IFSI - Neurologie - 4
CH. 4. PATHOLOGIES NEUROLOGIQUES
4.1. ACCIDENTS VASCULAIRES CREBRAUX
Le terme d’accident vasculaire cérébral (AVC) regroupe les pathologies ischémiques et hémorragiques. Les ischémies constituées correspondent à des infarctus dus à des embolies ou à une thrombose artérielle voire veineuse. Dans certains cas, l’occlusion artérielle est de très brève durée et la souffrance ischémique est trop courte pour entraîner un infarctus. Les manifestations régressent donc très rapidement et on parle d’accident ischémique transitoire (AIT). Les AIT sont l’équivalent cérébral des crises d’angor au niveau cardiaque. Les hémorragies consistent en des hématomes intracérébraux ou en une hémorragie méningée. Nous allons donc détailler ces différentes situations, mais il faut avant tout rappeler l’organisation de la vascularisation cérébrale.
4.1.1. GENERALITES
La pathologie vasculaire cérébrale reste, même si des progrès importants ont été faits, une cause importante de mortalité et de morbidité dans la population générale. Les AVC sont à l’origine de 10 à 12 % de l’ensemble des décès après 65 ans dans les pays industrialisés. Le nombre de nouveaux cas d’AVC par an (incidence annuelle) est de 145 pour 100 000 habitants en France. Les handicaps engendrés par les AVC sont des facteurs de dépendance lors du retour au domicile et empêchent même parfois ce dernier, notamment chez les sujets âgés.
4.1.2. RAPPEL ANATOMIQUE : LA VASCULARISATION CEREBRALE
On distingue deux systèmes différents de vascularisation qui sont sous la dépendance des artères des vaisseaux du cou (figure 4.1.) : les artères carotides internes (système carotidien) et les artères vertébrales qui s’unissent dans leur segment intracérébral pour donner naissance au tronc basilaire (système vertébro-basilaire).
A la base du crâne, les systèmes carotidiens internes droit et gauche et le système vertébro-basilaire sont reliés entre eux par des artères et cet ensemble forme le polygone de Willis (fig. 4.2) assurant une protection maximale théorique au cerveau par les possibilités d’anastomose offertes.
Les hémisphères cérébraux sont vascularisés par trois artères : deux issues de l’artère carotide interne (ACI) et une naissant de la terminaison du tronc basilaire (TB). Les deux branches des ACI sont les artères cérébrales antérieures (ACA) et les artères cérébrales moyennes (ACM). Le TB se termine en donnant naissance aux artères cérébrales postérieures (ACP) droite et gauche. Au niveau de la fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet), la vascularisation est assurée par des branches du TB. Pour les ACA, ACM et ACP, on distingue un territoire superficiel et profond. Ce qui est remarquable, outre le fait que l’on peut avoir une ischémie dans l’un des territoires seulement (superficiel ou profond), c’est l’existence d’anastomoses entre les branches superficielles des différentes artères qui n’existent pas pour les territoires profonds (fig. 4.3.).
Autrement dit, en cas d’occlusion d’une artère superficielle, une partie, voire la totalité, du territoire qu’elle vascularise habituellement pourra être reprise en charge par une branche d’une artère adjacente. Les artères vascularisent chacune des structures chacune des structures cérébrales bien définies dont l’atteinte en cas d’infarctus constituera la symptomatologie. Cette notion de territoire vasculaire (fig. 4.4.) constitue la base du raisonnement neurologique face à une suspiçion d’accident vasculaire ischémique.
TABLEAU 4.1. TERRITOIRES VASCULAIRES
Système carotidien
- ACA superficielle et profonde
ACM superficielle et profonde
Système vertébro-basilaire
- ACP superficielle et profonde
Artères cérébelleuses et du tronc cérébral
4.1.3. INFARCTUS
4.1.3.1. DEFINITION
Un infarctus cérébral est la conséquence d’une privation de sang dans un territoire plus ou moins étendu et les conséquences cliniques de cette ischémie seront liées à l’importance et au nombre des structures cérébrales intéressées. Dans tous les cas, cela correspond à une obstruction d’une artère. Plusieurs mécanismes peuvent être en cause dans une occlusion artérielle.
4.1.3.2. MECANISMES ET LESIONS RESPONSABLES
On peut distinguer 2 modes d’occlusion artérielle : une embolie ou une thrombose.
