I.F.S.I. 7 - Urgences / Réanimation - Transfusion sanguine
definition
L’état de choc se caractérise par une défaillance de la microcirculation, responsable d’une hypoperfusion cellulaire aigue et durable. L’apport d’oxygène aux cellules n’est plus adapté à leurs besoins : il existe une souffrance cellulaire. L’altération profonde des conditions hémodynamiques entraîne une ischémie des organes cibles irréversible spontanément.
physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE COMMUNE DES ETATS DE CHOC
UNE HEMODYNAMIQUE NORMALE IMPLIQUE /
- Un volume circulant normal (volémie 5 à 6 litres) et un retour veineux suffisant
- Une contractilité myocardique efficace
- Une circulation périphérique normale.
La circulation périphérique est constituée d’un réseau capillaire contenant 6 à 7 % de la masse sanguine, mais capable de stocker un volume important.
La vasomotricité est régulée par le système sympathique qui agit par l’intermédiaire d’hormones appelées catécholamines (adrénaline, noradrénaline) dont le site d’action est consituté de récepteurs spécifiques (tab. 6.1.).
RECEPTEURS LOCALISATION EFFETS
Alpha Vaisseaux Vasoconstriction périphérique
Bêta 1 Cœur chronotrope + inotrope + tonotrope + bathmotrope + dromotrope +
Bêta 2 Vaisseaux Vasodilatation périphérique
Delta Reins Vasodilatation
Tab. 6.1. Les différents récepteurs des catécholamines
TROIS ACTEURS CARDIO-VASCULAIRES sont à la base de la physiopathologie d’un choc. Ce sont la pompe cardiaque, le contenant ou lit vasculaire, et enfin le contenu ou masse sanguine. Une altération de l’un ou de plusieurs de ces trois composants peut conduire à un état de choc.
On peut définir plusieurs types de chocs, en fonction de l’atteinte initiale de l’un ou l’autre des composants :
- Une atteinte de la pompe cardiaque déclenchera un choc cardiogénique, ensemble physiopathologique dans lequel le cœur peut être :
- Soit principal responsable par défaillance myocardique (infarctus du myocarde par exemple)
- Soit victime (pneumothorax suffocant, embolie pulmonaire massive tamponnade)
- Une atteinte de la masse sanguine lors d’une hémorragie massive par exemple, donnera un choc hypovolémique
- On parlera de choc distributif lors d’une atteinte du lit vasculaire, qu’on trouve en cas de réaction anaphylactique ou d’infection grave par exemple.
Après ce point de départ initial, un état de choc constitué se déroule schématiquement en plusieurs étapes.
LA DEFAILLANCE HEMODYNAMIQUE INITIALE entraîne une baisse de la perfusion des tissus. L’hypoperfusion tissulaire induit une diminution de l’oxygénation des cellules, avec activation de la voie énergétique anaérobie qui produit moins d’énergie et rejette des lactates dans la circulation.
Pour compenser cette défaillance, le système sympathique est activé (libération intense de catécholamines), ce qui permet :
- D’augmenter le débit cardiaque par augmentation de la fréquence et de la contractilité myocardique
- Et de préserver la vascularisation des organes nobles que sont le cerveau, le cœur et le foie aux dépens des circulations cutanéo-muqueuses, rénales et de l’appareil digestif, qui sont le siège d’une vasoconstriction intense.
- Le choc est alors compensé.
L’ANOXIE TISSULAIRE entraîne une cascade de réactions cellulaires et humorales. Le déversement de métabolites cellulaires de l’anaérobiose (lactates, histamines, kinines) dans la circulation entraîne une vasodilatation et des troubles de la perméabilité de la paroi des vaisseaux qui impliquent une fuite liquidienne vers les espaces extra-cellulaires. Ces deux phénomènes aggravent la mécanique circulatoire déjà altérée.
L’anoxie cellulaire favorise également des troubles de la coagulation (agrégation plaquettaire, activation locale des facteurs de coagulation).
Le choc entre alors dans un cercle vicieux et devient décompensé. Il tend à devenir irréversible.
RETENTISSEMENT VISCERAL DE L’ETAT DE CHOC
Il est secondaire aux troubles vasomoteurs et à la souffrance cellulaire (voir fig. 6.7.), et peut aboutir à un syndrôme de défaillance multiviscéral (SDMV).
I : flèche vers le haut ààààà souffrance ààààà rénale, pulmonaire, hépatique
I
! : flèche vers le bas àààà àààà Chute du débit cardiaque àààà ààààà
I I !
I Souffrance myocardique !
I I !
I Insuffisance de perfusion du myocarde !
I I !
Chute du retour veineux ßßßßßß Perfusion tissulaire insuffisante ßßßßßß Chute de la PA. Collapsus.
!
