I.F.S.I. - Cardiologie - 5
VALVULOPATHIES
DEFINITION. Le rétrécissement aortique (RA) (ou sténose aortique) est une réduction de l’ouverture des sigmoides aortiques, réalisant un obstacle à l’éjection ventriculaire gauche.
PHYSIOPATHOLOGIE
Chez l’adulte sain, l’ouverture complète des sigmoides donne un orifice aortique dont la surface mesure de 3 à 4 cm2. Lorsque la surface aortique est inférieure à 1,5 cm2, le rétrécissement aortique est moyennement serré. Une sténose aortique est serrée en dessous de 1 cm2 de surface aortique (ou 0,6 cm2/m2 de surface corporelle).
IL EXISTE TROIS GRANDES CAUSES DE RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA) :
- La dégénérescence calcifiée du sujet âgé, c’est l’étiologie la plus fréquente
- La bicuspidie aortique est une cause de RA du sujet jeune
- Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une cause de moins en moins fréquente, survenant également chez des patients jeunes.
RETRECISSEMENT DEGENERATIF DU SUJET AGE
Le rétrécissement aortique dégénératif (maladie de Monckeberg) est la cause la plus fréquente actuellement. Le mécanisme est une calcification progressive des sigmoides, qui perdent toute souplesse. Au maximum, la valve est emprisonnée dans un amas de calcaire, laissant uniquement un petit orifice central. On parle de rétrécissement aortique calcifié ou RAC.
BICUSPIDIE
Le fait qu’il n’y ait que deux sigmoides aortiques au lieu de trois entraîne un vieillissement plus rapide de la valve, avec sténose valvulaire, initialement souple, puis se calcifiant progressivement.
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Le processus inflammatoire entraîne une fusion des commissures entre les sigmoides avec rétraction et épaississement valvulaire. Par la suite, ces lésions peuvent se calcifier plus ou moins. Cette étiologie est actuellement rare en France et dans les pays industrialisés occidentaux (plus fréquente en Europe de l’Est, en Asie et en Afrique).
CONSEQUENCES DU RA
La diminution de l’ouverture aortique en systole entraîne plusieurs conséquences :
- Accélération du flux sanguin à travers un orifice rétréci, ce qui entraîne des turbulences, à l’origine du souffle de rétrécissement aortique.
- Limitation de l’augmentation du débit cardiaque à l’effort, responsable des symptômes du RAC : dyspnée, angor, syncope survenant à l’effort.
- L’obstacle à l’éjection ventriculaire gauche provoque une hypertrophie du muscle cardiaque. Le mécanisme est le même que pour l’hypertrophie
musculaire d’un culturiste qui s’entraîne en permanence à soulever de fortes charges.
DIAGNOSTIC
INTERROGATOIRE
On recherche des symptômes à l’effort qui traduisent une sténose aortique serrée.
Les symptômes apparaissent dans l’ordre suivant :
- dyspnée d’effort,
- angor,
- puis syncope d’effort.
AUSCULTATION
Elle affirme pratiquement le diagnostic de rétrécissement aortique serré, quand on entend un souffle systolique au foyer aortique, qui irradie vers les carotides, avec une nette diminution du deuxième bruit du cœur (B2). La diminution de B2 est du à la rigidité des valves, qui s’ouvrent peu et dont on n’entend plus la fermeture.
ECG
Il peut montrer des signes d’hypertrophie du ventricule gauche.
L’ECHO-DOPPLER CARDIAQUE
L’Echo-Doppler confirme le diagnostic :
L’ECHOGRAPHIE BIDIMENSIONNELLE visualise les sigmoides aortiques plus ou moins calcifiées dont l’ouverture est réduite. Les sigmoides calcifiées apparaissent brillantes en échographie (fig. 6.13.)
ON MESURE LE DEGRE D’EPAISSISSEMENT DE LA PAROI VENTRICULAIRE GAUCHE. Le Doppler permet de calculer précisément la surface résiduelle de l’orifice aortique.
ON RECHERCHE EGALEMENT DES LESIONS ASSOCIEES, comme une fuite aortique ou l’atteinte d’un autre valve.
LE CATHETERISME GAUCHE AVEC CORONAROGRAPHIE
On ne pratique le cathétérisme gauche que dans les rares cas où l’écho-Doppler n’est pas formel sur la surface aortique. La coronarographie est faite à titre préopératoire, pour poser l’indication d’éventuels pontages associés au remplacement valvulaire aortique.
PRONOSTIC
Dès qu’un patient porteur d’un RAC serré présente des symptômes (syncope, angor, dyspnée), le risque évolutif est la mort subite, l’indication opératoire est donc formelle.
TRAITEMENT
LE RA N’EST PRATIQUEMENT JAMAIS « PUR », il s’associe généralement à une fuite aortique et nécessite de ce fait une prévention de l’endocardite avant tout geste à risque.
LE SEUL TRAITEMENT EST LA CHIRURGIE : remplacement de la valve aortique par une prothèse valvulaire.
LA DILATATION DU RAC PAR VOIE PERCUTANEE est actuellement pratiquement abandonnée, du fait de mauvais résultats à moyen terme.
Rétrécissement aortique calcifié.
Les sigmoides aortiques sont épaissies, calcifiées (flèches) et leur ouverture est limitée.
(Description de l’échocardiographie : en haut VD, VG à gauche, OG (AG) en bas à droite, AO à droite
Valve mitrale (valve atrio-ventriculaire gauche) entre OG (AG) et VG : valve fermée
Valve aortique entre AO et VG : valve ouverte, mais avec sigmoides aortiques calcifiés, blancs et brillants (flèches).)
Comparer avec la photo 2.11.b systole (Anatomie cardiovasculaire cœur gauche) qui représente la même vue chez un sujet dont les valves sont fines et souples.
Fig. 6.13. Echographie bidimensionnelle, vue parasternale grand-axe : rétrécissement aortique calcifié.
POINTS CLES
- Dans les pays occidentaux industrialisés, le rétrécissement aortique calcifié est la maladie valvulaire la plus fréquente chez le sujet âgé ; elle touche 2 à 3 % de la population de plus de 75 ans. L’apparition des symptômes (dyspnée d’effort, angor, syncope) est associée à une diminution de l’espérance de vie avec risque de mort subite.