L’EMBOLIE survient habituellement sur une artère saine et est due à la migration d’un embole transporté par le courant sanguin. Les emboles sont donc des « caillots » de sang provenant des cavités cardiaques (embolie cardiaque) ou encore d’une artère en amont (embolie artérielle). Dans ce dernier cas, l’embole se forme sur une plaque d’athérome, se détache et migre dans le flux sanguin (fig. 4.6.a.). Le plus souvent, les emboles se délitent et on observe donc une reperméation de l’artère intéressée. Si l’occlusion artérielle est prolongée, l’infarctus se constitue (accident ischémique constitué : AIC) et donnera une symptomatologie déficitaire plus ou moins importante, laissant des séquelles plus ou moins graves. En revanche, si l’occlusion est transitoire et suffisamment brève, la souffrance ischémique ne sera pas durable (accident ischémique transitoire : AIT) et donc la symptomatologie disparaîtra totalement sans laisser de séquelles puisqu’il n’y aura pas de nécrose ischémique du parenchyme cérébral.
LA THROMBOSE survient sur une paroi artérielle altérée, le plus souvent par des plaques d'athérome qui rétrécissent la lumière du vaisseau (comme une canalisation entartrée). Dans certaines conditions, et notamment en cas de sténose importante du diamètre de l'artère, un caillot peut se former in situ et occlure l'artère (fig. 4.6 b) : c'est la thrombose. Le thrombus ainsi formé va s'organiser et l'obstruction sera définitive. A part l'athérome, d'autres artériopathies peuvent être en cause dans la formation du thrombus : dysplasies des parois artérielles , artérites inflammatoires (comme la périartérite noueuse par exemple) ou infectieuses (syphilitique...), dissection artérielle (surtout carotidienne)... Parmi les thromboses, il faut individualiser celle des artères de petits calibres survenant dans les territoires profonds (artères perforantes) et qui sont responsables d'infarctus de petites tailles (inférieurs à 15 mm de diamètre) appelés lacunes. Les parois de ces petites artères sont altérées par de la lipohyalinose qui est une dégénérescence favorisée surtout par l'hypertension artérielle et le diabète.
4.1.3.3. FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE
La probabilité d'être atteint d'une pathologie varie en fonction de certains paramètres que l'on appelle facteurs de risque. Il peut s'agir de données d'état civil (âge, sexe), d'éléments de style de vie (tabagisme, contraception orale...), de paramètres physiologiques (pression artérielle, taux de cholestérol...) ou encore de facteurs d'environnement. Des enquêtes épidémiologiques de grande envergure permettent d'évaluer l'impact de ces différents facteurs. Ainsi, l'hypertension artérielle (HTA) est considérée comme le plus puissant des facteurs de risque des AVC. Parmi les autres facteurs de risque, nous retiendrons également les antécédents de cardiopathies ischémiques, la fibrillation auriculaire, le tabagisme, le diabète, l'hypercholestérolémie, une contraception oestroprogestative (surtout si elle est associée à un tabagisme). En contrôlant médicalement ces différents facteurs de risque, on peut espérer obtenir une diminution de l'incidence des AIC. Cela a déjà débuté avec le traitement plus systématique et à plus grande envergure de l'HTA.
Facteurs de risques vasculaires, facteurs de risques d'AVC :
– âge ;
antécédents familiaux ;
sexe masculin ;
HTA surtout ;
cardiopathies avec troubles du rythme, valvulopathies ;
diabète ; tabagisme ;
hypercholestérolémie, obésité ;
contraception oestroprogestative.
4.1.3.4.SEMIOLOGIE
Nous rappelons ici que les signes déficitaires centraux par lésions hémisphériques sont toujours controlatéraux (par exemple, hémiplégie droite correspondant à un infarctus dans l'hémisphère gauche). D'autre part, sauf mention contraire, on considère toujours que le patient est droitier, pour lequel l'hémisphère « dominant » est le gauche.
SYSTEME CAROTIDIEN
INFARCTUS DE L'ACM SUPERFICIELLE : il est fréquent et correspond à l'occlusion des branches superficielles de l'ACM.
On observe, plus ou moins associées entre elles en fonction de l'étendue de l'infarctus :
– une hémiplégie à prédominance brachio-faciale ;
– une hémianesthésie ;
une hémianopsie latérale homonyme (HLH : amputation de la moitié du champ visuel du même côté que l'hémiplégie et/ou l'hémianesthésie) ;
une aphasie s'il s'agit d'une atteinte de l'hémisphère dominant.
