Anatomie du coeur 3
Anatomie du coeur 3
physiologie cardiovasculaire
Définitions
- La systole ventriculaire comporte essentiellement l’éjection à travers les valves aortique et pulmonaire.
- Cette éjection est précédée d’une contraction isovolumétrique, et suivie d’un temps de relaxation isovolumétrique. Contraction et relaxation isovolumétriques sont des mécanismes musculaires actifs que l’on intègre dans la systole.
- La diastole comporte essentiellement le remplissage ventriculaire, avec un premier temps de remplissage passif et un deuxième temps de remplissage actif grâce à la contraction des oreillettes en fin de diastole.
L’AUSCULTATION CARDIAQUE permet de distinguer systole et diastole. Chez un patient en rythme sinusal, on perçoit la succession régulière de deux bruits entrecoupés par deux silences :
- Un premier bruit sourd (B1), suivi d’un court silence.
- Un deuxième bruit plus aigu (B2), suivi d’un silence plus long.
B1 correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires et marque le début de la systole. En dehors des accélérations de la fréquence cardiaque, la systole est plus courte que la diastole, d’où un intervalle de temps entre B1 et B2 plus court qu’entre B2 et B1.
B2 correspond à la fermeture des valves sigmoides aortiques et pulmonaires et marque le début de la diastole.
LA PALPATION SIMULTANEE DU POULS RADIAL PENDANT L’AUSCULTATION DU CŒUR permet de bien différencier systole et diastole : pendant la systole (intervalle de temps plus court, entre B1 et B2) on perçoit le pouls radial, alors qu’on ne sent rien entre B2 et B1 (diastole).
La systole se déroule en trois phases :
1. Contraction isovolumétrique : après la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (B1), la systole débute par une contraction des ventricules qui précède l’ouverture des valves sigmoides aortiques et pulmonaires.
2. Ejection des ventricules par augmentation de la pression intraventriculaire qui entraîne l’ouverture des sigmoides aortiques et pulmonaires.
3. Relaxation isovolumétrique : c’est le temps de relaxation active des ventricules dans l’intervalle qui sépare la fermeture des sigmoides (B2) de l’ouverture des valves mitrale et tricuspide.
Schéma :
1. Contraction du VG. Valve mitrale fermée vers OG. Valve aortique libre vers AO. La pression dans le VG augmente.
2. Toujours contraction du VG. Le sang traverse la valve aortique vers l’AO. La pression dans le VG continue à augmenter.
3. La valve aortique se referme, empêchant le sang de refluer de l’AO vers le VG. Relaxation du VG. La pression dans le VG diminue.
Fig. 2. 19. Systole
La diastole :
1. Pour le clinicien, la diastole débute par la fermeture des valves sigmoides (B2).
2. Le remplissage ventriculaire débute quand la pression dans les oreillettes dépasse celle des ventricules, ce qui provoque l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires.
3. En fin de diastole les valves mitrale et tricuspide se ferment (B1) et la systole suivante débute.
Schéma :
1. Relaxation du VG. La pression dans le VG diminue. La pression dans l’OD augmente. Le sang ne peut pas refluer de l’AO vers le VG.
2. Le sang de l’OG passe par la valve mitrale pour entrer dans le VG (valve atrio-ventriculaire gauche). La valve aortique est toujours fermée, empêchant le reflux de l’AO vers le VG.
3. Le VG se contracte. Le sang ne peut pas refluer du VG vers l’OG car la valve mitrale est fermée. La pression augmente donc dans le VG. On retrouve le 1. de la systole ci-dessus.
Fig. 2. 20. Diastole
Le sang artériel circule grace à la pression hydraulique générée par les contractions cardiaques et par le tonus vasoconstricteur des artères. La courbe de pression artérielle passe par un maximum en systole (pression systolique) et un minimum en diastole (pression diastolique). En diastole, la pression reste plus élevée dans l’aorte et ses branches que dans le ventricule gauche où elle descend à 5 mmHg.
