Cardiologie 4 bis
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DEFINITIONS.
- La pression de remplissage d’un ventricule est la pression qui règne dans l’oreillette correspondante (cavité d’amont).
- L’insuffisance cardiaque se traduit par l’augmentation des pressions en amont du ventricule défaillant.
Un ventricule est défaillant quand il n’arrive plus à fonctionner avec des pressions de remplissage normales. Une anomalie du remplissage ou une faiblesse de l’éjection ventriculaire entraîne l’augmentation des pressions ventriculaires puis des pressions dans les cavités en amont.
- Le phénomène de l’augmentation des pressions est le même que lors de la constitution d’un bouchon sur l’autoroute ; un ralentissement à un endroit donné va s’étendre rapidement en arrière (vers l’amont) pour peu que les voitures continuent d’affluer.
- L’augmentation des pressions progresse donc en remontant le sens circulatoire vers les structures d’amont qui sont touchées peu à peu.
- En cas d’insuffisance ventriculaire gauche, les pressions augmentent dans l’oreillette gauche, les veines pulmonaires et les capillaires pulmonaires. L’élévation de la pression capillaire pulmonaire provoque l’irruption d’eau (de plasma) dans les alvéoles, d’où l’essoufflement et les autres symptômes d’insuffisance ventriculaire gauche.
- Dans l’insuffisance ventriculaire droite, la pression monte dans les veines caves, puis dans la circulation veineuse systémique. Les premiers secteurs touchés sont le foie (hépatalgies) et le tissu sous-cutané (oedèmes). La formation des oedèmes est liée à l’augmentation de pression dans les capillaires sous-cutanés, ce qui provoque une sortie de plasma qui infiltre les tissus.
L’insuffisance cardiaque se traduit par une augmentation des pressions en amont du ventricule défaillant.
En plus de l’augmentation des pressions de remplissage, l’insuffisance cardiaque évoluée se traduit le plus souvent par une chute de débit en aval du ventricule défaillant.
Lorsqu’un ventricule pompe mal, le débit sanguin en aval est généralement abaissé. L’hypoperfusion de certains organes explique les symptômes observés dans l’insuffisance cardiaque gauche évoluée : oligurie par hypoperfusion rénale par exemple (diminution de la production d’urine par le rein).
- Il existe des causes d’insuffisance cardiaque à débit élevé. Ces causes ne sont pas les plus fréquentes, le mécanisme est une augmentation du volume sanguin circulant. Les ventricules sont donc « submergés » par un débit sanguin anormalement élevé, alors que la « pompe » fonctionne normalement au départ. Parmi ces causes on peut citer : l’hyperthyroidie et la carence en vitamine B1 (béri-béri cardiaque).
DEFINITIONS.
- L’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) entraîne une élévation de la pression capillaire pulmonaire.
- L’IVG peut être due à une anomalie de contraction du ventricule gauche (anomalie de fonction systolique).
- L’IVG peut être liée à une anomalie du remplissage du ventricule gauche (en cas d’hypertrophie pariétale) alors que la contraction est normale.
Une gêne au remplissage ventriculaire gauche entraîne une élévation des pressions en amont au même titre qu’une anomalie de contraction.
DIAGNOSTIC
LE SYMPTOME dont se plaint le patient est un essoufflement anormal : la dyspnée. Cette dyspnée peut être quantifiée, selon les stades de la NYHA, selon qu’elle survient pour des efforts plus ou moins importants voire au repos (Voir Dyspnée).
Quantification de la dyspnée : classification de la New York Heart Association (NYHA) :
- Stade 1 : pas de dyspnée
- Stade 2 : dyspnée pour des efforts inhabituels
- Stade 3 : essoufflement pour des efforts de la vie courante (se laver, s’habiller)
- Stade 4 : dyspnée permanente, y compris au repos.
L’EXAMEN CLINIQUE recherche des signes évocateurs d’IVG :
- Tachycardie et présence d’un troisième bruit à l’auscultation cardiaque (bruit de galop, voir Ch. 4 - Examen clinique)
- Râles crépitants (rappelant le son du sel qu’on jette dans la poele) entendus à l’auscultation des poumons.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES UTILES
- La radio de thorax recherche une augmentation de la taille du cœur (cardiomégalie), et des signes d’augmentation des pressions pulmonaires : vaisseaux pulmonaires trop visibles, infiltration de l’interstitium ou des alvéoles pulmonaires.
