I.F.S.I. - Cardiologie - 4
CH 6 – PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE
PATHOLOGIE CORONAIRE
Physiopathologie
Angor stable
Examen clinique – Examens complémentaires – Traitement de l’angor stable
Angor instable
Physiopathologie – Examen clinique – Examens complémentaires – Traitement – Evolution
Infarctus du myocarde
Physiopathologie – Infarcts au stade aigu – L’infarctus à la sortie des soins intensifs
ARRET CARDIO CIRCULATOIRE
Diagnostic – Conduite à tenir – Etiologies de l’arret cardio ventilatoire – Décès d’un patient en cardiologie
INSUFFISANCE CARDIAQUE
Physiopathologie
Insuffisance ventriculaire gauche
Diagnostic – Etiologies – Traitement
Œdème aigu pulmonaire
Diagnostic – Etiologies – Traitement
Choc cardiogénique
Insuffisance ventriculaire droite
Diagnostic – Etiologies – Traitement
Transplantation cardiaque
Bilan pré-greffe – Principes techniques – Traitement immuno suppresseur – Complications à long terme
VALVULOPATHIES
Rétrécissement aortique
Physiopathologie – Diagnostic – Prnostic – Traitement
Insuffisance aortique
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
Insuffisance mitrale
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
Rétrécissement mitral
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES
Extrasystoles ventriculaires
Diagnostic
Tachycardies ventriculaires
Diagnostic – Causes – Gravité – Traitement
Fibrillation ventriculaire
Diagnostic – Traitement
Torsade de pointe
Diagnostic – Gravité – Causes – Traitement
TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES
Extrasystoles supraventriculaires
Diagnostic – Traitement
Fibrillation auriculaire
Physiopathologie – Diagnostic – Etiologie – Traitement
Flutter auriculaire/tachysystolie
Diagnostic – Traitement
TROUBLES DE LA CONDUCTION
Bloc auriculo-ventriculaire
Etiologies – Diagnostic – Traitement – Pose d’un pacemaker définitif
Bloc sino auriculaire
Diagnostic – Traitement
Blocs de branche
Diagnostic – Traitement
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement – Prévention de l’endocardite
PERICARDITES
Péricardite aigue
Physiopathologie – Etiologies – Diagnostic
Tamponnade
Physiopathologie – Diagnostic – Traitement
Péricardite chronique
Physiopathologie – Diagnostic – Traitement
PATHOLOGIE VEINEUSE
Thrombose veineuse profonde
Diagnostic – Traitement
Embolie pulmonaire
Diagnostic – Complications – Traitement
HYPERTENSION ARTERIELLE
Physiopathologie – Diagnostic – Recherche d’une cause – Retentissement sur les organes cibles – Traitement
PATHOLOGIE DE L’AORTE ET DES ARTERES PERIPHERIQUES
Dissection aortique
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
Anévrisme aortique
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
Artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs
Physiopathologie – Diagnostic – Evolution – Traitement
PRINCIPALES CARDIOPATHIES CONGENITALES A L’AGE ADULTE
Bicuspidie aortique
Diagnostic – Evolution et traitement
Communication inter-auriculaire
Evolution et traitement
Foramen ovale perméable
Evolution et traitement
PATHOLOGIE CORONAIRE
ATHEROME CORONARIEN
L’athérosclérose est liée à l’accumulation de lipides (graisses) dans les parois artérielles d’où la formation de plaques d’athérome qui rétrécissent la lumière des vaisseaux. Ces rétrécissements (ou sténoses) peuvent aboutir à l’occlusion de l’artère, généralement par un mécanisme de thrombose (formation d’un caillot).
FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES
Les facteurs de risques sont liés statistiquement à l’athérosclérose en général et à la maladie coronaire en particulier. Le risque d’atteinte coronaire est d’autant plus important que le nombre de facteurs de risque est élevé. Certains facteurs de risque « acquis » peuvent être supprimés (exemple : le tabac) ce qui a pour effet de ralentir la progression de la maladie (voir prévention secondaire, voir paragraphe « épidémiologie et prévention »). Rappelons les principaux facteurs de risque d’athérosclérose :
- Hérédité : présence d’antécédents cardio-vasculaires familiaux
- Age
- Sexe masculin
- Tabagisme
- Dyslipidémies : hypercholestérolémie ++
- Obésité, HTA, diabète insulinodépendant ou non insulinodépendant
- Sédentarité, stress.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ANGOR D’EFFORT
Au cours d’un effort, les besoins en oxygène de l’organisme augmentent, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence et du débit cardiaque. Normalement le débit coronaire est multiplié par 3 ou 4 lors d’un effort maximum (réserve coronaire). En cas de sténose coronaire serrée, l’augmentation de débit à l’effort devient insuffisante et le myocarde en aval devient ischémique.
DEFINITION
L’ischémie est la souffrance d’un organe par manque d’oxygène.
L’ischémie myocardique entraîne une série d’anomalies de fonctionnement qui surviennent toujours dans le même ordre :
- Diminution de la contraction musculaire, visible en échocardiographie sous la forme d’une disparition de l’épaississement de la paroi ventriculaire.
- Anomalies de l’ECG : modifications du segment ST et de l’onde T.
- La douleur d’angine de poitrine (angor) ne survient qu’en dernier et elle est inconstante.
GENERALEMENT LA DOULEUR ANGINEUSE IMPOSE L’ARRET DE L’EFFORT, ce qui fait cesser l’ischémie. Les accidents aigus sont dus à une ischémie prolongée, par thrombose coronaire, ou plus rarement par un spasme ou une dissection spontanée de l’artère.
LORSQUE LES DOULEURS ANGINEUSES deviennent répétitives et/ou prolongées, on parle d’angor instable (syndrome de menace d’infarctus). Cet état est susceptible d’évoluer vers la constitution d’une nécrose d’une partie du muscle cardiaque : c’est l’infarctus du myocarde.
