression positive est établie dans la cavité pleurale (pneumothorax, pleurésie), poumons et paroi thoracique se désolidarisent (les poumons se rétractent alors vers les hiles en raison de leurs propriétés élastiques).
MECANIQUE VENTILATOIRE ET MUSCLES RESPIRATOIRES
Poumons et cage thoracique jouent un rôle de pompe ventilatoire dont le but est de renouveler l’air alvéolaire destiné aux échanges gazeux en générant des flux aériens. Ceci n’est possible que si dans l’alvéole la pression varie par rapport à l’air atmosphérique. Pour assurer ces variations de pression alvéolaire, les muscles respiratoires interviennent, en particulier ceux de l’inspiration. Le travail musculaire doit s’opposer à plusieurs obstacles ou résistances : les résistances élastiques qui tendent à rétracter les poumons vers les hiles, les résistances des voies aériennes qui s’opposent à l’écoulement de l’air (d’où la nécessité de mesurer les débits aériens bronchiques), les résistances liées aux frottements tissulaires des structures thoraco-pulmonaires (exemple du frottement entre les deux feuillets de la plèvre).
Les muscles respiratoires se répartissent ainsi : les muscles inspiratoires principaux : diaphragme, intercostaux et scalènes. Les muscles inspiratoires accessoires : sterno-cleido-mastoidiens essentiellement. Et pour l’expiration forcée : muscles abdominaux (paroi-antéro-latérale de l’abdomen).
VOLUMES PULMONAIRES ET DEBITS BRONCHIQUES
VOLUMES PULMONAIRES
- Volume courant (VC) : volume inhalé à chaque cycle respiratoire pendant une respiration calme.
- Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’air mobilisable au cours d’une inspiration forcée.
- Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume mobilisable lors d’une expiration forcée.
- Capacité vitale (CV) est la somme des volumes : VRI + VC + VRE.
- A la fin d’une expiration forcée, il persiste dans les poumons un volume d’air appelé Volume résiduel (VR) qui est un volume non mobilisable.
- Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : définie par la somme des volumes : VR + VRE.
- Enfin la capacité pulmonaire totale (CPT) est la somme des volumes mobilisables et non mobilisables.
Ces volumes sont fortement dépendants du sexe, de l’âge et de la taille.
Fig. 3.1. Volumes pulmonaires
Capacité pulmonaire totale =
Volume non mobilisable VR
Capacité vitale
(volume maximal mobilisable) VRE + VC + VRI
Capacité inspiratoire VC + VRI
Muscles expiratoires VRE
Capacité résiduelle fonctionnelle VR + VRE
La personne respire en utilisant VC.
Inspiration maximale : VC + VRI
Expiration maximale : VRE
LES DEBITS BRONCHIQUES
Lors de l’expiration, les voies aériennes vont opposer une résistance à l’écoulement de l’air. L’étude des débits expiratoires (volume d’air expiré par unité de temps) permet donc de déceler un phénomène pathologique touchant l’arbre bronchique.
LES DEBITS EXPIRATOIRES LES PLUS COURAMMENT MESURES sont :
- Le volume expiratoire maximal seconde (VEMS), volume d’air que peut expirer au maximum un sujet, en une seconde. Le VEMS a pour caractéristique d’explorer l’ensemble des voies aériennes (voir fig. 3.2.).
- Le débit maximal expiratoire entre 25 et 75 % de la capacité vitale (DME 25-75%) est plus spécifique des voies aériennes de petit calibre (figure 3.3.).
- A partir de la courbe débit/volume (figure 3.4.), on définit également le débit expiratoire de pointe (DEP) et le débit maximal instantané à 75 % de la capacité vitale. Ils explorent l’ensemble des voies aériennes. Le DEP est utilisé couramment dans la surveillance de la maladie asthmatique.
- Les débits bronchiques varient avec le sexe, l’âge et le volume pulmonaire. Pour réduire l’influence de ce dernier facteur on rapporte ces débits à la capacité vitale. Ainsi on décrit le rapport VEMS/CV ou rapport de Tiffenau.
Fig. 3.2. Courbe d’expiration forcée spirographique. Calcul du VEMS. Le VEMS correspond au rapport AB/BC.
- Oscillation normale
- Grande inspiration
- Rétention 1 seconde
- Lente expiration
- Retour au plateau d’oscillation
Sur la courbe descendante, on prend un triangle isocèle de base 1 seconde, de hauteur AB (la pointe A étant au sommet de l’inspiration : volume maximum), et de troisième côté BC.
