IFSI - Gynécologie - Obstétrique - 12
CH 18 – GROSSESSES PATHOLOGIQUES
INFECTIONS MATERNO-FŒTALES ET GROSSESSE
Infections bactériennes
Infections urinaires – Listériose – Chorio-amniotite
Infections virales
Rubéole – Varicelle – Cytomégalovirus – Hépatite B – Herpès génital – Parvovirus B 19 – V.I.H.
Toxoplasmose
HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
Définition
Epidémiologie
Physiopathologie
Signes cliniques
Signes biologiques
Complications
Traitement de l’hypertension artérielle gravidique
Repos – Traitements médicamenteux
DIABETE ET GROSSESSE
Définition
Physiopathologie
Complications
Consultations préconceptionnelles
Dépistage du diabète gestationnel
Qui dépister ? – Comment dépister ? – CAT devant un test de O’Sullivan pathologique
Surveillance d’une femme diabétique pendant la grossesse
Date et modalité de l’accouchement
Diabète et post-partum
INCOMPATIBILITES SANGUINES FOETO-MATERNELLES
Epidémiologie et physiopathologie
Quels sont les modes d’immunisation ? – Quels sont les types d’immunisation ? - Mécanismes physiopathologiques
Dépistage des allo-immunisations foeto-maternelles
Surveillance anténatale d’une immunisation
Dosage pondéral et titrage des anticorps sériques – Surveillance fœtale
Prévention
Traitement curatif
Traitement transfusionnel du fœtus – Renouvellement des apports transfusionnels – Complications des transfusions
CAT au moment de l’accouchement
ACCOUCHEMENT PREMATURE
Définition
Etiologies
Causes maternelles générales – Causes maternelles locorégionales – Facteurs favorisants – Causes ovulaires
Diagnostic d’une MAP
Interrogatoire et examen clinique – Examens complémentaires
Moyens thérapeutiques
Traitement préventif – Traitement curatif – Autres thérapeutiques
Indications thérapeutiques
GROSSESSES MULTIPLES
Grossesses gémellaires
Généralités – Diagnostic – Complications – Accouchement
Autres grossesses multiples
TROUBLES PSYCHIATRIQUES ET PUERPERALITE
Pendant la grossesse
Labilité émotionnelle – Vomissements gravidiques – Dépression – Maladies psychiatriques graves (schizophrénie, psychose maniaco-dépressive)
Dans le post-partum
Baby blues ou blues du troisième jour (BTJ) – Psychose puerpérale – Dépression du post-partum – Maladies psychiatriques graves (schizophrénie, psychose maniaco-dépressive)
CH 18 – GROSSESSES PATHOLOGIQUES
INFECTIONS MATERNO-FŒTALES ET GROSSESSE
Les infections maternelles peuvent atteindre le fœtus par différentes voies.
PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION MATERNO-FŒTALE
- Voie hématogène transplacentaire
- Voie transmembraneuse lorsque les membranes sont intactes et la voie ascendante après rupture de la poche des eaux
- Voie lymphatique (streptocoque B)
- Au moment de l’accouchement, lors du passage du fœtus dans les voies génitales maternelles.
L’INFECTION MATERNELLE PEUT S’ACCOMPAGNER DE SIGNES EVIDENTS OU FRUSTES D’INFECTION (fièvre, altération de l’état général…).
Elle peut aussi être asymptomatique et découverte sur un examen biologique ou devant la répercussion fœtale ou néonatale de l’infection.
Selon le germe en cause, l’importance de la contamination fœtale et le terme de la grossesse, on peut observer :
- un avortement
- un accouchement prématuré
- une mort fœtale in utero
- une infection néonatale
- une embryopathie ou une foetopathie.
LA RECHERCHE ET L’IDENTIFICATION DU GERME permettent l’adaptation du traitement lorsqu’une thérapeutique existe, un bilan fœtal et néonatal associés à une surveillance adaptée.
INFECTIONS BACTERIENNES
INFECTIONS URINAIRES
LES INFECTIONS URINAIRES SONT FREQUENTES pendant la grossesse du fait de l’hypotonie des voies excrétrices et de la stase vésicale. Elles doivent être recherchées devant tout signe fonctionnel urinaire et de façon systématique chez toutes les femmes à risque (antécédent d’infection urinaire, malformation de l’arbre urinaire).
IL S’AGIT LE PLUS SOUVENT D’INFECTIONS URINAIRES BASSES OU CYSTITES. Elles peuvent être asymptomatiques ou se manifester par des brûlures mictionnelles associées à une pollakiurie, fréquente pendant la grossesse. L’examen cytobactériologique des urines avant le début du traitement permet d’identifier le germe, et l’antibiogramme permet d’adapter le traitement. Un examen cytobactériologique des urines 48 heures après l’arrêt du traitement permet de juger de son efficacité par la disparition de la leucocyturie et l’absence de germes.
IL PEUT S’AGIR DE PYELONEPHRITE associant des douleurs lombaires, une fièvre souvent élevée à 39-40° et une altération de l’état général. Une hospitalisation est alors nécessaire avec une surveillance maternelle, une antibiothérapie d’abord parentéale puis per os et un traitement anti-pyrétique, associés à la surveillance fœtale. Le risque principal est l’accouchement prématuré ou la fausse couche. Un ECBU 48 heures après le début du traitement et un autre 48 H après l’arrêt du traitement permettent de vérifier son efficacité. Une échographie rénale permet d’évaluer la dilatation des voies excrétrices. Des voies excrétices dilatées associées à une hématurie sont en faveur d’un obstacle (calcul) surinfecté à traiter chirurgicalement en urgence.
Il est à noter que du fait de la dextro-rotation habituelle de l’utérus pendant la grossesse, les cavités excrétrices droites sont de façon physiologique fréquemment et modérément dilatées. En cas d’infections urinaires récidivantes, un bilan de l’appareil urinaire doit être réalisé après l’accouchement à la recherche d’une malformation des voies urinaires.
LISTERIOSE
La listériose est l’une des maladies infectieuses les plus fréquentes et les plus graves pendant la grossesse. Le germe responsable est un bacille Gram-négatif, le Listeria monocytogènes. La contamination maternelle se fait par les animaux ou par l’absorption d’aliments (fromages à pates crues) ou d’eaux polluées.
LA CONTAMINATION FŒTALE se fait par voie transplacentaire, par voie génitale ascendante ou au moment de l’accouchement, lors du passage du fœtus dans la filière génitale. Elle peut conduire à une fausse couche précoce ou tardive, une mort fœtale in utero, ou un accouchement prématuré d’un enfant infecté avec détresse respiratoire et septicémie d’aggravation parfois rapide pouvant être mortelle ou à l’origine de séquelles cérébrales.
L’EPISODE INFECTIEUX MATERNEL EST SOUVENT FRUSTE et prend la forme d’une fièvre pseudo-grippale (38°C) avec des manifestations méningées, urinaires ou digestives trompeuses. Toute fièvre au cours de la grossesse doit faire évoquer le diagnostic de listériose. Le diagnostic pendant la grossesse repose sur l’isolement du germe par hémocultures devant toute fièvre inexpliquée.
LE TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE précoce peut éviter l’atteinte fœtale. Il s’agit d’amoxicilline (3g/j) ou, en cas d’allergie à la pénicilline, l’érythromycine. A la naissance des prélèvements périphériques et du sang du cordon sont effectués ainsi que des prélèvements au niveau du placenta. L’examen macroscopique du placenta peut révéler des micro-abcès disséminés caractéristiques.
CHORIO-AMNIOTITE
La chorio-amniotite est la plus grande cause de fièvre maternelle d’origine bactérienne pendant la grossesse et l’accouchement. Il s’agit de l’infection de la cavité amniotique, le plus souvent par voie ascendante, suite à une rupture des membranes, une infection génitale basse et un col perméable. Toute fièvre doit faire rechercher une rupture des membranes par : l’interrogatoire, l’examen clinique, l’évaluation de la quantité de liquide amniotique à l’échographie et au besoin par des examens de laboratoire (test à la nitrazine : Amnikator). Le bilan infectieux maternel doit toujours comporter un prélèvement vaginal, et en cas d’écoulement de liquide amniotique, un examen bactériologique sur prélèvement de liquide.
LES GERMES LES PLUS SOUVENT EN CAUSE SONT LE STREPTOCOQUE B ET LES BACILLES GRAM-NEGATIFS. Le streptocoque B est responsable de la moitié des infections materno-fœtales et peut donner des infections néonatales gravissimes.
L’ANTIBIOTHERAPIE s’impose devant toute rupture des membranes de plus de 12 heures et devant toute chorio-amniotite. Le seul traitement efficace de la chorio-amniotite reste « l’évacuation utérine » (expulsion, accouchement).
INFECTIONS VIRALES
RUBEOLE
Le virus de la rubéole fait partie des agents les plus pathogènes pour l’embryon et le fœtus. C’est typiquement une maladie bénigne de l’enfance. La période de contagion débute pendant la phase d’incubation, ce qui rend la prophylaxie par isolement des sujets atteints inutile. L’immunisation passive par injection d’immunoglobulines spécifiques est possible au moment du contage et avant la virémie, mais l’efficacité est incertaine. De plus cette situation est rare chez la femme enceinte, car elle est généralement en contact régulier avec le sujet qui l’a contaminée. L’infection maternelle est souvent fruste avec une éruption légère et fugace de 3 jours, un fébricule et parfois des adénopathies cervicales postérieures.
LE DIAGNOSTIC se fait par une séroconversion chez une personne connue comme séronégative auparavant, ou par l’évolution du taux des anticorps à trois semaines d’intervalle dosés en parallèle dans le même laboratoire. Les anticorps n’apparaissent que 15 jours après le début de l’infection. Le diagnostic de rubéole congénitale se fait sur un prélèvement de sang fœtal à partir de 22 semaines d’aménorrhée par la recherche d’IgM spécifiques antirubéoliques, associée éventuellement à une recherche directe du virus par mise en culture. En cas de positivité, l’interruption de grossesse peut être proposée.