- Le seul traitement efficace à long terme du rétrécissement aortique calcifié serré symptomatique est le remplacement valvulaire aortique.
DEFINITION. L’insuffisance aortique (IAo) est le reflux de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole.
PHYSIOPATHOLOGIE
Normalement, les sigmoides aortiques sont étanches pendant la diastole, et il n’y a aucun reflux de sang dans le ventricule. Plusieurs types de lésions peuvent aboutir à une fuite :
- La rétraction des sigmoides, telle qu’on l’observe dans le RAA
- La dilatation de l’anneau aortique, comme dans la maladie de Marfan
- La perforation des sigmoides, au cours d’une endocardite
- La déchirure de l’anneau entraînant une désinsertion de la valve, au cours de la dissection aortique.
UNE INSUFFISANCE AORTIQUE PEUT ETRE CHRONIQUE, elle entraîne alors une dilatation progressive du ventricule gauche, et la tolérance est bonne jusqu’à un certain degré d’évolution.
SI LA FUITE AORTIQUE EST AIGUE, elle est généralement moins bien tolérée, pouvant donner lieu à des signes d’insuffisance ventriculaire gauche sévère, voire un œdème pulmonaire. Dans ce cas, une décision d’intervention chirurgicale en urgence peut être prise.
DIAGNOSTIC
INTERROGATOIRE
Il recherche des symptômes traduisant une mauvaise tolérance ventriculaire de la fuite :
- dyspnée d’effort,
- angor d’effort,
- fatigue.
AUSCULTATION
On entend un souffle diastolique (reflux pendant la diastole), au foyer aortique, dont l’intensité est souvent discrète.
- Le reste de l’examen cherche des signes cliniques périphériques : une fuite importante entraîne une hyperpulsatilité artérielle, et un élargissement de la pression artérielle différentielle par diminution de la pression artérielle diastolique (exemple : 160/50 mmHg).
ECG
Il peut montrer des signes d’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche.
L’ECHO-DOPPLER CARDIAQUE
L’échographie permet de préciser le mécanisme de la fuite, de mesurer la dilatation éventuelle de l’aorte ascendante et de l’anneau.
-On mesure également le diamètre du ventricule gauche en diastole et en systole : ces indices permettent de suivre l’évolution des fuites aortiques chroniques.
-Au-delà de certaines limites de diamètre, on sait qu’il faut opérer les patients porteurs d’une fuite aortique.
-Le Doppler permet une quantification assez précise de l’ampleur de la fuite.
CATHETERISME GAUCHE / CORONAROGRAPHIE
-On ne pratique le cathétérisme gauche qu’en cas de discordance entre les différents indices écho-Doppler.
-La coronarographie est effectuée à titre de bilan pré-opératoire.
EVOLUTION
L’EVOLUTION SPONTANEE d’une insuffisance aortique chronique importante se fait vers la dilatation du ventricule gauche et l’insuffisance ventriculaire gauche.
POUR LES FUITES AIGUES IMPORTANTES, l’évolution est rapidement défavorable en l’absence d’intervention.
TRAITEMENT
- L’insuffisance aortique nécessite une prévention de l’endocardite notamment avant chaque soin dentaire (voir Protocole de soins dans ce volume).
- Pour les fuites peu importantes et stables, on donne un traitement médicamenteux qui vise à prévenir la dilatation du ventricule gauche et la survenue de l’insuffisance cardiaque : diurétiques et vasodilatateurs.
- En cas de fuite importante et de dilatation progressive du VG, ou en cas de fuite aigue passive, le seul traitement est le remplacement valvulaire aortique.
DEFINITIONS.
-L’insuffisance mitrale (IM) est le reflux de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole.
-Un prolapsus mitral est une exagération de l’amplitude du mouvement de la valve mitrale, dont une partie bombe dans l’oreillette gauche en systole, ce qui provoque une fuite valvulaire (photo 6.3.)
Insuffisance mitrale par prolapsus de la valve mitrale postérieure
- Image bidimensionnelle en systole : éversion de la valve mitrale postérieure (flèche) avec franche anomalie de coaptation. Ao : aorte ascendante, à droite ; OG : oreillette gauche, en haut; VG : ventricule gauche, en bas à gauche; VMP : valve mitrale postérieure, entre OG et VG.
- Image bidimensionnelle et Doppler couleur : flux d’insuffisance mitrale (IM) régurgitant dans l’oreillette gauche en systole (reflux en bleu).
Photo 6.3. Echographie transoesophagienne : insuffisance mitrale par prolapsus de la valve mitrale postérieure
PHYSIOPATHOLOGIE
La valve mitrale est constituée de deux feuillets :
- Un feuillet antérieur ou grande valve mitrale
- Un feuillet postérieur ou petite valve mitrale.
Chacun des feuillets s’insère sur l’anneau mitral, et son bord libre est tendu par les cordages mitraux, qui le relient aux muscles papillaires ou piliers mitraux.
QUAND LA VALVE EST SAINE, les deux feuillets s’accolent parfaitement suivant leurs bords libres en systole, et il n’y a aucun reflux du ventricule vers l’oreillette gauche.
UNE FUITE MITRALE peut résulter de perforations valvulaires, d’une dilatation de l’anneau mitral, ou de mouvements valvulaires anormaux (mouvements trop restreints ou trop amples).
DIAGNOSTIC
INTERROGATOIRE
On recherche des palpitations, une dyspnée, qui signale une insuffisance ventriculaire gauche, qui est tardive en cas de fuite mitrale isolée.
AUSCULTATION
On entend un souffle systolique de régurgitation au foyer mitral, se prolongeant vers l’aisselle ou vers le bord gauche du sternum.
ECG
Il peut montrer une hypertrophie électrique du ventricule et de l’oreillette gauche.
ECHO-DOPPLER CARDIAQUE
L’ECHOGRAPHIE BIDIMENSIONNELLE analyse le mécanisme de la fuite mitrale, permet de mesurer les dimensions des cavités cardiaques gauches.
LE DOPPLER COULEUR PULSE analyse la direction du jet d’insuffisance mitrale et estime l’importance de la fuite.
L’ECHOGRAPHIE TRANSOESOPHAGIENNE permet une analyse très fine des structures mitrales en vue de proposer une éventuelle réparation chirurgicale de la valve (plastie mitrale), plutôt qu’un remplacement valvulaire.
