Cardiologie 5 bis
PATHOLOGIE VEINEUSE
DEFINITION. La « phlébite » est un terme impropre pour désigner l’occlusion d’une veine profonde par un thrombus. Le terme approprié est thrombose veineuse profonde.
- Les thromboses veineuses profondes (TVP) touchent presque exclusicement les membres inférieurs.
- Une TVP touchant un membre supérieur fait rechercher une anomalie locale : compression veineuse extrinsèque, syndrome du défilé (compression de la veine sous-clavière lors de son passage dans le défilé cervico-thoracique).
DIAGNOSTIC
FACTEURS FAVORISANTS
La formation d’un thrombus dans une veine profonde est favorisée par un état d’hypercoagulabilité ou par un ralentissement local du flux sanguin. Ceci explique les principales circonstances favorisant l’apparition d’une phlébite :
-tabagisme, prise d’oestroprogestatifs
-postpartum, postopératoire d’une chirurgie des membres inférieurs ou du petit bassin
-insuffisance cardiaque (surtout droite)
-longs voyages les jambes pliées.
EXAMEN CLINIQUE
LE PATIENT SE PLAINT DE DOULEURS DANS UNE JAMBE, et de difficultés à la marche.
L’EXAMEN RETROUVE :
- Une augmentation de volume de la jambe atteinte
- Une augmentation de la chaleur cutanée
- Une diminution du ballottement du mollet, on palpe parfois un cordon douloureux correspondant au trajet de la veine thrombosée.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Echo-Doppler veineux des membres inférieurs : permet de visualiser la veine thrombosée, et de préciser la hauteur exacte de la thrombose. Plus les caillots sont hauts (au-dessus des veines poplitées, voire des veines fémorales et iliaques), plus le risque d’embolie pulmonaire est important.
- La phlébographie des membres inférieurs est de plus en plus rarement pratiquée, elle est remplacée par l’écho-doppler.
- On pratique systématiquement un ECG, une analyse des gaz du sang artériel et une radio de thorax pour rechercher des signes d’embolie pulmonaire.
RECHERCHE D’UNE CAUSE FAVORISANTE
- En dehors des facteurs favorisants ci-dessus, on explore volontiers la coagulation, d’autant plus que la phlébite est extensive (dosage de l’anti-thrombine III, protéine C et S).
- On recherche également fréquemment une compression extrinsèque par une échographie du petit bassin.
TRAITEMENT
Le traitement anti-coagulant débute par une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en deux injections par 24 heures, relayée rapidement par antivitamines K (AVK).
- La dose initiale d’HBPM est de 100 UI / kg toutes les 12 heures, ajustée en fonction du dosage de l’héparinémie anti-Xa, qui doit être comprise entre 0,5 et 1 UI/mL.
- Dès la 48 ième heure, on débute les AVK, dont la dose est ajustée pour obtenir un INR entre 2 et 3, le traitement AVK est maintenu pour une durée de 3 à 6 mois.
DEFINITION. L’embolie pulmonaire (EP) est la migration d’un ou plusieurs thrombus veineux profonds vers le cœur droit puis dans les artères pulmonaires.
- La migration d’embols dans les artères pulmonaires entraîne un certain degré d’obstruction artérielle. Ceci induit une surcharge en pression pour le ventricule droit, pouvant provoquer une défaillance cardiaque droite aigue.
- Le sang étant retenu en amont des artères pulmonaires, le remplissage des cavités gauches est diminué, avec au maximum un désamorçage du VG.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
Le patient ressent de façon brutale :
- Une douleur type point de côté basi-thoracique
- Une dyspnée avec polypnée
- Une angoisse devant la brutalité de ces événements alors que tout allait bien.
DEVANT TOUT MALAISE D’APPARITION BRUTALE, on évoque l’embolie pulmonaire s’il existe des facteurs favorisants qui sont les mêmes que pour une thrombose veineuse profonde. En effet, la phlébite des membres inférieurs précède l’EP dans la grande majorité des cas.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- L’ECG peut montrer des signes de surcharge aigue du ventricule droit (ondes T négatives en V1-V3).
- La radio de thorax de face recherche un discret épanchement pleural, la surélévation d’une coupole diaphragmatique, qui sont des signes indirects d’EP.