INFARCTUS DE L'ACM PROFONDE : il est plus rare et correspond à une occlusion des artères perforantes. On constate souvent une hémiplégie massive et proportionnelle (même intensité de l'atteinte aux trois étages : face, membres supérieur et inférieur). Il n'y a pas de déficit sensitif ni d'HLH. En revanche, l'aphasie est possible en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant.
INFARCTUS TOTAL DE L'ACM : tout le territoire, superficiel et profond, de l'ACM est intéressé et la sémiologie déficitaire des deux territoires s'ajoute pour donner une présentation complète grave.
INFARCTUS DE L'ACA : il est beaucoup moins fréquent que les précédents.
On constate :
– une hémiplégie à prédominance crurale (déficit surtout du membre inférieur) ;
une hémianesthésie de même topographie ;
une aphasie ;
des troubles sphinctériens ;
un syndrome frontal (comportement de préhension manuelle appelé grasping, indifférence avec apathie ou au contraire euphorie et comportements désinhibés...).
SYSTEME VERTEBRO-BASILAIRE
LES INFARCTUS DU TRONC CEREBRAL se manifestent souvent par une sémiologie bilatérale dont la caractéristique est le syndrome alterne : déficit de l'hémicorps controlatéral à la lésion associé à un déficit homolatéral par atteinte d'un ou plusieurs nerfs crâniens.
Le plus fréquent des syndromes alternes est le syndrome de Wallenberg qui correspond à un infarctus latéral du bulbe, associant :
– Du côté de la lésion :
– une anesthésie faciale (lésion du V) ;
une paralysie unilatérale du voile du palais, du pharynx et de la corde vocale, responsable de dysarthrie et de troubles de la déglutition (lésion des nerfs IX, X et XI) ;
un trouble de l'équilibre d'origine vestibulaire (lésion du VIII) ;
un syndrome cérébelleux ;
un syndrome de Claude-Bernard-Horner : association de myosis (constriction d'une pupille) ptosis (chute d'une paupière) et énophtalmie (œil paraissant plus petit).
– Du côté opposé à la lésion :
– une hémianesthésie thermo-algique (lésion du faisceau spino-thalamique).
LES INFARCTUS DE L'ACP sont les autres manifestations possibles de l'atteinte vertébro-basilaire.
L'ischémie du lobe occipital est responsable d'une hémianopsie latérale homonyme (HLH). L'atteinte du thalamus se manifeste par une hémianesthésie à tous les modes souvent suivie, après plusieurs semaines, de douleurs à type de brûlures dans le territoire anesthésié.
Sémiologie selon les principaux territoires vasculaires :
– ACM superficielle : hémiplégie et/ou hémianesthésie à prédominance brachiofaciale, HLH, aphasie si hémisphère dominant ;
ACM profonde : hémiplégie totale et proportionnelle, aphasie ;
ACM totale : hémiplégie massive, troubles de la vigilance ;
ACA : déficit moteur et sensitif à prédominance crurale, aphasie, syndrome frontal ;
ACP superficielle : HLH ;
ACP profonde : hypoesthésie à tous les modes, hyperpathie retardée ;
accidents du tronc cérébral : syndrome alterne.
4.1.3.5. ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES (AIT)
La même sémiologie peut être transitoire. Pour répondre à la définition d'accident ischémique transitoire, la durée de la symptomatologie doit être, par convention, inférieure à 24 heures et l'imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) ne doit pas montrer de lésion du parenchyme cérébral. En pratique les AIT durent quelques minutes à quelques heures et ont une expression clinique moins riche que les AIC. Un type particulier d'AIT est la cécité monoculaire transitoire (CMT) qui correspond à une obstruction très brève de l'artère ophtalmique. La CMT consiste en une baisse de l'acuité visuelle d'installation très rapide, souvent décrite comme « un rideau qui tombe » devant un seul œil.
Les AIT sont habituellement d'origine embolique, plus souvent par emboles artério-artériels (80 % des cas) que cardiaques.
4.1.3.6. LACUNES
Elles se définissent comme de petits infarctus profonds consécutifs à l'occlusion d'une artère perforante (artère profonde de petit calibre). Elles donnent lieu à des syndromes assez caractéristiques comme, par exemple, « l'hémiplégie motrice pure » (lacune de la capsule interne), l' « hémianesthésie pure » (lacune thalamique), l'association « dysarthrie-main malhabile » (lacune protubérantielle).