Les embryopathies et fœtopathies rubéoliques les plus fréquentes sont les suivantes : surdité, cataracte, glaucome, microphtalmie, cécité, malformations cardiaques, microcéphalie, hydrocéphalie, retard mental.
IL N’EXISTE PAS DE TRAITEMENT CURATIF. La prévention passe essentiellement par la vaccination des enfants des deux sexes. Il s’agit d’un vaccin à base de virus vivants atténués. La vaccination est contre-indiquée pendant la grossesse mais ne constitue pas une indication d’interruption de grossesse. Chez l’adulte une contraception de trois mois doit donc être prescrite en même temps que la vaccination. Si la femme est séronégative pendant sa grossesse, la vaccination est recommandée dans le post-partum.
La rubéole est une maladie immunisante. Un réinfestation est possible avec augmentation des taux des IgG sans réapparition des IgM. La réinfestation est sans danger pour l’embryon et le fœtus.
VARICELLE
La varicelle est rarement une maladie de l’adulte, 95% des femmes enceintes ayant déjà des anticorps (séroprévalence 95%). Le risque de varicelle chez la femme enceinte est estimé entre 5 et 7 pour 10 000 grossesses. La réactivation virale au cours de la grossesse sous forme de zona n’est généralement pas associée à des complications fœtales en raison de l’absence de virémie maternelle.
LE DIAGNOSTIC de varicelle chez la femme enceinte est clinique et biologique (IgG et IgM). La morbidité maternelle de la varicelle ne semble pas négligeable, avec notamment des risques de pneumopathies parfois sévères, nécessitant alors un traitement antiviral.
La varicelle au cours de la grossesse peut entraîner une fausse couche précoce ou tardive, une mort fœtale in utero ou un accouchement prématuré. L’expression de l’infection chez le fœtus dépend essentiellement du terme :
AVANT 20 SEMAINES D’AMENORRHEE, il s’agit d’une fœtopathie (risque inférieur à 5%). La fœtopathie varicelleuse comporte essentiellement :
- des cicatrices cutanées, des lésions neurologiques, des lésions ophtalmologiques (cataracte, microphtalmies, chorio-rétinites), des lésions musculo-squelettiques (hypotrophies ou hypoplasies des membres…)
- un retard de croissance intra-utérin.
APRES 20 SEMAINES D’AMENORRHEE, il s’agit surtout d’un zona post-natal ou, en cas d’infection maternelle périnatale, d’une varicelle néonatale. La varicelle néonatale peut être très sévère avec une mortalité et une morbidité importante de 20 à 30%.
LE DIAGNOSTIC ANTENATAL de l’atteinte fœtale peut être fait par amniocentèse (PCR). Certains ne réalisent pas de prélèvement pour déterminer l’atteinte fœtale car, dans tous les cas, c’est le suivi échographique qui permet d’évaluer le pronostic fœtal. Un délai d’environ 5 semaines après la varicelle maternelle semble nécessaire pour objectiver l’apparition d’anomalies fœtales à l’échographie. La surveillance échographique mensuelle doit être poursuivie tout le long de la grossesse car, outre la varicelle congénitale, le zona fœtal a aussi été incriminé dans l’apparition des lésions fœtales.
LE TRAITEMENT ANTIVIRAL par aciclovir n’est généralement mis en place que dans les pneumopathies maternelles. Son effet sur la varicelle congénitale n’a pas été évalué. La vaccination est possible chez les femmes séronégatives et à risque, sous couvert d’une contraception, par un vaccin vivant atténué. L’injection d’immunoglobulines dans les 4 jours suivant le contage ne semble pas diminuer les risques d’atteinte fœtale.
CYTOMEGALOVIRUS
L’infection congénitale à cytomégalovirus (CMV) est la plus fréquente des infections intra-utérines virales, avec une incidence de 1 à 2% des naissances. L’infection maternelle est souvent asymptomatique. Le taux de transmission du CMV pendant la grossesse est d’environ 30% pour les primo-infections et 5% en cas de réactivation.
L’ATTEINTE FŒTALE peut se traduire essentiellement par un retard de croissance parfois sévère, une microcéphalie, des densifications intracérébrales, un retard psychomoteur, une chorio-rétinite, une surdité, une hépato-splénomégalie, une thrombopénie.
LE TAUX DE TRANSMISSION ne varie pas pendant la grossesse mais l’infection fœtale est plus sévère au premier trimestre. Les atteintes fœtales en cas de récurrence de l’infection chez la mère sont généralement moins graves. Le diagnostic prénatal repose surtout sur le prélèvement du liquide amniotique (PCR). Le pronostic fœtal est donné par le suivi échographique et notamment l’échographie cérébrale fœtale.
IL N’Y A PAS DE THERAPEUTIQUE NI DE VACCIN. L’immunisation passive par injection d’immunoglobulines n’est pas possible, car on ne peut pas déterminer la période de contage.
HEPATITE B
Il n’y a pas de preuve de la transmission transplacentaire du virus de l’hépatite B. Le risque essentiel est celui de la transmission materno-foetale pendant l’accouchement ou de la transmission post-natale. Ce risque justifie l’administration d’un traitement préventif efficace à tout nouveau-né de mère porteuse de l’hépatite B, par injection d’immunoglobulines spécifiques et vaccination dès la naissance.
La détection des patientes HBs positives est réalisée grâce au diagnostic prénatal obligatoire au 6ème mois de la grossesse. La vaccination des femmes séronégatives est conseillée, surtout lorsqu’elles appartiennent à un groupe à risque : toxicomanie, antécédents d’autres MST, partenaires sexuels multiples, professions exposées (médicale, paramédicale, contact avec des porteurs chroniques d’hépatite B…).
HERPES GENITAL
La prévalence de l’herpès génital est de 1% pendant la grossesse. Le taux d’infection néonatale est estimé de 1 à 13 pour 100 000 naissances. C’est l’herpès virus de type II qui est responsable de la plupart des infections fœtales ou néonatales.
LES RISQUES IN UTERO SONT RARES (une infection herpétique congénitale avec un retard de croissance in utero, une hépatite…). Le risque est surtout lié à une contamination lors de l’accouchement ou dans le post-partum immédiat, la complication la plus importante étant celle de l’encéphalopathie herpétique, de pronostic redoutable. Le traitement par aciclovir des infections herpétiques pendant la grossesse semble limiter la dissémination maternelle du virus.
EN CAS DE POUSSEE HERPETIQUE VULVO-VAGINALE OU CERVICALE RECENTE (inférieure à 8 jours) et de rupture de la poche des eaux de moins de 6 heures, une césarienne prophylactique semble diminuer significativement les risques d’herpès néonatal. Lorsque la dernière poussée date de plus de 8 jours ou en cas de rupture de la poche des eaux de plus de 6 heures, la césarienne ne semble pas diminuer ce risque. En cas de primo-infection, la deuxième poussée doit dater de plus de 15 jours pour autoriser l’accouchement par voie basse. En cas de poussée herpétique loin de la vulve (sur la cuisse ou la fesse par exemple), l’accouchement par voie basse est autorisé après pansement occlusif sur la lésion et application de Bétadine dans le vagin.
CHEZ LES FEMMES ENCEINTES AVEC ANTECEDENTS D’HERPES GENITAL, un examen au spéculum à la recherche de lésions herpétiques est systématique à l’entrée en salle de naissance. Dans tous les cas un prélèvement du col à la recherche d’une sécrétion virale asymptomatique est réalisé, ainsi que le lavage bétadiné du vagin et du nouveau-né. L’administration de collyre à la naissance est systématique.
PARVOVIRUS B19
Chez la mère, l’infection est souvent discrète, pouvant associer un syndrome pseudo-grippal, un prurit, un rash cutané et des arthralgies.
LE RISQUE D’ATTEINTE FŒTALE EST DE 5 A 9 %. L’atteinte fœtale grave semble plus fréquente avant 20 semaines d’aménorrhée. Elle est détectée par un anasarque secondaire à l’anémie fœtale. Cet anasarque peut être à l’origine de mort fœtale in utero, mais peut aussi régresser spontanément.
LE DIAGNOSTIC PRENATAL se fait surtout par prélèvement de sang fœtal qui révèle une anémie arégénérative et la présence du virus. La prise en charge thérapeutique s’oriente vers la correction de l’anémie et donc de l’anasarque en cas d’anémie sévère, par transfusion ou exsanguinotransfusion fœtale.
VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE
Environ 25% des infections à VIH se produisent chez des femmes en période d’activité génitale. La contamination de l’enfant se fait in utero, à l’accouchement ou par le lait maternel. Le taux de transmission périnatale a beaucoup baissé grâce au progrès dans les thérapeutiques (bi- ou tri-thérapies). Il est de 7% fin 1996 (voir volume n°17).
TOXOPLASMOSE
La toxoplasmose est une maladie parasitaire habituellement bénigne. Chez la femme enceinte, elle peut entraîner des conséquences graves chez le fœtus et le nouveau-né. La transmission du toxoplasme se fait par le contact avec un chat et surtout ses excréments, la consommation de viande d’animaux parasités, et de fruits ou de légumes souillés par les déjections d’un chat.