- Les gaz du sang artériel montrent un effet shunt : diminution de la PO2 (< 80 mmHg) et de la PCO2 (<38 mmHg).
- La scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion recherche des défects de perfusion systématisés correspondant à l’obstruction des branches artérielles pulmonaires.
- L’angio-scanner des artères pulmonaires permet la visualisation directe des thrombus dans les branches de l’artère pulmonaire (jusqu’aux branches sous-segmentaires) et renseigne sur le pourcentage d’obstruction artérielle.
COMPLICATIONS
L’embolie pulmonaire est une maladie grave, potentiellement mortelle ; les complications à craindre sont :
- La récidive d’EP, qui peut aggraver la situation hémodynamique du patient
- L’état de choc en cas d’obstruction massive
- L’arrêt cardiocirculatoire par désamorçage ventriculaire gauche, souvent mortel
- Les séquelles sous la forme d’un cœur pulmonaire chronique post-embolique : persistance d’une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec insuffisance cardiaque droite.
TRAITEMENT
En fonction de la gravité clinique on choisit entre les anticoagulants et la thrombolyse. En cas de contre indication ou d’échec de thrombolyse on peut proposer une intervention chirurgicale en urgence : l’embolectomie sous CEC.
LE TRAITEMENT ANTICOAGULANT débute par de l’héparine à la seringue électrique. L’efficacité est jugée sur le TCK (2 à 3 fois le témoin) ou sur l’héparinémie anti-II a (entre 0,4 et 0,6 UI/mL). Le relais est rapidement pris par les AVK, qui sont maintenus au moins 6 mois avec un INR entre 2 et 3.
EN CAS DE MAUVAISE TOLERANCE CLINIQUE ou d’obstruction majeure (index de Miller > 60 %) on pratique une thrombolyse intraveineuse par l’urokinase ou le rTPA (voir chapitre Thrombolytiques).
DANS LES CAS GRAVISSIMES, OU EN CAS DE CONTRE-INDICATION A LA THROMBOLYSE, le chirurgien peut pratiquer une embolectomie sous CEC.
POINTS CLES
- L’embolie pulmonaire est une maladie potentiellement mortelle. Elle complique le plus souvent une thrombose veineuse profonde pelvienne ou des membres inférieurs.
- Toute circonstance favorisant l’embolie pulmonaire doit faire prescrire un traitement anticoagulant préventif : alitement prolongé, décompensation d’une insuffisance cardiaque, post infarctus immédiat, période post opératoire de chirurgie notamment orthopédique ou du petit bassin.
- Devant la survenue de symptomes brutaux et inexpliqués (angoisse soudaine, dyspnée brutale, douleur thoracique, malaise brutal ou syncope) dans les circonstances favorisant l’embolie pulmonaire, l’infirmier doit systématiquement alerter le médecin afin de traiter ou d’éliminer une éventuelle embolie pulmonaire.
HYPERTENSION ARTERIELLE
DEFINITION.
L’hypertension artérielle (HTA) est définie par :
- une pression artérielle systolique (PAS) supérieure à 140 mmHg
- et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure à 90 mmHg
Chez la femme enceinte, on parle d’HTA gravidique pour une PAS supérieure à 130 mmHg, et une diastolique supérieure à 80 mmHg.
PHYSIOPATHOLOGIE
CONSEQUENCES DE L’HTA
L’hypertension retentit sur tout le système cardiovasculaire et sur certains organes cibles : le cœur, le cerveau et les reins.
- Pour les artères en général, l’HTA est un des facteurs qui accélère la progression de l’athérosclérose.
- Les effets sur le cœur sont une hypertrophie des parois du ventricule gauche (liée à la surcharge en pression) et une progression de l’athérosclérose coronaire. L’HTA est une cause très fréquente d’insuffisance cardiaque.
- L’atteinte rénale entraîne une insuffisance rénale par atteinte des vaisseaux et de l’interstitium.
- Le retentissement cérébral se traduit par des infarctus prédominant dans les noyaux gris centraux (lacunes), et par un risque accru d’hémorragie cérébrale.