- L’ECG recherche des signes électriques d’hypertrophie / dilatation du ventricule gauche. Parfois on retrouve une cause d’IVG sous la forme d’une cicatrice d’infarctus.
- L’échographie cardiaque permet une quantification du degré d’insuffisance ventriculaire gauche et renseigne sur le mécanisme : atteinte de la fonction systolique ou atteinte isolée du remplissage.
ETIOLOGIES
ANOMALIES DE FONCTION SYSTOLIQUE
-Séquelles d’infarctus du myocarde : on parle de cardiopathie ischémique.
-Dilatation globale du ventricule gauche : cardiomyopathie dilatée (CMD), dont l’origine peut être une intoxication éthylique chronique.
-Séquelles de myocardite virale (donne également une cardiopathie dilatée).
La fonction systolique comporte la contraction du myocarde.
ANOMALIES DE REMPLISSAGE
-Surcharge en pression du ventricule gauche : rétrécissement aortique, hypertension artérielle.
-Infiltration du myocarde : amylose cardiaque.
-Cardiomyopathie hypertrophique du sujet âgé.
TRAITEMENT
Le traitement de l’insuffisance ventriculaire gauche comporte :
- Un régime sans sel et un traitement médicamenteux ; ils ont pour but de soulager les symptômes et éventuellement d’allonger l’espérance de vie du patient.
- Le traitement étiologique : c’est-à-dire traiter la cause quand c’est possible : équilibration d’une hypertension artérielle, remplacement valvulaire aortique en cas de RAC serré
- En cas d’insuffisance cardiaque très évoluée chez un sujet jeune et en l’absence de cause curable, on propose une transplantation cardiaque.
REGIME SANS SEL
On conseille au patient un régime plus ou moins strict.
-Il faut éviter les aliments très salés (charcuterie, fruits de mer, conserves, fromages). La cuisine doit être peu salée, sans resaler à table. Ceci constitue un régime sans sel modéré.
-Les régimes plus stricts (éliminant pratiquement tout apport sodé) sont de moins en moins prescrits, car difficiles à suivre voire dangereux. Ils exposent au risque de déshydratation sous traitement diurétique, notamment l’été chez les sujets âgés.
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
Cinq familles de médicaments sont utilisées dans l’insuffisance ventriculaire gauche : diurétiques, digitaliques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, vasodilatateurs et beta-bloquants.
- Les diurétiques luttent contre la rétention hydrosodée, quasi-constante dans l’insuffisance ventriculaire gauche.
- On utilise les digitaliques en cas d’altération de la contraction ventriculaire gauche, pour leur effet inotrope positif et leur effet bradycardisant.
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont des vasodilatateurs artériels puissants qui facilitent l’éjection ventriculaire gauche et luttent contre la rétention hydrosodée (inhibent la production de l’aldostérone).
- Les autres vasodilatateurs utilisés sont essentiellement les dérivés nitrés qui font baisser la pression capillaire pulmonaire en dilatant les veines pulmonaires.
- Les beta-bloquants sont utilisés dans l’insuffisance ventriculaire gauche chronique, après une période de stabilité suffisante. Leur action à long terme consiste en une amélioration de la contractilité (fraction) d’éjection du ventricule gauche par une plus grande sensibilité des beta-récepteurs cardiaques.
POINTS CLES
- L’insuffisance ventriculaire gauche est une augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche et des pressions en amont dans la circulation pulmonaire.
- Les causes sont une anomalie de la contraction du ventricule gauche (dysfonctionnement systolique) ou des anomalies isolées du remplissage (dysfonction diastolique, fréquente chez le sujet âgé).
- Le symptôme de l’insuffisance ventriculaire gauche est la dyspnée d’effort, puis la dyspnée de repos, favorisée par la position allongée. La forme aigue de l’insuffisance ventriculaire gauche est l’œdème aigu du poumon.
- Le traitement de l’insuffisance ventriculaire gauche associe généralement un régime peu salé, des diurétiques et des vaso-dilatateurs.