LE TRAITEMENT PREVENTIF de toute femme enceinte séronégative est donc primordial. Il comporte les conseils suivants :
- Eviter le contact avec les chats et surtout ses excréments
- Bien cuire les viandes (bœuf, mouton, porc) avant de les consommer
- Bien laver les légumes et les fruits avant de les consommer
LA TRANSMISSION DU PARASITE DE LA MERE AU FŒTUS se fait par voie placentaire. Le risque d’infection fœtale en cas de séro-conversion maternelle est d’autant plus grand que la contamination maternelle a été tardive. Inversement, l’atteinte fœtale est d’autant plus sévère que l’infection est précoce durant la grossesse.
LE SERODIAGNOSTIC DE TOXOPLASMOSE fait partie de l’examen prénuptial obligatoire depuis 1978 et de l’examen prénatal depuis 1985. Il a pour objectif de surveiller les femmes enceintes séronégatives par un examen mensuel et de détecter les primo-infections. En France, environ 30% des femmes ne sont pas immunisées pour la toxoplasmose. L’incidence de la toxoplasmose congénitale est de l’ordre de 1 pour 1 000 naissances.
La maladie maternelle passe le plus souvent inaperçue. Elle est souvent asymptomatique et peut parfois être traduite par des signes cliniques non spécifiques : épisode fébrile banal accompagné d’adénopathies cervicales surtout occipitales.
LE DIAGNOSTIC se fait sur l’apparition d’anticorps antitoxoplasmiques (IgG et IgM) chez une femme récemment séronégative ou sur l’évolution du taux des anticorps à trois semaines d’intervalle dosés en parallèle dans le même laboratoire. En cas de séro-conversion maternelle pendant la grossesse, la femme est mise sous spiramycine à la dose de 9 millions d’unités par 24 heures. Le but de ce traitement est de diminuer le passage placentaire du toxoplasme.
Le diagnostic prénatal de la contamination fœtale repose sur l’analyse du liquide amniotique après amniocentèse avec recherche du génome du toxoplasme par PCR (polymérase chain reaction). La réponse est obtenue en quelques jours. L’inoculation à la souris du culot cellulaire de liquide amniotique est maintenue par prudence et vient généralement confirmer le résultat de la PCR quelques semaines plus tard. La PCR sur liquide amniotique a ainsi remplacé la ponction de sang fœtal dans le diagnostic prénatal de toxoplasmose congénitale.
En cas de séroconversion maternelle pendant la grossesse, la surveillance fœtale se fait par échographie. Les signes les plus fréquemment rencontrés sont la dilatation ventriculaire cérébrale, des zones hyperéchogènes intracérébrales ou intrahépatiques, plus rarement une ascite, des épanchements pleuraux ou péricardiques. Une échographie normale ne permet pas d’exclure une toxoplasmose congénitale, notamment les complications oculaires de la toxoplasmose (la chorio-rétinite) qui ne sont pas détectables. L’échographie a une importance pronostique primordiale car elle évalue le degré d’atteinte fœtale notamment cérébrale. La découverte de lésions cérébrales conduit à discuter une interruption médicale de grossesse. Elle représente 3% des séroconversions maternelles pendant la grossesse.
EN CAS D’INFECTION MATERNELLE SANS INFECTION FŒTALE, la spiramycine est poursuivie jusqu’à l’accouchement, avec une surveillance échographique fœtale toutes les 4 à 6 semaines. A la naissance, la surveillance sérologique doit être poursuivie chez l’enfant jusqu’à disparition des IgG, seule preuve définitive de l’absence d’infection congénitale.
LORSQUE L’INFECTION FŒTALE EST CONFIRMEE ET LA GROSSESSE POURSUIVIE, la surveillance échographique doit être plus rapprochée (toutes les deux à trois semaines). Le traitement associe des cures de 4 semaines de pyriméthamine (50 mg/j), de sulfadiazine (3 g/j) et d’acide folinique, sous surveillance de la numération de la formule sanguine, en alternance avec deux semaines de spiramycine. A la naissance, le traitement spécifique de la toxoplasmose est poursuivi chez le nouveau-né infecté.
LE BILAN NEONATAL est le même qu’il y ait eu ou non infection fœtale. Il comporte un examen ophtalmologique et une échographie transfontanellaire du nouveau-né. Les IgG et IgM antitoxoplasmiques sont contrôlés dans le sang du cordon.
HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
DEFINITION
L’HTA chez la femme enceinte se définit par une pression artérielle supérieure ou égale à 140 mmHg pour la systolique ou 90 mmHg pour la diastolique, retrouvée à deux examens à 4 heures d’intervalle minimum.
On distingue les grossesses survenant chez les femmes déjà hypertendues (HTA chronique), des hypertensions liées à la grossesse (HTA gravidique). L’HTA gravidique survient après 20 SA et disparaît dans les 6 semaines suivant le post-partum. Lorsque l’HTA est associée à une protéinurie significative (plus de 0,5 g/ 24 h), on parle de toxémie gravidique ou de prééclampsie.
EPIDEMIOLOGIE
L’INCIDENCE DE l’HTA AU COURS DE LA GROSSESSE EST DE 8 A 10%. Il s’agit d’HTA chronique dans 30% des cas et d’HTA gravidique ou prééclampsie dans 70% des cas. L’HTA gravidique et la prééclampsie sont plus fréquentes chez les primipares. Les autres facteurs de risque sont :
- l’antécédent familial de troubles hypertensifs liés à la grossesse
- l’obésité et la grossesse après 35 ans
- le changement de procréateur
UNE RECIDIVE DE L’HTA survient dans environ la moitié des cas. La récidive de la prééclampsie est en revanche rare (< 5%).
PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie n’est pas encore bien élucidée et l’HTA gravidique est probablement multifactorielle. Elle est liée à une insuffisance placentaire, cette hypoperfusion placentaire et l’augmentation de la pression de perfusion de l’utérus seraient à l’origine de l’HTA maternelle.
SIGNES CLINIQUES
L’HTA gravidique se caractérise par une instabilité des chiffres tensionnels parfois très importante, et par une inversion du rythme circadien de la pression artérielle, càd des chiffres tensionnels plus élevés la nuit que le jour. Elle peut être accompagnée de signes fonctionnels qu’il faut savoir rechercher :
- Céphalées frontales ou en casque
- Troubles visuels (à type de mouches volantes), acouphènes (sifflement d’oreille) et vertiges
- Nausées, vomissements
- Œdèmes généralisés (faciès lunaire)
SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE
- Pression systolique supérieure ou égale à 16 mmHg
- Pression diastolique supérieure ou égale à 11 mmHG
- Douleur en barre au niveau de l’hypocondre droit ou de l’épigastre, avec parfois une douleur vive à l’ébranlement du foie. Cette douleur serait due à des hématomes sous-capsulaires du foie, secondaire aux troubles de la coagulation
- Apparition d’une oligurie et d’œdèmes importants.
L’EVALUATION DU BIEN-ETRE FŒTAL SE FAIT PAR :
- Evaluation des mouvements perçus par la mère
- Echographie qui permet d’évaluer la croissance fœtale, la quantité de liquide amniotique et la vitalité du fœtus. Une hypotrophie (retard de croissance), une quantité de liquide amniotique diminuée ou absente (oligoamnios ou anamnios) et un mauvais examen fonctionnel (diminution ou absence des mouvements fœtaux) sont des signes péjoratifs.
- La vélocimétrie ombilicale et cérébrale (Doppler). Une diminution de la diastole au niveau de l’artère ombilicale et une élévation de la diastole au niveau de l’artère cérébrale sont des signes péjoratifs.
- Le rythme cardiaque fœtal. L’apparition d’un rythme peu oscillant et sans accélération est péjoratif. L’apparition de ralentissements tardifs (décalés par rapport à la contraction) ou en l’absence de contraction signent une souffrance fœtale aigue.
SIGNES BIOLOGIQUES
Une hyperuricémie est souvent associée.
Une protéinurie (supérieure à 0,5 g/24 heures) signe la présence d’une prééclampsie.
SIGNES BIOLOGIQUES DE GRAVITE
- Protéinurie importante (supérieure à 5 g/24 h)
- Thrombopénie, surtout lorsqu’elle descend en-dessous de 100 000/mm3
- Elévation des transaminases
- Signes d’hémolyse intravasculaire : anémie, élévation de l’haptoglobine, présence de schizocytes (déformation des GR)
- Signes de CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) ou de fibrinolyse : PDF (produit de dégradation de la fibrine) positifs, D dimères positifs, diminution de la fibrogénémie.
COMPLICATIONS
LE RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN, défini par une biométrie fœtale inférieure au 10è percentile à l’échographie.
LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE, dont les anomalies du rythme cardiaque fœtal sont le reflet. Elle nécessite une extraction fœtale en urgence.
LE HELLP SYNDROME associant :
- Une hémolyse (Hemolysis)
- Une élévation des transaminases (Elevated Liver enzymes)
- Une thrombopénie (Low Platalet).
L’ECLAMPSIE. Il s’agit de l’une des grandes urgences obstétricales. Elle met en danger le pronostic maternel et fœtal. Elle survient dans un peu plus de la moitié des cas avant l’accouchement et dans moins de la moitié des cas dans le post-partum. Dans le tiers des cas, elle survient sans signes avant-coureurs. Dans les autres cas, elle est précédée par une aggravation d’un ou de plusieurs signes de prééclampsie :
- HTA très élevée et instable, avec signes fonctionnels d’HTA
- Protéinurie abondante
- Oligurie ou anurie
- Hyperréflexie ostéo-tendineuse avec réflexes diffus polycinétiques et clonus du pied et de la rotule associée à une barre épigastrique.
Une réanimation et un traitement préventif des convulsions utilisant le diazépam (Valium), permettent le plus souvent d’éviter les crises convulsives ou éclampsie. La crise convulsive nécessite de débuter un traitement anticonvulsivant en urgence, Valium par voie intra veineuse lente. Elle peut entraîner un état de mal convulsif.