LA PRESSION ARTERIELLE (PA) se mesure habituellement au niveau de l’artère humérale. L’unité de mesure est le mm de mercure (mmHg), la prise de la PA par un brassard permet de donner deux chiffres qui sont la pression artérielle maximale (=systolique) et la pression minimale (=diastolique).
- Au stéthoscope : lorsque l’on glonfle un brassard à une pression supérieure à la PA systolique, le flux artériel est stoppé (effet garrot). En dégonflant progressivement le brassard, le flux artériel pulsé reprend lorsque la pression du brassard est égale à la pression systolique ; la réapparition des pulsations est audible au stéthoscope posé sur l’artère humérale ; l’apparition des pulsations correspond donc à la PA systolique. La pression du brassard continuant à baisser devient égale à la PA minima (=diastolique), ce qui fait disparaître les pulsations audibles à l’auscultation et correspond à la PA diastolique.
- Par le pouls : la prise du pouls radial ne permet de mesurer que la PA systolique. On repère le pouls radial, on gonfle le brassard à une pression supérieure à la PA maximale ce qui entraîne la disparition du pouls par effet garrot. Lors du dégonflage progressif, la réapparition du pouls correspond à la PA systolique.
LA PRESSION ARTERIELLE NORMALE CHEZ UN ADULTE JEUNE est entre 120 et 140 mmHg pour la systolique et 70 et 80 mmHg pour la diastolique.
LA PA EST PHYSIOLOGIQUEMENT PLUS ELEVEE CHEZ LES SUJETS AGES où l’on trouve fréquemment une systolique entre 140 et 160 mmHg et une diastolique entre 80 et 90 mmHg.
CHEZ L’ENFANT, la PA est plus basse que chez l’adulte, il existe des courbes auxquelles on doit se référer en fonction de l’âge.
SYSTOLE :
ECG : P petit pic QRS grand pic + grand creux T petite bosse
Aorte : Pic QRS : point B : ouverture des sigmoides aortiques un peu au-dessus de 80 mmHg
Bosse T : montée jusqu’à 130 mmHg
Point C : fermeture des sigmoides aortiques
VG : Point A : un peu au-dessus de 0 mmHg
Bosse T : montée jusqu’à 130 mmHg
Point D : un peu au-dessus de 0 mmHg : ouverture de la valve mitrale
DIASTOLE :
VG : Point D Petit creux Plat Petite bosse Point A
Courbe des pressions VG/aorte : point A = fermeture de la valve mitrale (contemporaine du B1)
Point B = ouverture des sigmoides aortiques (contemporaine du B2)
Point D = ouverture de la valve mitrale.
Intervalle 1 (de A à B) = contraction isovolumétrique
Intervalle 2 (de B à C) = éjection ventriculaire gauche
Intervalle 3 (de C à D) = relaxation isovolumétrique
Intervalle 4 (de D en A) = remplissage ventriculaire gauche.
Fig. 2.21.
Les contractions du muscle cardiaque sont provoquées par des impulsions électriques régulières. Ces impulsions sont déclenchées par des cellules automatiques, situées dans l’épaisseur du myocarde : les cellules nodales.
LES CELLULES NODALES SONT POLARISEES, c’est-à-dire qu’il existe une charge électrique négative à l’extérieur de la cellule. Cette différence de potentiel est liée à la prédominance de l’ion potassium (K+) à l’intérieur de la cellule, et de l’ion sodium (Na+) à l’extérieur. A intervalle régulier, la membrane cellulaire devient brusquement perméable, avec entrée massive de sodium et sortie de potassium de la cellule nodale. Ceci provoque une brusque inversion de charge électrique, c’est la dépolarisation (ou potentiel d’action monophasique. Fig. 2. 22.).