DEFINITION. L’angor d’effort est la survenue de douleurs d’angine de poitrine déclenchées par l’effort et cédant à l’arrêt. L’angor est dit stable chez un patient donné si la fréquence et la durée des épisodes douloureux sont constantes sur une longue période.
L’angine de poitrine (angor) est liée à la souffrance ischémique du muscle cardiaque.
EXAMEN CLINIQUE
L’interrogatoire constitue le temps essentiel : il précise les caractères de la douleur, note les facteurs de risque vasculaire et les éventuels antécédents cardiaques.
LA DOULEUR ANGINEUSE TYPIQUE :
-elle survient à l’effort et cède en quelques minutes à l’arrêt de l’effort. Le patient décrit une impression d’être comme serré dans un étau (douleur constrictive).
- la douleur siège au milieu du thorax, elle est large, désignée par la main posée à plat sur le sternum, et irradie (se répercute) volontiers vers la mandibule et/ou le bras gauche.
- si le patient prend de la trinitrine en sublingual, la douleur cède généralement en 2 à 3 minutes.
PARFOIS LA DOULEUR EST ATYPIQUE
- Par son siège, qui peut être épigastrique (région de l’estomac), ou latéro-thoracique ; plus rarement, la douleur siège uniquement dans le bras gauche
- Par son type : certains patients décrivent une brûlure plus ou moins intense, une simple gène, voire un blocage respiratoire à l’effort (blockpnée d’effort).
DEUX ARGUMENTS SONT EVOCATEURS D’ANGOR, EN CAS DE DOULEUR ATYPIQUE :
- La douleur survient à l’effort et cède à l’arrêt de l’effort en 10 à 15 minutes
- La prise de trinitrine sublinguale fait disparaître la douleur en 2 à 3 minutes.
LE RESTE DE L’EXAMEN CLINIQUE EST GENERALEMENT SANS PARTICULARITE, on recherche une éventuelle cause d’angor fonctionnel (sténose aortique), ou des signes d’insuffisance cardiaque, surtout si le patient a déjà présenté un infarctus.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
L’ECG DE BASE
- On recherche une séquelle d’infarctus ancien, sous la forme d’ondes Q larges (>1mm) et profondes (plus du tiers de l’onde R qui suit en amplitude). Le territoire de ces éventuelles ondes Q permet de préciser la topographie et l’étendue de la cicatrice d’infarctus.
- Les signes d’ischémie myocardique au repos ne sont pas très fréquents. On recherche un sous-décalage du segment ST, ou une onde T négative, pointue, symétrique (figure 6.1.).
P normal QRS normal T en très légère bosse puis creux pointu plus ou moins profond (plus ou moins bas que S)
Fig. 6.1. Ondes T négatives, pointues, symétriques, évocatrices d’ischémie myocardique
L’ECG D’EFFORT
C’est un test d’effort programmé, avec augmentation progressive de la charge d’effort, qui peut se dérouler sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant. L’ECG, la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la survenue d’une éventuelle douleur ou dyspnée sont surveillés de manière continue pendant l’épreuve.
CE TEST RECHECHE DES SIGNES D’ISCHEMIE MYOCARDIQUE REVERSIBLE A L’EFFORT : survenue d’une douleur angineuse, de modifications électriques typiques (sous-décalage de ST), voire d’une chute tensionnelle, ou d’extra-systoles ventriculaires.
UN TEST D’EFFORT qui déclenche des signes d’ischémie myocardique est dit positif.
- En cas de test d’effort positif, on peut décider de débuter un traitement antiangineux dont on évaluera l’efficacité par un nouveau test d’effort sous traitement
- L’autre possibilité, si l’on suspecte des lésions coronaires graves chez un sujet actif et en bon état général, est de pratiquer une coronarographie.
L’ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS : LA SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
L’ECG d’effort ne permet pas de localiser précisément le territoire myocardique ischémique, de même l’extension de la zone ischémique est relativement imprécise. Certaines anomalies de l’ECG de base (blocs de branche par exemple) rendent l’interprétation de l’ECG d’effort délicate. Pour ces raisons on peut être amené à coupler l’épreuve d’effort avec une technique d’imagerie qui va permettre de localiser précisément le territoire ischémique et d’en préciser l’étendue. Les deux techniques le plus couramment utilisées sont la scintigraphie myocardique de perfusion ou l’échographie cardiographie de stress (voir chapitres correspondants). On peut coupler ces deux techniques avec une épreuve d’effort (scintigraphie d’effort ou échographie d’effort) ou, lorsque le patient ne peut pas fournir un effort suffisant, on peut avoir recours à un stress pharmacologique (scintigraphie sous persantine ou échographie dobutamine).
LA CORONAROGRAPHIE
Cet examen permet de préciser le nombre et la sévérité des sténoses coronaires, en vue de discuter une éventuelle revascularisation par angioplastie (dilatation) ou pontage aorti-coronarien.
TRAITEMENT DE l’ANGOR STABLE
Le traitement de l’angor stable comporte systématiquement la lutte contre les facteurs de risque vasculaire, plus un choix entre trois options :
- Traitement médicamenteux
- Angioplastie coronaire (dilatation)
- Pontage aorto-coronarien.
LUTTE CONTRE LES FACTEURS DE RISQUE
Quelle que soit l’option thérapeutique choisie (médicaments, dilatation ou pontage), la correction des facteurs de risque cardio-vasculaire est indispensable. Ils sont la cause de la maladie coronaire. S’ils persistent, la maladie ne fera que progresser, quoi que l’on fasse, et le patient décédera d’infarctus du myocarde ou d’insuffisance cardiaque à plus ou moins long terme.
LE CARDIOLOGUE DOIT OBTENIR LA SUPPRESSION DE TOUS LES FACTEURS DE RISQUE, il doit être aidé en cela par l’équipe soignante et par l’entourage du patient :
- Arrêt total et définitif du tabac
- Perte d’un excès de poids, souvent illusoire, on se contente généralement d’une stabilisation du poids.