! Hypoxie cellulaireààà CIVD !
! !
ßßß Mort ßßß
Fig. 6.7. Le cercle vicieux du choc
CŒUR. Peut être à l’origine de l’état de choc, mais on peut aussi noter l’apparition retardée d’une baisse de la contractilité myocardique induite par :
- L’anoxie et l’acidose qui ont un effet inotrope négatif
- L’épuisement des catécholamines endogènes
- La baisse de la perfusion coronaire.
Inotrope : action sur la force de la contractilité myocardique.
POUMONS. Une détresse respiratoire aigue nommée SDRA (syndrôme de détresse respiratoire de l’adulte) apparaît souvent à la phase initiale ou au décours d’un état de choc. La membrane alvéolo-capillaire a été altérée au cours du choc (endotoxine, acidose, bactériémie, hypoperfusion…) ce qui vient perturber les échanges gazeux.
CERVEAU. Sa souffrance est liée à l’hypoperfusion cérébrale et à l’hypoxémie.
REIN. Initialement apparaît une insuffisance rénale fonctionnelle (réversible) due à l’hypovolémie pouvant évoluer secondairement vers une insuffisance rénale organique (irréversible) si le choc se prolonge. Le tableau clinique est celui d’une oligurie, voire d’une anurie.
Oligurie : diminution de la diurèse horaire (<30 ml/h).
Anurie : absence de diurèse.
APPAREIL DIGESTIF. Il se forme des érosions gastriques avec risque d’hémorragie digestive. De plus l’ischémie intestinale (favorisée par la vasoconstriction intense ou due à un volvulus) favorise le passage dans le flux sanguin de bactéries présentes dans le tube digestif (ou de leurs endotoxines), sources d’infections parfois gravissimes, venant accélérer le cercle vicieux du choc. De même le choc peut se compliquer d’une pancréatite aigue.
FOIE. Les conséquences cliniques et biologiques d’une souffrance ischémique hépatique apparaissent quelques jours après le choc par destruction des cellules hépatiques. On note une insuffisance hépatique avec :
- Une cytolyse avec augmentation rapide des transaminases (ASAT-ALAT)
- Une baisse des facteurs de la coagulation
(pro-thrombine-fibrinogène)
Une hypoalbuminémie tardive.
AUTRES CONSEQUENCES
- Libération par les cellules détruites de substances activant la coagulation
- Concentration des hématies dans les capillaires exclus (effet sludge) source de thromboses locales.
diagnostic
SIGNES CLINIQUES (Fig. 6.8.)
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
- Tachycardie : pouls rapide (Fc > 100 b/mn) et filant, ou bradycardie paradoxale de mauvais pronostic
- Hypotension : PA systolique < 80 mmHg
- Pâleur intense au niveau du visage
- Marbrures au niveau des membres inférieurs
- Cyanose (coloration bleue des muqueuses) localisée aux extrémités, c’est-à-dire aux lèvres, aux ongles et aux lobules des oreilles.
SIGNES RESPIRATOIRES
- Polypnée ou tachypnée superficielle (Fr > 20 c/mn)
- Une bradypnée est de mauvais augure
- Une sudation abondante signe l’hypercapnie (augmentation du CO2).
SIGNES NEUROLOGIQUES. Ils sont essentiellement neuro-psychiques : angoisse, agitation ou prostration, mais aussi convulsions (voir Comas).
SIGNES URINAIRES. Baisse de la diurèse : oligurie (diurèse < 30 ml/h) ou anurie (absence de diurèse).
Troubles du comportement : angoisse, prostration ou agitation
Sueurs froides
Pâleur du visage, cyanose des lèvres et des oreilles
Nausées, vomissements
Soif intense
Tachycardie (pouls rapide, petit et filant)
Temps de recoloration capillaire long, supérieur à 5 secondes
Pression artérielle < 80 mmHg – pincée
Polypnée superficielle
Oligurie (diurèse < 30 ml/h) ou anurie
Septique (frissons intenses +++, fièvre continue, ou pic thermique, hypothermie)
Marbrures cutanées (genoux ++)
Extrémités froides et cyanosées
Fig. 6.8. Signes cliniques de l’état de choc
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils n’apportent rien au diagnostic de l’état de choc qui est clinique, mais peuvent fournir des éléments d’orientation étiologique ou s’avérer utiles pour la démarche thérapeutique.
LES EXAMENS NECESSAIRES A LA DEMARCHE THERAPEUTIQUE :
- Groupe, Rhésus et RAI
- Numération sanguine, hématocrite, hémoglobine à la recherche d’une anémie
- Hémostase à la recherche des troubles de la coagulation (TP, TCA, fibrinogène, plaquettes)
- Ionogramme sanguin à la recherche de troubles ioniques (potassium, sodium, chlore, bicarbonate, calcium…)
- Gaz du sang, à la recherche de troubles acido-basiques et de troubles des échanges gazeux
- Hémocultures
- Enzymes cardiaques (troponine, CPKMB, myoglobine, LDH) et ECG, à la recherche d’une souffrance myocardique
- Bilan hépatique : transaminases, protides, bilirubine, enzymes pancréatiques (amylase)
- Lactates : leur augmentation témoigne de l’hypoxie tissulaire.