- Les beta-bloquants peuvent être associés au traitement de l’insuffisance ventriculaire gauche.
Présence de plasma dans les alvéoles pulmonaires
La pression augmente dans les capillaires pulmonaires
La pression augmente dans l’oreillette gauche (Atrium gauche)
La pression augmente dans le ventricule gauche
Fig. 6.11. Elévation des pressions en amont du ventricule gauche VG
PHARMACOLOGIE
DIURETIQUES
Furosemide
Bumétamide
Spironolactone
DIGITALIQUES
Digoxine
Digitoxine
IEC
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
DERIVES NITRES : MOLSIDOMINE
Isosorbide-Dinitrate
Molsidomine
Trinitrine
Beta-BLOQUANTS
Carvédilol
Bisoprolol
DEFINITION
-L’oedème aigu du poumon (OAP) est un état asphyxique causé par l’inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma. C’est la forme aigue de l’insuffisance cardiaque gauche.
-Le passage de plasma dans les alvéoles est causé par une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires.
L’œdème aigu du poumon (OAP) est la forme aigue de l’insuffisance ventriculaire gauche.
DIAGNOSTIC
L’OAP est une urgence thérapeutique, le risque pour le patient étant la mort par asphyxie en l’absence de traitement.
-Le malade est assis dans son lit (il ne tolère pas la position allongée qui aggrave encore la dyspnée), extrêmement essoufflé et angoissé, avec une sensation d’étouffement.
-On observe une fréquence respiratoire très rapide (polypnée), avec un grésillement laryngé lors de l’inspiration, et une toux qui ramène des crachats pousseux.
-Le patient est plus ou moins cyanosé, en sueur (signe d’hypercapnie).
-L’auscultation des poumons retrouve des râles crépitants généralement bien perçus dans les deux champs pulmonaires ; chez les sujets âgés on retrouve souvent des râles sibilants, comme dans la crise d’asthme.
LE DIAGNOSTIC D’OAP EST CLINIQUE, et on n’attend pas le résultat des examens pour débuter le traitement.
CERTAINS EXAMENS VIENNENT UNIQUEMENT CONFIRMER LE DIAGNOSTIC :
-la radio de thorax montre un œdème alvéolaire diffus, bilatéral (poumons « blancs », photo 6.2.).
-les gaz du sang montrent un effondrement de la pression artérielle en oxygène (PO2), avec généralement une concentration en gaz carbonique (PCO2) également basse (effet shunt) ; dans les formes graves, le gaz carbonique est très élevé (hypercapnie).
-l’ECG est systématique, on le pratique chez un patient semi-assis à la recherche d’une cause à l’OAP (infarctus du myocarde, trouble du rythme).
Opacités floconneuses dans les deux champs pulmonaires
(Cliché : seuls les deux hauts des poumons sont visibles en noir)
Photo 6.2. Œdème pulmonaire
ETIOLOGIES
LES CAUSES D’OAP LES PLUS FREQUENTES sont :
-l’infarctus du myocarde au stade aigu, les séquelles d’infarctus (cardiopathie ischémique)
-une cardiopathie dilatée, quelle qu’en soit l’origine.
-l’hypertension artérielle (cardiopathie hypertensive).
-les cardiopathies hypertrophiques, le rétrécissement aortique serré.
DEVANT UN OAP, le cardiologue recherche un facteur déclenchant immédiat, en dehors de la cardiopathie causale initiale :
-écart de régime sans sel ou interruption du traitement sont très fréquents.
-trouble du rythme cardiaque.
-surinfection respiratoire (bronchite, pneumonie).
-mauvaise tolérance d’un médicament récemment prescrit (beta-bloquants).
TRAITEMENT
LE TRAITEMENT doit être mis en route le plus rapidement possible :
-maintien en position demi-assise ; en allongeant le patient on augmente la pression dans les capillaires pulmonaires, et on aggrave l’inondation des alvéoles
-oxygène nasal à fort débit (8 à 12 L/mn) par sonde nasale
-un diurétique puissant (Lasilix : 80 à 120 mg) est injecté en intraveineux direct
-perfusion de trinitrine à la seringue électrique si la tension le permet
-anticoagulation systématique par héparine à la seringue électrique.