L’éclampsie elle-même est souvent associée à une souffrance fœtale aigue et nécessite une césarienne en urgence après réanimation maternelle ; l’indication de la césarienne est alors à la fois maternelle et fœtale.
Plus rarement, en cas de grande prématurité, d’absence de souffrance fœtale aigue avec arrêt des crises convulsives et stabilisation de l’état maternel grâce à la réanimation médicale, l’accouchement peut être différé afin d’obtenir une meilleure maturité fœtale.
IMPORTANT : Toute crise convulsive chez une femme enceinte est une crise d’éclampsie jusqu’à preuve du contraire.
L’HEMATOME RETROPLACENTAIRE
(voir métrorragies du 3ème trimestre, ch. 17)
TRAITEMENT DE L’HTA GRAVIDIQUE
REPOS
Repos au lit, le plus souvent possible du côté gauche pour améliorer au maximum la circulation sanguine, en éliminant la compression des vaisseaux par le poids de l’utérus gravide. Le repos est le traitement le plus important et le plus efficace sur les chiffres tensionnels.
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
ANTIHYPERTENSEURS
Ils ont pour but de réduire l’HTA et d’éviter les variations tensionnelles brutales. Mais la diminution de la pression artérielle réduit automatiquement la perfusion utéro-placentaire, ce qui peut être dangereux pour le fœtus. En conséquence des précautions s’imposent :
NE PAS FAIRE TROP BAISSER LES CHIFFRES TENSIONNELS OU TROP RAPIDEMENT. Chez une femme enceinte hypertendue, le but est de maintenir les chiffres tensionnels aux alentours de 14/9 – 13/8. Des chiffres en-dessous de 12 mmHG de pression systolique ou 8 mmHg de pression diastolique doivent faire diminuer le traitement antihypertenseur, sous surveillance médicale.
ANTIHYPERTENSEURS UTILISES DE FACON USUELLE :
- La méthyldopa (Aldomet), per os
- Si la méthyldopa est insuffisante, un traitement par dihydralazine (Nepressol), per os ou au besoin à la seringue électrique peut être ajouté
- Certains utilisent des beta-bloquants (Sectral), des alpha- et beta- bloquants (Trandate) ou d’autres antihypertenseurs d’action centrale comme la clonidine (Catapressan)
- Les inhibiteurs du flux calcique doivent être évités. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont contre-indiqués.
PHARMACOLOGIE
ANTIHYPERTENSEURS ACTION EFFET SUR LE NOUVEAU NE
METHYLDOPA
Aldomet centrale et périphérique 0
DIHYDRALAZINE
Népressol périphérique 0
ACEBUTOL
Sectral beta-bloquant - défaillance cardiaque
. - bradycardie
. - hypoglycémie
. - détresse respiratoire
LOBETALOL
Trandate alpha et beta bloquant - défaillance cardiaque
. - bradycardie
. - hypoglycemie
. - détresse respiratoire
METHYLDOPA (Aldomet)
Contre-indications : affections hépatiques évolutives, anémie émolytique
Effets indésirables : galactorrhée, arthralgies, myalgies, ainsi que des troubles neurologiques centraux (sédatif, céphalées…), cardio-vasculaires (hypotension orthostatique), hématologiques (anémie hémolytique, test de Coombs positif), allergiques, hépatites
DIHYDRALAZINE (Népressol)
Contre-indications : angor non contrôlé par le traitement médical, insuffisances cardiaques à débit cardiaque élevé (hyperthyroidie, anémie sévère)
Effets indésirables : surtout céphalées, nausées, vomissements (disparaissent habituellement après la première semaine du traitement ou après diminution de la posologie)
ACEBUTOL (Sectral), LABETALOL (Trandate)
Contre-indications : insuffisance cardiaque décompensée, bloc auriculo-ventriculaire, bradycardie < 50 / mn, antécédent d’asthme ou de bronchospasme
Effets indésirables : bradycardie excessive, troubles de la conduite intra-cardiaque, les beta-bloquants peuvent masquer certains symptomes d’hypoglycémie (palpitations, tachycardies)
DIURETIQUES
Dans les troubles hypertensifs de la grossesse, les diurétiques sont contre-indiqués habituellement, surtout avant l’accouchement, car ils aggraveraient une hypovolémie déjà existante. Ils peuvent être utilisés de façon prudente, en cas d’insuffisance rénale et préférentiellement après l’accouchement.
ANTICONVULSIVANTS
Ils ont prescrits en cas d’éclampsie. Il s’agit de l’injection en IV lente d’un benzodiazépine comme le diazépam (Valium) ou le clonazépam (Rivotril), relayé en perfusion. Un traitement par sulfate de magnésium en perfusion peut être associé à la perfusion de benzodiazépine ou la remplacer.
DIABETE ET GROSSESSE
L’association diabète et grossesse est fréquente, et ce d’autant plus que l’on pense à rechercher le diabète pendant la grossesse. L’importance de son dépistage est donc capitale et reste le seul moyen de prévenir et traiter une pathologie encore responsable d’une importante morbidité et mortalité périnatale.
DEFINITION
On distingue la grossesse survenant chez une femme déjà diabétique et le diabète dit « diabète gestationnel » survenant chez une femme enceinte antérieurement indemne de cette maladie.
Pendant la grossesse, il y a une modification de l’équilibre glucidique de la femme avec apparition d’un hyperinsulinisme ainsi que d’une insulinorésistance périphérique. Le diabète gestationnel correspond à la rupture de ce nouvel équilibre avec une augmentation de la résistance à l’insuline. Il représente 2 à 7 % des grossesses.
PHYSIOPATHOLOGIE
Contrairement à l’insuline, le glucose passe la barrière placentaire. Plusieurs facteurs ont été incriminés dans l’apparition des altérations du sac gestationnel et des embryopathies ou malformations survenant pendant les grossesses des femmes diabétiques. Le facteur le plus important est l’hyperglycémie maternelle qui entraîne une hyperglycémie fœtale. Il en résulte un hyperinsulinisme fœtal. Les foetopathies sont essentiellement dues à cet hyperinsulinisme (macrosomie fœtale, mort fœtale in utero). Tout ceci souligne l’importance d’obtenir un excellent équilibre du taux de la glycémie, dès la période préconceptionnelle.
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS DES GROSSESSES SURVENANT CHEZ UNE FEMME ANTERIEUREMENT DIABETIQUE
- Avortements spontanés précoces plus fréquents
- Augmentation des malformations, surtout cardiaques (4% soit environ 4 fois plus que la normale)
COMPLICATIONS DE L’ASSOCIATION DIABETE ET GROSSESSE
- Macrosomie (gros enfant), macrosplanchnie (grande taille), polyglobulie, hypertrophie placentaire ; rarement retard de croissance intra-utérin
- Avortements spontanés tardifs et mort fœtale in utero
- Complications métaboliques néonatales : surtout les hypoglycémies, anomalies ioniques (hypocalcémies…)
- Complications respiratoires néonatales (détresses respiratoires)
- Complications hématologiques néonatales associant :
-un ictère néonatal (hyperbilirubinémie)
-une polycytémie (érythrocyanose, troubles neurologiques, IVG : insuffisance ventriculaire Gauche, atteinte rénale, entérocolite nécrosante secondaire à l’hyperviscosité, aux microthromboses et aux hémorragies)
- Complications maternelles : infections urinaires basses, voire pyélonéphrites, plus rarement hypoglycémies sévères, acidocétoses, néphropathies, neuropathies, rétinopathies.
CONSULTATIONS PRECONCEPTIONNELLES
Elles concernent les femmes diabétiques désireuses de mettre en route une grossesse. Les contre-indications de la grossesse chez les diabétiques sont rares (essentiellement les coronaropathies).
Le but de l’examen préconceptionnel est de programmer la grossesse et d’équilibrer au mieux le diabète avant la conception. Dans le diabète insulino-dépendant, le passage à 3 voire 4 injections d’insuline par jour est le plus souvent nécessaire. Dans le diabète non-insulino-dépendant, le recours à l’insuline est nécessaire jusqu’à l’accouchement, et ceci d’autant que les hypoglycémiants oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse. De plus, en cas d’obésité, un régime à faible teneur en sucres doit être prescrit. En effet, l’obésité est un facteur surajouté de déséquilibre du diabète.
La surveillance du diabète se fait par les glycémies capillaires 6 à 7 fois par jour : les résultats seront notés dans un carnet d’autosurveillance. L’hémoglobine glycosylée, dont la valeur est le reflet de l’équilibre glucidique des trois mois précédant son dosage, est aussi un bon critère de surveillance.
DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL
QUI DEPISTER ?
LE DEPISTAGE DOIT ETRE PROPOSE DEVANT TOUT FACTEUR DE RISQUE
- Antécédents familiaux de diabète
- Antécédents de diabète gestationnel, de mort fœtale in utero inexpliquée, de macrosomie fœtale, de malformation fœtale
- Poids de la femme à la naissance supérieur au 90è percentile, obésité et prise de poids excessive pendant la grossesse
- Age supérieur à 30 ans
Ce dépistage doit donc être très large. Il intéresse une grande partie des femmes enceintes.
Dans certains cas, ce sont des signes échographiques, témoins généralement d’un diabète gestationnel déjà existant, qui incitent à rechercher ce diabète : macrosomie fœtale, hydramnios, hypotonie pyélo-calicielle bilatérale (dilatation des bassinets), hyperplasie du septum interventriculaire (épaississement de la cloison du cœur).
COMMENT DEPISTER ?
La mesure de la glycosurie, effectuée habituellement tous les mois dans le cadre de la surveillance de la grossesse, est insuffisante en raison de nombreux faux positifs, dus à l’abaissement du seuil rénal de glucose pendant la grossesse ; de plus il existe un certain nombre de faux négatifs. La mesure de l’HbA1C (hémoglobine glycosylée) est insuffisante, car c’est un témoin rétrospectif de l’équilibre diabétique des trois mois précédant le dosage. La glycémie à jeun est le plus souvent normale dans les diabètes gestationnels et la glycémie postprandiale simple présente beaucoup de faux négatifs.