LES EXAMENS D’ORIENTATION ETIOLOGIQUES sont réalisés dans un deuxième temps et étudient les conditions hémodynamiques du patient, afin de déterminer le mécanisme du choc et de guider le traitement. Ils sont particulièrement utiles dans les chocs de mécanismes intriqués. Ils permettent également de suivre l’évolution du patient.
Il s’agit :
- Du cathétérisme cardiaque droit par un cathéter de Swan-Ganz, permettant une étude hémodynamique complète par mesure de diverses pressions (pression veineuse centrale, pression de l’artère pulmonaire, pression d’occlusion dans l’artère pulmonaire reflet des pressions de l’oreillette gauche). Une méthode de thermodilution permet de mesurer le débit cardiaque (de manière continue ou discontinue en fonction des modèles de cathéter) et de calculer les résistances vasculaires systémiques (reflet de l’état du lit vasculaire du patient). Cette méthode est invasive, et le cathéter ne peut être laissé en place dans le cœur que quelques jours.
- De l’échographie cardiaque qui peut être pratiquée par deux techniques :
- Par voie transthoracique. Elle permet d’étudier la cinétique du cœur, renseignant sur l’existence d’un infarctus ou d’une autre cardiopathie pouvant petre à l’origine du choc. Elle permet d’évaluer assez grossièrepment la volémie.
- Par voie trans-oesophagienne. Très riche en renseignements, cette technique d’échocardiographie est réalisée au moyen d’une sonde placée dans l’œsophage juste derrière le cœur. Cette technique est moins agressive, visualise directement les cavités cardiaques, mais nécessite un opérateur entraîné. Elle permet de connaître le débit cardiaque, d’évaluer la volémie et la cinétique cardiaque.
- Du Doppler oesophagien. Cette technique fait appel à la mise en place d’une sonde Doppler miniaturisée dans l’œsophage, en regard de l’aorte thoracique descendante. Elle mesure la vitesse des globules rouges dans l’aorte et la taille de l’aorte. Elle permet de calculer par mesure indirecte le débit cardiaque et les résistances vasculaires systémiques. Si elle est moins fiable, elle reste facilement réalisable au lit du malade.
- La tonométrie et la mesure du pH intragastrique sont deux méthodes d’utilisation moins fréquente. Elles permettent d’évaluer la microcirculation de l’appareil digestif au niveau gastrique, et donc d’analyser l’adéquation entre l’apport et la consommation d’oxygène au niveau des muqueuses digestives. C’est une méthode de surveillance de l’efficacité des traitements.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le collapsus est un symptôme hémodynamique, caractérisé par une chute brutale de la pression artérielle sans souffrance cellulaire.
etiologies
Trois éléments entrent en jeu pour le maintien d’une hémodynamique stable :
- La volémie
- Les vaisseaux
- La pompe cardiaque
Toute anomalie de l’un d’entre eux peut entraîner un état de choc (tab. 6.2.)
PVC * DC ** Résistances artérielles systémiques * PVC
Hypovolémie relative ou vraie \ > - \ > - / > + pression veineuse centrale
Choc septique hyperkinétique au début \ > - / > + / > + ** DC
Hypokinétique ensuite / > + \ > - \ > - débit cardiaque en litre / mn
Insuffisance cardiaque variable \ > - / > +
Tab. 6.2. Profil hémodynamique des différents chocs
CHOCS HYPOVOLEMIQUES
Ils se caractérisent par une inadéquation brutale entre le contenant (les vaisseaux) et le contenu (le sang) par perte liquidienne.
- Soit par hémorragie extériorisée que l’on doit essayer de quantifier
- Soit par hémorragie interne dans une cavité naturelle (péritoine – tube digestif) ou dans un tissu (hématome)
- Soit par perte de plasma (plasmorragie) – brûlure – pancréatite
- Soit par perte d’eau (3ème secteur) ou perte de sel (déshydratation aigue).
Volémie : 70 ml/kg chez l’adulte
Amputation de 20 % -> choc
Dans le choc hypovolémique, la diminution du retour veineux se traduit par une diminution de la pression veineuse centrale (PVC).
La PVC équivaut à la pression de remplissage de l’oreillette droite et est le reflet partiel du remplissage du cœur gauche et donc du fonctionnement cardiaque.