4.1.3.7. EXPLORATIONS ET DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic d'AVC est évoqué lorsque survient un déficit central focal d'installation brutale (d'une seconde à l'autre à quelques heures). L'étape suivante est de savoir s'il s'agit d'une ischémie ou d'une hémorragie intracérébrale.
Quelques arguments cliniques orientent plus vers un hématome intracérébral : l'existence de céphalées, les crises comitiales et les troubles de la conscience d'emblée. Mais la certitude n'est fournie que par le scanner cérébral qui met en évidence une hyperdensité spontanée dans le cas d'un hématome, alors que, dans le cas d'une ischémie, on observe une hypodensité. Dans les 24 à 48 premières heures suivant le début de la symptomatologie, en cas d'infarctus cérébral, le scanner cérébral peut rester normal, l'hypodensité n'apparaissant que plus tard. Dans certains cas de lacunes cérébrales, le scanner reste normal, le diamètre de la lésion étant inférieur aux capacités de résolution du scanner, ainsi que dans certaines localisations souvent mal visualisées comme le tronc cérébral. Dans ces situations, l'IRM cérébrale, avec notamment les séquences de diffusion, est beaucoup plus sensible et spécifique que le scanner. Mais toutes les hypodensités au scanner cérébrla ne sont pas synonymes d'infarctus cérébral. L'hypodensité doit correspondre à un territoire vasculaire artériel et la symptomatologie observée doit être cohérente avec ce territoire.
Diagnostic d'un AVC ischémique :
– installation brutale ou rapidement progressive ;
tableau neurologique correspondant à un territoire vasculaire ;
scanner cérébral précoce : absence d'hématome ;
plus tard : apparition d'une hypodensité dans le territoire vasculaire correspondant à la clinique.
L'anamnèse et l'examen clinique orientent le diagnostic, mais seul le scanner cérébral permet d'éliminer un hématome cérébral.
4.1.3.8. BILAN ETIOLOGIQUE
La question primordiale à résoudre est celle du mécanisme responsable de l'accident ischémique afin de pouvoir mettre en place un traitement préventif d'une nouvelle ischémie. Il faut donc reconnaître une thrombose d'une embolie et dans ce cas préciser l'origine artérielle ou cardiaque (voir tableau 4.2.).
Tableau 4.2. Principales caractéristiques des différents types d'AIC
THROMBOSE EMBOLIE ARTERIO-ARTERIELLE EMBOLIE CARDIAQUE
Age Plus de 50 ans Plus de 50 ans Sujet jeune ou très âgé
(plus de 75 à 80 ans)
Facteurs de risque + + 0
Installation En quelques heures Brutale Brutale
ECG RAS RAS Anormal
Echo-Doppler des vaisseaux du cou +- transcrânien Anormal Anormal RAS
Echocardiographie RAS RAS Anormale
Orientation thérapeutique Anticoagulants ou antiagrégants Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants
LA THROMBOSE SURVIENT HABITUELLEMENT SUR DES ARTERES LESEES, le plus souvent par de l'athérome. Elle survient donc plutôt chez des patients de plus de 50 ans, présentant un ou plusieurs facteurs de risque vasculaire (notamment HTA, diabète, coronaropathie, tabagisme...) et le mécanisme thrombotique peut être soupçonné lorsque l'histoire du déficit permet de noter une installation sur quelques heures.
Lorsque, sur le même terrain, le déficit s'est constitué en quelques secondes, cela est plus en faveur d'une embolie et dans ce cas plutôt artério-artérielle.
Dans ces deux cas de figure, les altérations de la paroi artérielle sont les responsables et le traitement consistera en des antiagrégants plaquettaires.
L'HYPOTHESE D'UNE EMBOLIE D'ORIGINE CARDIAQUE peut être évoquée chez un patient présentant une cardiopathie (connue ou découverte à l'occasion de l'AIC) pour lequel le déficit s'est installé en quelques secondes et est maximal d'emblée.
Certaines cardiopathies sont plus à haute potentialité emboligène que d'autres (valvulopathies, notamment mitrale, a fortiori si elles s'accompagnent de troubles du rythme comme une fibrillation auriculaire). L'électrocardiogramme (ECG) est donc systématique.
Lorsque l'origine cardiaque d'une embolie sera affirmée ou fortement soupçonnée, la mise en route d'un traitement anticoagulant sera nécessaire.
LE BILAN EFFECTUE EN CAS D'AIC, outre l'examen clinique, l'ECG et le scanner cérébral, sera orienté par la suspicion clinique de thrombose ou d'embolie et d'origine artérielle ou cardiaque.