Fig. 3.3. Courbe d’expiration forcée spirographique. Calcul du DME 25-75 %. Le DME 25-75 % correspond au rapport AB/BC.
- Oscillation normale
- Grande inspiration
- Rétention 1 seconde
- Lente expiration
- Retour au plateau d’oscillation
En ordonnées, le volume est exprimé en % CV. On trace deux horizontales à 25 % et 75 %. On prend le triangle isocèle de base 1 seconde sur l’horizontale 25 %, de hauteur AB (A se trouvant sur l’horizontale à 75 %), et de troisième côté BC.
Fig. 3.4. Courbe débit/volume
- Abscisse : capacité vitale (75%, 50%, 25%)
- Ordonnée : débit L.s-1
- La courbe monte rapidement jusqu’au débit jusqu’au débit expiratoire de pointe, qui est un sommet atteint progressivement
- Ensuite la courbe revient à zéro de manière quasiment rectiligne, en passant par :
Débit maximal à 75 % de la CV
Débit maximal à 75 % de la CV
Débit maximal à 25 % de la CV
LES ECHANGES RESPIRATOIRES
TRAJET DE L’OXYGENE ET DU CO2
Le trajet de l’O2 de l’air ambiant vers le sang et du CO2 dans le sens inverse est assuré par la pompe ventilatoire. Le parenchyme pulmonaire est le lieu des échanges entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire, on parle alors d’ « échangeur pulmonaire ».
A ce niveau, l’O2 doit franchir plusieurs étapes :
- La membrane alvéolo-capillaire
- La diffusion dans le plasma sanguin
- La traversée de la membrane du globule rouge
- La fixation sur une molécule d’hémoglobine.
Pour le CO2, les étapes se font en sens inverse, dans le sang à partir des transporteurs du CO2 (voir plus loin) vers la membrane alvéolo-capillaire puis l’alvéole.
LE TRANSFERT ALVEOLO CAPILLAIRE
L’intégrité de l’ensemble des structures décrites ci-dessus est indispensable pour assurer le processus d’échanges gazeux. Celui-ci est par ailleurs facilité par la surface d’échanges particulièrement étendue que représentent les alvéoles. On dénombre en effet 300 à 400 millions d’alvéoles dont la surface est de l’ordre de 60 m2 à 100 m 2 !
On assimile la membrane alvéolo-capillaire à une mince couche d’eau que traversent l’O2 et le CO2 par simple phénomène de diffusion. Il est techniquement possible de mesurer la capacité de diffusion de ces gaz en pratique quotidienne.
Il faut pour cela mesurer la capacité de diffusion d’un gaz ayant des caractéristiques physiques et chimiques comparables aux gaz respiratoires. En pathologie, c’est surtout l’O2 qui est étudié. En effet le CO2 diffuse environ 20 fois plus facilement que l’O2 et ne pose pas de problème en cas d’anomalie de la membrane alvéolo-capillaire. Le transfert de l’O2 est par contre beaucoup plus sensible à de telles situations. Son évaluation se fait à partir de la capacité de transfert d’un gaz physiquement proche de l’oxygène, le monoxyde de carbone CO.
LES GAZ DU SANG
L’oxygène est transporté dans le sang par un mécanisme double. D’une part sous forme d’oxygène dissout dans le plasma, en quantité très faible. D’autre part sous forme combinée à l’hémoglobine (Hb), molécule contenue dans le globule rouge.
L’O2 se lie à un atome de fer de l’Hb, et forme l’oxyhémoglobine (HbO2) selon la réaction :
Hb + O2 HbO2
Ce mode de transport est quantitativement très important puisque chez un homme ayant un taux d’Hb de 15 g/ 100 ml de sang, la quantité d’O2 que peut transporter le sang est de 20,8 ml d’O2. Cependant l’Hb n’est pas entièrement saturée en O2. A l’état normal la saturation de l’Hb en O2 est de 97 %. Elle varie en fonction de la pression partielle en O2 selon la courbe dite de « dissociation de l’Hb » (figure 3.5).
Fig. 3.5. Saturation de l’hémoglobine en oxygène (SO2) en fonction de la pression partielle en oxygène (PO2).