CATHETERISME GAUCHE AVEC CORONAROGRAPHIE
Il est pratiqué en préopératoire, pour décider d’un geste de pontage associé, et confronter les données angiographiques avec l’écho-doppler.
EVOLUTION
En cas de fuite mitrale importante, comme pour la fuite aortique, soit le phénomène est aigu et rapidement mal toléré, soit l’IM est chronique et le risque est l’évolution vers la dilatation et l’insuffisance ventriculaire gauche.
TRAITEMENT
- En cas de fuite mitrale modérée et stable, le traitement est le même que pour une fuite aortique : diurétiques et vasodilatateurs, afin de prévenir la dilatation ventriculaire gauche.
- En cas de fuite importante, ou de dilatation progressive du ventricule gauche, 2 solutions chirurgicales sont possibles :
- La plastie mitrale, mise au point par Carpentier, qui permet une réparation de la valve sans mise en place d’une prothèse valvulaire.
- Le remplacement valvulaire mitral par une prothèse valvulaire mécanique ou biologique.
DEFINITION. Le rétrécissement mitral (RM) est une diminution de l’ouverture de la valve mitrale en diastole entraînant un obstacle au remplissage ventriculaire gauche.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’orifice mitral mesure, en diastole chez l’adulte sain, de 4 à 6 cm2 de surface. Un rétrécissement mitral est significatif au-dessous de 2 cm2, et serré en deçà de 1,4 cm2.
LA CAUSE QUASI EXCLUSIVE de rétrécissement mitral est le rhumatisme articulaire aigu. L’atteinte rhumatismale entraîne, comme sur les autres valves :
- Fusion des commissures
- Epaississement des valves
- Rétraction valvulaire, le tout évoluant vers une calcification plus ou moins importante selon l’ancienneté.
LE BARRAGE MITRAL provoque une augmentation des pressions d’amont : dans l’oreillette gauche, les veines et les capillaires pulmonaires. L’augmentation des pressions pulmonaires est responsable des signes d’insuffisance cardiaque gauche.
DIAGNOSTIC
INTERROGATOIRE
On recherche les symptômes observés dans le rétrécissement mitral : dyspnée d’effort, hémoptysies (crachats de sang), palpitations, accidents aigus évoquant une embolie artérielle.
AUSCULTATION
- On entend un souffle diastolique dont le timbre évoque le roulement d’un tambour au foyer mitral (roulement diastolique). Du fait de la rigidité des valves, on note un éclat du premier bruit du cœur.
- On recherche des signes d’insuffisance cardiaque gauche (auscultation pulmonaire), éventuellement de retentissement droit dans les formes évoluées.
ECG : Recherche de signes d’hypertrophie de l’oreillette gauche.
RADIO DE THORAX : Typiquement, image de petit ventricule et de grosse oreillette gauches, avec signes d’hypertension artérielle pulmonaire (photo 6.4.)
Cœur en blanc un peu bombé sur la gauche (OG)
Photo 6.4. Radio de thorax de face d’un RM montrant une dilatation de l’OG
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
C’est l’examen fondamental, comme dans toutes les valvulopathies ; il permet un bilan précis de l’atteinte valvulaire.
- L’échographie visualise l’épaississement des valves, la limitation de l’ouverture et la fusion commissurale.
- On peut mesurer précisément la surface mitrale résiduelle en échographie et grâce au Doppler. On mesure également la taille de l’oreillette gauche, et les pressions pulmonaires (Doppler).
- L’échographie trans-oesophagienne permet de préciser l’état de la valve et de rechercher une thrombose de l’auricule ou de l’oreillette gauche, dans le cas où une valvuloplastie mitrale percutanée est envisagée (voir traitement du RM).
CATHETERISME CARDIAQUE : Il n’est pratiqué que comme préliminaire à la dilatation mitrale percutanée.
EVOLUTION
- Les risques évolutifs du rétrécissement mitral sont le passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire, les embolies artérielles (risque d’accident vasculaire cérébral) et les complications pulmonaires liées à l’hypertension pulmonaire chronique (infections à répétition).
- A un stade très tardif peut survenir une défaillance cardiaque droite.
TRAITEMENT
TRAITEMENT MEDICAL
On utilise des digitaliques en cas d’arythmie complète, le régime sans sel et les diurétiques.
VALVULOPLASTIE PERCUTANEE
Cette technique consiste à dilater la valve par voie de cathétérisme droit, grâce à un ballonnet gonflé au travers de l’orifice mitral.
LA DILATATION MITRALE est pratiquée par des cardiologues, en salle de cathétérisme, sous contrôle de l’amplificateur de brillance et sous contrôle échographique.
La voie d’abord est un cathétérisme droit, on perfore le septum inter-auriculaire pour passer dans l’oreillette gauche, puis le ballon est positionné au travers de l’orifice mitral.
APRES CHAQUE INFLATION, le résultat de la dilatation est contrôlé par échographie cardiaque.
- Avantages de la technique : réouverture mitrale avec bon résultat à long terme, sans recours à une intervention à cœur ouvert.
- Risques : la complication à redouter est la rupture de la valve mitrale, qui entraîne une insuffisance massive imposant la chirurgie en urgence. A ceci s’ajoutent les complications habituelles du cathétérisme droit : thromboses veineuses éventuellement septiques.
REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRAL
En cas d’atteinte trop évoluée, ou de fuite mitrale associée, le seul traitement possible du rétrécissement mitral est le remplacement valvulaire chirurgical sous circulation extracorporelle.
TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
- Les troubles du rythme comprennent les hyperexcitabilités supraventriculaire et ventriculaire (extrasystoles ou tachycardie)
- Les troubles de la conduction comprennent les blocs de branche, les blocs auriculo-ventriculaires et le bloc sino-auriculaire.
DEFINITIONS.
-Une extrasystole (ES) est un battement cardiaque prématuré par rapport au rythme sinusal normal.
-Une extrasystole ventriculaire (ESV) a pour origine un foyer d’hyperexcitabilité (foyer ectopique) situé dans les ventricules.
DIAGNOSTIC
Les ESV sont reconnues sur l’ECG ou le Holter, devant des complexes QRS larges et précoces (fig. 6.14.)
EN FONCTION DU CONTEXTE, certaines formes d’ESV sont considérées comme bénignes, d’autant plus qu’elles surviennent sur un cœur sain.