- Equilibration parfaite d’un diabète avec suivi régulier par un diabétologue
- Contrôle d’une hypertension arterielle
- Contrôle d’une dyslipidémie par régime approprié, plus ou moins traitement médicamenteux
- Lutte contre le stress, dans la mesure du possible, par une meilleure hygiène de vie ou la pratique d’un sport non violent.
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
On utilise quatre classes d’antiangineux qu’on peut associer entre eux. Au maximum, le patient peut avoir un médicament de chaque classe (quadrithérapie). A cela s’ajoute l’aspirine qui est très largement employée pour son action antiagrégeante plaquettaire.
LES BETA-BLOQUANTS agissent en inhibant les a-coups sympathiques : ils ralentissent la fréquence cardiaque au repos et à l’effort, et diminuent les besoins myocardiques en oxygène. Les beta bloquants ont un effet protecteur concernant la récidive d’infarctus du myocarde, ils diminuent la fréquence des crises angineuses et préviennent la survenue de troubles du rythme à l’effort.
LES ANTI CALCIQUES, dérivés nitrés, et activateurs des canaux potassiques, ont un effet vasodilatateur coronaire et antispastique. Ces trois classes d’antiangineux diminuent également la fréquence des crises et améliorent la tolérance à l’effort.
LES ANTI AGREGANTS PLAQUETTAIRES (aspirine, clopidogrel) empêchent la formation d’un caillot sur une plaque d’athérome ulcérée, qui est probablement un mécanisme fréquent à l’origine de l’angor instable et de l’infarctus du myocarde.
PHARMACOLOGIE – MEDICAMENTS DE L’ANGOR INSTABLE
BETA BLOQUANTS
Acébutolol
Aténolol
Métoprolol
INHIBITEURS CALCIQUES
Nifédipine
Diltiazem
Diltiazem
Vérapamil
DERIVES NITRES
Isosorbide – Dinitrate
Molsidomine
Trinitrine
ACTIVATEURS DES CANAUX POTASSIQUES
Nicorandil
ANTIAGRAGANTS PLAQUETTAIRES
Aspirine
Clopidogrel
ANGIOPLASTIE CORONAIRE PERCUTANEE
La dilatation coronaire (angioplastie) comporte le risque de récidive de la sténose athéromateuse (resténose) dans 10 à 30 % des cas, dans un délai de quelques semaines à 6 mois.
CE TRAITEMENT DE LA STENOSE CORONAIRE évite une intervention chirurgicale et donne le plus souvent de bons résultats immédiats.
-L’artère coronaire est cathétérisée par voie radiale ou fémorale rétrograde, comme pour la coronarographie. On monte un guide souple jusque dans l’artère, et on fait passer sur ce guide un ballonnet d’angioplastie qui est gonflé en regard de la sténose.
-La plaque d’athérome est ainsi écrasée et on « élargit le passage » afin d’améliorer le débit coronaire d’aval.
-Dans la plupart des cas l’angioplastie peut être complétée par la mise en place d’un stent. Le stent est une sorte de ressort métallique qui est monté sur un ballon d’angioplastie et impacté en regard d’une sténose lors du gonflage du ballon, il est donc laissé en place dans l’artère, et peu à peu est recouvert par l’endothélium. Le stent permet une expansion maximale de la lumière artérielle avec un meilleur résultat initial en terme de diamètre artériel qu’avec un ballon seul.
-L’angioplastie comporte peu de risques si l’indication est bien posée et les résultats immédiats sont souvent satisfaisants. Il reste généralement un rétrécissement peu serré au site de l’ancienne sténose.
-Le principal problème de la dilatation est celui de la resténose : c’est-à-dre que, dans 10 à 30 % des cas, la lumière de l’artère se resserre en quelques semaines ou mois, pour aboutir à une récidive de sténose aussi serrée qu’avant la dilatation. Les stents actifs (stents recouverts d’un produit inhibant la prolifération des cellules) ont permis de diminuer notablement la fréquence de la resténose.
Dans ce cas, on peut tenter une deuxième angioplastie ou proposer uen intervention chirurgicale (pontages coronaires), notamment si plusieurs artères sont atteintes.
PONTAGE CORONAIRE
Les pontages coronaires sont indiqués en cas de sténoses coronaires multiples et/ou inaccessibles à l’angioplastie.
L’INTERVENTION CHIRURGICALE se déroule à thorax ouvert et sous circulation extra corporelle, le cœur étant arrêté et refroidi temporairement pour limiter au maximum les besoins en oxygène.
-Ce n’est pas une chirurgie à cœur ouvert, car les artères coronaires cheminent à la surface du myocarde, il n’y a donc pas lieu d’ouvrir le cœur.
-Le chirurgien prélève des greffons veineux sur les veines superficielles des membres inférieurs, il peut aussi disséquer l’artère mammaire interne, qui est une branche de la sous claviere.
-Une technique plus récente consiste à disséquer l’artère mammaire interne gauche en préservant son origine sous la sous clavière gauche (greffon pédiculé). La mammaire interne peut être implantée sur l’IVA ou sur une grosse diagonale, ce qui donne un pontage artériel dont la longévité est a priori meilleure que pour les pontages veineux.
-La chirurgie de pontages coronaires est pratiquée depuis 1968, c’est une technique sûre dont les résultats sont le plus souvent statisfaisants. Lorsque l’intervention est programmée, le taux de complication est faible.
-Avec la chirugie de pontages, il n’y a pas de risque de resténose, à la différence de l’angioplastie. Les résultats à moyen terme sont donc meilleurs qu’avec l’angioplastie. Mais la suppression des facteurs de risque vasculaires reste indispensable pour garantir un bon résultat à long terme.
POINTS CLES
- L’angine de poitrine ou angor est une douleur thoracique liée à la souffrance ischémique du myocarde.
- La douleur angineuse survient généralement à l’effort et cède à l’arrêt de l’effort
- L’angine stable est carctérisée par des douleurs anciennes dont la fréquence et la durée sont fixes.
- Les principaux examens complémentaires dans l’angor stable sont l’ECG de repos et l’ECG d’effort, voire l’échographie de stress ou la scintigraphie myocardique.