CHOC + PVC basse (< 5 cm H2O) = choc hypovolémique
CHOCS CARDIOGENIQUES
Ils se caractérisent par une chute du débit cardiaque (DC) avec incapacité de la pompe cardiaque à assurer les besoins tissulaires en oxygène.
Une faillite myocardique peut en être la cause (infarctus du myocarde). L’état de choc survient par insuffisance cardiaque ou par l’apparition de troubles du rythme.
Ce peut être aussi un défaut de remplissage avec risque de désamorçage de la pompe. C’est le cas de la tamponnade cardiaque, de l’embolie pulmonaire, de la dissection aortique, ou des thromboses ou tumeurs intracardiaques.
DC = VES * FC = 5 à 6 L / mn
VES = volume d’éjection systolique : 80 ml
Fc = 70 +/- 20 b/mn
En fait, le choc cardiogénique est dû à un dysfonctionnement cardiaque avec volémie efficace. On observe une augmentation des pressions en amont du cœur avec une augmentation de la pression veineuse.
Choc + PVC élevée (> 10 cm H2O) = choc cardiogénique
CHOC PAR VASOPLEGIE INITIALE
La vasoplégie (dilatation des vaisseaux) entraîe une hypovolémie relative responsable d’une augmentation de la fréquence cardiaque.
CHOCS SEPTIQUES. Ils se caractérisent par une défaillance circulatoire due à la libération de toxines bactériennes ou virales, voire de levures.
- Au début, il s’agit d’un choc vasoplégique. Cette phase réversible appelée choc hyperkinétique ou choc « chaud » se traduit cliniquement par :
- Une tachycardie
- Une PA normale ou augmentée
- Des sueurs
- Une rougeur des téguments
- Une polypnée.
Les mécanismes physiologiques de compensation du choc sont encore efficaces. Les germes responsables sont surtout les bacilles gram négatif ou gram positif.
Gram : on classe les bacilles en gram positif ou négatif selon qu’ils fixent ou non la coloration dite de Gram.
- Secondairement, l’état de choc évoluera vers une chute du débit cardiaque avec altération myocardique due aux endotoxines bactériennes (toxines sécrétées par les bactéries entraînant la libération dans l’organisme de substances vaso actives).
Cette deuxième phase est appelée choc hypokinétique. Les sytèmes de compensation sont dépassés et le choc devient irréversible.
CHOC ANAPHYLACTIQUE. C’est une réaction imunologique entre un antigène (apporté de l’extérieur) et un anticorps (présent dans l’organisme) qui est à l’origine d’une vasoplégie brutale et intense.
CHOCS NEUROGENIQUES. Ils se caractérisent par une atteinte du système nerveux central soit directe (section médullaire) soit indirecte (action pharmacologique).
CHOCS INTRIQUES
Dans certains cas on observe une sommation des différentes étiologies :
- Chez le polytraumatisé : association d’une hypovolémie et d’une composante neurovégétative
- Dans certaines intoxications, il existe à la fois une toxicité directe sur le myocarde et une composante neurovégétative (cas des barbituriques).
Rappel : facteur de conversion : 1 mmHg = 1,36 cm H2O
traitement de l’etat de choc
Les buts du traitement d’un état de choc sont de corriger les désordres hémodynamiques et d’améliorer l’apport d’oxygène au niveau tissulaire. La compréhension des mécanismes du choc est indispensable pour adapter au mieux la prise en charge hémodynamique. En dehors des circonstances de survenue, un minimum d’examens paracliniques permettra d’orienter la réflexion (température, ECG, enzymes cardiaques, radiographie du thorax, NFS, ECBU…). La pression veineuse centrale permettra grossièrement de différencier un choc cardiogénique (PVC > 12 cm H2O) d’un choc non cardiogénique (PVC < 3 cm H2O). La mise en place d’un cathéter artériel permettra de réaliser une surveillance continue de la pression artérielle et facilitera les prélèvements sanguins itératifs nombreux et souvent indispensables.
Mais souvent, les mécanismes sont intriqués et la conduite thérapeutique difficile. La mise en place d’une sonde de Swan-Ganz, associée aux renseignements apportés par l’échographie cardiaque transthoracique et de plus en plus par l’écho-Doppler trans-oesophagien, sera utile pour optimiser et juger des résultats thérapeutiques.
REMPLISSAGE
Il a pour but de restaurer la volémie, d’améliorer la microcirculation et d’augmenter le débit cardiaque. Les produits les plus utilisés sont :
LES CRISTALLOIDES (Ringer-Lactate) qui contiennent de l’eau et des ions.
LES COLLOIDES constitués par :
- Les dextrans, à bas poids moléculaire (Rhéomacrodex, Plasmacair) ; à haut poids moléculaire (Hémodex). Ces produits sont de moins en moins utilisés du fait d’un risque allergique important
- Les gélatines (Plasmion, Haemacel)
- Les amidons sous forme d’hydroxy-éthyl-amidon (Elohes, Hesteril). Ces produits présentent le défaut d’interférer avec la coagulation.