D’AUTRES FORMES D’ESV sont considérées comme potentiellement dangereuses, susceptibles de déclencher une tachycardie ou fibrillation ventriculaire. Dans ce cas, on discute un traitement antiarythmique (beta-bloquant ou cordarone).
P normal ; QR normal, puis un long plat avant S (R et S séparés) ; T normal
Fig. 6.14. Extrasystoles ventriculaires(ESV), complexes QRS précoces et larges
DEFINITION. Une tachycardie ventriculaire (TV) naît d’un foyer d’hyperexcitabilité situé dans les ventricules.
DIAGNOSTIC
L’aspect ECG est celui d’une tachycardie régulière à complexes larges (fig. 6.15.)
P normal ; QRS presque normal, avec un 2ème sommet plus bas que R, dans la pente ; T normal
Fig. 6.15. Tachycardie ventriculaire (TV) : tachycardie régulière à complexes larges
CAUSES
Une TV peut survenir au stade aigu d’un infarctus, du fait d’une maladie du muscle cardiaque (myocardiopathie) évoluée, ou du fait d’une anomalie congénitale (dysplasie ventriculaire droite arythmogène).
GRAVITE
Elle dépend de la tolérance du trouble du rythme. Une TV peut entraîner un arrêt cardio-circulatoire, ou simplement quelques palpitations. La tolérance est d’autant moins bonne que la tachycardie est rapide et que le muscle cardiaque est fatigué. Le risque évolutif d’une tachycardie ventriculaire est la transformation en fibrillation ventriculaire (FV) qui est constamment mortelle en l’absence de choc électrique externe.
TRAITEMENT
Une tachycardie ventriculaire soutenue (qui dure plus de 30 secondes) nécessite l’hospitalisation d’urgence en unité de soins intensifs cardiologiques. Le traitement dépend de la tolérance clinique :
- En cas de bonne tolérance, on tente de réduire la tachycardie par un antiarythmique injectable : Xylocaine ou Cordarone le plus souvent.
- En cas d’échec des antiarythmiques (jamais plus de deux médicaments à la suite), ou en cas de mauvaise tolérance (arrêt cardiaque, douleur angineuse, œdème pulmonaire), on pratique un choc électrique externe (250 à 360 joules).
DEFINITION.
- La fibrillation ventriculaire (FV) est une désorganisation complète des courants électriques intracardiaques.
- Elle s’accompagne constamment d’un arrêt cardio-circulatoire, irréversible en l’absence de choc électrique externe.
DIAGNOSTIC
- Le patient est en arrêt cardio-circulatoire
- L’ECG (ou le scope) montre des fluctuations anarchiques sans aucune périodicité, dont l’amplitude est très variable (tracé anarchique, fig. 6.16.).
Fig. 6.16. Fibrillation ventriculaire (FV) : complexes larges [et réguliers] et anarchiques accompagnés constamment d’un arrêt cardio-circulatoire
TRAITEMENT
Choc électrique externe (CEE) en urgence (360 joules). Le succès dépend de la rapidité d’administration du CEE. En cas d’échec, massage cardiaque et ventilation assistée (voir Arrêt cardio-circulatoire), entre les nouvelles tentatives de choc.
DEFINITION. Les torsades de pointe (TDP) sont une forme particulière de tachycardie ventriculaire.
Elles sont favorisées par la bradycardie, l’hypokaliémie, et par certains médicaments antiarythmiques.
DIAGNOSTIC
La tolérance clinique est souvent mauvaise : grand malaise général (lipothymie) ou syncopes à répétition. L’ECG montre des salves de tachycardie à complexes larges, dont les pointes sont alternativement en haut, puis en bas (aspect en « accordéon »). Fig. 6.17.
Fig. 6.17. Torsades de pointes (TDP) : salves de tachycardie à complexes larges d’amplitude variable (aspect en accordéon)
GRAVITE
Les torsades de pointe peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire, ce qui justifie l’hospitalisation en urgence en USIC.
CAUSES
Perte importante de potassium (éventuellement par un traitement diurétique), plus prise de certains anti-arythmiques : Rythmodan, Sérécor, Cordium, plus rarement Sotalex.
TRAITEMENT
Le but du traitement est d’accélérer la fréquence cardiaque :
- Une injection de 2 mg de sulfate de magnésium IVD peut casser le trouble du rythme.
- Mise en place d’une perfusion d’Isuprel, avant la pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique.
- On associe une perfusion de magnésium à la seringue électrique, et une recharge en potassium.
- Le médicament responsable est bien entendu arrêté et interdit chez le patient ayant présenté des TDP.
DEFINITIONS.
- Les extrasystoles et les tachycardies naissant en amont de la bifurcation du faisceau de His sont appelées supraventriculaires.
- Les complexes QRS sont transmis aux ventricules par les voies de conduction habituelles et ils sont généralement fins. Ceci permet de les différencier des tachycardies (ou extrasystoles) ventriculaires.
DEFINITION. Les extrasystoles supraventriculaires (ESSV) sont des battements prématurés dont l’origine est située en amont de la jonction auriculo-ventriculaire.
DIAGNOSTIC
Il est porté sur l’ECG, devant la présence de complexes QRS précoces, fins, parfois précédés d’une onde P (voir fig. 6.18).
Fig. 6.18. Extrasystoles supraventriculaires (ESSV). Complexe QRS précoce, fin, [pointu isolément], précédé d’une onde P.
TRAITEMENT
- Les ESSV sont bénignes dans l’immense majorité des cas et ne demandent aucun traitement.
- Dans un cas particulier, on peut être amené à prescrire un médicament : si le patient ressent les extrasystoles sous la forme de palpitations très gênantes, on a le choix entre prescrire un anxiolytique simple ou un traitement beta-bloquant.
DEFINTION. L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC-FA) est une désorganisation des courants électriques dans les oreillettes qui se traduit par l’absence d’onde P et l’absence d’activité mécanique auriculaire.
Synonymes : arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC-FA), ou fibrillation auriculaire (FA).
Le risque de la fibrillation auriculaire est l’embolie artérielle (notamment cérébrale). Le traitement anti-coagulant est systématique en cas de FA.
PHYSIOPATHOLOGIE
La FA entraîne une désorganisation complète des influx électriques intra-auriculaires.