UN TEST SIMPLE permet de dépister avec une bonne sensibilité les femmes susceptibles d’avoir un diabète gestationnel. Il s’agit du test de O’Sullivan (Figure 18.1). Il consiste à prélever une glycémie 1 heure après l’ingestion de 50 g de glucose. Il est réalisé entre 24 et 28 SA. Différents seuils ont été adoptés : 1,30 g/l, 1,35 g/l et 1,40 g/l. Il est évident que plus le seuil choisi est bas, moins il y a de faux négatifs et plus il y a de faux positifs. Autrement dit, plus le seuil choisi est bas, plus on est sûr de ne pas passer à côté d’un diabète gestationnel, mais plus on aura aussi de patientes qui seront prises en charge alors qu’elles n’ont pas de diabète.
Dépistage et surveillance des diabètes gestationnels
entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée
en l’absence de diabète connu
I
V
---------------------------------------------------------Glycémie après 50 g de glucose---------------------------------------
I Téléphoner les résultats +++ au médecin I
V V V
< 7,5 mmol entre 7,5 et 10 mmol > 10 mmol
Si facteur de risque : I I I
DNID familial V V
ATCD de macrosomie Pas de macrosomie Macrosomie I
ATCD de grossesse Confirmer par une HGPO I
Patho. inexpliquée I I
I V I
V CONSULTATION DIETETIQUE I
Refaire test I I I
de O’Sullivan à 32 SA V V I
Régime entre 1 600 et 1 800 calories I Confirmer
Selon le poids avant la grossesse, par I
la prise de poids supérieure à 1 kg / mois, I une HGPO
les habitudes alimentaires antérieures I
I I
V I
Glycémie à jeun et postprandiale I
au petit déjeuner tous les 15 jours I
surveiller la biométrie fœtale I
I I I
V V I
Si <= 5,5 mmol Si > 5,5 mmol I
en pré. et post. ou macrosomie I
sans macrosomie I I
I V V V
V --------CONSULTATION DIABETOLOGIQUE---
Suivi diététique ^
I
Autres cas
Fig. 18.1 – Dépistage et surveillance des diabètes gestationnels
CONDUITE A TENIR DEVANT UN TEST DE O’SULLIVAN PATHOLOGIQUE
UNE HYPERGLYCEMIE PROVOQUEE PAR VOIE ORALE (HGPO) à visée diagnostique est proposée par certains lorsque le test de O’Sullivan à 50 g est positif. Il s’agit de diagnostiquer les patientes qui ont réellement un diabète gestationnel parmi la population au test de O’Sullivan pathologique. On réalise une glycémie à jeun puis une heure, deux heures, et trois heures après l’ingestion de 100 g de glucose. Il est considéré comme pathologique si deux valeurs ou plus sont au-dessus des normes. Or, une seule valeur d’HGPO pathologique est déjà corrélée avec un taux plus élevé de macrosomie.
Il semble donc logique de proposer un traitement par régime à toutes les femmes ayant un trouble du métabolisme glucidique, même si ce trouble est minime, avec une HGPO considérée comme normale. De plus, comme le traitement de la majorité des diabètes gestationnels avec HGPO pathologique consiste aussi à faire un régime, on comprend aisément pourquoi la pratique d’une HGPO ne nous paraît pas très utile.
UN REGIME SERA DONC PRESCRIT à toutes les patientes présentant un test O’Sullivan pathologique. Le régime prescrit est généralement normocalorique (environ 30-35 Kcal/kg/j.) avec environ 40 à 50% d’hydrates de carbone (sucres). En cas d’obésité, il peut être un peu hypocalorique (environ 25 Kcal/kg/j.). Ceci revient à proposer en général un régime de 1 800 à 2 000 Kcal avec 180 à 200 g d’hydrates de carbone. Il est idéalement réparti en 5 à 6 prises (3 repas, 2 à 3 collations). Ce régime suffit généralement pour équilibrer le diabète gestationnel. Une diététicienne sera chargée d’expliquer le régime dans son détail, en tenant compte des habitudes alimentaires de la patiente.
SURVEILLANCE D’UNE FEMME DIABETIQUE PENDANT LA GROSSESSE
IL S’AGIT DE LA SURVEILLANCE DU POIDS, DE LA TENSION ARTERIELLE, DE LA HAUTEUR UTERINE DE LA MERE, ET DE LA RECHERCHE D’UNE INFECTION URINAIRE (au moindre signe urinaire, prescrire un ECBU).
L’ECHOGRAPHIE permet :
- Au premier trimestre, une datation précise de la grossesse afin de ne pas prendre pour une macrosomie un simple décalage dans le terme.
- Aux deuxième et troisième trimestres, la recherche de signes en faveur d’un déséquilibre du diabète (macrosomie fœtale, hydramnios, hyperplasie du septum interventriculaire, hypotonie pyélo-calicielle bilatérale).
L’EFFICACITE DU REGIME SE JUGE GRACE A UN CYCLE GLYCEMIQUE. Celui-ci est réalisé dans un délai de 2 à 4 semaines après la mise en route du régime, en fonction de la gravité du désordre glucidique.
- Si le diabète gestationnel est bien équilibré sous régime, un contrôle du cycle glycémique sera effectué. La glycémie à jeun ne devrait pas dépasser 1,05 g/l et la glycémie postprandiale 1,20 g/l.
- Lorsque le régime seul et correctement suivi ne suffit pas avec des chiffres glycémiques encore perturbés, il faut avoir recours à un avis spécialisé diabétologique, afin de démarrer une éventuelle insulino-thérapie. Cette insulino-thérapie nécessite parfois de fortes doses d’insuline en raison de l’insulino-résistance. Elle est généralement répartie en 3 à 4 injections afin d’obtenir le meilleur équilibre glucidique possible. L’insulinothérapie impose une surveillance régulière et fréquente de la glycémie. Celle-ci est au mieux réalisée grâce à l’autosurveillance pluri-journalière des glycémies capillaires.
DATE ET MODALITE DE L’ACCOUCHEMENT
Le diabète non insuliné et bien équilibré permet de laisser évoluer la grossesse jusqu’à la mise en route spontanée du travail à terme.
Le diabète gestationnel mal équilibré par le traitement, ainsi que le diabète insuliné sont des indications de déclenchement du travail entre 38 et 39 SA. Un déclenchement plus précoce expose le nouveau-né au risque de détresse respiratoire. En effet, cette pathologie est plus fréquentes chez les enfants de mères diabétiques et peut se voir plus tardivement qu’habituellement (après 37 SA), en raison d’un retard de maturation pulmonaire chez ces enfants.
Pendant le travail et l’accouchement, les besoins en insuline sont diminués ce qui suppose une adaptation des apports énergétiques et de l’insuline. Il n’y a pas de contre-indication à la péridurale liée au diabète.
DIABETE ET POST PARTUM
Il s’agit de patients à risque d’infections (endométrite, abcès sur cicatrice, infection urinaire basse ou haute, abcès du sein…).
La réduction des besoins en insuline est constante dans le post-partum. L’insuline peut être arrêtée chez les femmes ayant un diabète gestationnel. Le relais par les antidiabétiques oraux est repris chez les femmes avec un antécédent de diabète non insulino-dépendant, en l’absence d’allaitement maternel ou dès l’arrêt de celui-ci. En effet, tous les hypoglycémiants de synthèse passent dans le lait à de faibles concentrations, contre-indiquant ainsi leur utilisation pendant la période de l’allaitement.
En ce qui concerne l’allaitement pour les patientes insulinodépendantes, l’insuline passe en quantité très faible dans le lait. Elle est détruite par le tube digestif du nouveau-né. L’allaitement est donc possible sous insuline.
La contraception la mieux adaptée dans la période du post-partum immédiat est la pilule micro-progestative (Microval, Milligynon).
INCOMPATIBILITES SANGUINES FOETO-MATERNELLES
DES 1939, la possibilité d’immunisation maternelle par un antigène fœtal hérité du père est évoquée et le facteur Rhésus est découvert en 1940.
DEPUIS 1970, la généralisation de la prévention et de l’immunisation anti-D a permis une diminution de la fréquence des allo-immunisations anti-D.
TOUTEFOIS, UN CERTAIN NOMBRE DE GROSSESSES EST ENCORE AUJOURD’HUI exposé aux complications de l’incompatibilité sanguine foeto-maternelle.
EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
Le taux des femmes enceintes qui présentent une allo-immunisation érythrocytaire est estimé à 3 pour mille.
QUELS SONT LES MODES D’IMMUNISATION ?
MODES D’IMMUNISATION les plus fréquents :
- Le mode transfusionnel par injection de sang incompatible ; il explique la plupart des atteintes fœtales qui se produisent dès la première grossesse
- Le mode gravidique : par passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle par voie transplacentaire. Ce passage d’hématies se produit habituellement au moment de l’accouchement. Il peut aussi survenir pendant la grossesse lors de tout traumatisme ou intervention pendant la grossesse : avortement, IVG, GEU, prélèvements fœtaux (villosités choriales, amniocentèse, ponction de sang fœtal), version par manœuvre externe…
QUELS SONT LES TYPES D’IMMUNISATION ?
SEULS LES ANTICORPS ANTIERYTHROCYTAIRES DE TYPE IgG peuvent traverser la barrière placentaire et donc être à l’origine d’une immunisation foeto-maternelle.