- Abscisse : pression en mmHg : 0 27 50 70 100
- Juste en dessous : PO2 en kPa : 0 5 10 15
- Ordonnées : O2 % VOL % : 0 5 10 15 20
- Juste à côté : SO2 % : 0 25 50 75 94 97 100
- La courbe passe par les points : (0 ;0) (27 mmHg ; 50 %) (70 mmHg ; 94 %) (100 mmHg ; 100 %)
LE TRANSPORT DU CO2
On décrit pour le CO2 deux modes de transport :
La forme dissoute dans le plasma et les formes combinées qui sont quantitativement prépondérantes. La forme principale est celle des bicarbonates (CO3H-). Le CO2 diffuse dans les globules rouges (GR) où une réaction biochimique avec l’eau (H2O) se produit. Cette réaction est facilitée par l’anhydrase carbonique, enzyme présente en grande quantité dans les GR. La formation d’acide carbonique qui en résulte puis sa dissociation aboutit à la formation d’ion bicarbonate et d’ion hydrogène H+ selon la réaction :
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
Citons enfon les autres formes combines du CO2 en quantité beaucoup plus faible, avec l’Hb dans le GR et avec des protéines plasmatiques.
ENCADRE : DEMARCHE INFIRMIERE – MESURE DES GAZ DU SANG
NOTION D’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Les poumons assurent une fonction primordiale dans la régulation de l’équilibre acido-basique de l’organisme. Les concentrations en ions H+ et en ions hydroxyles (OH-) déterminent cet équilibre. La mesure du pH artériel qui permet d’évaluer l’état acido-basique doit être comprise entre 7,38 et 7,42. Toute augmentation des ions H+ aboutit à une acidose (pH< 7,38). A l’opposé, une augmentation des ions OH- entraîne une alcalose (pH > 7,42).
EN faisant varier la pression artérielle en CO2 dans le sang, les poumons agissent sur le couple CO3/H2/CO3H- faisant ainsi varier le pH. Ce couple est qualifié de système tampon puisqu’il peut compenser les variations d’acidité ou d’alcalinité du milieu intérieur.
On connait d’autres systèmes tampons dans l’organisme, mais leur importance est mineure. Citons enfin l’autre système de régulation de cet équilibre acido-basique, les reins. Ils possèdent l’anhydrase carbonique et ont la faculté d’éliminer les ions H+ et de réabsorber les bicarbonates.
INTERET DE LA MESURE DES GAZ DU SANG (GDS)
Le prélèvement de sang artériel permet la mesure des pressions partielles d’O2 et de CO2, de la saturation en O2, du pH et du taux de bicarbonates. Cet examen est essentiel car il permet de déceler et de quantifier une insuffisance respiratoire (définie comme une baisse de la PaO2 au-dessous de sa valeur normale : < 70 mmHg). L’interprétation des GDS doit tenir compte des différents facteurs faisant baisser la PaO2 (l’âge, le surpoids et la position allongée). Il faut tenir compte également de la PaCO2 qui est un reflet de l’adéquation entre la ventilation et la perfusion de l’alvéole (tableau 3.1). En cas de réduction de la ventilation alvéolaire ou de la perfusion, les variations de PaO2 induisent des variations de pH qui devient alors le témoin des troubles respiratoires.
Tab. 3.1. Résultats normaux de gaz du sang
Valeurs mesurées Valeurs dérivées
pH : 7,38 à 7,42 bicarbonates : 22 à 26 mEq/L
PaO2 : 80 à 100 mmHg Excès de base : -2 à 2,2 mEq/L
PaCO2 : 38 à 42 mmHg SaO2 : > ou égal 97 %
Tab. 3.2. Les gaz du sang permettent une classification de l’insufisance respiratoire
Insuffisance respiratoire LATENTE
- PaO2 normale
- PaCO2 diminue
- pH normal
Insuffisance respiratoire PARTIELLE
- PaO2 diminue < 70 mmHg
- PaCO2 normale ou diminue
- pH normal
Insuffisance respiratoire GLOBALE
- PaO2 diminue
- PaCO2 augmente
- pH normal
Insuffisance respiratoire DECOMPENSEE
- PaO2 diminue
- PaCO2 augmente
- pH diminue.
L’EXERCICE MUSCULAIRE
L’exercice musculaire est une situation physiologique qui a pour particularité de solliciter plusieurs grandes fonctions de l’organisme en même temps. Il s’agit de la respiration, du système cardiovasculaire et de la cellule musculaire : on parle de chaîne cardio-respiratoire.
