HTA résumé
HYPERTENSION ARTERIELLE
I.EPIDEMIOLOGIE
II.ETIOLOGIE
III.PHYSIOPATHOLOGIE
IV.DEFINITION DE L’HTA
V.EXAMEN D’UN HYPERTENDU
VI.EVOLUTION
VII.TRAITEMENT
VIII.ASPECTS PARTICULIERS DE L’HTA
Hypertension artérielle de l’adulte
Prescription et surveillance des diurétiques
L’hypertension artérielle est la plus fréquente des affections cardiovasculaires.
I.EPIDEMIOLOGIE
L’HTA est un facteur de risque majeur d’athérosclérose coronarienne (angine de poitrine, IDM, mort subite).
Il existe également une corrélation positive entre les chiffres tensionnels et l’HVG, qui secondairement a des conséquences néfastes :
-IVG
-Diminution de la réserve de vasodilatation coronaire
-Risque de trouble du rythme.
Les AVC représentent également une complication redoutable de l’HTA (dont les accidents thrombotiques, complication de l’athérosclérose des artères carotides, responsables de ramollissement cérébral, accidents hémorragiques par rupture vasculaire).
L’HTA cause aussi l’anévrisme disséquant de l’aorte et la néphro-angiosclérose.
Traitement de l’HTA, y compris chez le sujet âgé :
-réduction des AVC
-réduction des infarctus mortels
-moins d’accidents cardiovasculaires.
Le tt de l’HTA ne fait pas diminuer les accidents coronariens non mortels.
II.ETIOLOGIE
L’HTA essentielle a une origine indéterminée (95 % des cas). Mécanismes cependant connus.
L’HTA secondaire reconnaît une multitude de causes, dont de façon prépondérante les affections rénales ou surrénaliennes :
TABLEAU - HTA secondaire
Origine rénale
-Maladies du parenchyme rénal : glomérulonéphrite aigue, glomérulonéphrite chronique, reins polykystiques, hydronéphrose.
-Hypertension rénovasculaire : sténose de l’artère rénale
-Tumeurs productrices de rénine
-Rétention primaire de sodium (syndrome de Liddle)
-Excès apparent de minéralocorticoides (EAM)
Origine endocrine
-Acromégalie
-Hypo et hyper-thyroidie
-Hyeprparathyroidie
-Pathologie surrénalienne : cortico-surrénale (syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primaire (Conn et autres)), médullo-surrénale : phéochromocytome.
-Tumeurs chromaffines extrasurrénaliennes
-Tumeurs carcinoides
Coarctation de l’aorte
Hypertension induite par la grossesse
Causes neurologiques
-Augmentation des pressions intracrâniennes : tumeurs cérébrales, encéphalopathies, acidose respiratoire
-Apnée du sommeil
-Quadriplégie
-Syndrome de Guillain-Barré
Divers
-Stress aigu
-Intoxication alcoolique
-Crise aigue drépanocytaire
-Interventions chirurgicales
Surcharge liquidienne intravasculaire
Augmentation du débit cardiaque (HTA systolique pure)
-IA
-Fistule artério-veineuse
-Maladie de Paget
-Béribéri
Causes exogènes
-Œstrogènes et hormones contraceptives
-Glucocorticoides
-Minéralocorticoides
-Sympathomimétiques (vasoconstricteurs nasaux)
-Réglisse, antésite, Pastis sans alcool.
A.HTA RENOVASCULAIRE
La sténose ou l’occlusion d’une artère rénale représentent une cause majeure d’hypertension secondaire.
Relation non univoque entre l’HTA et le rétrécissement de l’artère rénale: la sténose peut être à l’origine de l’HTA (hypertension rénovasculaire) et à l’inverse l’HTA peut favoriser le développement d’un athérome progressivement sténosant des artères rénales.
Il existe deux grands types d’atteintes rénovasculaires : les lésions athéroscléreuses, et l’hyperplasie fibromusculaire (fig. 26.1.)
Fig. 26.1. Fibro-dysplasie de l’artère rénale droite. Angioplastie avant pose d’un stent.
a.Avant dilatation
b.Après dilatation et pose de stent.
Le siège de la sténose contribue à différencier les deux pathologies : ostial, proximal pour l’athérosclérose, moyen ou distal pour l’hyperplasie fibromusculaire.
B.HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE
Cause rare : l’hyperaldostéronisme primaire vrai ou syndrome de Conn est secondaire à un adénome corticosurrénalien secrétant de l’aldostérone (scanner).