Ils assurent un meilleur remplissage, mais les risques allergiques ne sont pas nuls.
LE SANG. La tranfusion concentrée érythrocytaires s’impose en cas d’hémorragie.
ASSISTANCE RESPIRATOIRE
- O2 nasal ou au masque si le patient est en ventialtion spontanée satisfaisante.
- Intubation oro-trachéale et ventilation contrôlée avec FiO2 élevée en cas de détresse respiratoire.
DROGUES VASOACTIVES
Appelées « amines pressives », les catécholamines ou dérivés agissent au niveau des récepteurs du système sympathique pour modifier les fonctions cardio-vasculaires, métaboliques et respiratoires. Elles sont utilisées après correction de la volémie. Les effets pharmacologiques sont différents selon qu’ils agissent sur les récepteurs alpha ou bêta et selon la posologie utilisée (tab. 6.3.).
Effet alpha Effet bêta
Adrénaline ++ ++
Noradrénaline +++ ++
Dopamine ++ ++
Dobutamine + +++
Dopexamine - +++
Isoprénaline - +++
Tab. 6.3. Drogues vasoactives
- L’ADRENALINE (Adrénaline). C’est la drogue élective de l’arrêt cardiaque et du choc anaphylactique. Dans les autres étiologies, c’est l’ultime recours lorsque dopamine et dobutamine sont inefficaces.
- La NORADRENALINE (Levophed). Sa puissante action vasoconstrictive en fait la drogue de choix lors de l’effondrement des résistances vasculaires systémiques. Exemple : choc septique.
- La DOPAMINE (Dopamine). A faible dose (< 5 µg/kg/mn), elle a une action dopaminergique, c’est-à-dire vasodilatatrice spécifique des artères rénales (et mésentériques) et améliore ainsi la diurèse.
A forte dose (> 5 µg/kg/mn, elle améliore la contractilité myocardique.
- La DOBUTAMINE (Dobutrex). Elle est plus inotrope positive (contractibilité +++) que la dopamine et moins tachycardisante. Elle peut être utilisée conjointement avec la dopamine pour renforcer ses effets.
- La DOPEXAMINE (Dopacard). Elle associe des effets inotropes positifs comparables à la dobutamine, mais avec des risques plus faibles de troubles du rythme. Elle doit être associée à un alpha-agoniste du fait de son effet vaso-dilatateur.
- L’ISOPRENALINE (Isuprel). Elle ne s’utilise jamais en injection intraveineuse directe, mais en perfusion : 5 ampoules d’Isuprel dans 250 ml de SG 5 % (à protéger de la lumière). Sa seule indication est le trouble du rythme par bloc auriculo-ventriculaire et la torsade de pointe.
Attention : l’isoprénaline est très tachycardisante.
TRAITEMENTS SPECIFIQUES
Les traitements spécifiques de l’infarctus du myocarde, de la trhombolyse de l’embolie pulmonaire (lorsqu’elle est possible), de l’évacuation d’un épanchement péricardique compressif, constituent l’autre volet du traitement du choc.
Deux situations particulières : le choc septique pour lequel l’antibiothérapie est une urgence thérapeutique et le choc anaphylactique dont le tableau clinique est spécifique et la prise en charge maintenant bien codifiée (tab. 6.4.).
SIGNES FONCTIONNELS
Sensation de malaise, angoisse, prurit palmoplantaire
Sensation de brûlure, de picotement, de fourmillement
Douleur de la gorge, dysphasie, dysphonie, raucité de la voix, gène respiratoire
Nausées, douleurs pelviennes, contractions utérines
SIGNES CUTANEO-MUQUEUX : rarement absents
Face, cou, face antérieure du thorax puis se généralisent
Urticaire, érythème « rouge homard » ou macropapuleux
Œdème de Quincke (face, cou, larynx), dysphonie, dyspnée avec rique d’asphyxie
SIGNES RESPIRATOIRES
Rhinorrhée, obstruction nasale, toux sèche
Obstruction des voies aériennes supérieures
Oedème de la langue, du palais, du pharynx, de l’épiglotte, du larynx avec stridor, cyanose
Bronchospasme (ventilation impossible)
OAP par trouble de la perméabilité capillaire
Arrêt respiratoire
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
Choc hypovolémique : vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire avec plasmorragie
Atteinte cardiogénique possible
Parfois bradycardie majeure
Arrêt cardio-circulatoire par choc prolongé ou secondaire à une anoxie
AUTRES SIGNES
Hypersialorrhée, vomissements, hématémèse
Douleurs abdominales, diarrhée parfois hémorragique
Conjonctivite, larmoiement, œdème palpébral
Céphalées, état confusionnel avec désorientation
Agitation, vertige, acouphènes
Troubles visuels, perte de connaissance
Crises convulsives (anoxie)
Tab. 6.4. Tableau clinique évocateur d’un choc anaphylactique
PROTOCOLE DE SOINS – CATHETERISME VASCULAIRE
DEMARCHE INFIRMIERE – PATIENT EN ETAT DE CHOC
---------------------------------PVC------------------------------------
! !