Il s’ensuit :
- Une sidération des oreillettes : plus d’activité mécanique, donc plus de systole auriculaire. Ceci entraîne une chute du débit cardiaque de l’ordre de 20 à 30 %, et des turbulences de flux sanguin dans les oreillettes qui favorisent la formation de thromboses intra-auriculaires.
- Le nœud auriculo-ventriculaire est « bombardé » en permanence d’influx électrique, et transmet de façon irrégulière ces impulsions aux ventricules. Le rythme ventriculaire est donc irrégulier et rapide.
DIAGNOSTIC
L’ECG montre :
- L’absence d’onde P, la ligne isoélectrique est remplacée par les trémulations irrégulières plus ou moins amples.
- Un rythme ventriculaire irrégulier, avec des complexes QRS fins, dans la plupart des cas. Les QRS sont élargis en cas de bloc de branche associé (fig. 6.19).
Fig. 6.19. Fibrillation auriculaire : absence d’onde P, ligne de base anarchique, complexes QRS fins et réguliers.
ETIOLOGIES
La fibrillation auriculaire complique certaines maladies cardiaques (rétrécissement mitral, fuite mitrale, cardiopathie dilatée) ou extra-cardiaque (hyperthyroidie, infection pulmonaire). Le traitement de la cause est nécessaire au maintien en rythme sinusal.
TRAITEMENT
- Il comporte systématiquement un traitement anticoagulant pour éviter la formation de thrombus dans les oreillettes, ce qui risquerait ensuite de provoquer des embolies artérielles (notamment cérébrales).
- Par ailleurs on peut tenter de réduire l’AC-FA (obtenir un retour en rythme sinusal), on utilise généralement la Cordarone par voie orale ou IV. En cas d’arythmie ancienne, on cherche simplement à ralentir la fréquence des ventricules par les digitaliques.
- En cas d’échec de réduction par les médicaments, on peut tenter un choc électrique externe sous courte anesthésie générale.
- Dans certains cas de FA récidivante ou mal tolérée, une ablation par radiofréquence peut être tentée (voir Examens complémentaires/rythmologie interventionnelle).
DEFINITIONS
- Le flutter est dû à une activité régulière rapide des oreillettes, qui battent à 300 / min. La fréquence ventriculaire est le plus souvent à 150/min.
- La tachysystolie est une activité automatique des oreillettes qui battent de 200 à 320 / min. La fréquence des ventricules est généralement deux fois moins rapide (100 à 160/min).
DIAGNOSTIC
L’ECG montre une tachycardie régulière à complexes fins (origine supraventriculaire).
- En cas de flutter, la ligne isoélectrique dessine des « dents de scie », dont la fréquence est exactement de 300 / min. La fréquence ventriculaire est habituellement divisée par deux (un battement sur deux transmis aux ventricules) soit 150 / min (fig. 6.20.).
- En cas de tachysystolie, on note des ondes P très rapides (autour de 220 / min), avec généralement deux fois moins de QRS (transmission d’un battement sur deux).
Fig. 6.20. Flutter auriculaire. Aspect en « dents de scie » [très régulières] de la ligne de base (flèches).
TRAITEMENT
- On essaie de restaurer un rythme sinusal par un traitement antiarythmique (généralement de la Cordarone par voie orale), avec systématiquement un traitement anticoagulant. Le risque de thrombo-embolies à point de départ auriculaire est plus faible que pour l’AC/FA, mais il n’est pas nul.
- En cas d’échec, on peut proposer une stimulation auriculaire par sonde oesophagienne, ou un choc électrique externe sous AG.
- En cas de flutter récidivant ou mal toléré, une ablation par radiofréquence peut être tentée (voir Examens complémentaires/rythmologie interventionnelle).
Les troubles de la conduction sont dus à un ralentissement de l’influx électrique à un endroit donné du tissu nodal. Tous les étages du circuit peuvent être touchés :
- Jonction auriculo-ventriculaire : bloc auriculo-ventriculaire
- Nœud sinusal : bloc sino-auriculaire
- Branches du faisceau de His : blocs de branche.
DEFINITIONS.
Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est un ralentissement de la conduction électrique entre le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His.
- Un BAV du premier degré (BAV1) se traduit simplement par un ralentissement de l’influx sans interruption de la conduction.
- Un BAV du second degré (BAV2) entraîne des interruptions périodiques de la conduction entre oreillettes et ventricules.
- Un BAV du troisième degré (BAV 3 ou BAV complet) est une interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire.
ETIOLOGIES
Il existe des causes aigues réversibles, susceptibles de provoquer un BAV (infarctus du myocarde, surdosage médicamenteux). Parfois, l’altération des voies de conduction est due à une dégénérescence chronique irréversible (chez le sujet âgé).
DIAGNOSTIC
L’analyse de l’ECG montre :
- En cas de BAV 1 : allongement de l’espace PR (plus d’un grand carreau ou 0 ,2 seconde) ; toutes les ondes P sont suivies d’un QRS (fig. 6.21.).
- En cas de BAV 2 : certaines ondes P ne sont pas suivies de complexe QRS (ondes P bloquées). Ceci traduit l’interruption temporaire de la conduction auriculo-ventriculaire (fig. 6.22.).
- Un BAV 3 se traduit par l’absence totale de lien entre les ondes P et les complexes QRS (dissociation auriculo-ventriculaire). Ceci traduit l’interruption complète de la conduction entre oreillettes et ventriculaes (fig. 6.23).
Fig. 6.21. BAV du 1er degré : allongement de l’espace PR
-
Fig. 6.22. BAV du 2ème degré. P = onde P bloquée.
-
Fig. 6.23. Bloc auriculo-ventriculaire complet (=BAV du 3ème degré) : les ondes P sont régulières et dissociées des complexes QRS.
TRAITEMENT
- Le BAV 1 ne nécessite qu’une surveillance de l’ECG, sans hospitalisation nécessaire.
- Un BAV 2 nécessite une hospitalisation pour surveillance, éventuellement sous scope et bilan étiologique.
- Un BAV complet nécessite une surveillance sous scope en unité de soins intensifs cardiologiques. On peut mettre en place un entraînement électrosystolique transitoire, et en l’absence d’amélioration un pace maker définitif.