CAUSES POSSIBLES DE L’HTA
Un certain nombre de causes peuvent entraîner une hypertension artérielle, qui est alors qualifiée de secondaire. Cependant on ne retrouve aucune cause dans plus de 90 % des cas où l’HTA est considérée comme primitive. Les causes à rechercher dans le bilan étiologique sont les suivantes :
- La coarctation de l’aorte est une sténose congénitale de l’origine de l’aorte descendante (asthme aortique). L’HTA est la conséquence de la lutte contre cet obstacle pour perfuser la moitié inférieure du corps.
- L’HTA réno-vasculaire est provoquée par des sténoses sur les artères rénales, d’où la sécrétion par les reins d’hormones qui élèvent les chiffres tensionnels (angiotensine II).
- Les tumeurs surrénaliennes et le phéochromocytome sont des tumeurs le plus souvent bénignes sécrétant de l’aldostérone ou des cathécolamines.
- Certains médicaments (corticoides, vasoconstricteurs nasaux) ou habitudes alimentaires (consommation régulière de réglisse).
DIAGNOSTIC
Le patient peut consulter pour la survenue de symptômes : céphalées, vertiges acouphènes (sifflements d’oreille), mouches volantes ou éclairs devant les yeux. Le plus souvent l’hypertension artérielle est asymptomatique, d’où la difficulté pour le patient d’admettre la poursuite du traitement pour une période indéfinie.
LA TENSION EST PRISE CHEZ UN PATIENT ALLONGE, au calme depuis 15 minutes ou plus, avec un brassard adapté à sa corpulence. Un brassard trop petit surestime les chiffres tensionnels.
LA CONSTATATION (2 CONSULTATIONS SEPAREES) d’une tension supérieure à 140 / 90 (130 / 80 chez la femme enceinte) affirme le diagnostic d’HTA.
RECHERCHE D’UNE CAUSE
Un certain nombre d’examens simples permettent de « débroussailler le terrain » :
- La coarctation de l’aorte entraîne une franche diminution des pouls fémoraux, et des érosions costales sur la radio de thorax. Ce diagnostic est surtout évoqué en cas d’HTA chez l’enfant, l’anomalie étant congénitale.
- Les causes réno-vasculaires et les adénomes sur-rénaliens entraînent une hypokaliémie, détectée sur le ionogramme sanguin.
- Le phéochromocytome (cause très rare) entraîne des poussées tensionnelles brutales s’accompagnant de céphalées, sueurs et palpitations.
- L’interrogatoire recherche toujours la prise de réglisse, de vasoconstricteurs ou de corticoides.
En fonction de ces examens simples, si une cause est suspectée, on prévoit des examens plus poussés afin d’affirmer ou d’éliminer cette étiologie.
RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES CIBLES
- Le fond d’œil est systématique, il donne une idée du retentissement cérébral. En fonction de l’aspect des artères et des veines rétiniennes, de la présence ou non d’hémorragies, il existe une classification en 4 stades de gravité croissante qui est un bon indice de sévérité de l’HTA.
- En cas de symptômes neurologiques on demande un scanner cérébral.
- L’ionogramme sanguin avec dosage de l’urée et de la créatinine recherchent une insuffisance rénale.
- L’ECG, la radio de thorax et l’échocardiographie sont sytématiques à la recherche d’une hypertrophie ventriculaire gauche ou de complications plus sévères (séquelles d’infarctus, dilatation ventriculaire).
TRAITEMENT
Le but du traitement hypertenseur est de ramener les chiffres tensionnels dans les limites de la normale, afin d’éviter les complications cardiovasculaires, rénales et cérébrales. En cas d’HTA secondaire, on traite bien entendu la cause en espérant ainsi normaliser les chiffres tensionnels. Les classes médicamenteuses utilisées dans le traitement de l’HTA sont :
- Les inhibiteurs calciques : utilisés en première intention chez les sujets âgés du fait de leur bonne tolérance, notamment les dihydropyridines (Flodil, Adalate, Loxen).
- Les diurétiques (Lasilix, Esidrex) agissent en diminuant la volémie.
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont des vasodilatateurs puissants par inhibition de la synthèse de l’angiotensine II.
- Les inhibiteurs de l’angiotensine II (Cozaar, Aprovel) antagonisent directement l’angiotensine II.
- Il existe des associations diurétiques-IEC en un seul comprimé (Captolane).