- La coronarographie est l’étape ultime de la démarche diagnostique, pouvant être complétée par un geste thérapeutique : l’angioplastie transluminale sur un ou plusieurs vaisseaux
- Lorsque l’angioplastie n’est pas réalisable, l’indication d’une revascularisation chirurgicale par pontages coronaiens peut être retenue.
ANGOR INSTABLE
L’angor instable (syndrome de menace) impose une hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC).
DEFINITION. L’angor instable, ou syndrome de menace d’infarctus, se présente comme une aggravation des douleurs angineuses, qui deviennent plus fréquentes, plus longues et moins sensibles à la trinitrine sublinguale.
- Tout angor d’apparition récente est considéré comme un syndrome de menace.
- Toute douleur angineuse de repos est également classée comme angor instable.
PHYSIOPATHOLOGIE
La déstabilisation de l’angor correspond à des phénomènes de thrombose coronaire avec alternance d’occlusion et de réouverture de l’artère. Un phénomène de spasme coronarien peut éventuellement s’ajouter au mécanisme thrombotique.
EXAMEN CLINIQUE
Comme pour un patient angineux stable, l’interrogatoire est prépondérant. On précise la fréquence des crises angineuses, leur durée, la présence de signes accompagnateurs tels que nausées, vomissements, dyspnée.
UNE DOULEUR ANGINEUSE ayant duré plus de 30 minutes doit faire suspecter un infarctus du myocarde.
TOUTE SUSPICION D’ANGOR INSTABLE impose l’hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques pour surveillance et renforcement du traitement.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A l’arrivée en USIC sont pratiqués :
- Un bilan biologique sanguin avec notamment dosage des enzymes cardiaques (troponine, CPK, ASAT, LDH) ;
- Un ECG douze dérivations, plus ou moins les dérivations supplémentaires si l’on suspecte une souffrance latéro-basale ou du ventricule droit. L’ECG de repos peut montrer des anomalies de repolarisation, à type de sous-décalage du segment ST, ou d’inversion de l’onde T.
L’ECG d’effort est contre indiqué en cas de suspicion d’angor instable, car il risquerait de provoquer un infarctus du myocarde.
TRAITEMENT
Le patient est hospitalisé d’urgence en USIC, où il doit rester au repos complet, au lit, pendant les deux premiers jours, le temps que le traitement stabilise les symptômes.
Les principes du traitement découlent des mécanismes de l’angor instable, thrombose et spasme coronarien :
- Traitement anti-coagulant par héparine à la seringue électrique et vérification de l’efficacité par le TCK ou l’héparinémie
- Traitement anti-agrégant plaquettaire par l’aspirine
- Traitement antispastique par la trinitrine intraveineuse
- Renforcement des autres antiangineux ; on donne généralement un traitement triple, par beta-bloquants et anticalciques, en plus de la trinitrine.
EVOLUTION
-Si le diagnostic d’angor instable est confirmé, en cas de revascularisation coronaire envisageable, on pratique une coronarographie après quelques jours de stabilisation par le traitement médical.
En l’absence de douleurs après 48 heures de surveillance, et en l’absence de critères diagnostiques formels à l’ECG, on pratique une épreuve d’effort pour confirmer ou infirmer le diagnostic
L’évolution d’un angor instable peut se faire vers la constitution d’un infarctus du myocarde qui est pris en charge comme tel.
PHARMACOLOGIE – MEDICAMENTS DE L’ANGOR INSTABLE
DERIVES NITRES INJECTABLES
Trinitrine
HEPARINE NON FRACTIONNEE
Héparine sodique
HEPARINES DE BAS POIDS
Daltéparine sodique
Nadroparine calcique
Enoxaparine
ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE
Aspirine
Clopidogrel
ENCADRE – PRISE EN CHARGE D’UNPATIENT EN ANGOR INSTABLE
ARRIVEE EN UNITE DE SOINS INTENSIFS
- Expliquer la nécessité du repos strict au lit
- Rassurer le patient : les artères coronaires sont possiblement malades, le but du traitement et de la surveillance sont de prévenir la survenue d’un infarctus.
MISE EN PLACE DE LA SURVEILLANCE
- Prendre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, noter les résultats sur la feuille de surveillance qui doit rester accessible, au lit du patient
- Mettre en place le monitoring ECG continu (scope), vérifier la qualité du tracé, régler les alarmes du scope, vérifier que les alarmes ne soient pas coupées.
ENREGISTREMENT DE L’ECG D’ENTREE
- Douze dérivations de base, plus ou moins les dérivations supplémentaires selon prescription médicale.
PRELEVER LE BILAN BIOLOGIQUE D’ENTREE
- Ionogramme plasmatique, enzymes cardiaques selon prescription médicale (troponine, CPK, ASAT, LDH)
- Numération – formule sanguine, plaquettes
- Coagulation complète : TP, TCK, préciser sur les demandes si le patient est sous anticoagulants
POSE D’UNE VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE
- La perfusion est entretenue par 500 cc de G5 ou de sérum physiologique par 24 heures, selon prescription médicale
MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT
- Selon prescription médicale : héparine à la seringue, trinitrine intraveineuse, aspirine, beta-bloquants injectables ou per os, anticalciques
SURVEILLANCE
- Dire au patient qu’il doit prévenir immédiatement si survient une douleur thoracique
- En cas de douleur thoracique appeler le médecin, prendre la pression artérielle et débuter l’enregistrement d’un ECG
- Surveillance continue de la PA, fréquence cardiaque, troubles du rythme (scope).
DEFINITION. L’infarctus du myocarde IDM est la nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque. Le mécanisme de loin le plus fréquent est l’occlusion d’une artère coronaire par un thrombus.
PHYSIOPATHOLOGIE
La lésion coronaire initiale est la plaque d’athérome qui entraîne un certain degré de rétrécissement de la lumière artérielle.
- La plaque athéromateuse peut s’ulcérer ou se fissurer ; cette blessure de la paroi artérielle est un point d’appel pour la formation d’une thrombose locale.