PVC NORMALE ou HAUTE PVC BASSE : hypovolémie
! !
CHOC CARDIOGENIQUE REMPLISSAGE
! ! !
TRAITEMENT SPECIFIQUE PVC normale PVC normale
! avec amélioration clinique persistance du choc
Infarctus du myocarde ! !
Embolie pulmonaire Surveillance Cathéter de Swan-Ganz
Tamponnade =/- amines pressives
Insuffisance cardiaque aigue
VALEURS NORMALES
Fréquence cardiaque 70 +/- 20 b/mn PVC oreillette droite 3-5 mmHg
Pression artérielle 120/85 +/- 2 mmHg Pression artère pulmonaire 20 mmHg
Débit cardiaque 5-6 L/mn Pression capillaire pulmonaire 10-12 mmHg
Index cardiaque 3,5 +/- L/mn/m2 Résistances artérielles systémiques 1 200 dynes/cm2/s
PROTOCOLE DE SOINS – LIGNE DE PRESSION
PROTOCOLE DE SOINS – CATHETERISME ARTERIEL
PROTOCOLE DE SOINS – CATHETER DE SWAN-GANZ
PROTOCOLE DE SOINS – COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERISME
IMMEDIATES
- Trajets aberrants
- Migration extravasculaire (plèvre, péritoine, péricarde)
- Selon la voie :
- Sous-clavière : ponction de l’artère sous-clavière, pneumothorax par perforation de la plèvre
- Jugulaire interne : ponction de l’artère carotide, pneumothorax exceptionnel
- Fémorale : ponction de l’artère fémorale
- Troubles du rythme : cathéter au contact des cavités cardiaques (cèdent au retrait du cathéter).
SECONDAIRES
- Infection : risque majeur
- Thrombophlébite : cathétérisme de longue durée
- Embolie gazeuse : danger flacon en verre et pompe à perfusion
- Hémorragie : robinets ou prolongateurs mal connectés, risque majeur sur voie artérielle
- Déplacement du cathéter : attention à la fixation, test du reflux
- Obstruction du cathéter : test de reflux fréquent.
SPECIFIQUES AU CATHETER DE SWAN-GANZ
Outre celles décrites ci-dessus :
- Troubles du rythme lors de la progression endocardique vers l’artère pulmonaire
- Infarctus pulmonaire } ballonnet trop gonflé
- Rupture de l’artère pulmonaire } ou gonflé trop longtemps
- Nœuds intracardiaques.
DEMARCHE INFIRMIERE – CONDUITE EN PRESENCE D’UN CHOC ANAPHYLACTIQUE
Il n’existe actuellement aucun moyen efficace de prévenir la survenue d’un accident anaphylactique.
Il faut donc être prêt à y faire face à tout moment.
DES QUE LE DIAGNOSTIC EST EVOQUE :
- Stopper l’administration ou le contact avec l’allergène présumé
- Etendre le patient et lui surélever les jambes
- Assurer la liberté des voies aériennes
- Mettre en PLS si nécessaire (inconscience, vomissements, hypersialorrhée)
- Administrer de l’oxygène pur au masque facial à un débit de 10 L/mn
- Administrer de l’adrénaline :
- 1 ampoule de 1 ml dosée à 1 mg, QSP 10 ml de sérum physiologique
- 1 injection initiale IV de 0,1 voire 0,2 mg jusqu’à obtention d’une pression artérielle suffisante (> 100 mmHg)
- Enfin, administration en continu au PSE (5 à 20 µg/mn)
Attention : chez la femme enceinte, il faut préférer l’éphédrine à forte dose (25 à 50 mg IV). Ce n’est qu’en cas d’échec que l’adrénaline sera utilisée sans trop tarder.
Effectuer un remplissage vasculaire rapide avec du sérum salé à 0,9 % ou du Ringer lactate (15 ml/ kg en 15 mn à renouveler si besoin).
- En cas de bronchspasme rebelle administrer :
- 10 pulvérisations de sabutamol (Ventoline) spray ou aérosol
- Ou 1 ampoule de terbutaline en sous-cutanée (Bricanyl)
- Puis si nécessaire administrer en continu au PSE de 5 à 25 µg / mn de salbutamol.