- Dans 75% des cas, il s’agit d’immunisation Rhésus anti-D chez une femme Rhésus négatif. Le risque d’apparition d’anticorps est de 60 % après apport transfusionnel de sang Rhésus positif. Par ailleurs, la fréquence spontanée de l’immunisation anti-D chez les femmes ence
- Dans 25% des cas, il s’agit d’une immunisation vis-à-vis d’un autre antigène érythrocytaire. Le mode d’immunisation est dans ce cas le plus souvent transfusionnel. Il s’agit surtout des anticorps anti-C ou anti-E du système Rhésus, et de l’anticorps anti-Kell. L’immunisation anti-Kell est généralement très sévère. L’immunisation anti-C peut aussi être grave. En revanche l’immunisation anti-E pose rarement des problèmes en période anté-natale. Des immunisations peuvent aussi être notées dans les systèmes Duffy, Kidd et MNS.
LES ANTICORPS DE TYPE IgM ne traversent pas la barrière rétro-placentaire et ne sont donc pas responsables d’allo-immunisations érythrocytaires foeto-maternelles.
MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
En cas d’immunisation par un anticorps de type IgG, lors d’un deuxième contact avec l’antigène, il y a une réactivation de l’immunisation avec passage des IgG vers le fœtus à travers le placenta. Cette réactivation se produit très tôt dans la grossesse, avec possibilité d’anémie fœtale dès le début du deuxième trimestre. Les anticorps se fixent sur les antigènes de la surface des hématies fœtales (test de Coombs direct positif chez la femme).
Il en résulte une hémolyse au niveau du système réticulo-endothélial du fœtus (essentiellement foie, rate, moelle osseuse). Elle est responsable d’une anémie hémolytique régénérative, dont témoigne l’érythroblastose fœtale (augmentation de la production des cellules souches des GR). Cette érythroblastose est responsable d’une hépatomégalie, elle-même responsable d’une gêne à la circulation veineuse, d’où les complications oedémo-ascitiques chez le fœtus.
In utero, la bilirubine libre ainsi produite est éliminée par le placenta. Par contre, après la naissance, une bilirubinémie importante non traitée peut être à l’origine d’un ictère nucléaire avec le risque de lésions neurologiques parfois irréversibles. Dans les cas graves, l’anémie peut évoluer vers une insuffisance cardiaque, plus ou moins associée à des épanchements, voire à un anasarque (décompensation cardiaque avec œdème généralisé et ascite).
DEPISTAGE DES ALLO-IMMUNISATIONS FOETO-MATERNELLES
Le dépistage d’une immunisation maternelle est systématique. Il est réalisé chez toutes les femmes enceintes (même chez les Rhésus positifs) à l’occasion de la déclaration de grossesse, par la recherche des agglutinines irrégulières (RAI). Chez la femme Rhésus négatif, cette recherche est recommandée tous les mois. L’absence d’agglutinines irrégulières pendant la grossesse permet d’éliminer tout risque fœtal.
QUE FAIRE DEVANT DES RAI POSITIVES ?
Lorsque la RAI est positive, les anticorps doivent être identifiés (typage). S’il s’agit d’anticorps anti-D, un dosage pondéral est possible et doit être demandé. La concentration maternelle en anticorps apparaît comme un déterminant majeur de la gravité des allo-immunisations érythrocytaires foeto-maternelles anti-D. Lorsque la concentration reste inférieure à 1 microgramme / ml, il n’y a pas de risque d’immunisation, au moins jusqu’à 34SA. Pour des valeurs supérieures à 1 microgramme / ml, le risque d’atteinte fœtale sévère s’accroit d’autant plus que la concentration est élevée.
Mais l’élément de gravité le plus important est représenté par la densité cellulaire des hématies en complexes immuns. Elle dépend de l’affinité des anticorps qui peut être variable selon les individus. C’est le titrage des anticorps sériques maternels (Coombs indirect) qui permet d’évaluer cette affinité. Le titre critique est à 1/8è. Plus le titre est élevé, plus l’immunisation est sévère.
SURVEILLANCE ANTE-NATALE D’UNE IMMUNISATION
Le but de la surveillance anténatale est de reconnaître et de traiter les fœtus menacés.
DOSAGE PONDERAL ET TITRAGE DES ANTICORPS SERIQUES
Lorsque les RAI reviennent positives chez une femme enceinte, leur nature est dans un premier temps identifiée. S’il s’agit d’un anticorps de type IgG anti-D, anti-C, anti-E, anti-Kell, anti-Duffy, anti-Kidd, ou anti-MNS, le phénotype du père de l’enfant à naître est précisé. Des investigations supplémentaires s’imposent par la suite dans le cas où le père est porteur de l’antigène contre lequel la mère s’est immunisée.
UN TITRAGE DES ANTICORPS est dans ces cas réalisé, associé à un dosage pondéral s’il s’agit d’anticorps anti-D.
- Si le titrage est inférieur à 1/8è et le dosage pondéral inférieur à 1 microgramme / ml, ces deux examens sont répétés tous les quinze jours, afin de vérifier leur stabilité. En cas de père hétérozygote, le fœtus a une chance sur deux pour ne pas être porteur de l’antigène immunisant. Son phénotype peut être déterminé par un prélèvement de villosités choriales, au premier trimestre surtout. La surveillance des taux sériques maternels n’est ainsi poursuivie que si le fœtus est porteur de l’antigène immunisant.
- Lorsque le titrage est ou devient supérieur ou égal à 1/8, ou bien le dosage pondéral supérieur ou égal à 1 microgramme par ml, une réactivation de l’immunisation semble probable. Une transfusion ou une exsanguino-transfusion doit être envisagée.
L’ANEMIE FŒTALE est dans certaines équipes évaluée par la détermination de l’indice optique du liquide amniotique prélevé par amniocentèse. Il s’agit d’une analyse de la concentration de la bilirubine dans le liquide amniotique (indice de Lilley), reflet de l’hémolyse fœtale. Or, la corrélation entre l’anémie fœtale et l’indice de Lilley est loin d’être excellente, raison pour laquelle d’autres équipes ne l’utilisent plus.
SURVEILLANCE FOETALE
Cette surveillance est essentiellement échographique.
SIGNES ECHOGRAPHIQUES PRECOCES
- Œdème préfrontal (double contour cutané discret au niveau du crâne)
- Lame d’ascite et hépatomégalie
- Epanchement péricardique
- Excès modéré de liquide amniotique et une épaisseur placentaire excessive
CES SIGNES PRECEDENT L’ETAT D’ANASARQUE : décompensation cardio-vasculaire et ascite franche associée à un œdème massif et à un énorme placenta. Une mort fœtale in utero peut survenir avant que ce stade ultime d’anasarque ne soit atteint. L’existence de signes échographiques discrets correspond généralement à un taux d’hémoglobine fœtale inférieur à 8 g/dl. L’état d’anasarque est le plus souvent associé à un taux d’hémoglobine inférieur à 5 g/dl.
PREVENTION
LA PREVENTION des allo-immunisations post-transfusionnelles passe par l’utilisation de sang phénotypé pour toutes les jeunes filles et pour toutes les femmes en âge de procréer qui nécessitent une transfusion.
EN CE QUI CONCERNE L’ALLO-IMMUNISATION RHESUS D GRAVIDIQUE, une immunoprophylaxie s’impose chez une femme Rhésus négatif non encore immunisée, dès qu’il y a un risque d’immunisation par traumatisme ou intervention pendant la grossesse. Cette immunoprophylaxie doit être effectuée dans un délai de 72 h après l’exposition au risque. Son effet est temporaire (6 à 8 semaines). En pratique, lors des situations à risque pendant la grossesse, une seule dose d’immunoglobuline anti-D (dose standard de 100 microgrammes) est administrée de façon systématique.
APRES L’ACCOUCHEMENT, l’immunoprophylaxie est réalisée après les résultats du groupage sanguin du nouveau-né. Une dose standard est administrée si le nouveau-né est Rhésus positif. L’efficacité de cette prévention se juge par la recherche d’agglutinines résiduelles après l’injection de l’anti-D. La dose administrée est suffisante lorsque la recherche d’agglutinines résiduelles redevient positive. Sinon, il faut administrer une nouvelle dose d’anti-D, et ceci jusqu’à l’obtention d’un taux résiduel d’agglutinines.
Une méthode simple pour évaluer la dose d’anti-D à administrer est la réalisation d’un test de Kleihauer. Il s’agit de la recherche d’hématies fœtales dans le sang maternel et donc la détermination du volume d’hématies fœtales passées dans la circulation maternelle (10 hématies fœtales pour 10 000 hématies maternelles correspondent environ à un passage de 5 ml de sang fœtal). La dose d’anti-D à administrer est de 20 microgrammes par ml d’hématies fœtales Rhésus positif. Le test de Kleihauer peut être utilisé de façon courante et surtout dans les suspicions d’hémorragies foeto-maternelles, afin d’évaluer la dose optimale d’Ig anti-D.
TRAITEMENT CURATIF
TRAITEMENT TRANSFUSIONNEL DU FOETUS
La transfusion de GR compatibles représente le traitement de choix des allo-immunisations érythrocytaires foeto-maternelles. Le produit sanguin utilisé est le culot globulaire compatible irradié. Toute transfusion fœtale est réalisée sous contrôle échographique continu.
Plusieurs modes de transfusion sont possibles :
LA TRANSFUSION INTRA PERITONEALE. Il s’agit d’injecter des hématies dans la cavité péritonéale fœtale. Elle est réservée aux échecs de la transfusion vasculaire.
LA TRANSFUSION INTRA VASCULAIRE. Elle permet la mesure extemporanée de l’hématocrite ou de l’hémoglobine fœtale, la correction rapide de l’anémie fœtale et une suppression transitoire de l’érythropoièse. La veine ombilicale du fœtus est abordée par ponction à l’aiguille. Le principal inconcénient de cette méthode est le risque de surcharge volémique fœtale.