C.PHEOCHROMOCYTOME
Cause encore plus rare : une ou plusieurs tumeurs de cellules chromaffines sécrétant des catécholamines, siégeant 9 fois sur 10 dans la médullo-surrénale (IRM).
III.PHYSIOPATHOLOGIE
A.FACTEURS DE REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
Une multiplicité de facteurs intervient dans la régulation de la PA.
La définition hémodynamique de la pression artérielle (PA = débit cardiaque x résistances périphériques totales) ne suffit pas à elle seule à expliquer l’hypertension par la simple élévation de l’un ou l’autre de ces facteurs.
Il y a participation de la fonction rénale et une multiplicité de facteurs : sécrétions hormonales, variations de l’activation nerveuse sympathique ou centrale, dynamique artérielle, capillaire, veineuse. Chaque mécanisme est étudié séparément, mais aucun d’eux n’agit isolément (réaction en chaîne).
1.SYSTEME NERVEUX
Son action est prédominante (réponse rapide) aux stimuli (émotion, exercice, changement de position, alimentation).
La fonction baroréflexe constitue le premier palier de régulation par le SN de la PA.
2.MECANORECEPTEURS
Les récepteurs situés au niveau du sinus carotidien de l’arc aortique, de la racine de l’artère sous-clavière droite, et au carrefour de l’artère thyroidienne avec la carotide primitive sont sensibles à l’étirement des artères : le signal est transmis aux centres vasomoteurs puis au système cardiovasculaire ce qui cause la baisse de la PA.
Les récepteurs cardiopulmonaires sont sensibles aux variations de volume, en particulier au niveau des oreillettes : une redistribution du volume sanguin des veines vers le territoire cardiopulmonaire diminue la vasoconstriction artériolaire.
3.RECEPTEURS ADRENERGIQUES
Ils sont classés en alpha et beta récepteurs :
-L’activation des récepteurs alpha par les catécholamines entraîne une vasoconstriction artériolaire.
-L’activation des récepteurs beta – 1 sous l’effet des catécholamines entraîne une vasodilatation artériolaire. L’activation des récepteurs beta – 2 des vaisseaux cérébraux et coronariens entraîne par contre une vasodilatation artérielle.
4.SYSTEME RENINE – ANGIOTENSINE – ALDOSTERONE
La rénine sécrétée par l’appareil juxta glomérulaire du rein agit sur l’angiotensinogène synthétisée par le foie en angiotensine I.
L’angiotensine I, décapeptide, est convertie en un octapeptide, l’angiotensine II. Celle-ci, puissant vasoconstricteur artériolaire, joue un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle.
(L’angiotensine II stimule également la synthèse de l’aldostérone par la zone glomérulaire (urologie) et la synthèse des prostaglandines au niveau des cellules interstitielles rénales (urologie)).
Par un mécanisme de feed back, toute élévation de la pression sanguine a pour effet une inhibition de la sécrétion de rénine.
5.SYSTEME KALLICREINE – KININE
Système vasodilatateur comportant principalement la bradykinine, son action antagonise celles de l’angiotensine (puissant vasoconstricteur artériolaire). La bradykinine trouve ici un rôle complémentaire dans la genèse de l’HTA. Les bradykinines, dont l’action est purement vasodilatatrice, réduisent les résistances périphériques, et augmentent les débits régionaux.
6.PROSTAGLANDINES
Il existe 4 classes d’acides gras polyinsaturés: A, E, F et la prostacycline. Les prostaglandines A et E exercent une action vasodilatatrice artériolaire surtout au niveau rénal, et la prostacycline est à la fois vasodilatatrice et antiagrégante plaquettaire.
B.MECANISMES INITIATEURS DE L’HTA
L’hypertension dite essentielle ne relève pas d’un mécanisme unique mais du dysfonctionnement de l’un ou de plusieurs des facteurs de régulation envisagés plus haut.
1.MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES
L’installation d’une HTA est souvent lente et progressive.
On oppose désormais :
-l’HTA avec l’élévation de la pression pulsée (perte d’élasticité des grosses artères). Une pression pulsée > 65 mmHg est directement corrélée à une augmentation significative du risque d’accident coronaire.
-et l’HTA avec élévation des résistances périphériques.
Cette distinction pourrait comporter des implications pronostiques et thérapeutiques.
2.HEREDITE ET FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
L’hérédité est à prendre en compte (jumeaux).
Les facteurs environnementaux jouent un rôle, comme le tabac, la sédentarité et surtout l’apport excessif de sodium.