- Le caillot est donc le responsable de l’occlusion, ce qui explique que le premier but du traitement de l’infarctus consiste à essayer de lyser (dissoudre) ce thrombus, afin de reperméabiliser l’artère.
- Dès qu’une artère coronaire est occluse, le myocarde qu’elle vascularise souffre d’ischémie. Après 40 minutes d’occlusion, les premières cellules myocardiques commencent à nécroser. Si l’artère n’est pas réouverte, le maximum de nécrose cellulaire est généralement atteint à la 6ème heure après le début de l’ischémie.
- Le pourcentage de cellules myocardiques nécrosées dans la zone de l’infarctus n’est pas toujours de 100 %, du fait de la présence possible de voies de suppléance (circulation collatérale) dans le territoire de l’artère occluse. Il peut donc rester un certain pourcentage de muscle vivant dans le territoire d’un infarctus, bien que l’artère reste occluse.
INFARCTUS AU STADE AIGU
Dans 50 % des cas, l’infarctus est la première manifestation de la maladie coronaire. L’autre moitié des patients est porteuse d’un angor connu, ce qui facilite le diagnostic.
LA DOULEUR
C’est une douleur thoracique, généralement large et intense, très angoissante : elle conduit plus ou moins rapidement le patient à appeler un médecin.
Parfois la douleur est moins intense, ou siège dans la région épigastrique. Devant une douleur thoracique, le médecin recherche des facteurs de risque cardio-vasculaires et des antécédents cardiaques, qui sont des arguments en faveur d’un infarctus.
-Le reste de l’examen recherche des signes d’insuffisance cardiaque et chiffre la pression artérielle initiale. Une chute de la pression artérielle et des signes d’insuffisance cardiaque sont en faveur d’un infarctus grave.
ECG
C’est le premier examen complémentaire utile en urgence.
Il montre typiquement un sus-décalage du segment ST, englobant l’onde T : c’est l’onde de PARDEE (Fig. 6.2.)
V1 : P petit normal QRS avec creux inférieur de grande amplitude et en pointe T moyen normal
V2 : P petit normal QR au même niveau zéro ; S de grande amplitude et en pointe T au niveau de R normal, mais décalé à droite (sus-décalage)
V3 : P inexistant QR presque inexistant ; S de grande amplitude et en pointe Toujours sans prolonger S, onde T de plus grande amplitude
Onde de Pardée (stade aigu de l’infarctus du myocarde). Sus-décalage du segment ST englobant l’onde T, visible en V2 et V3 (flèches).
Fig. 6.2. Onde de Pardée.
Le patient doit rapidement être pris en charge par le SAMU (appel téléphonique par le 15) qui l’amène en USIC.
PRISE EN CHARGE MEDICALE DE L’INFARCTUS
LE MEDECIN DU SAMU reprend rapidement l’interrogatoire, pour préciser l’heure du début de la douleur et éliminer une contre-indication à la thrombolyse.
L’EXAMEN recherche des signes de gravité : insuffisance cardiaque, voire état de choc.
On enregistre un ECG qui confirme le diagnostic et permet d’estimer l’importance du territoire myocardique menacé. Deux attitudes sont possibles à ce stade :
-En cas d’infarctus supposé étendu chez un patient en bon état général, il peut être dirigé sur un centre hospitalier pratiquant l’angioplastie 24 h / 24 pour une angioplastie directe (qui débouche l’artère en urgence avec un pourcentage de réussite > 95 %) : cette tendance est en voie d’expansion dans de nombreux centres.
-Le SAMU peut débuter une thrombolyse « pré-hospitalière » juste avant ou pendant le transport vers le centre hospitalier qui va recevoir le malade.
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
THROMBOLYSE : le thrombolytique est utilisé par voie intraveineuse, pour tenter de lyser le thrombus et rouvrir l’artère coronaire responsable de l’infarctus.
-La thrombolyse doit être la plus précoce possible afin de sauver le plus possible de myocarde. Idéalement une throbolyse doit être débutée avant la quatrième heure après le début de la douleur (en pratique jusqu’à la douzième heure).
-Les deux médicaments employés pour la thrombolyse de l’infarctus sont la streptokynase (Streptase) et surtout l’activateur tissulaire du plasminogène (Actilyse).
La thrombolyse est le traitement de première intention de l’infarctus, en dehors des contre-indications. Sa mise en œuvre doit être la plus précoce possible, afin de rouvrir l’artère coronaire le plus tôt possible.
TRAITEMENT ANTOCOAGULANT / ASPIRINE : une fois l’artère réouverte, le risque de récidive de la thrombose coronaire est très élevé. On associe donc un traitement anticoagulant, par héparine à la seringue électrique, à de l’aspirine intraveineuse puis orale, pour lutter contre les différentes étapes de la coagulation.
BETA-BLOQUANTS : leur rôle au stade aigu de l’infarctus est de limiter au maximum la consommation en oxygène du muscle cardiaque, afin de réduire la taille de la nécrose. Ils sont utilisés en intraveineux, puis per os.
TRINITRINE INTRAVEINEUSE : on l’utilise comme vasodilatateur coronaire, pour lutter contre tout phénomène spastique surajouté.
COMPLICATIONS AU STADE AIGU DE L’INFARCTUS
-Troubles du rythme ventriculaire (tachychardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) : ils sont responsables de la mortalité pré-hospitalière de l’infarctus et justifient la prise en charge urgente par le SAMU pour transfert dans un centre hospitalier.
-Blocs auriculo-ventriculaires : parfois ils sont régressifs sous atropine, d’autres fois ils nécessitent la mise en place d’une sonde d’entraînement électro-systolique.
-Sub-œdème pulmonaire, ou OAP franc : traitement par les diurétiques et l’arrêt des bêta-bloquants.
-Hémorragie sous-thrombolytique : les plus redoutables sont les hémorragies cérébrales, souvent mortelles.
-Rupture septale : de mauvais pronostic, créant une communication interventriculaire dont le traitement est chirurgical.