L’EXSANGUINO-TRANSFUSION IN UTERO. Outre la mesure extemporanée de l’hématocrite ou de l’hémoglobine fœtale, la correction rapide de l’anémie fœtale et une suppression transitoire de l’érythropoièse, elle permet d’éviter une surcharge circulatoire transfusionnelle fœtale. C’est actuellement la méthode de choix dans le traitement des allo-immunisations érythrocytaires foeto-maternelles.
RENOUVELLEMENT DES APPORTS TRANSFUSIONNELS
L’anémie fœtale se reproduit sous l’effet conjugué de l’hémolyse persistante, de la croissance pondérale du fœtus et l’inhibition post-transfusionnelle de l’érythropoièse. Idéalement, on cherche à atteindre un taux d’hémoglobine de 17 à 18 g/dl après chaque apport transfusionnel.
Les deux premières transfusions sont réalisées à une semaine d’intervalle, ce qui permet d’évaluer la vitesse de décroissance du taux d’hémoglobine. La fréquence des transfusions est ensuite déterminée en fonction du taux d’hémoglobine fœtale atteint à l’issue de l’apport précédent, et de la vitesse de décroissance de l’hémoglobine fœtale.
La surveillance du fœtus se fait par des échographies régulières (environ tous les 15 jours). Par ailleurs, après 28 SA, la surveillance fœtale est complétée par un monitoring du rythme cardiaque fœtal avant et après chaque transfusion.
COMPLICATIONS DES TRANSFUSIONS
Elles sont nombreuses et peuvent être létales pour le fœtus déjà fragilisé par l’anémie. Ce geste difficile doit donc être pratiqué dans des centres de référence habitués à la prise en charge de cette pathologie. Les complications peuvent être l’infection ovulaire, l’hématome du cordon, la section vasculaire, la rupture des membranes, le déclenchement spontané du travail.
CAT AU MOMENT DE L’ACCOUCHEMENT
Une allo-immunisation érythrocytaire foeto-maternelle correctement surveillée et traitée n’est habituellement plus une indication de déclenchement du travail, sauf si une nouvelle transfusion s’avère nécessaire après 35-36 SA. Dans ce cas, si l’évaluation fonctionnelle du fœtus au monitoring et à l’échographie est bonne, témoin d’une anémie modérée, il est préférable de déclencher le travail et de poursuivre les exsanguino-transfusions après la naissance.
En revanche en cas de décompensation du fœtus, il est préférable de réaliser une exsanguino-transfusion in utero avant d’envisager l’extraction. Une extraction en urgence peut être nécessaire en cas de souffrance fœtale aigue, par exemple en cas de complications lors d’une transfusion.
ACCOUCHEMENT PREMATURE
DEFINITION
Classiquement on appelle accouchement prématuré toute naissance survenant entre 27 et 38 SA révolues. Depuis les récents progrès en réanimation néonatale, cette barre est descendue plus bas, aux environs de 26 SA. La menace d’accouchement prématuré (MAP) est donc l’apparition d’un état clinique qui aboutit, en dehors de toute thérapeutique, à un accouchement prématuré. En Europe, sa fréquence est de 6 à 8% des grossesses. La prématurité et les complications de la réanimation néonatale qui en découlent sont source de mortalité et de morbidité périnatales. Ceci souligne l’importance de la prévention des accouchements prématurés.
ETIOLOGIES
Les étiologies des MAP sont multiples et fréquemment associées. Il est important de les rechercher car leur traitement peut enrayer la MAP. Toutefois, une cause n’est pas toujours retrouvée.
CAUSES MATERNELLES GENERALES
Toute pathologie maternelle peut aggraver le risque de prématurité. Il s’agit surtout des pathologies suivantes :
- Les pathologies infectieuses, surtout les infections urinaires et la listériose
- L’hyperthermie à elle seule peut être responsable de l’augmentation de la contractilité utérine.
- Mais aussi l’anémie, le diabète sucré, les cardiopathies, la prééclampsie, l’ictère gravidique.
CAUSES MATERNELLES LOCOREGIONALES
- Malformations utérines congénitales (utérus bicorne, hypoplasique, cloisonné,…) et les malformations acquises (fibromes, synéchies).
- Béance cervico-isthmique
FACTEURS FAVORISANTS
- Conditions de travail difficiles
- Longs trajets quotidiens
- Surmenage familial
CAUSES OVULAIRES
- Grossesses multiples
- Hydramnios
- Placenta prævia
- Malformations fœtales
- Rupture prématurée des membranes, infection ovulaire
- HTA, prééclampsie et hématome rétroplacentaire
DIAGNOSTIC D’UNE MAP
INTERROGATOIRE ET EXAMEN CLINIQUE
LE DIAGNOSTIC POSITIF est fait sur l’association de deux éléments essentiels :
- La présence de contractions utérines qui sont retrouvées à l’interrogatoire, à la palpation utérine et à l’enregistrement (tocographie externe). Elles sont souvent douloureuses et régulières et elles modifient le col.
- L’existence d’une modification du col, appréciée au TV (raccourcissement, dilatation, ramollissement, centrage) ou à l’échographie endovaginale du col ( < 30mm).
LES AUTRES SIGNES à rechercher sont :
- Un facteur déclenchant (voyage récent, déménagement)
- Des métrorragies, la perte du bouchon muqueux ou une rupture des membranes (écoulement de liquide)
- Une fièvre
- Une ampliation du segment inférieur ou une descente de la présentation au TV
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
PAR ROUTINE seront réalisés :
- Une NFS, une CRP, un ECBU, un prélèvement bactériologique cervical à la recherche d’une étiologie.
- Une étude du rythme cardiaque fœtal
- Une échographie pour évaluer la croissance fœtale, l’existence d’éventuelles malformations fœtales, la quantité de liquide amniotique et la position du placenta.
MOYENS THERAPEUTIQUES
TRAITEMENT PREVENTIF
Le meilleur traitement de la MAP est préventif. Il nécessite une bonne surveillance de la grossesse (interrogatoire et examen du col tous les mois) et une évaluation des facteurs de risque. Il faut réduire les longs trajets, encourager le repos, éviter le surmenage, demander éventuellement une aide ménagère, prescrire s’il le faut le repos supplémentaire de grossesse pathologique de 14 jours, avant les 6 semaines de congé maternité (à 31 SA).
Prévoir un cerclage à 12-14 SA en cas de béance cervico-isthmique ou d’antécédents lourds d’avortements tardifs.
TRAITEMENT CURATIF
REPOS. A domicile ou à l’hôpital, il est le premier moyen thérapeutique à mettre en œuvre et le plus efficace. Le nombre de TV doit être limité. Actuellement, l’échographie du col et le test-membranes (dosage qualitatif de la fibronectine) permettent d’individualiser un groupe à risque d’accouchement prématuré élevé nécessitant l’hospitalisation.
TOCOLYSE. Les médicaments les plus souvent utilisés, en dehors de leurs contre-indications, sont les beta-mimétiques (Salbutamol). Ils sont administrés par voie orale ou parentérale, en fonction de la gravité de la MAP, après contrôle de l’ECG. Leurs effets secondaires sont dominés par la tachycardie, les tremblements, parfois une hypokaliémie. Un électrocardiogramme est nécessaire avant la mise en route du traitement ainsi qu’une surveillance de l’ionogramme sanguin pour dépister les contre-indications.
Les progestatifs (Utrogestan) peuvent être utilisés en tant que traitement adjuvant. Certains utilisent les antiprostaglandines (AINS), mais il existe une néphrotoxicité chez le fœtus qui réduisent actuellement ces indications. Les inhibiteurs calciques comme l’Adalate (per os) et le Loxen (per os et IV) sont parfois prescrits car ils ont moins d’effets secondaires. Le sulfate de magnésie peut aussi être prescrit, surtout s’il existe une prééclampsie associée.
Le Tractocile peut aussi être utilisé, il s’agit d’un antagoniste de l’ocytocine. Il est à employer en deuxième intention et lorsque la patiente présente :
- une contre-indication aux beta-mimétiques : troubles du rythme, tachycardie sinusale, cardiopathie, diabète
- une intolérance aux beta-mimétiques (tachycardie > 130 bpm, palpitations)
- une grossesse multiple :
o en alternative dans ces cas avec l’Adalate
o en cas d’hypotension ou d’hypertension, le choix se fera vers Tractocile.
PHARMACOLOGIE
TOCOLYTIQUES Effets indésirables
SALBUTAMOL Tachycardie
Salbumol Déséquilibre d’un diabète préexistant
ATOSIBAN Effets indésirables fréquents :
Tractocile céphalées, vertiges, nausées, tachycardie, hypotension, réaction au point d’injection, fièvre,
prurit, rash
AUTRES THERAPEUTIQUES
En cas de menace sévère d’accouchement entre 26 et 34 SA environ, une corticothérapie maternelle (Célestène 12 mg IM ou IV, à renouveler à 24 h d’intervalle) permet d’accélérer la maturation pulmonaire fœtale afin de réduire les détresses respiratoires. Cette corticothérapie est à renouveler une fois par semaine jusqu’à 34 SA.
L’antibiothérapie est utilisée en cas d’infection urinaire ou vaginale (streptocoque B). L’antibiothérapie préventive en cas de rupture prématurée des membranes semble apporter un bénéfice en retardant l’accouchement.
INDICATIONS THERAPEUTIQUES
En l’absence de la rupture de la poche des eaux, la MAP est traitée en hospitalisation ou à domicile, par voie intraveineuse ou par voie orale, en fonction de sa gravité.
En cas de rupture de la poche des eaux, les attitudes divergent. L’intérêt de la tocolyse est discutée par de nombreuses équipes en raison du risque infectieux pour le fœtus qui s’ajoute au risque de la prématurité. La tocolyse semble de peu d’intérêt après 34 SA.