CE COURANT EST TRANSMIS AUX CELLULES MYOCARDIQUES, pour aboutir à la contraction du muscle cardiaque. Le circuit électrique du tissu nodal est bâti sur le schéma suivant (Fig. 2. 22.) :
-un centre de commande : le nœud sinusal (nœud de Keith et Flack) est situé dans le toit de l’oreillette droite.
-des voies de conduction diffuses lui font suite dans les parois des oreillettes, jusqu’à la jonction auriculo-ventriculaire.
-la zone jonctionnelle comporte le nœud auriculo-ventriculaire (nœud de Tarawa) qui se poursuit par le faisceau de His.
-le faisceau de His se divise en deux branches, droite et gauche, chacune étant destinée au ventricule correspondant. La branche gauche se divise elle-même en deux hémibranches.
-puis les voies de conduction aboutissent aux fibres de Purkinje, qui sont au contact des cellules myocardiques.
A L’ETAT NORMAL, la commande du rythme cardiaque revient au nœud sinusal, et les structures sous-jacentes ont uniquement un rôle de conduction de l’influx électrique. On dit que le rythme cardiaque physiologique est sinusal. Si pour une raison quelconque le rythme des impulsions sinusales se ralentit considérablement, une structure sous-jacente peut prendre la commande. Par exemple, en cas de commande par le noeud auriculo-ventriculaire, on parle de rythme jonctionnel. Un rythme jonctionnel est toujours plus lent qu’un rythme sinusal. En effet, la fréquence d’impulsions est d’autant plus basse qu’on descend vers les ventricules. Le noeud sinusal assure une fréquence au repos de 50 à 80 battements par minute, un rythme jonctionnel bat à 45/50 battements par minute. Un rythme d’échappement ventriculaire peut battre à moins de 30 par minute.
SCHEMA :
Potentiel seuil : - 60
Dépolarisation entre 0 et + 20
En dessous de –60 Montée lente à –60 Montée brusque jusqu’à dépolarisation (un peu au-dessus de 0) Chute lente jusqu’en dessous de –60 (point A)
Montée lente jusqu’à – 60 (point B) Montée brusque jusqu’à depolarisation (point C) Chute lente jusqu’en dessous de -60 (deuxième point A).
POTENTIEL D’ACTION MONOPHASIQUE.
1. La cellule nodale présente une différence de potentiel négative en fin de repolarisation (point A)
2. De A en B, il existe une dépolarisation lente, automatique qui ramène la différence de potentiel à une valeur seuil (point B)
3. Le potentiel atteignant la valeur seuil (point B) provoque une brusque dépolarisation (de B en C), c’est le potentiel d’action qui va se ransmettre le long des voies de conduction du tissu nodal et entraîner la contraction des cellules myocardiques.
4. Repolarisation des cellules nodales de C en A, avant la reprise automatique d’une nouvelle dépolarisation lente.
Fig. 2.22.
OD (AD) Nœud sinusal (Noeud sino-atrial)
Noeud auriculo-ventriculaire
VD Faisceau de His (Faisceau atrio-ventriculaire)
Branche droite du faisceau de His (Branche droite du faisceau atrio-ventriculaire)
VG Branche gauche du faisceau de His (Branche gauche du faisceau atrio-ventriculaire)
Fibres de Purkinje
OG (AG)
Fig. 2.23. Tissu nodal, superposé aux structures cardiaques
ORGANISATION DU SYSTEME NEURO-VEGETATIF
Le rôle de la pompe cardiaque est d’assurer un débit sanguin répondant en toutes circonstances aux besoins en oxygène de l’organisme. Au cours d’un effort, les besoins en oxygène augmentent, ce qui nécessite une augmentation de débit cardiaque.
La régulation du débit cardiaque en fonction des besoins est sous la dépendance du système neuro-végétatif, ou système nerveux autonome. Il comporte :
-des centres, situés dans le bulbe rachidien, en ce qui concerne le cœur.
-ces centres reliés aux organes cardio-vasculaires par des voies de conduction afférentes, qui amènent les informations sur les besoins en oxygène et en débit cardiaque.