EN CAS D’AGGRAVATION ON A RECOURS :
-aux inotropes positifs (dobutamine, dopamine) en cas de chute tensionnelle
-à la saignée en cas d’OAP massif ne répondant pas aux diurétiques
-à la ventilation assistée (après intubation trachéale) en cas d’épuisement respiratoire.
ENCADRE – CONDUITE A TENIR DEVANT UN OAP – PREMIERS GESTES
RECONNAITRE UNE DYSPNEE BRUTALE
- Devant tout état d’essoufflement d’apparition récente, l’infirmier doit appeler rapidement le médecin.
- Si le patient reste assis dans son lit et refuse de s’allonger, penser à un possible OAP. Brancher de l’oxygène nasal (4 à 6 L/mn) sans attendre le médecin.
- Prendre le pouls et la pression artérielle et les noter.
- Rechercher des signes de choc : anxiété, agitation, marbrures, PA imprenable.
- Pose d’une grosse voie veineuse périphérique, si le patient n’est pas perfusé.
SELON PRESCRIPTION MEDICALE
- Injection IV de 80 à 120 mg de Lasilix.
- Pose d’une seringue électrique de trinitrine, de 1 à 2 mg/heure, si la tension est supérieure à 10 de systolique.
- Pose d’une seringue d’héparine (300 à 500 UI/kg/24 h).
On pose généralement une sonde urinaire pour un recueil plus facile de la diurèse, sans fatigue pour le patient
BILAN INITIAL
Selon prescription médicale, l’infirmier prélève :
- ionogramme sanguin, anzymes cardiaques, coagulation,
- gaz du sang artériel.
Enregistrer un ECG, appeler le manipulateur qui vient faire une radio de thorax au lit du malade.
Il faut demander tous ces examens en urgence et récupérer rapidement les résultats.
SURVEILLANCE DU PATIENT
- Tenir une feuille de surveillance où seront notés, selon un intervalle de temps prescrit par le médecin ; pouls, pression artérielle, diurèse.
- Surveillance rapprochée de l’état de conscience, de l’apparition de sueurs, de marbrures.
EN CAS D’AGGRAVATION
Donner l’alarme en cas de :
- chute tensionnelle, cyanose, marbrures
- tachycardie ou bradycardie brutales
- épuisement respiratoire, sueurs profuses
- oligurie (diurèse inférieure à 50 cc par heure).
DEFINITIONS
-L’état de choc (synonyme = bas débit) est un effondrement des débits périphériques, entraînant une hypoperfusion sévère de la peau, du cerveau, du foie et du rein.
-Un choc cardiogénique est dû à une défaillance primitive de la pompe cardiaque.
Le risque du choc est l’évolution vers une défaillance polyviscérale (foie, rein...) qui pérennise un état de choc irréversible. Le traitement de l’état de choc est une urgence, il doit être adapté à la cause initiale.
DIAGNOSTIC
C’est un diagnostic clinique, il n’est pas question d’examens complémentaires :
-le patient est « très mal » : agité ou stuporeux (comateux), angoissé, il respire vite (polypnée)
-on observe des stries bleutées sur la peau (marbrures), visibles sur les genoux, l’abdomen, voire diffuses
-les extrémités des membres sont cyanosées (bleues)
-le pouls est « filant », difficile à prendre, la pression artérielle effondrée (systolique inférieure à 80 mmHg), ou simplement pincée (différentielle faible).
CONDUITE A TENIR
Le médecin qui constate un état de choc prend les premières mesures d’urgence. L’oxygénation est systématique, pose d’une bonne voie d’abord veineux, remplissage ou tonicardiaques en fonction de l’étiologie suspectée. Dès que l’état du patient est suffisamment stable, il est transféré rapidement en réanimation pour la poursuite du traitement.
ETIOLOGIES DU CHOC CARDIOGENIQUE
LES CAUSES SOUVENT RENCONTREES SONT :
- L’infarctus du myocarde
- La décompensation d’une insuffisance cardiaque sévère
- Un trouble du rythme ventriculaire (TV) ou supraventriculaire sur insuffisance cardiaque
- Une embolie pulmonaire massive
- Une valvulopathie aigue : fuite mitrale ou aortique massive
TRAITEMENT
LE TRAITEMENT NE SE CONCOIT QU’EN UNITE DE SOINS INTENSIFS, sous surveillance continue de l’ECG, de la pression artérielle et du pouls.