- Les beta-bloquants sont surtout utilisés dans l’HTA du sujet jeune.
- Les antihypertenseurs centraux agissent sur les synapses du système neurovégétatif central (Catapressan, Eupressil).
- La prazozine (Alpress, Minipress) est un vasodilatateur artériel puissant par inhibition du tonus alpha artériolaire.
En cas d’HTA sévère, on est amené à associer plusieurs médicaments de classes différentes. Il n’est pas rare de prescrire trois hypertenseurs, plus exceptionnel d’en associer quatre, voire cinq.
PHARMACOLOGIE
MEDICAMENTS ANTIHYPERTENSEURS
BETA BLOQUANTS
Acebutolol
Atenolol
INHIBITEURS CALCIQUES
Nifédipine
Félodipine
Nicardipine
Diltiazem
Vérapamil
DIURETIQUES
Furosémide
Hydrochlorothiazide
Spironolactone
ASSOCIATIONS
Aldactazine
IEC
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
ARA II
Losartzan
Irbésartan
Valsartan
Candesartan
VASODILATATEUR (ALPHA BLOQUANT)
Prazozine
Prazozine
PATHOLOGIE DE L’AORTE ET DES ARTERES PERIPHERIQUES
DEFINITION. La dissection aortique (DA) est une déchirure de la paroi aortique qui progresse sous la poussée du flux sanguin, avec création d’un faux chenal dans l’épaisseur de la paroi du vaisseau.
PHYSIOPATHOLOGIE
Rappelons que la paroi aortique est constituée de trois tuniques : l’intima (la plus interne), la media, et l’adventice.
- Certaines pathologies entraînent une fragilisation de la paroi aortique, ce sont essentiellement les anomalies constitutionnelles du tissu élastique (maladie de Marfan) et l’hypertension artérielle.
- Chez ces patients la media aortique est susceptible de se déchirer, avec formation d’hématomes intrapariétaux (fig. 6.28).
- Si la fissure atteint l’intima, le flux artériel fait irruption dans cette brèche ce qui entraîne une progression rapide de la déchirure et la création d’une deuxième lumière dans l’épaisseur de la paroi aortique ; le faux chenal (fig. 6.29).
La création d’un faux chenal est liée à la rupture de l’intima (porte d’entrée).
- La dissection aortique progresse habituellement dans le sens du flux artériel (vers l’aval), toutefois une progression rétrograde est possible.
- La progression de la dissection est hélicoidale, avec risque d’occlusion ou de dissection des branches aortiques rencontrées sur son trajet (fig. 6.30.)
TABC, CP gauche, SC gauche partent de l’aorte.
Au coude, la paroi aortique s’épaissit dans l’intérieur.
Fig. 6.28. Hématome intrapariétal par rupture d’un vaisseau situé dans l’épaisseur de la paroi aortique
Faux chenal parallèle au vrai chenal, descendant à partir du coude.
Il y a donc trois parois.
La paroi du milieu apparaît au coude : porte d’entrée de la dissection.
Fig. 6.29. Rupture de l’intima, irruption du flux sanguin dans l’épaisseur de la paroi créant le faux chenal.
La porte d’entrée de la dissection se trouve à gauche vers le bout de l’aorte (vers les sigmoides) avec extension du TABC.
Fig. 6.30. Progression hélicoidale de la dissection, avec extension du TABC
ON DISTINGUE 2 TYPES DE DISSECTIONS, en fonction du point de départ (porte d’entrée) du faux chenal (classification de Stanford) :
- Le type A où la porte d’entrée est située sur l’aorte ascendante (initiale), la dissection s’étend habituellement sur toute l’aorte thoracique, voire jusqu’à l’aorte abdominale (fig. 6.31). Le type A représente les dissections les plus graves, avec insuffisance aortique par déchirure des sigmoides, et risque de rupture de l’aorte initiale entraînant un hémopéricarde mortel.
- Le type B regroupe les dissections débutant après l’artère sous-clavière gauche touchant uniquement l’aorte descendante et éventuellement abdominale (fig. 6.32). Le pronostic des dissections de type B est moins mauvais, néanmoins le risque de rupture aortique est réel.
Le flux sanguin fait irruption par la brèche intimale et dissèque la paroi aortique dans le sens antérograde le plus souvent.