- Transporter le patient vers une structure hospitalière avec :
- Un monitorage cardiovasculaire
- Une voie veineuse fonctionnelle et fiable
- De l’oxygène pur (FiO2 = 1)
- Eventuellement intubation oro-trachéale et ventilation artificielle.
- Cas particuliers :
- En cas d’hypotension rebelle chez un patient traité par des bêta-bloquants, les doses d’adrénaline nécessaires peuvent aller jusqu’à 10 mg.
- Le glucagon (1 à 5 g IV puis 1 g/h) peut être associé à la mise en place d’un pantalon antichoc.
- En cas de choc persistant, la noradrénaline peut être utilisée (200 à 800 mg/h).
FAIRE LES PREMIERS PRELEVEMENTS SANGUINS : « CHOC SAC »
Ces prélèvements vont permettre de confirmer le diagnostic d’accident anaphylactique et de préciser le mécanisme.
Ce bilan est fondamental pour la sécurité ultérieure du patient et pour la protection médico-légale en cas de plainte :
- Tube « 30 min histamine »
- Tube « 30 min tryptase »
- Tube sec « recherche des IgE spécifiques ».
Ces trois premiers tubes du « CHOC SAC » doivent être immédiatement conduits en biochimie avec la feuille de renseignements cliniques pour y être mis en condition.
diagnostic infirmier
DIMINUTION DU DEBIT CARDIAQUE
La quantité de sang pompée par le cœur ne peut répondre aux besoins métaboliques de l’organisme.
Caractéristiques déterminantes :
- Variations de la pression artérielle
- Arythmies
- Turgescence des jugulaires
- Changement de coloration de la peau
- Râles
- Oligurie
- Diminution des pouls périphériques
- Peau froide, moite
- Ortopnée, dyspnée
- Agitation
- Douleurs thoraciques
- Augmentation des pressions pulmonaires
- Augmentation de la fréquence respiratoire
- Modification de l’ECG
- Modifications biologiques des enzymes cardiaques anormales
- Changement de l’état mental
DIMINUTION DE L’IRRIGATION TISSULAIRE : CARDIO-PULMONAIRE, CEREBRALE, GASTRO-INTESTINALE, PERIPHERIQUE OU RENALE
Diminution de la nutrition et de l’oxygénation cellulaires, consécutive à une circulation capillaire insuffisante.
Caractéristiques déterminantes :
- Interruption de la circulation artérielle
- Interruption de la circulation veineuse
- Problèmes d’échanges
- Hypovolémie
- Hypervolémie
DEFICIT DE VOLUME LIQUIDIEN
Diminution des liquides intravasculaires interstitiels et/ou intracellulaires.
Carcactéristiques déterminantes :
- Diminution du remplissage veineux
- Diminution de la pression artérielle
- Diminution de la diurèse
RISQUE DE DYSFONCTIONNEMENT NEURO-VASCULAIRE PERIPHERIQUE
Risque de trouble circulatoire sensoriel ou moteur dans un membre.
RISQUE DE DEFICIT DU VOLUME LIQUIDIEN
Risque de déshydratation vasculaire, cellulaire ou intracellulaire.
interventions infirmieres face a un patient en etat de choc
SOINS COMPLEXES
- Conduite à tenir en présence d’un choc hypovolémique : mise en œuvre sur prescription médicale des moyens propres à favoriser une irrigation tissulaire adéquate pour un patient ayant un volume intravasculaire insuffisant
- Conduite à tenir en présence d’un choc cardiogénique : mise en oeuvre sur prescription médicale des moyens propres à favoriser une irrigation tissulaire adéquate pour un patient dont la fonction cardiaque est fortement compromise
- Contrôle d’un déséquilibre électrolytique
- Contôle d’un déséquilibre hydrique
- Contrôle de l’hypovolémie
- Entretien et surveillance d’un cathéter veineux central et/ou périphérique
- Surveillance et monitorage hémodynamique invasif ou non
- Surveillance de l’état neurologique
SOINS DE SECURITE
- Surveillance des signes vitaux, efficience des alarmes
- Surveillance globale du patient
SOINS DE BASE
- Soins d’hygiène et de prévention d’escarre
- Entretien et surveillance d’une sonde gastrique
- Entretien et surveillance d’une sonde d’intubation
- Surveillance et entretien des voies de perfusion et de tous les matériels thérapeutiques mis en place
- Soins relationnels
SOINS A LA FAMILLE
- Assistance, soutien, réconfort, écoute.
Vous travaillez en service de réanimation polyvalente, et ce jour est admis dans le service un patient de 86 ans adressé pour anémie aigue à 7 gr d’hémoglobine avec extériorisation d’un maelena depuis 12 heures.
A l’arrivée, le patient présente un collapsus avec une tension à 80/40 mmHg et un pouls à 120 bpm.