Avant 34 SA, une corticothérapie maternelle de courte durée est débutée devant toute MAP sévère avec ou sans rupture de la poche des eaux, afin d’accélérer la maturation pulmonaire fœtale.
GROSSESSES MULTIPLES
Les grossesses gémellaires représentent environ 1/80 grossesses en France. Leur fréquence est beaucoup plus élevée dans la PMA (20 à 25% des PMA). Elles comportent un risque supérieur de morbidité et de mortalité périnatale que les grossesses singletons. En effet, leur morbidité périnatale est évaluée de 20 à 30% et leur mortalité périnatale de 7 à 12%. Les grossesses multiples, supérieures ou égales à trois fœtus, sont rarement spontanées. Il s’agit en effet surtout de complications des traitements inducteurs de l’ovulation. Leur taux de morbidité et de mortalité est très élevé.
GROSSESSES GEMELLAIRES
1. Monochoriale monoamniotique :
caduque maternelle ; une cavité aminiotique ; un placenta commun
2. Monochoriale biamniotique :
caduque maternelle ; deux cavités amniotiques ; un placenta commun ; membrane inter-ovulaire (2 feuillets)
3. Bichoriale biamniotique :
caduque maternelle ; deux cavités amniotiques ; deux placentas ; membrane inter-ovulaire (4 feuillets)
Fig. 18. 2. Les différents types de grossesses gémellaires
GENERALITES
LES JUMEAUX MONOZYGOTES OU VRAIS JUMEAUX (30% des grossesses gémellaires) proviennent de la division d’un œuf unique à un stade variable de son développement (Fig. 18.2.).
- Au stade de blastomère où la division précoce aboutit à un placenta bichorial (deux placentas), biamniotique (deux cavités amniotiques). Ceci correspond à environ 70% des grossesses gémellaires monozygotes.
- Au stade de blastocyte où le placenta est monochorial (un seul placenta), biamniotique (environ 27%).
- Au stade de disque embryonnaire où il existe une seule cavité amniotique réalisant une grossesse monochoriale, monoamniotique (environ 3%). Cette division, lorsqu’elle est encore plus tardive, aboutit parfois à des fœtus accolés dits « siamois ». L’existence d’anatosmoses vasculaires peut être à l’origine d’un déséquilibre circulatoire aboutissant à un jumeau « transfuseur » et à un jumeau « transfusé ».
LES JUMEAUX DIZYGOTES sont les plus fréquents (environ 70% des grossesses gémellaires). Ils proviennent de la fécondation de deux ovules par deux spermatozoïdes au cours du même cycle. Ils n’ont donc pas le même patrimoine génétique. Le sexe des deux jumeaux peut être identique ou différent. Ils sont bichoriaux, biamniotiques.
Au total, les grossesses monochoriales sont toujours monozygotes, alors que les grossesses bichoriales sont dizygotes dans les ¾ des cas et monozygotes dans ¼ des cas.
DIAGNOSTIC
La précocité du diagnostic conditionne en grande partie le pronostic des grossesses gémellaires. Le diagnostic peut être évoqué devant une exagération des signes sympathiques de grossesse, un volume utérin supérieur à l’âge théorique de la grossesse.
L’examen obstétrical retrouve une hauteur utérine supérieure à la normale pour l’âge gestationnel et parfois l’existence de 3 ou 4 pôles foetaux à la palpation.
DANS TOUS LES CAS, C’EST SURTOUT L’ECHOGRAPHIE qui permet de faire le diagnostic. En effet, elle permet :
- Le diagnostic très précoce de grossesse multiple et le compte du nombre d’embryons
- Le plus souvent le diagnostic de chorionicité (grossesse monochoriale ou bichoriale)
- La confirmation de l’évolutivité de la grossesse
- La surveillance de la croissance des jumeaux et la détermination des présentations.
LA GROSSESSE GEMELLAIRE EST UNE GROSSESSE A RISQUE nécessitant une surveillance clinique rapprochée, ainsi qu’une surveillance échographique mensuelle. La prévention de l’accouchement prématuré (essentiellement le repos) est un élément important de la surveillance.
Le diagnostic différentiel est celui des autres causes d’augmentation de la hauteur utérine (erreur de terme, môle hydatiforme, hydramnios, macrosomie fœtale). Seule l’échographie permet de trancher.
COMPLICATIONS
MORT FŒTALE D’UN DES JUMEAUX
Cette complication représente environ 4% des grossesses gémellaires (contre 1% des grossesses singletons). Elle est trois fois plus fréquente dans les grossesses gémellaires monochoriales. Le jumeau survivant est simplement surveillé et le fœtus mort est laissé en place. L’évolution du fœtus survivant se fait vers le décès dans 10% des cas. Dans les autres cas, la morbidité est importante : prématurité, hypotrophie, lésions neurologiques… Plus la mort fœtale d’un des jumeaux est précoce, moins les complications pour le fœtus survivant sont importantes.
COMPLICATIONS SPECIFIQUES AUX GROSSESSES MONOCHORIALES
SYNDROME TRANSFUSEUR-TRANSFUSE. L’existence d’anastomoses vasculaires, quasi constantes dans les grossesses monochoriales, peut être à l’origine d’un déséquilibre circulatoire aboutissant à un jumeau « transfuseur » ou « donneur » et à un jumeau « transfusé » ou « receveur ». Cette pathologie survient dans environ 5 à 15% des grossesses monochoriales. Le risque de décompensation cardiaque avec anasarque est important pour chacun des deux jumeaux. L’accouchement prématuré est fréquent. Des ponctions itératives de liquide amniotique sont réalisées chez le fœtus transfusé qui présente le plus souvent un hydramnios.
FŒTUS ACARDIAQUE. Dans ce cas, l’anastomose au niveau placentaire est constante. Il s’agit de la coexistence d’un fœtus normalement constitué et d’une masse d’aspect variable aux contours bien définis, généralement acardiaque acéphale. L’évolution de cette masse peut se faire vers l’involution ou vers la croissance, et constitue l’élément pronostique majeur. Les complications sont fréquentes : hydramnios, prématurité, insuffisance cardiaque, mort fœtale in utero.
FŒTUS SIAMOIS. Il s’agit toujours de grossesses monoamniotiques, avec un clivage tardif de l’œuf. Il s’agit de jumeaux « en miroir », avec un accolement souvent thoraco-abdominal, parfois distal. Le pronostic dépend de l’existence d’organes vitaux en commun.
AUTRES COMPLICATIONS
Certaines complications sont globalement plus fréquentes dans les grossesses gémellaires :
- Avortement
- Accouchement prématuré (dans environ 34% des cas)
- Hypotrophie qui peut n’intéresser qu’un des jumeaux
- Hydramnios
- Syndrome vasculo-rénal (HTA, prééclampsie…)
- Placenta prævia.
ACCOUCHEMENT
En cas de grossesse gémellaire, l’accouchement demande la présence d’un obstétricien expérimenté, d’un anesthésiste et d’un pédiatre. La voie d’accouchement (césarienne prophylactique ou voie basse) est discutée en fonction de la présentation des deux jumeaux et des antécédents de la femme. L’accouchement par les voies naturelles est le plus souvent possible. Une césarienne prophylactique peut aussi être décidée dans le cas d’un premier jumeau en siège associé à un deuxième jumeau en présentation céphalique.
LE TRAVAIL EST SOUVENT PLUS LONG à cause de la surdistension utérine. Après l’accouchement du premier jumeau, la présentation du deuxième jumeau est vérifiée. Si celle-ci n’est pas longitudinale, l’obstétricien la verticalise avec une version par manœuvre externe (à travers le ventre). La deuxième poche des eaux est alors rompue, suivie des efforts de poussée pendant les contractions conduisant à la naissance du deuxième jumeau.
L’autre solution pour l’accouchement du deuxième jumeau, surtout si celui-ci n’est pas dans une présentation longitudinale, est de faire une version grande-extraction sous analgésie en allant le chercher par les pieds à travers une main introduite dans l’utérus.
LE TEMPS ECOULE entre ces deux naissances doit être le plus court possible, de l’ordre de quelques minutes. Il constitue un facteur pronostique majeur de l’état du deuxième jumeau à la naissance. La délivrance se fait en un temps, même en cas de deux placentas. Cette délivrance doit être particulièrement surveillée car le risque d’hémorragie de la délivrance est plus important en raison d’une inertie utérine secondaire à la surdistension. L’examen du placenta retrouve deux placentas bien séparés, il s’agit d’une grossesse bichoriale, donc biamniotique. Il peut aussi exister une seule masse placentaire, correspondant à une grossesse monochoriale, ou une grossesse bichoriale avec les deux placentas tellement proches qu’ils paraissent unis.
AUTRES GROSSESSES MULTIPLES
Il s’agit le plus souvent de grossesses triples survenues après fécondation in vitro ou surtout après un traitement inducteur de l’ovulation. Elles résultent de la fécondation simultanée de plusieurs ovules.
LES GROSSESSES MULTIPLES SONT A TRES HAUT RISQUE en raison :
- de la fréquence de l’HTA gravidique
- de la surdistension utérine
- du disque hémorragique à la délivrance, lié à l’inertie utérine.
Elles se compliquent souvent d’hypotrophie et de prématurité. Compte tenu de la morbidité de ces grossesses multiples, une réduction embryonnaire visant à réduire le nombre d’embryons à deux est possible en début de grossesse (injection de KCL par ponction des fœtus).
En cas de grossesse triple, la plupart des équipes pratiquent une césarienne prophylactique. D’autres autorisent la voie basse dans certains cas. Au-delà de trois fœtus, la césarienne prophylactique est la règle.