-les centres bulbaires qui répondent par les voies éfférentes, et envoient au cœur et aux vaisseaux la réponse en vue d’adapter le débit en fonction des besoins.
ON DISTINGUE DEUX SYSTEMES ANTGONISTES au sein du système nerveux autonome :
-un système accélérateur du cœur, le sympathique.
-un système frein du cœur, le parasymptahique.
Le système sympathique augmente le débit cardiaque en cas d’effort ou de stress. En dehors de ces circonstances, le parasympathique freine en permanence.
DEFINITIONS
-la tachycardie est une accélération de la fréquence cardiaque au-delà de 100 / min.
-on parle de bradycardie en deçà de 50 / min.
systeme sympAThique
DEFINITIONS
Les effets du système sympathique sur le cœur sont :
-inotrope positif : augmentation de la force contractile du myocarde
-chronotrope positif : accélération de la fréquence cardiaque.
LE SYSTEME SYMPATHIQUE est sollicité en cas d’augmentation des besoins en débit, lors de l’effort et du stress. Il entraîne une hausse de tous les paramètres : fréquence cardiaque, pression artérielle et débit cardiaque.
LES FIBRES DU SYSTEME SYMPATHIQUE sont réparties également aux oreillettes et aux ventricules, elles aboutissent à des récepteurs situés sur les cellules myocardiques et dans les parois vasculaires : les récepteurs alpha (alpha) et bêta (bêta).
LES NEUROTRANSMETTEURS sont des substances chimiques qui se fixent sur les récepteurs alpha et bêta, et les stimulent.
LE MEDIATEUR DU SYSTEME SYMPATHIQUE EST LA NORADRENALINE qui exerce une action sur plusieurs types de récepteurs :
-les bêta-récepteurs (bêta-récepteurs) se divisent en récepteurs bêta 1 cardiaques et bêta 2 situés dans la paroi musculaire lisse des artères et des bronches (également au niveau du muscle utérin) ;
*la stimulation des bêta 1 récepteurs entraîne tous les effets du système sympathique sur le cœur inotrope+, chronotrope+.
*la stimulation des bêta 2 récepteurs entraîne une vasodilatation artérielle (augmentation de calibre du vaisseau) et une bronchodilatation.
-les récepteurs alpha sont situés dans la paroi musculaire lisse des artères, leur stimulation entraîne une vaso constriction (diminution du calibre du vaisseau).
systeme parasympathique
Le système para sympathique est le frein du cœur. Les voies éfférentes du parasympathique destinées au cœur empruntent le trajet du nerf pneumogastrique (Xème paire crânienne), qu’on appelle également le nerf vague. Pour cette raison, on parle de syndrome vagal, ou d’hypertonie vagale en cas d’hyperstimulation parasympathique.
L’EXEMPLE CLASSIQUE D’HYPERTONIE VAGALE est la syncope vagale : dit « tomber dans les pommes » à la suite d’un stress ou d’une douleur violente. La syncope vagale est due à un effondrement de la pression artérielle avec bradycardie, par hyperstimulation vagale.
AU NIVEAU CARDIAQUE, L’INNERVATION PARASYMPATHIQUE est surtout destinée aux oreillettes, au nœud sinusal et au nœud auriculo-ventriculaire.
La stimulation parasympathique au niveau cardiaque entraîne :
-un effet chronotrope négatif : ralentissement de la fréquence cardiaque.
-un effet dromotrope négatif : raentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.
LE NEURO TRANSMETTEUR du système parasympathique est l’acéthyl choline.
Encéphale
Cervelet (arrière) Tronc cérébral (avant)
Moelle épinière
Voie afférente vers le tronc cérébral
Voie efférente – nerf vague vers le tronc cérébral
Fig. 2.24. Axe encéphale-moelle épinière, place du système neuro-végétatif et connexions avec le coeur