- Selon la gravité de l’état du patient, peuven être indiquées : une intubation pour ventilation assistée, la pose d’un cathéter artériel (radial) pour mesure continue de la pression artérielle, la pose d’une sonde de Swann-Ganz.
- En l’absence d’intubation, l’oxygénation par sonde nasale est systématique.
- Le traitement repose sur les médicaments inotropes : dobutamine, dopamine, voire épinéphrine (Adrénaline), en perfusion à la seringue électrique.
- Surveillance de la diurèse indispensable par sonde urinaire.
ENCADRE – CONDUITE A TENIR DEVANT UN ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE
RECONNAITRE L’ETAT DE CHOC
- Patient anxieux, agité ou comateux, respiration rapide
- Marbrure des genoux et de l’abdomen
PREVENIR IMMEDIATEMENT LE MEDECIN RESPONSABLE
NOTER LES CONSTANTES HEMODYNAMIQUES
Prendre rapidement la PA, le pouls et les noter.
PREMIERS GESTES
Sans attendre l’arrivée du médecin :
- Amener le chariot d’urgence et le défibrillateur auprès du patient
- Oxygène par sonde nasale à 6L/mn
- Poser une bonne voie d’abord veineuse, si le patient n’est pas perfusé
- Attendre auprès du malade l’arrivée du médecin
SELON PRESCRIPTION MEDICALE
Pose d’une sonde urinaire
MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT SELON L’ETIOLOGIE SUSPECTEE :
Perfusion de dobutamine/dopamine à la seringue électrique le plus souvent
TRANSFERT DU PATIENT EN REANIMATION
Dès que le médecin juge que l’état hémodynamique (pouls, tension) est suffisamment stable
SURVEILLANCE DE L’EVOLUTION SOUS TRAITEMENT
- La surveillance porte sur l’état de conscience, les signes de perfusion périphérique (marbrures, diurèse), le pouls et la pression artérielle
- Un cathéter de Swan-Ganz ou une ventilation assistée nécessitent une surveillance propre.
DEFINITION. L’insuffisance ventriculaire droite entraîne une élévation des pressions veineuses systémiques par défaillance du ventricule droit.
LE PATIENT SE PLAINT DE DOULEURS DANS LA REGION DU FOIE (hépatalgies) liées à la distention de l’enveloppe hépatique par l’hyperpression veineuse.
IL SE PLAINT EGALEMENT D’ASTHENIE (fatigue) ET DE GONFLEMENT DES JAMBES (oedèmes).
L’EXAMEN CLINIQUE recherche les signes d’insuffisance cardiaque droite :
-gonflement des veines du cou (turgescence jugulaire)
-aggravation de la turgescence jugulaire lorsqu’on appuie sur le foie (reflux hépato-jugulaire)
-oedèmes des membres inférieurs remontant plus ou moins haut (parfois jusqu’aux lombes chez un patient alité).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES UTILES
-bilan biologique sanguin, à la recherche d’une atteinte hépatique ou rénale
-ECG, à la recherche d’une cause possible (infarctus du VD), d’un trouble du rythme aggravant
-radio du thorax pour évaluer la taille du cœur, notamment des cavités droites
-échocardiographie, qui donne un diagnostic précis de la cause, du retentissement et permet de calculer les pressions pulmonaires.
ETIOLOGIES
LES PRINCIPALES CAUSES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE SONT :
- Le retentissement sur le cœur droit d’une insuffisance cardiaque gauche évoluée ; le mécanisme est une élévation rétrograde des pressions : capillaire pulmonaire, artère pulmonaire, cœur droit
- Insuffisance respiratoire chronique
- Cœur pulmonaire chronique post-embolique
- Cardiopathies congénitales arrivées à l’âge adulte : CIA large essentiellement, autre cardiopathie avec correction chirurgicale incomplète dans l’enfance
- Infarctus du ventricule droit.
TRAITEMENT
- Le traitement de la cause est rarement possible sauf pour certaines cardiopathies congénitales (fermeture d’une CIA, opération d’une tétralogie de Fallot).