– Lorsque l'on évoque une thrombose ou un embole à point de départ artériel, le premier examen à faire rapidement ets l'écho-Doppler des vaisseaux du cou et transcrânien à chaque fois que cela est possible. Cet examen atraumatique permet d'objectiver une thrombose, des lésions athéromateuses parfois responsables de sténoses importantes des artères explorées et reconnaît même certains mécanismes plus rares comme une dissection artérielle.
– Chez les sujets jeunes ou chez ceux pour lesquels une intervention chirurgicale (sur sténose carotidienne par exemple) est envisagée, la réalisation d'un angioscanner, d'une angiographie par résonance magnétique et/ou d'une angiographie cérébrale est indispensable.
Si les explorations des axes artériels par écho-Doppler (ou a fortiori par l'angiographie lorsque celle-ci a été effectuée) ne révèlent aucune anomalie ou si l'orientation initiale est plus en faveur d'un embole d'origine cardiaque, il faut obtenir une échographie cardiaque qui permettra de reconnaître la ou les cardiopathies existantes. On a recours le plus souvent à l'échographie cardiaque transthoracique (ETT). Mais on dispose aussi depuis quelques temps de l'échographie cardiaque par voie transoesophagienne (ETO) qui permet de mieux visualiser les valves et les cavités cardiaques avec une bien meilleure détection des caillots (thrombus) intracavitaires. Non exceptionnellement, l'ETT ou l'ETO sera complétée par un Holter ECG ou une surveillance par monitoring en unité de soins intensifs pendant 2 à 3 jours afin de tenter d'enregistrer des troubles du rythme cardiaque paroxystiques.
Dans certains cas, l'ensemble des explorations doit être fait pour mettre en évidence une étiologie et cela est particulièrement vrai chez les sujets âgés qui peuvent présenter plusieurs pathologies simultanément, rendant difficile la détermination de la part de responsabilité imputable à chacune de ces pathologies.
D'autres causes beaucoup plus rares peuvent être identifiées comme des pathologies de l'hémostase ou des artérites (maladies inflammatoires et souvent dysimmunitaires des parois artérielles telles que la périartérite noueuse -PAN- par exemple). Malgré un bilan sérieux, dans un certain nombre de cas l'étiologie reste incertaine voire inconnue (environ 5% des cas).
Lorsque l'hypothèse d'AVC est retenue, le diagnostic de lacune peut être évoqué si la clinique correspond à un syndrome lacunaire et ce a fortiori s'il s'agit d'un patient hypertendu ou diabétique et qu'il est âgé. L'absence d'anomalie visible sur le scanner cérébral, même au-delà de 48 heures, ou a fortiori la mise en évidence d'une lacune dans un territoire compatible avec le déficit observé confirme le diagnostic. Le traitement consistera à contrôler les facteurs de risque (traitement de l'hypertension artérielle, arrêt d'une intoxication tabagique...) et associera, pour certains, un traitement par antiagrégants plaquettaires (Aspégic, Plavix ou Ticlid).
4.1.4. HEMORRAGIES INTRACEREBRALES ET MENINGEES
4.1.4.1. DEFINITION ET GENERALITES
LES HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES (hématomes cérébraux : HC) représentent environ 10 % des AVC. L'HC est une collection de sang à l'intérieur du parenchyme cérébral qui le dilacère et se comporte comme un processus expansif pouvant parfois se rompre dans les cavités ventriculaires (inondation ventriculaire) ou dans les espaces méningés, ce qui correspond dans les deux cas à une hémorragie cérébro-méningée.
L'HM EST UNE IRRUPTION DE SANG DANS L'ESPACE MENINGE existant entre l'arachnoide et la pie mère (les espaces sous-arachnoidiens). Le sang diffuse éventuellement dans les cavités ventriculaires.
4.1.4.2. MECANISMES ET LESIONS RESPONSABLES
LES HC PEUVENT REPONDRE A PLUSIEURS MECANISMES. Le plus souvent, il s'agit d'une rupture de microanévrysmes formés sur une artériole perforante. Le principal facteur de risque de formation de ces microanévrysmes est l'HTA. Parmi les autres lésions pouvant être à l'origine d'une HC, on peut trouver une malformation artérioveineuse (MAV), une tumeur primitive ou secondaire (saignement intratumoral), ou encore une angiopathie amyloide (pathologie de la paroi artérielle).