3.FAIBLE POIDS DE NAISSANCE
La malnutrition fœtale induit un faible poids et une néphropathie par immaturité rénale (néphrons en nombre insuffisant).
4.RETENTION EXCESSIVE DE SODIUM
Diverses circonstances causent la rétention excessive de sodium :
-Diminution de la surface de filtration des néphrons ;
-Altération du phénomène d’adaptation pression-natriurèse, ayant pour effet, lors d’une élévation tensionnelle, d’augmenter l’excrétion rénale du sodium ;
-Certains néphrons sont ischémiques par vasoconstriction de l’artériole ;
-Présence d’un inhibiteur de la pompe à sodium.
Il existe des preuves du rôle du sodium dans l’hypertension artérielle essentielle :
-L’élévation de la pression artérielle est corrélée avec l’augmentation de la consommation de Na ;
-La restriction sodée (sans excès) s’accompagne d’une baisse des chiffres tensionnels.
5.PERTURBATION DES PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES DES LIPIDES DE LA MEMBRANE CELLULAIRE
Les lipides de la membrane cellulaire des hématies ont des propriétés perturbées. Cela causerait une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium dans ces hématies.
Cette augmentation de la concentration intracellulaire de calcium dans ces hématies aurait pour conséquence d’accroître le tonus et la contractilité de la paroi vasculaire. ?
6.HYPERTROPHIE VASCULAIRE
L’excès d’apport ou la rétention rénale de sodium induisent une augmentation des volumes circulants provoquant à distance des contraintes pariétales et des modifications des parois vasculaires englobées sous le terme de « remodelage vasculaire ».
7.HYPERACTIVITE DU SYSTEME NERVEUX SYMPATHIQUE
Dans l’hypertension essentielle, un excès d’hormone vasopressive est rarement mis en évidence.
8.ROLE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE
Ce système est à la base de la sécrétion d’aldostérone. Le phénomène de feed-back négatif a pour conséquence un blocage de la production de rénine par l’appareil juxta glomérulaire chaque fois que la pression artérielle s’élève.
On pourrait ainsi supposer (non puisque c’est un feed back, donc pas principal) que l’hypertension essentielle s’accompagne d’un effondrement de l’activité rénine. Il n'en est rien: 50% des hypertendus ont un taux de rénine normal et 20 % ont des taux élevés de rénine. Donc l'enchaînement élévation de la pression artérielle --> blocage de la production de rénine par le rein est bien un feed-back. Cela renforce l’hypothèse que l’HTA essentielle peut avoir pour point de départ une ischémie des néphrons due à un rétrécissement des artérioles.
9.HYPERINSULINEMIE ET RESISTANCE A L’INSULINE
Elles ont également été incriminées : la relation entre HTA et hyperinsulinémie est reconnue, en particulier mais non exclusivement chez les obèses. L’hyperinsulinémie est la conséquence d’une résistance à l’insuline et responsable d’une mauvaise utilisation périphérique du glucose. Si la cause de la résistance à l’insuline est inconnue, la relation avec l’hypertension pourrait être liée à la faillite des effets vasodilatateurs de l’insuline. Le syndrome métabolique (HTA, diabète de type II, obésité, hypertriglycéridémie,etc) en est un exemple démonstratif. (*)
(*)http://www.jle.com/e-docs/00/03/D1/08/article.phtml
10.DYSFONCTION ENDOTHELIALE
Une altération de l’endothélium vasculaire modifie sa faculté de sécréter l’oxyde nitrique (EDRF), puissant relaxant des cellules musculaires lisses, et par conséquent vasodilatateur artériel.
L’intervention de l’endothéline, puissant vasoconstricteur, est également probable.
IV.DEFINITION DE L’HTA
On parle d’HTA pour des chiffres de PAS 160 mmHg et / ou une PAD 90 mmHg.
Tableau 26.1. Hypertension artérielle
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
TA idéale < 120 et < 80
TA normale haute 130-139 et 85-89
Normotension < 140 et/ou < 90
HTA légère 140-159 et/ou 90-99
HTA modérée 160-179 et/ou 100-109
HTA sévère > = 180 et > = 110
HTA systolique pure >= 140 et < 90
Définition de l’HTA selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie et de la Société européenne d’hypertension (2003).