Lors de la prise en charge, il est prescrit pose de 2 voies veineuses périphériques afin d’effectuer un remplissage par macromolécules. Le médecin prévient le gastro-entérologue pour effectuer une fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
Survient alors une hématémèse, et un état de choc. Le patient a un pouls filant, une tension artérielle imprenable.
Le patient est intubé, et mis sous adrénaline. Le patient est transfusé avec 3 concentrés érythrocytaires. L’équipement thérapeutique du patient comprend la pose d’un cathéter central sous clavier droit, une artère radiale droite afin d’obtenir une surveillance optimale de la tension artérielle sanglante. Après transfusion, la fibroscopie montre une lésion gastrique suite à un ulcère. Le patient reste sous adrénaline au pousse-seringue pendant 48 heures, et il est mis en place un traitement par inhibiteur de la pompe à protons, Mopral 80 mg par jour en intraveineux. A J6 le patient est transféré en gastro-entérologie pour surveillance et prise en charge.
Lors de la réalisation de l’analyse de situation, l’étudiant en soins infirmiers établira dans un premier temps une présentation sociale, familiale, psychologique, en mettant en avant ses connaissances quant à la prise en charge sociale du patient.
Les problèmes physiopathologiques doivent être énoncés en terme de problèmes réels et/ou potentiels. Toutes les pathologies, les examens, les prescriptions doivent être définis, en donnant les éléments de surveillance infirmière en regard de chacun.
analyse explicative
Nous sommes en présence de M. X, âgé de 86 ans, à J1 d’hospitalisation dans le service de réanimation pour anémie et maelena. A l’arrivée, le patient présente un tableau de choc hypovolémique avec une tension à 80/40 mmHg, et un pouls à 120 b/mn. Ce collapsus semble être d’origine hémorragique puisque le patient présente une anémie et des maelena depuis 12 heures.
Lors de la prise en charge, il est prescrit dans un premier temps un appareillage thérapeutique comportant la pose de 2 voies veineuses périphériques afin de pouvoir palier au déficit liquidien en administrant au patient des macromolécules. L’état du patient s’aggrave, puisqu’il présente une hématémèse brutale, avec un état de choc, nécessitant la mise en place de catécholamines afin de maintenir un débit de perfusion satisfaisant, ainsi qu’une transfusion sanguine avec 3 concentrés érythrocytaires. L’appareillage thérapeutique du patient devient plus complexe présentant une intubation orotrachéale et ventilation mécanique, pose d’un cathéter central par le médecin, ainsi qu’un cathéter artériel.
LES DIAGNOSTICS INFIRMIERS A J1 SONT LES SUIVANTS :
- Diminution du débit cardiaque lié à l’hémorragie digestive se manifestant par une tension imprenable et un pouls filant
- Déficit de volume liquidien lié à une hémorragie digestive haute se manifestant par une tension imprenable et un pouls filant
- Altération de la communication verbale liée à la sonde d’intubation se manifestant par une incapacité à communiquer
- Risque d’atteinte à l’intégrité cutanée liée à une modification des facteurs circulatoires se manifestant par un état de choc et par un environnement technique important
- Risque élevé d’infection lié à l’appareillage thérapeutique présent en réanimation
- Risque d’isolement lié au manque de visite lors de son séjour en réanimation
- Risque de perturbation de l’image corporelle liée à la colostomie de décharge
- Risque de déficit de volume liquidien lié aux pertes digestives.
POINTS CLES
- La prise en charge de l’arrêt cardio-circulatoire est bien codifiée. Le point essentiel en est le concept de chaîne de survie qui a pour but d’assurer dans le minimum de temps : l’alerte, d’entreprendre les manœuvres de survie (massage cardiaque externe et ventilation) en moins de 4 minutes, la mise en œuvre de la défibrillation précoce en moins de 10 minutes et la réanimation spécialisée.
- L’état de choc se caractérise par une défaillance de la microcirculation, responsable d’une hypoperfusion cellulaire aigue et durable. L’apport d’oxygène aux cellules n’est plus adapté à leurs besoins : il existe une souffrance cellulaire. L’altération profonde des conditions hémodynamiques entraîne une ischémie des organes-cibles irréversibles spontanément.
- Il existe 3 grands types de choc : 1) les chocs hypovolémiques par hémorragie extériorisée, interne dans une cavité naturelle (péritoine, tube digestif) ou dans un tissu (hématome) par perte de plasma (brûlure, pancréatite), par perte d’eau (3è secteur) ou de sel (déshydratation aigue) ; 2) les chocs cardiogéniques qui se caractérisent par une chute du débit cardiaque avec incapacité de la pompe cardiaque à assurer les besoins tissulaires en oxygène (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, troubles du rythme) ; 3) les chocs par vasoplégie initiale comme le choc septique, le choc anaphylactique et le choc neurogénique.