POSE D’UN PACE MAKER DEFINITIF
La pose d’un pacemaker (photo 6.5.) (on dit couramment PM ou « pile ») est une intervention de petite chirurgie pratiquée le plus souvent par un cardiologue, en salle d’électrophysiologie ou au bloc opératoire. Les principaux temps sont les suivants :
- Installation du patient sur la table en décubitus, rasage, nettoyage et désinfection de la région sous claviculaire, installation de champs stériles dans des conditions d’asepsie parfaite : il s’agit d’une véritable chirurgie.
- L’opérateur est habillé en tenue chirugicale : casaque stérile, bonnet, masque et gants stériles.
- L’intervention se déroule sous anesthésie locale soigneuse de la peau, des plans sous cutanés et profonds : incision de la peau et des plans sous cutanés, dissection jusqu’au grand pectoral. Ponction de la veine sous clavière, la ou les sonde(s) sont positionnées en passant par les veines dans le ventricule et l’oreillette droite. Fixation de l’extrémité distale des sondes par un système de vissage.
- Le boîtier est ensuite raccordé aux sondes et enfoui sous le grand pectoral. La fermeture se fait ensuite plan par plan, éventuellement avec mise en place d’un drain. L’infirmier met en place un pansement stérile occlusif une fois la peau refermée.
- Boîtier du pacemaker (thorax à gauche en haut du poumon)
- Sonde dans le ventricule droit
Photo 6.5. Pacemaker endocavitaire (radio du thorax)
DEFINITION. Le bloc sino-auriculaire (BSA) est un ralentissement de l’influx entre le nœud sinusal et les oreillettes.
DIAGNOSTIC
Le BSA se traduit sur l’ECG par un ralentissement excessif de la fréquence sinusale, voire par des pauses sinusales (pause cardiaque sans onde P ni QRS) (fig. 6.24.).
Fig. 6.24. Pause sinusale de 3,5 secondes, pendant lesquelles on ne voit ni onde P ni complexe QRS.
TRAITEMENT
Il consiste à arrêter tout médicament bradycardisant (Cordarone, beta-bloquant). Lorsqu’aucun médicament n’est responsable, en cas de BSA chronique dégénératif avec syncopes, on met en place un pace maker définitif.
DEFINITIONS.
- Un bloc de branche (BB) est un ralentissement de la conduction électrique sur l’une des branches du faisceau de His.
- On distingue le bloc de branche gauche (BBG) et le bloc de branche droit (BBD) (fig. 6.25.).
DIAGNOSTIC
Les blocs de branche se traduisent par un élargissement du QRS sur l’ECG, avec des aspects différents en fonction de la localisation à droite ou à gauche.
V 1 : QRS large ; S très large et très arrondi
V 2 : QR normal ; S complexe (2e pic identique à R, puis bosse puis creux)
V 3 : QR normal ; S complexe (2e petit pic puis creux puis bosse)
Fig. 6.25. Bloc de branche droit
TRAITEMENT
Un bloc de branche isolé ne nécessite aucun traitement ni surveillance particulière.
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
DEFINITION. L’endocardite est une septicémie avec des localisations infectieuses sur l’endocarde des valves cardiaques.
L’ENDOCARDITE EST UNE MALADIE GRAVE dont la mortalité atteint 20 à 30 % des cas sur les valves natives, jusqu’à 50 % des cas sur prothèse valvulaire. La gravité est fonction du terrain sur lequel survient l’endocardite et du germe en cause.
PHYSIOPATHOLOGIE
Pour que survienne une endocardite, il faut obligatoirement la conjonction de deux phénomènes :
- Une septicémie : c’est-à-dire une infection généralisée avec passages fréquents de grandes quantités de germes dans le sang. Ces germes sont le plus souvent des bactéries (streptocoques et staphylocoques), parfois des champignons microscopiques (Candida).
- Une fragilisation de l’endocarde (revêtement interne du cœur). L’endocarde peut être lésé par le jet d’une fuite valvulaire. La pression du jet finit par créer une microlésion, point d’appel pour la fixation des germes en cas de septicémie (fig. 2.26 a et b).
LES BACTERIES CIRCULANT DANS LE SANG viennent se fixer sur l’endocarde, à l’endroit où le revêtement est fragilisé. La croissance bactérienne provoque ensuite une réaction inflammatoire locale, avec formation de végétations et lésions des valves (perforation, déchirure) (fig. 6.26.c).
LES VEGETATIONS sont des masses mobiles et friables appendues aux valves qui contiennent des cellules sanguines, de la fibrine et des bactéries.
VEGETATIONS ET LESIONS VALVULAIRES entraînent une fuite plus ou moins importante : insuffisance mitrale ou aortique pour les endocardites du cœur gauche (fig. 6.26.d)
LOCALEMENT, l’infection peut entraîner la formation d’abcès, notamment abcès de l’anneau aortique. Les végétations peuvent également emboliser dans le cerveau, les reins, la rate, ou tout autre territoire artériel.
A distance, des réactions immunologiques entraînent la formation d’anévrismes artériels (anévrismes mycotiques), dont la paroi est très fragile. Une complication redoutable de l’endocardite est la rupture d’un anévrisme mycotique intracérébral.
- Vue générale : L’aorte prolonge le VG avec une IAo
- Microlésion : Microlésion sur la valve
- Végétation sur une sigmoide : Végétation sur la valve
- Perforation d’une sigmoide de l’AO : Perforation de la valve
Fig. 6.26 Endocardite
- L’endocardite du cœur gauche touche le plus souvent les patients porteurs d’une fuite valvulaire préexistante : insuffisance mitrale ou aortique.
- Les porteurs de prothèses valvulaires cardiaques sont également très exposés au risque d’endocardite.
- Les rétrécissements mitraux et aortiques purs se compliquent rarement d’endocardite.
- La porte d’entrée du germe (voie de pénétration du germe dans l’organisme) est le plus souvent une bactériémie lors de soins dentaires (un simple détartrage suffit). Consulter la fiche Protocole de soins concernant la prévention de l’endocardite.
- Les endocardites du cœur droit surviennent chez les toxicomanes. La porte d’entrée est une injection intraveineuse septique.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
- Le patient consulte pour l’apparition d’une fièvre, avec asthénie (fatigue). La fièvre est le plus souvent peu élevée (38 à 38,5 °C), parfois il existe un syndrome septicémique avec fièvre à 40 °C et altération franche de l’état général.