V.EXAMEN D’UN HYPERTENDU
A.DIAGNOSTIC DE L’HTA
1.MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
La méthode auscultatoire au moyen d’un sphygmomanomètre à mercure s’effectue de la manière suivante : le patient étant depuis quelques minutes au repos, en position assise ou couchée. Plusieurs mesures sont effectuées et complétées par la prise en position debout afin de dépister une éventuelle hypotension orthostatique. Les mesures doivent être répétées à trois semaines d’intervalle avant d’entreprendre un traitement anti-hypertenseur, afin de ne pas traiter à tort et définitivement une hypertension qui n’était que passagère.
2.CAUSES D’ERREUR
Elles sont, malgré ces précautions élémentaires, assez fréquentes :
-Utilisation d’un brassard inadapté chez l’obèse.
-Chiffres majorés chez le vieillard du fait de la rigidité artérielle (artères calcifiées « en tuyau de pipe »).
Dans ce cas on effectue la manœuvre d’Osler qui consiste à comprimer avec les doigts ou un brassard l’artère radiale ou humérale.
-Hypertension « blouse blanche », reflet de l’interactivité du couple médecin-malade.
3.MESURE AMBULATOIRE ET AUTO-MESURE
Les variations individuelles des chiffres tensionnels, avec l’influence de l’horaire, ont conduit à développer la mesure ambulatoire et l’automesure de la pression artérielle (cf. encadrés). Ces techniques permettent de démasquer un possible « effet blouse blanche ».
MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTERIELLE : MAPA
La MAPA n’a pas à être réalisée en première intention. Les indications reconnues sont d’ordre :
-Diagnostique :
Chiffres tensionnels élevés au cabinet avec nécessité d’écarter un effet «blouse blanche».
B.BILAN DE L’HTA
Pour l’HTA essentielle (95%), il faut un bilan.
1.RECHERCHE DE SYMPTOMES
On évoquera cependant la possibilité de céphalées frontales, lancinantes ou permanentes, en particulier le matin au réveil, de troubles de la vue, de palpitations, de lipothymies orthostatiques.
2.ANTECEDENTS ET ANAMNESE
Les antécédents familiaux d’HTA, les antécédents personnels de néphropathie, les habitudes tabagiques, la consommation de réglisse, la contraception orale, la prise d’AINS seront relevés le cas échéant.
On recherchera des facteurs de risque cardiovasculaire : obésité, stress familial ou professionnel.
3.EVALUATION DU RETENTISSEMENT CARDIOVASCULAIRE
Il faut également évaluer le retentissement de l’HTA sur les organes cibles :
-ausculter le cœur, les artères périphériques et l’aorte
-fond d’œil (4 stades: I : artères brillantes, II : signe du croisement, III : hémorragies et exsudats, IV : œdème papillaire)
-ECG
-radiographie thoracique
-retentissement rénal.
4.BILAN COMPLEMENTAIRE MINIMUM
La mise en évidence d’une HTA asymptomatique justifie un bilan de base, permettant d’évaluer le risque cardiovasculaire « absolu » et de dépister une cause éventuelle (encadré).
BILAN DE BASE D’UNE HTA ASYMPTOMATIQUE
-Kaliémie
-Créatininémie
-Glycémie
-Cholestérolémie, uricémie
-Protéinurie (à la bandelette)
-ECG
Au terme de ce bilan, on peut envisager trois éventualités :
-Il n’existe pas d’anomalies : le traitement doit être entrepris. Une exploration plus poussée se justifierait en cas d’échec du traitement ;
-Il existe un retentissement important de l’HTA : coronaropathie, IC, AVC transitoire ou définitif, rétinopathie, insuffisance rénale, artériopathie. Une enquête étiologique est souhaitable ;
-Il existe une solide présomption d’HTA secondaire : une stratégie spécifique sera mise en œuvre.
C.HTA SECONDAIRES
1.HTA RENOVASCULAIRE
L’HTA rénovasculaire concerne 1 à 4 % des hypertendus.
Le diagnostic est envisagé soit au cours d’une HTA sévère résistant au traitement, voire d’une HTA maligne, soit devant la découverte d’un souffle abdominal chez un hypertendu athéroscléreux.
Le bilan complétant les investigations initiales consiste en :
-Echographie rénale à la recherche soit d’une asymétrie de taille des reins, soit de deux reins de petite taille ;
-Doppler des artères rénales mettant en évidence la sténose ;
-Un néphrogramme isotopique ;
-L’artériographie rénale permettant d’analyser la topographie et le degré de sténose. La sténose par fibrodysplasie intéresse plutôt les deux tiers distaux des artères rénales et les branches de division, avec lésions diffuses, parfois en chapelet, de surcroît chez la femme jeune ;
-Un scanner et une IRM si nécessaire.