La porte d’entrée de la dissection se trouve à gauche vers le bout de l’aorte (vers les sigmoides)
Fig.6.31. Type A : dissection debutant sur l’aorte initiale
La porte d’entrée de la dissection se trouve juste après l’artère SC gauche (vers l’aorte descendante)
Fig. 6.32. Type B : dissection débutant après l’artères ous-clavière gauche, progression vers l’aorte descendante
DIAGNOSTIC
La dissection aortique entraîne une douleur très intense liée à la déchirure de la paroi artérielle. La progression de la dissection vers l’aval explique le caractère « migrateur » de cette douleur.
Le caractère migrateur de la douleur est lié à la progression de la dissection.
EXAMEN CLINIQUE
Le patient consulte en urgence (ou appelle le SAMU) pour la survenue d’une douleur violente, syncopale. La douleur débute dans la poitrine ou dans le dos, elle est migratrice : c’est-à-dire qu’elle se déplace généralement de haut en bas. L’examen clinique recherche :
- Des signes de choc : marbrures, collapsus, polypnées.
- L’abolition d’un ou plusieurs pouls traduit l’occlusion d’une branche collatérale par le processus de dissection ; il peut exister des signes d’ischémie d’un membre, ou d’un organe (ischémie mésentérique, anurie en cas de dissection des artères rénales).
- Un souffle d’insuffisance aortique d’appartition récente est en faveur d’un type A.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- L’ECG, la radio de thorax et les dosages d’enzymes cardiaques sont systématiques devant toute douleur thoracique. L’ECG peut montrer des signes d’aschémie myocardique en cas de dissection coronaire. La radio montre typiquement un élargissement du médiastin dû à la dilatation de l’aorte par la création du faux chenal.
- L’examen fondamental à obtenir en urgence est l’échographie trans-oesophagienne (ETO). La voie oesophagienne visualise parfaitement toute l’aorte thoracique, des sigmoides aortiques jusqu’au diaphragme. Le diagnostic de dissection est porté sur la visualisation du voile intimal (appelé « flap ») qui délimite le faux et le vrai chenal (fig. 6.29.). L’ETO permet également de préciser la situation de la porte d’entrée, renseignement qui sera utile pour le chirurgien en cas d’intervention.
- Dans les rares cas où l’ETO n’est pas disponible en urgence, le diagnostic peut être fait par le scanner thoracique, l’IRM ou l’angiographie aortique. Toutefois le scanner est moins performant que l’ETO et l’aortographie est un examen invasif non dénué de risque et de moins en moins pratiqué.
- En cas de dissection de type A, le seul traitement est le remplacement chirurgical de l’aorte ascendante en urgence. Le reste du bilan complémentaire est donc un bilan biologique préopératoire, avec notamment recherche d’agglutinines et commande de culots globulaires en vue d’une éventuelle transfusion.
L’échographie trans-oesophagienne est pratiquée en urgence en cas de suspicion de dissection aortique.
- Imagerie bidimensionnelle : le voile intimal (flèches) sépare le vrai chenal aortique (vrai C.) du faux chenal (faux C.).
OG : oreillette gauche, VG : ventricule gauche.
- Imagerie bidimensionnelle avec Doppler couleur : le vrai chenal est circulant (flux bleu) alors que le faux chenal ne circule pas (absence de flux en Doppler couleur).
Photo 6.7. Echographie transoesophagienne, dissection aortique de type A touchant l’aorte ascendante.
- Imagerie bidimensionnelle en plan transversal sur l’aorte descendante : le voile intimal sépare le vrai chenal aortique (vrai C.) du faux chenal (faux C.). On visualise une porte d’entrée (flèche) correspondant à une déchirure du voile intimal.
- Imagerie bidimensionnelle avec Doppler couleur : le vrai chenal est circulant (flux bleu et orangé) alors que le faux chenal circule peu (quasi-absence de flux)
Photo 6.8. Echographie transoesophagienne, dissection de type B touchant l’aorte descendante.