DANS LA TRES GRANDE MAJORITE DES CAS, L'HM EST DUE A LA RUPTURE D'UN ANEVRISME ARTERIEL qui siège le plus souvent sur le polygone de Willis.
4.1.4.3. SEMIOLOGIE
L'HC DEBUTE BRUTALEMENT et habituellement le déficit neurologique s'aggrave sur quelques heures, en tache d'huile. Les troubles de la conscience d'apparition rapide sont fréquents et la survenue d'une crise comitiale initiale n'est pas exceptionnelle. Au début, le patient peut se plaindre de céphalées plus ou moins intenses. Mais le seul argument formel pour reconnaître une HC est la visualisation sur le scanner cérébral d'une hyperdensité spontanée au sein du parenchyme cérébral. Le déficit observé est fonction des structures lésées.
Diagnostic d'un hématome cérébral :
– installation rapidement progressive ;
troubles neurologiques ne correspondant pas à un territoire vasculaire ;
troubles de la vigilance fréquents ;
céphalées ;
possible crise comitiale ;
hyperdensité spontanée sur le scanner cérébral précoce correspondant au sang.
L'HM EST DE DEBUT EXTREMEMENT BRUTAL. C'est un « coup de tonnerre dans un ciel serein ». L'HM survient souvent au cours d'un effort et se caractérise par une céphalée très violente qui peut se compliquer d'un trouble de la vigilance allant d'une légère obnubilation à un coma profond. Lors de l'examen clinique, on constate (de façon inconstante) un syndrome méningé (voir Céphalées) souvent modéré, en l'absence d'hyperthermie, au moins au début. Par la suite, une fébricule à 38-38,5°C est banale. Il n'y a habituellement pas de signe déficitaire focal, mais on peut observer un signe de Babinski par exemple.
4.1.4.4. EXPLORATIONS ET DIAGNOSTIC POSITIF
LE DIAGNOSTIC D'HC PEUT ETRE EVOQUE CLINIQUEMENT OU ETRE DECOUVERT PAR LE SCANNER CEREBRAL qui doit être effectué à chaque fois que survient un déficit neurologique focal. Certains aspects particuliers sur le scanner cérébral peuvent faire suspecter un diagnostic étiologique particulier comme une MAV ou une tumeur sous-jacente à l'hématome. Les explorations ayant pour but de confirmer ces hypothèses doivent le plus souvent être effectuées après la résorption de l'hématome et peuvent consister en un nouveau scanner avec injection, une résonnance magnétique cérébrale, une angiographie cérébrale...
LE DIAGNOSTIC D'HM, LORSQU4IL EST EVOQUE, EXIGE LA REALISATION D'UN SCANNER CEREBRAL qui peut objectiver une hyperdensité spontanée dans les espaces méningés. Si le scanner est normal ou qu'il ne peut être effectué très rapidement, la réalisation d'une ponction lombaire (PL) est indispensable. Elle met en évidence un liquide céphalo-rachidien (LCR) uniformément rouge ou rosé. L'examen microscopique de ce LCR révèle la présence d'hématies innombrables. La réalisation d'une angiographie cérébrale permet de mettre en évidence l'anévrysme responsable du saignement méningé et de détecter d'autres anévrysmes éventuels dont l'association n'est pas exceptionnelle.
4.1.5. TRAITEMENT
4.1.5.1. CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE
Dans tous les AVC, le contrôle des facteurs de risque est indispensable et peut nécessiter -outre des mesures hygiéno-diététiques (arrêt d'une intoxication tabagique, régime diabétique, hypocalorique...)-, des traitements comme l'administration d'un antihypertenseur, d'un antidiabétique oral voire d'insuline, d'un antiangineux, etc.
4.1.5.2. TRAITEMENT D'UN OEDEME CEREBRAL IMPORTANT
Lorsqu'il est responsable d'une symptomatologie d'engagement cérébral mettant en jeu très rapidement le pronostic vital, l'oedème cérébral est très difficile à traiter dans les AVC. Les corticoides ne sont d'aucune utilité et sont même potentiellement nocifs, contrairement à leur action bénéfique dans l'oedème tumoral. On doit avoir recours à l'utilisation de macromolécules comme le mannitol en soluté hypertonique à 25 % en perfusion intraveineuse dont l'efficacité est imparfaite et qui peut être responsable d'une altération de la fonction rénale. Le glycérol peut aussi être proposé (per os ou par voie veineuse), mais est aussi d'efficacité modérée. Tous ces produits peuvent s'accompagner d'un effet rebond lors de leur arrêt.