2.HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE
L’hyperaldostéronisme primaire concerne moins de 1 % des hypertendus.
Céphalées, asthénie attirent l’attention, et l’hypokaliémie < 3,6 mmol/l oriente vers un hyperaldostéronisme.
Le dosage de la rénine active et de l’aldostérone sont des éléments – clef du diagnostic. Une rénine basse et une aldostéronémie élevée confirment le diagnostic.
L’étape ultérieure est représentée par la recherche de la cause : adénome de Conn, carcinome ou autres causes (hyperplasie, etc…). Le dosage en orthostatisme doit permettre de différencier l’hyperaldostéronisme adénomateux de l’hyperplasie.
Le scanner met en évidence les tumeurs corticosurrénaliennes.
3.PHEOCHROMOCYTOME
On estime à 0,5 % l’incidence des phéochromocytomes chez les hypertendus.
La triade céphalées-palpitations-sueurs est particulièrement évocatrice, surtout en cas de pics tensionnels.
L’HTA peut être permanente, en plateau.
L’accélération du rythme cardiaque, des douleurs abdominales, de l’hypotension orthostatique doivent faire envisager au plus vite la quantification des métanéphrines et normétanéphrines urinaires.
Le scanner surrénalien confirme la présence de la tumeur.
Il y a un risque d’encéphalopathie hypertensive, d’AVC hémorragique ou d’hémorragies rétiniennes.
4.COARCTATION DE L’AORTE
Les deux symptômes sont l’hypertension des membres supérieurs et l’absence de pulsations fémorales.
L’échographie de l’aorte montre le siège isthmique de la sténose de l’aorte.
L’intervention doit être proposée pour éviter la constitution d’une IC gauche.
5.HYPERTENSIONS IATROGENES
L’incidence de l’hypertension est de deux à trois fois supérieure chez les jeunes femmes sous contraception orale.
La consommation importante de réglisse ou de pastis et la consommation excessive d’alcool sont génératrices d’HTA.
VI.EVOLUTION
L’hypertension insuffisamment traitée expose à long terme au risque de complications vasculaires touchant les artères de gros et de petit calibre, et de dysfonction cardiaque en rapport avec l’élévation des résistances vasculaires systémiques.
En l’absence de traitement, 50 % des hypertendus vont mourir de coronaropathie ou d’IC, 33 % d’AVC, 10 à 15 % d’insuffisance rénale.
A.ATTEINTE DES PETITES ARTERES
Elle s’exprime principalement au niveau :
-du cerveau sous la forme d’anévrismes de Charcot-Bouchard ;
-de la rétine (fond de l’œil) ;
-du rein où elle réalise au maximum le tableau de néphroangiosclérose maligne qui aboutit à la détérioration rapide de la fonction rénale. Les lésions rénales de l’HTA sont non seulement artériolaires mais surtout glomérulaires (syndrome « hyperpression-hyperfiltration » à l’origine de la glomérulosclérose). Chez le diabétique hypertendu, l’atteinte rénale nécessite une prise en charge extrêmement rigoureuse.
B.ATTEINTE DES GROSSES ARTERES
Cette dégénérescence artério-athéroscléreuse est accélérée et aggravée par l’hypertension.
Elle s’exprime au niveau de plusieurs sites circulatoires :
-au niveau des artères coronaires, l’athérosclérose est à l’origine de 70 % des complications de l’HTA légère non traitée, avec angine de poitrine, IDM, arythmies diverses, insuffisance cardiaque, mort subite ;
-au niveau des artères carotides, l’athérosclérose carotidienne est la cause la plus fréquente des ramollissements cérébraux ;
-au niveau de l’aorte, elle peut aboutir à des anévrismes disséquants de l’aorte thoracique ou à des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) ;
-au niveau des artères rénales, on constate des sténoses athéromateuses ;
-au niveau des artères des membres inférieurs, l’artériopathie oblitérante est plus souvent causée par une HTA systolique.
C.ALTERATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE
Indépendamment de l’athérosclérose coronarienne, une HVG se développe, par augmentation de la post charge du fait de l’élévation des résistances systémiques. C’est la fonction diastolique qui est la première à être touchée, l’élévation des pressions de remplissage favorisant l’œdème pulmonaire. Secondairement, la fonction systolique peut également être atteinte, aboutissant à une baisse de la FECVG et du débit cardiaque.