- Le traitement médicamenteux comporte le régime sans sel et les diurétiques pour diminuer la rétention hydrosodée, d’où diminution des oedèmes et de l’hyperpression veineuse.
POINTS CLES
- L’insuffisance ventriculaire droite est l’augmentation des pressions de remplissage du ventricule droit et des pressions en amont, dans la circulation veineuse périphérique
- Les causes sont une pathologie pulmonaire primitive, les séquelles d’embolie pulmonaires ou une insuffisance cardiaque gauche évoluée retentissant sur le cœur droit.
- Les symptômes de l’insuffisance cardiaque droite sont les hépatalgies d’effort et les oedèmes des membres inférieurs.
- Le traitement repose essentiellement sur le traitement de la cause, quand elle est curable, et sur les diurétiques au long cours.
Œdèmes des membres inférieurs. La pression augmente dans les veines des membres inférieurs
La pression augmente dans le foie. La pression augmente dans le canal hépatique
La pression augmente dans VCI
La pression augmente dans OD
La pression augmente dans VD
Fig. 6.12. Elévation des pressions en amont du ventricule droit (VD)
La transplantation cardiaque est le traitement de dernier recours chez les patients encore jeunes atteints d’une insuffisance cardiaque terminale. La limite d’âge pour proposer une greffe cardiaque varie d’une équipe à l’autre, elle se situe entre 50 et 60 ans. Au-delà de cet âge, on sait que les résultats à court terme de la greffe sont très mauvais et que le patient n’en tire aucun bénéfice.
BILAN PRE-GREFFE
- Avant de transplanter un malade, on pratique un bilan très long, couteux et pénible pour le patient. Ces examens visent à recherche une maladie grave, notamment cancéreuse, qui contre indiquerait la greffe.
- En l’absence de contre indication, le patient est « mis en liste de greffe », c’est-à-dire que le principe de la transplantation a été retenu et qu’on attend un greffon disponible pour le malade.
PRINCIPES TECHNIQUES
- Les greffons cardiaques sont prélevés sur des patients en état de mort cérébrale, le plus souvent après un accident sur la voie publique. L’accord de la famille du « donneur » est nécessaire avant un prélèvement d’organe.
- Pour que la greffe cardiaque soit possible, il faut que le groupe sanguin du patient receveur soit identique à celui du donneur pour les antigènes A, B, O et Rhésus.
- La greffe se déroule en trois étapes : prélèvement du greffon sur le donneur, acheminement le plus rapide possible du greffon vers le receveur et implantation du greffon chez le receveur. La technique chirurgicale consiste en une ablation du cœur malade sous circulation extra corporelle, suivie du remplacement par le greffon du donneur.
TRAITEMENT IMMUNO-SUPPRESSEUR
- Immédiatement après la greffe, un traitement immuno-suppresseur est débuté, dont le but est d’éviter un rejet du greffon par l’organisme du receveur. En effet, la correspondance n’est jamais parfaite (la compatibilité HLA n’est pas exigée en greffe cardiaque) entre donneur et receveur, et le rejet entraînerait la destruction rapide du greffon en l’absence d’un tel traitement.
- Les médicaments employés en greffe cardiaque comme immuno-suppresseurs sont les corticoides (Cotancyl per os), la ciclosporine (Sandimmun) et l’azathioprine (Imurel).
COMPLICATIONS A LONG TERME
Les complications ultérieures découlent des phénomènes de rejet et du traitement immunosuppresseur :
- Le rejet, plus ou moins aigu, peut survenir à tout moment, notamment pendant la première année de la greffe ; les rejets sont dépistés par la pratique régulière de biopsies endomyocardiques, et traités par renforcement des traitements immunosuppresseurs.
Les biopsies endomyocardiques sont pratiquées au cours d’un cathétérisme droit ; on prélève un fragment de myocarde dans le ventricule droit.
- La ciclosporine est toxique pour le rein et entraîne souvent une insuffisance rénale chronique.
- Le traitement immuno-suppresseur facilite l’éclosion d’infections virales, bactériennes et de tumeurs malignes. L’incidence des cancers est augmentée chez les patients greffés.
- Néanmoins la greffe cardiaque est le seul traitement qui permette de prolonger la vie de patients encore jeunes en insuffisance cardiaque terminale.