EVOLUTION TRAITEMENT
LE RISQUE DE DISSECTION DE TYPE A est la rupture de l’aorte initiale et la mort par hémopéricarde massif. La mortalité spontanée des dissections de type A est de plus de 50 % en 48 heures soit 1 % toutes les heures. L’intervention chirurgicale est donc une urgence extrême. Le geste consiste en un remplacement de l’aorte ascendante avec remplacement valvulaire aortique dans certains cas.
LES TYPES B sont habituellement traités médicalement. Le traitement consiste en une surveillance hospitalière ou une équilibration parfaite de la pression artérielle. On cherche idéalement à abaisser la pression artérielle systolique autour de 110 mmHg. La complication est la dilatation anévrismale de l’aorte thoracique ou abdominale avec risque de rupture secondaire. En cas de menace de rupture, une chirurgie peut être envisagée.
DEFINITION. Un anévrisme aortique est une dilatation localisée de l’aorte avec perte du parallélisme des bords.
PHYSIOPATHOLOGIE
Sous l’effet du vieillissement, de l’athérosclérose et de l’hypertension artérielle, l’aorte est le siège d’une dilatation localisée dont l’évolution se fait vers une augmentation croissante de volume. Le siège le plus fréquent des anévrismes est l’aorte abdominale sous-rénale, cependant ils peuvent également siéger sur l’aorte thoracique, notamment l’aorte initiale.
DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIQUE
Un anévrisme peut donner lieu à des douleurs abdominales qui amènent le patient à consulter. Le diagnostic est plus souvent fait lors d’un examen systématique (clinique ou échographique).
EN CAS D’ANEVRISME ABDOMINAL, on palpe une masse sub-ombilicale centrale, battante et expansive à chaque systole.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- L’échographie permet d’affirmer le diagnostic, de mesurer la taille de l’anévrisme, de préciser sa situation exacte par rapport aux artères rénales et à la bifurcation aortique. On recherche également une thrombose partielle de l’anévrisme.
- En cas d’anévrisme abdominal mesurant plus de 40 mm de diamètre on discute une intervention chirurgicale. Le chirurgien demande généralement une artériographie pour bien préciser les rapports de l’anévrisme avec les branches collatérales sus- et sous-jacentes.
EVOLUTION - TRAITEMENT
Le risque évolutif d’un anévrisme est l’augmentation de volume plus ou moins rapide, ce qui nécessite une surveillance régulière, par échographie par exemple. Les complications sont :
- La formation de caillots dans le sac anévrismal qui peuvent être à l’origine d’embolies périphériques
- La compression des organes de voisinage : les uretères notamment
- La fissuration se traduit par des douleurs généralement intenses accompagnées de fièvre. Elle annonce la rupture d’anévrisme dont l’évolution est le plus souvent rapidement mortelle du fait d’une hémorragie cataclysmique.
Le traitement des anévrismes au-delà d’une certaine taille, ou en cas de syndrome de fissuration, est la chirurgie. L’intervention consiste en la mise en place d’une prothèse aortique qui remplace le segment dilaté, avec réimplantation des éventuelles branches collatérales qui en naissent.
L’ARTERITE est le terme couramment employé pour désigner l’artériopathie des membres inférieurs. Les lésions consistent en des sténoses et des occlusions artérielles responsables d’une ischémie d’aval. La cause prédominante est l’athérosclérose, et le facteur favorisant le plus puisssant est le tabagisme.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’athérome entraîne la formation de plaques sténosantes qui réduisent le calibre artériel, et peuvent évoluer vers l’ulcération et la thrombose. L’ischémie en aval des sténoses se traduit d’abord par des douleurs musculaires d’effort : la claudication intermittente. La claudication survient lors de la marche d’autant plus précocement que les lésions sont serrées et diffuses.
Les autres causes d’artériopathie des membres inférieurs sont :
- Le diabète
- Des causes plus rares comme les artérites inflammatoires, par exemple la maladie de Buerger.
DIAGNOSTIC
SIGNES FONCTIONNELS
- La claudication intermittente est le premier symptome de l’artérite. La douleur touche habituellement un ou les deux mollets. Elle survient lors de la marche et cède à l’arrêt. La distance à laquelle survient cette douleur est relativement stable. On l’appelle le périmètre de marche. Plus les lésions sont sévères, plus le périmètre de marche est réduit.