-Rupture du cœur, mort subite : elle peut survenir à tout moment au stade aigu de l’infarctus, il ne faut jamais être trop optimiste vis-à-vis de la famille d’un patient tant qu’il n’est pas sorti de l’unité de soins intensifs.
INFARCTUS A LA SORTIE DES SOINS INTENSIFS
Le séjour en USIC dure de 3 à 5 jours pour un infarctus non compliqué. En cas d’infarctus plus grave, la durée du séjour s’allonge.
LA SORTIE DES SOINS INTENSIFS est une étape importante pour le patient. Il quitte l’état de dépendance plus ou moins totale de la réanimation et se retrouve dans une ambiance plus paisible (sous réserve qu’il s’entende avec son voisin de chambre).
Le séjour « en salle » reste une période de surveillance rapprochée, et une succession d’examens est pratiquée pour faire le bilan de gravité des lésions et définir le traitement ultérieur.
L’ECG
Il est répété tous les deux jours puis progressivement espacé. On surveille l’évolution électrique de l’infarctus. On recherche des signes d’ischémie indolore.
L’ECHOCARDIOGRAPHIE
L’échocardiographie permet d’estimer la taille de l’infarctus, la fonction globale du cœur et recherche d’éventuelles complications ; épanchement péricardique, fuite mitrale.
L’EPREUVE D’EFFORT
Elle peut être pratiquée après le 7ème jour en cas d’infarctus non compliqué. Le test est pratiqué sous traitement sans chercher à atteindre un effort maximal. Un test d’effort positif dans ces conditions pousse à la pratique d’une coronarographie.
L’ECHOGRAPHIE DOBUTAMINE ET LA SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
L’étude de la viabilité myocardique au décours d’un infarctus consiste à rechercher et quantifier le myocarde viable dans la zone de l’infarctus. Ce point est important pour poser éventuellement l’indication d’une revascularisation myocardique par angioplastie ou par pontages coronaires. Le second intérêt est pronostique : c’est-à-dire que l’avenir du patient, sa fonction cardiaque et sa qualité de vie dépendent étroitement de l’étendue respective de la zone myocardique nécrosée et de la zone viable en territoire d’infarctus. Deux examens sont utilisés couramment pour étudier la viabilité myocardique de perfusion au thallium. (voir chapitres correspondants).
LA CORONAROGRAPHIE
Elle est pratiquée de façon très large et précoce (1ère semaine post-infarctus) avant même l’épreuve d’effort dans les CHU. Elle permet de faire le bilan complet des lésions coronaires afin de discuter rapidement une éventuelle revascularisation.
LE HOLTER ET LES POTENTIELS TARDIFS
Ces deux examens sont pratiqués après le 12ème jour, ils aident à dépister des troubles du rythme ventriculaires potentiellement graves.
LA FRACTION D’EJECTION ISOTOPIQUE
C’est un examen de médecine nucléaire qui est utile en l’absence de ventriculographie au cours de la coronarographgie, pour quantifier la fraction d’éjection quantifiable du ventricule gauche.
PHARMACOLOGIE – TRAITEMENT MEDICAL DE L’INFARCTUS EN PHASE AIGUE
THROMBOLYTIQUE
Activateur tissulaire du plasminogène
Alteplase
HEPARINE
Hépaine sodique
ASPIRINE
Aspirine
BETA BLOQUANT INJECTABLE
Métoprolol
DERIVES NITRES INJECTABLES
Trinitrine
POINTS CLES
- L’infarctus du myocarde esr une nécrose myocardique plus ou moins complète liée dans l’immense majorité des cas à l’occlusion thrombotique d’une artère coronaire.
- L’infarctus est une urgence thérapeutique compte tenu du fait que le délai entre le début des symptômes et la reperfusion de l’artère responsable doit être le plus court possible.
- Tout patient coronarien doit être régulièrement informé et éduqué afin de consulter rapidement en cas de douleur thoracique prolongée, c’est-à-dire durant plus de 15 minutes.
- Toute douleur thoracique intense de plus de 15 minutes doit faire appeler le 15, c’est-à-dire le SAMU, pour une prise en charge médicale rapide
- Les 2 techniques de reperfusion actuellement utilisées au stade aigu de l’infarctus sont :
- La thrombolyse par voie intraveineuse, qui peut être réalisée rapidement, dès la prise en charge par le SAMU
- L’angioplastie directe de reperfusion, qui nécessite l’acheminement rapide (en moins de 2 heures) vers un centre pouvant réaliser ce geste 24 heures sur 24.
ENCADRE – PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT POUR INFARCTUS EN DEHORS DE L’ANGIOPLASTIE
ACCUEIL DU PATIENT
- l’accueil doit être le plus rassurant possible, tout en cherchant à évaluer rapidement l’état de gravité du patient : intensité de la douleur, pâleurs, sueurs, vomissements, agitation, angoisse intense, essoufflement, sont des signes de gravité.
Le premier geste doit être de prendre la pression artérielle, afin de rechercher un collapsus éventuel.
Brancher rapidement le scope. Une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire peuvent toujours survenir, surtout au moment où le patient arrive en réanimation et se voit entouré de blouses blanches et d’appareils multiples et inquiétants.
Explications au patient. Il faut répondre à son angoisse : lui expliquer simplement qu’une artère du cœur est bouchée, et que le traitement qu’on met en œuvre a pour but de désobstruer cette artère pour éviter une aggravation.
PREMIERS GESTES
- Calmer la douleur : le médecin prescrit un sédatif puissant, généralement un morphinique en injection sous-cutanée.
- Prélèvement du bilan sanguin initial : ionogramme plasmatique, enzymes cardiaques, coagulation, NFS.
- Pose d’une bonne voie veineuse, en cas d’insuffisance de l’abord posée par le SAMU.
TRAITEMENT SURVEILLANCE
- Selon prescription médicale : thrombolyse associée à l’héparine IV, aspirine, +/- trinitrine +/- betabloquants.
- Etre attentif à une recrudescence de la douleur thoracique, un essoufflement, une angoisse du patient.
- Le scope permet de détecter rapidement une tachycardie ou fibrillation ventriculaire qui nécessitent un choc électrique externe rapide (300 joules).