- L’attention du médecin est attirée si le patient est porteur d’une maladie valvulaire cardiaque, ou d’une prothèse valvulaire.
- L’auscultation recherche l’apparition d’un souffle d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance aortique, ou l’aggravation de ce souffle s’il était connu. En cas de fuite importante, on peut retrouver des signes d’insuffisance cardiaque.
- En cas d’endocardite du cœur droit, la localisation la plus fréquente est sur la valve tricuspide. L’auscultation retrouve un souffle d’insuffisance tricuspide.
- L’examen de la peau recherche des signes d’embolie septique cutanée, aux extrémités des membres.
Un patient qui se présente avec une fièvre depuis plus de trois jours et un souffle cardiaque est hospitalisé pour affirmer (ou éliminer) une endocardite.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Une fois à l’hôpital, on pratique :
- Un bilan sanguin, à la recherche d’un syndrôme inflammatoire
- Une série de six hémocultures réparties sur 24 heures
- Une échocardiographie transthoracique (ETT), afin de rechercher une fuite valvulaire importante, et de visualiser d’éventuelles végétations
- Une échographie trans-oesophagienne (ETO) est pratiquée au moindre doute sur le résultat de l’ETT. L’ETO est systématique en cas de prothèse valvulaire cardiaque, surtout en position mitrale ; la voie oesophagienne est nettement supérieure à l’ETT pour la détection des végétations sur la valve mitrale et en cas de prothèse valvulaire.
- Un bilan infectieux complet, notamment stomatologique et ORL, recherche une possible porte d’entrée.
EVOLUTION
Les complications possibles d’une endocardite infectieuse sont :
- Une insuffisance cardiaque réfractaire par fuite valvulaire massive (surtout aortique)
- Un abcès de l’anneau (sur valve aortique ou prothèse valvulaire)
- Des embolies artérielles notamment cérébrales
- Une rupture d’anévrisme mycotique, le plus souvent mortelle en cas de localisation cérébrale.
En cas d’insuffisance cardiaque réfractaire ou de progression de l’infection malgré un traitement adapté, une intervention chirurgicale en urgence peut être décidée.
TRAITEMENT
- Le traitement d’une endocardite comporte une antibiothérapie adaptée au germe (si celui-ci est identifié), par voie intraveineuse pendant une durée variant de 3 à 6 semaines. On utilise initialement deux antibiotiques en association pendant les 15 premiers jours. Un relais par voie orale est éventuellement pris en fonction du germe.
- Le foyer infectieux initial (porte d’entrée) est bien entendu traité : avulsions dentaires par exemple.
- En cas d’insuffisance cardiaque, le traitement symptomatique habituel est prescrit : diurétiques, vasodilatateurs, digitaliques.
- Le traitement anticoagulant est contre-indiqué au cours de l’endocardite, à cause du risque d’hémorragie cérébrale. Toutefois chez un patient porteur d’une prothèse valvulaire mécanique, on est obligé de maintenir les anticoagulants.
- Une fois l’infection guérie, les séquelles valvulaires peuvent être suffisamment importantes pour justifier un remplacement valvulaire chirurgical.
PREVENTION DE l’ENDOCARDITE
La gravité de cette maladie justifie une prévention sans faille chez tous les sujets à risque d’endocardite :
- Porteurs d’une valvulopathie mitrale ou aortique, surtout les fuites valvulaires ; prolapsus valvulaire mitral (valve épaisse, excès tissulaire).
- Porteurs de prothèses valvulaires cardiaques
- Cardiopathies congénitales avec shunts : surtout les communications interventriculaires et les tétralogies de Fallot.
La prévention consiste à donner un antibiotique systématiquement dans toutes les situations où des germes risquent de passer dans le sang (bactériémie).
- Soins dentaires
- Fibroscopie colique, bronchique ou ORL
- Chirurgie abdominale, urologique.
Les protocoles d’antibiothérapie sont bien définis et adaptés à l’ampleur du risque.
Echographie trans-oesophagienne – Endocardite aortique
Végétation appendue au versant ventriculaire de la sigmoide antéro-droite (croix) et perforation de la sigmoide postérieure (flèche).
(Description de l’échographie : végétation entre Ao et VG, passage net ente Ao et VG au-dessus de la végétation, VD en-dessous.)
Photo 6.6. Echographie trans-oesophagienne, endocardite aortique.
ENCADRE – PROTOCOLE DE SOINS - PREVENTION DE L’ENDOCARDITE
ANTIBIOPROPHYLAXIE EN CAS DE SOINS DENTAIRES SOUS ANESTHESIE LOCALE
Ce protocole est valable pour tous les soins dentaires (y compris le détartrage) et les gestes sur les voies aériennes supérieures sous anesthésie locale.
EN L’ABSENCE D’ALLERGIE A LA PENICILLINE :
Le médecin doit precrire une dose unique de Clamoxyl (amoxicilline) : 3 grammes de Clamoxyl per os en une prise, une heure avant le geste.
SI ALLERGIE A LA PENICILLINE :
Il est prescrit de la Pyostacine (pristinamycine) : 1 gramme per os une heure avant le geste.
ANTIBIOPROPHYLAXIE EN CAS DE SOINS DENTAIRES SOUS ANESTHESIE GENERALE
Protocole également valable pour les gestes portant sur les voies aériennes supérieures sous AG.
PAS D’ALLERGIE A LA PENICILLINE :
- Clamoxyl : 2 grammes IV perfusés sur 30 minutes une heure avant le geste, et 1 gramme per os 6 heures après.
ALLERGIE A LA PENICILLINE :
- Vancomycine : 1 gramme en perfusion sur 60 minutes, une heure avant le geste. Pas de 2ème dose.
ANTIBIOPROPHYLAXIE AVANT UNE INTERVENTION UROLOGIQUE OU DIGESTIVE
PAS D’ALLERGIE A LA PENICILLINE
Association de 2 antibiotiques dans l’heure précédant le geste :
- Clamoxyl : 2 g en perfusion IV sur 30 minutes
- Gentalline (gentamycine) : 1,5 mg/kg de poids en perfusion IV sur 30 minutes. 6 heures plus tard : 1 g de Clamxyl per os ; pas de 2ème dose de Gentalline.