- Les douleurs nocturnes surviennent lorsque le patient est en décubitus ; elles l’obligent à laisser pendre les jambes au bord du lit, ou à se lever afin que la déclivité améliore la perfusion distale et fasse céder la douleur.
ON CLASSE LES ARTERITIQUES EN QUATRE STADES, en fonction de l’impotence fonctionnelle :
- Stade I : patient asymptomatique, le diagnostic est porté sur la clinique (abolition des pouls) ou le Doppler (sténoses, voire occlusions artérielles)
- Stade II : claudication intermittente, avec un périmètre de marche plus ou moins réduit
- Stade III : douleurs de repos (décubitus)
- Stade IV : nécroses cutanées des orteils (gangrène).
SIGNES D’EXAMEN
Les signes cliniques d’artériopathie des membres inférieurs sont :
- L’abolition des pouls en aval d’une sténose serrée ou d’une occlusion
- La dépilation et la sécheresse cutanée en aval des lésions, qui est la conséquence de l’ischémie cutanée chronique
- Les nécroses cutanées distales à un stade évolué de la maladie.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- L’échographie Doppler artériel des membres inférieurs permet une analyse précise du niveau d’atteinte artérielle et de la sévérité de cette atteinte. L’échographie détecte les éventuels anévrismes artériels. Le Doppler différencie une sténose serrée d’une occlusion.
- L’artériographie des membres inférieurs et de l’aorte sous-rénale reste indispensable pour le chirurgien avant toute décision d’intervention. On précise ainsi l’état des artères distales (le lit d’aval), le siège exact des sténoses et les circulations collatérales (voies de suppléance).
EVOLUTION
- L’ischémie aigue d’un membre inférieur est une complication due à l’occlusion brutale d’une artère, par une embolie ou une thrombose. Elle se traduit par une douleur aigue du membre, avec diminution de la chaleur du côté atteint et abolition totale des pouls en aval de l’occlusion. Par la suite surviennent des déficits neurologiques périphériques ischémiques.
- La gangrène distale est le stade ultime de l’artériopathie. L’ischémie chronique entraîne une nécrose plus ou moins étendue des extrémités qui nécessite des amputations progressives : un ou plusieurs orteils, trans-métatarsienne, tiers proximal de jambe, voire de cuisse.
- L’espérance de vie d’un artéritique est nettement réduite par rapport au reste de la population, du fait de la diffusion de l’artériosclérose. On estime que la mortalité atteint 50 % après 10 ans d’évolution de la maladie.
TRAITEMENT
Le traitement comporte des règles hygiéno-diététiques, des médicaments, l’angioplastie transluminale et la chirurgie.
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
- L’arrêt du tabac est impératif et souvent difficile à obtenir de la part des patients, y compris en cas d’atteinte évoluée.
- L’exercice, notamment la marche quotidienne en terrain plat permet de développer les circulations collatérales et d’améliorer la perfusion periphérique.
MEDICAMENTS
- Les vasodilatateurs artériels sont utilisés par voie orale au long cours, et en perfusion intraveineuse lors des épisodes aigus (pentoxifyline/Torental, naftidrofuryl/Praxilène).
- Les antiagrégants palquettaires (aspirine, Copidogrel/Plavix) sont couramment prescrits.
- On utilise également les anticoagulants : héparine en cas d’épisode aigu, antivitamine K au long cours.
ANGIOPLASTIE
L’angioplastie percutanée est pratiquée pour les sténoses des artères de gros calibre : iliaques, fémorales communes, fémorales externes. Les résultats à moyen terme sont satisfaisants, sous réserve de l’arrêt du tabac. Les complications de procédures à type de rupture artérielle sont très rares.
CHIRURGIE
- La sonde de Fogarty est un catheter artériel qui sert à désobstruer une artère occluse en cas d’ischémie aigue de membre. Le caillot est franchi par la sonde puis ramené en proximité à l’aide d’un ballonnet gonflé.
- En cas d’occlusion proximale, on pratique des pontages artériels par des greffons en Gore-Tex. Les montages les plus fréquents sont les pontages fémoro-poplité, fémoro-fémoral croisé, aorto-bifémoral.
- En l’absence de lit d’aval pontable, on pratique une intervention de dénervation dont le but est d’obtenir une vasodilatation artérielle permanente : la sympathectomie lombaire.