- A l’opposé, une bradycardie extrême peut survenir ; en cas d’origine vagale, elle cède rapidement sous atropine IV.
- Surveiller les points de ponction veineuse à la recherche d’hématomes.
- En cas de maux de tête intenses, de paralysie ou de coma d’apparition brutale, on craint une hémorragie cérébrale sous thrombolytique.
Malgré toutes les complications possibles et les nombreux gestes nécessaires, l’ambiance doit rester la plus calme et sereine possible pour le patient.
ENCADRE – PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT APRES ANGIOPLASTIE CORONAIRE AU STADE AIGU DE L’INFARCTUS
ACCUEIL DU PATIENT
- S’enquérir du résultat de la thrombolyse et de l’état hémodynamique du patient en salle de cathétérisme.
- Expliquer et rassurer : l’angioplastie a permis d’ouvrir l’artère occluse (si c’est bien le cas) ce qui limite les conséquences de l’infarctus.
- Le patient ne doit plus avoir mal (artère ouverte), l’infirmier doit s’enquérir d’une éventuelle douleur résiduelle.
PONCTION ARTERIELLE
- Après la prise de constantes hémodynamiques, inspection du point de ponction artérielle, recherche des pouls d’aval ; noter tous ces renseignements en précisant l’heure.
TRAITEMENT SURVEILLANCE
- Mise en route du traitement selon prescription (héparine, aspirine, +/- trinitrine IV, +/- beta bloquants)
- Rester vigilant : la réocclusion de l’artère est toujours possible, elle peut se traduire par une réapparition de la douleur, des signes d’insuffisance cardiaque, un trouble du rythme ou un BAV.
ENCADRE – PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT A SA SORTIE DE L’USIC
SURVEILLANCE DU PATIENT
- Prise de la pression artérielle et du pouls avant de donner les médicaments.
- Se souvenir que les beta bloquants, anticalciques, dérivés nitrés, IEC font tous baisser la pression artérielle. Prévenir le médecin avant de donner le traitement si la PA systolique est inférieure à 100 mmHg.
- Les beta bloquants ralentissent la fréquence cardiaque : prévenir le médecin si la fréquence cardiaque est nettement inférieure à 50/mn avant de les donner.
INFORMATION DU PATIENT
Sur la nécessité d’un traitement au long cours, sur les examens programmés et insister sur la lutte contre les facteurs de risque.
- La cicatrice d’infarctus : une partie du muscle est nécrosée, ce qui entraîne une perte d’efficacité de la pompe cardiaque. Dans le cas où une revascularisation est envisagée, le muscle touché peut partiellement récupérer.
- Le traitement médicamenteux est indispensable :
- Beta bloquants, aspirine, clopidogrel (Plavix) et statines préviennent la récidive d’un infarctus. L’arrêt brutal des beta bloquants, de l’aspirine et surtout du Plavix peut être très dangereux (récidive d’infarctus, mort subite)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : ils permettent au cœur de s’adapter sans dilatation excessive du ventricule gauche.
EXPLICATION DES EXAMENS
- L’épreuve d’effort sert à vérifier que le traitement médical protège suffisamment.
- L’échographie cardiaque évalue la fonction cardiaque après l’infarctus.
- Le Holter recherche des épisodes de tachycardie, nécessitant éventuellement un traitement propre, les potentiels tardifs donnent des renseignements complémentaires.
- la coronarographie est indispensable pour rechercher une indication à dilater ou ponter une ou plusieurs artères coronaires.
La rééducation cardiaque permet un réentraînement programmé à l’effort, sous contrôle d’un cardiologue
La lutte contre les facteurs de risque reste un but primordial, les mêmes causes produiront un jour ou l’autre les mêmes effets, si on ne les combat pas.
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
DEFINITION.
-L’arrêt cardio-circulatoire se traduit par une abolition des pouls artériels centraux (carotidiens et fémoraux) et par un état de mort apparente.
-C’est une urgence vitale, les manœuvres de réanimation doivent être entreprises immédiatement.
Un arrêt cardio-circulatoire impose de débuter immédiatement le massage cardiaque externe et une ventilation au masque ou par bouche-à-bouche.
APRES 4 MINUTES D’ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE sans manœuvres de réanimation appropriées, les séquelles cérébrales sont le plus souvent gravissimes et irréversibles (mort cérébrale).
DIAGNOSTIC
LE PATIENT EST BRUTALEMENT INCONSCIENT, totalement inerte, ou agité de convulsions, parfois on observe des mouvements respiratoires saccadés : les « gasps ».
IL FAUT IMMEDIATEMENT RECHERCHER UN POULS FEMORAL OU CAROTIDIEN, l’absence certaine de pouls central confirme l’arrêt cardio-circulatoire.
CONDUITE A TENIR :
Trois choses à faire dans l’ordre :
- Appeler à l’aide, faire prévenir un médecin de toute urgence (en milieu hospitalier) tout en restant auprès du patient.
En dehors de l’hôpital, tout en débutant les gestes de ressuscitation, appeler à l’aide et demander qu’une personne appelle le SAMU (en faisant le 15) le plus vite possible.
- Débuter le massage cardiaque externe, en faisant contrôler son efficacité par une personne présente (réapparition d’un pouls fémoral).
- Après libération des voies aériennes, débuter la ventilation au masque ou par la technique du bouche-à-bouche.
Le massage cardiaque seul ne suffit pas, il doit impérativement être accompagné d’une ventilation assistée.
ENCADRE – CONDUITE A TENIR DEVANT UN ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
RECONNAITRE L’ARRET
- Patient inconscient, inerte, parfois agité par une crise convulsive généralisée.
- Parfois « gasps » (mouvements respiratoires saccadés).
- L’absence de pouls central (fémoral ou carotidien) affirme l’arrêt cardiaque.
DONNER L’ALARME EN RESTANT AUPRES DU PATIENT POUR LE REANIMER
- Faire appeler un médecin, si l’on est à l’hôpital.
- Faire appeler le SAMU par le 15, en dehors de l’hôpital.