En effet, l’augmentation de la charge de travail des cellules musculaires s’accompagne d’une élévation de leur consommation d’oxygène (VO2). Dans la mesure où il n’existe pas de réserve en O2, c’est la chaîne cardio-respiratoire qui assure le transport de l’air ambiant jusqu’à la cellule (figure 3.6).
Ainsi, lorsqu’on pratique une épreuve d’exercice musculaire on va pouvoir déterminer la stratégie d’adaptation de chaque maillon de la chaîne.
En effet, au cours de l’exercice, la VO2 augmente proportionnellement à la charge pour atteindre un plateau appelé « consommation maximale d’oxygène » (VO2 max) que le sujet ne peut dépasser. Cette VO2 max dépend de façon physiologique de l’âge et de la condition physique du sujet. En pathologie cardio-respiratoire, elle peut être également perturbée.
Le système ventilatoire va s’adapter à l’exercice en augmentant la ventilation (VE). Dans un premier temps c’est le volume courant (VC) qui s’accroit puis c’est la fréquence respiratoire (f). En effet :
VE = VC * f
L’adaptation cardiaque se traduit par une élévation de débit cardiaque (Qc). Le volume d’éjection systolique (VES) augmente pour atteindre rapidement un plateau, alors que la fréquence cardiaque (fc) augmente constamment pendant l’exercice pour atteindre une valeur maximale (la fc maximale théorique d’un sujet répond à la formule : 220 – âge, exprimé en années).
Chez le sujet normal il a été démontré que la limitation de l’exercice maximal était cardiaque. Par contre le malade présentant un handicap respiratoire sollicite de façon très importante la ventilation, ce qui va très rapidement être un facteur limitant de l’exercice. On dit que les réserves ventilatoires sont épuisées.
L’insuffisant cardiaque va également être limité au cours de l’exercice en raison de troubles de l’adaptation cardio-vasculaire.
Certains patients obèses présentent une dyspnée d’effort que l’on est amené à explorer au cours d’une épreuve d’exercice musculaire dont les modalités sont comparables à celles du sujet non obèse.
L’origine de la dyspnée peut être double :
- D’une part par des anomalies de la mécanique ventilatoire, liées à l’augmentation de la charge imposée au système respiratoire par le surpoids.
- D’autre part par des anomalies de l’utilisation des substrats énergétiques à l’exercice : ainsi, l’adaptation musculaire périphérique peut être altérée, ce qui participe à l’intolérance à l’effort du sujet obèse.
Sur le plan pratique on préférera utiliser une épreuve d’exercice sur cyclo-ergomètre, au cours de laquelle des mesures complètes peuvent être réalisées (échanges gazeux, ventilation et adaptation cardio-circulatoire). Le plus souvent le matériel est le même que pour le sujet sans surpoids, en veillant à utiliser un brassard à tension adapté à la taille du bras.
L’épreuve d’exercice musculaire est donc une méthode d’exploration originale apportant des renseignements sur les adaptations dynamiques cardiorespiratoires et donc sur les origines de la dyspnée.
Sur le plan pratique, on demande au suet d’effectuer un exercice sur tapis roulant, ou plus souvent, sur bicyclette ergométrique selon les modalités suivantes : échauffement musculaire pendant 3 minutes à une faible charge. Puis augmentation progressive de la charge par paliers d’une minute jusqu’à épuisement. Les mesures des différents paramètres cités p 34 (VE, VT, f, VES, fc, VO2, etc.) sont effectués à l’aide d’une « chaîne d’effort » comportant entre autres un système de surveillance de l’électrocardiogramme.
Fig. 3.6. Trajet de l’oxygène sur la chaîne cardio-respiratoire
- VENTILATION : A partir des poumons :
o Le CO2 sort vers l’air ambiant
o L’O2 entre depuis l’air ambiant
- ECHANGES RESPIRATOIRES :
o Le CO2 va de la fonction cardio-vasculaire vers les poumons (ventilation)
o L’O2 va des poumons (ventilation) vers la fonction cardio-vasculaire
- DIFFUSION TISSULAIRE :
o Le CO2 va de la cellule vers la fonction cardio-vasculaire
o L’O2 va de la fonction cardio-vasculaire vers la cellule.
ENCADRE – PROTOCOLE D’EXAMEN – EPREUVE D’EXERCICE MUSCULAIRE