EN CAS D’ALLERGIE A LA PENICILLINE :
Association dans l’heure précédant le geste de :
- Vancomycine : 1 g en perfusion IV sur 60 minutes
- Puis Gentalline : 1,5 mg/kg de poids en perfusion IV sur 30 minutes. Pas de deuxième dose.
PERICARDITES
DEFINITION. La péricardite aigue est une inflammation du péricarde, dont la cause est une infection virale dans la majorité des cas.
La péricardite virale aigue est une affection généralement bénigne.
PHYSIOPATHOLOGIE
- L’inflammation du péricarde provoque une sécrétion accrue de liquide qui met le sac péricardique sous tension et provoque les douleurs thoraciques.
- L’inspiration augmente le retour veineux et la pression dans les cavités droites. Ceci explique l’augmentation de la douleur par l’inspiration profonde.
ETIOLOGIES
La grande majorité des péricardites est d’origine virale. Les autres causes possibles sont :
- Réaction inflammatoire au décours d’un infarctus du myocarde
- La tuberculose est systématiquement recherchée
- Epanchement post radiothérapie
- Envahissement du péricarde par une tumeur maligne
- Maladie inflammatoire systémique (lupus)
- Péricardite aigue bactérienne, rare et grave.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
Les trois signes cliniques sont la fièvre, la douleur thoracique et le frottement péricardique.
- La fièvre est généralement entre 38 et 38,5 ° C. On retrouve souvent un antécédent de syndrome grippal une semaine à 10 jours avant le début de la péricardite, correspondant à l’infection virale initiale.
- La douleur est rétrosternale, à type de brûlure, ou constrictive. Elle est nettement augmentée par l’inspiration profonde, calmée par l’aspirine et la position « penché en avant ».
- Le frottement péricardique est entendu à l’auscultation, il évoque le crissement du cuir neuf. Le frottement est inconstant, fugace et varie avec la position du patient.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- La radio de thorax de face recherche une rectitude du bord droit du cœur, traduisant la mise sous tension du péricarde. On observe parfois les signes d’une infection pulmonaire ou bronchique, voire un épanchement pleural associé (pleuro-péricardite).
- L’échocardiographie montre l’épanchement péricardique sous la forme d’un espace noir, vide d’écho, situé derrière la face inférieure du cœur. Si l’épanchement est abondant, on le retrouve tout autour du cœur (circonférentiel) (fig. 6.27). On recherche des signes de mauvaise tolérance de l’épanchement : compression des cavités droites, dilatation de la veine cave inférieure.
TRAITEMENT
- On utilise les anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) pour traiter les péricardites virales : aspirine à 3 g / 24 h ou Voltarène à 150 mg/24 h. On associe toujours un pansement gastrique (Maalox) ou un antisécrétoire (Mopral) pour prévenir l’ulcère gastro-duodénal sous anti-inflammatoires.
- Pour les autres étiologies, le traitement est celui de la maladie initiale (traitement anti-tuberculeux par exemple).
- En cas de mauvaise tolérance, ou de persistance d’un épanchement abondant après plus d’une semaine de traitement, on peut pratiquer un drainage chirurgical de l’épanchement.
EVOLUTION
La péricardite aigue virale est une maladie bénigne dans la majorité des cas. Il existe cependant des complications :
- La tamponnade
- La récidive après arrêt des AINS
- L’évolution vers une forme chronique.
Echographie bidimensionnelle, vue apicale 4 cavités : Epanchement péricardique circonférentiel abondant.
L’épanchement péricardique apparaît comme un espace vide d’écho (flèches) entourant le cœur et comprimant les cavités droites.
(Zone noire tout autour du cœur VD comprimé VG plus large
OD comprimé OG plus large)
Fig. 6.27. Echographie bidimensionnelle : épanchement péricardique.
DEFINITION. Une tamponnade est un collapsus provoqué par une compression aigue des cavités cardiaques droites par un épanchement péricardique abondant ou rapidement constitué.
La tamponnade nécessite un drainage chirurgical du péricarde en urgence.
PHYSIOPATHOLOGIE
- La constitution rapide d’un épanchement péricardique ou un épanchement péricardique abondant entraîne une compression des cavités droites. Le cœur droit ne peut plus se remplir (adiastolie), ce qui entraîne un désamorçage du ventricule gauche et une chute du débit cardiaque.
- L’augmentation de pression intrapéricardique lors de l’inspiration aggrave la chute de débit cardiaque et rend le pouls imperceptible.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
LE PATIENT EST TRES GENE, dyspnéique au moindre effort. On retrouve des signes de collapsus (pression artérielle basse et pincée, tachycardie). La PA diminue franchement en inspiration profonde, avec disparition du pouls radial (pouls paradoxal de Kussmaul).
IL EXISTE DES SIGNES FRANCS D’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE : turgescence jugulaire avec reflux hépato-jugulaire.
Devant un tel tableau, surtout si un épanchement péricardique était antérieurement connu, ou en post opératoire de chirurgie cardiaque, on évoque une tamponnade.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- L’échographie cardiaque est pratiquée en urgence, et montre l’épanchement abondant avec écrasement des cavités droites, et chute du débit cardiaque en inspiration.
- Une fois le diagnostic affirmé par l’écho, on prélève un bilan sanguin préopératoire.
TRAITEMENT
- Le seul traitement est le drainage chirurgical en urgence. L’opération se déroule sous anesthésie générale, par une incision sous-xyphoidienne. Le chirurgien peut prélever du liquide péricardique et pratiquer une biopsie du péricarde pour analyse bactériologique et histologique afin de rechercher l’étiologie de la tamponnade.
- En cas d’extrême urgence (arrêt cardiaque par désamorçage), on peut tenter un drainage percutané, à l’aide d’un trocart enfoncé sous la pointe de l’apophyse xiphoide avec un guidage échocardiographique. Ce geste n’est pas dénué de risque (perforation ventriculaire) mais il peut sauver la vie du patient.
DEFINITION. La péricardite chronique est un épaississement du péricarde plus ou moins calcifié, entraînant une gêne au remplissage ventriculaire et des signes d’insuffisance cardiaque droite.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’EPAISSISSEMENT DU PERICARDE est le résultat d’une inflammation chronique, dont les causes les plus fréquentes sont :
- les suites de chirurgie cardiaque
- la tuberculose
- rarement les séquelles d’une péricardite aigue.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
- Le patient présente un tableau d’insuffisance cardiaque droite typique : oedèmes des membres inf