DEBUTER IMMEDIATEMENT LES GESTES DE REANIMATION
- Massage cardiaque externe, si possible sur plan dur, patient à plat sur le dos à une fréquence de 100 compressions / minute.
- Oxygénation par une ventilation au masque ou par le bouche-à-bouche.
*Si une deuxième personne est présente, l’un ou l’une assure le massage cardiaque, pendant que l’autre ventile, avec possibilité de se relayer.
*Si une seule personne est présente, elle doit assurer seule le massage cardiaque et la ventilation. On doit donner 2 insufflations d’air dans les poumons toutes les 15 compressions cardiaques.
*Si une troisième personne est présente à l’hôpital, elle doit rapidement amener le chariot d’urgence, avec le défibrillateur / scope.
SANS ATTENDRE LE MEDECIN
Brancher le scope du défibrillateur (trois patchs autocollants) etallumer l’écran.
En cas de tachycardie à complexes larges (TV ou FV) accompagnée d’un arrêt cardio-circulatoire, l’infirmier peut délivrer un choc électrique externe (360 joules) s’il a l’expérience nécessaire.
*Le choc peut ramener un rythme cardiaque efficace, contrôlé par la réapparition des pouls centraux synchrones des pulsations enregistrées sur le scope.
*En cas d’échec d’un premier choc, le massage cardiaque et la ventilation doivent être repris.
*Si trois personnes sont présentes dont un infirmier, en l’absence de voie d’abord veineuse, l’infirmier doit essayer d’en poser une sur une grosse veine périphérique, pendant que les deux autres personnes massent et ventilent.
EN PRESENCE DU MEDECIN
- Poursuite du massage cardiaque et de la ventilation.
- Intubation oro-trachéale pour ventilation assistée.
- Selon prescription médicale, injections intraveineuses d’Adrénaline, Isuprel, perfusion de bicarbonates, plus ou moins défibrillations en fonction de la cause de l’arrêt.
- Seul le médecin peut prendre la décision d’interrompre la réanimation, en cas d’échec de toutes les interventions, après un délai qui dépend de l’âge et de l’état général du patient.
ETIOLOGIES DE L’ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
La cause d’un arrêt cardiaque ne peut être déterminée sans l’analyse de l’ECG, il faut donc de toute urgence brancher le patient sur le scope du défibrillateur, ou sur un appareil ECG en l’absence de scope couplé au défibrillateur.
TACHYCARDIE OU FIBRILLATION VENTRICULAIRES
- La tachycardie ventriculaire donne un tracé régulier, rapide, avec des complexes larges (Figure 6.3.).
- La fibrillation ventriculaire donne un tracé complètement désorganisé, anarchique, sur lequel on ne reconnaît plus ni onde P, ni complexe QRS (figure 6.4.).
TRAITEMENT : choc électrique externe de 300 à 360 joules, éventuellement répété plusieurs fois. Une fois rétabli le rythme sinusal, une perfusion d’antiarythmique est généralement débutée pour prévenir la récidive (Xylocaine ou Cordarone).
(Description de l’ECG : Suite de pointes convexes légèrement pointues stables et régulières (m).)
Tachycardie régulière à complexes larges
Fig. 6.3. Tachycardie ventriculaire
(Description de l’ECG : Suite d’oscillations anarchiques et désorganisées, non régulières et non stables.)
Complexes larges complètement désorganisés et anarchiques.
Fig. 6.4. Fibrillation ventriculaire (FV)
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE COMPLET
- L’ECG montre des ondes P bloquées, avec pauses ventriculaires plus ou moins longues (Fig. 6.5.).
TRAITEMENT :
- Injection intraveineuse directe de 0,5 à 1 mg d’atropine.
- Si échec de l’atropine, perfusion d’Isuprel (5 ampoules dans 250 cc de G5), débit réglé en fonction de la fréquence ventriculaire obtenue.
- Montée d’une sonde d’entraînement électro-systolique (EES) en cas de BAV persistant, toujours préférable à une perfusion prolongée d’Isuprel.
(Description de l’ECG : QRS visible ; ondes P, QRS et T équidistantes)
Les ondes P sont régulières et dissociées des complexes QRS
Fig. 6.5. Bloc auriculo-ventriculaire complet (BAV du 3ème degré)
TORSADES DE POINTES
L’ECG montre une tachycardie à complexes larges, dont les pointes sont alternativement en haut et en bas (fig. 6.6.).
TRAITEMENT :
- L’injection de 2 mg de sulfate de magnésium en intraveineux direct fait généralement cesser le trouble du rythme
- Isuprel en perfusion d’attente
- Montée d’une sonde d’EES, les torsades de pointes étant favorisées par labradycardie
- Recharge en potassium et en magnésium (en perfusion).
(Description de l’ECG : oscillations larges ; régulières en rythme ; convexes ou concaves ou régulières ; irrégulières en amplitude)
Complexes larges d’amplitude variable (aspect en accordéon)
Fig. 6.6. Torsades de pointes
ASYSTOLIE
L’ECG montreun tracé plat, sans onde P visible, ni complexe QRS.
TRAITEMENT :
- Atropine IVD, bolus d’adrénaline, voire perfusion d’Isuprel.
- Montée d’une sonde d’EES, le pronostic est sombre en cas d’asystolie.
DISSOCIATION ELECTROMECANIQUE
- L’ECG montre un rythme sinusal lent alors que le patient est en arrêt cardiaque
- Les causes les plus fréquentes sont la rupture du cœur, rapidement mortelle, ou la tamponnade. En cas de tamponnade on tente une ponction péricardique au trocart, par voie sous-xyphoidienne.
AUTRES CAUSES
-Embolie pulmonaire massive (par désamorçage du VG).
-Arrêt anoxique.
Massage cardiaque externe. Position de l’opérateur et du patient.
Axe (articulation de la hanche).
Bras bien à la verticale et dos plat.
Angle 3 ou 4 cm entre la position de relachement et la position de compression.
Fig. 6.7. Massage cardiaque externe
Position des mains