Diabète de type 1 chez l'enfant
Diabète de type 1 chez l'enfant
Obésité chez l'enfant
DIABETE DE TYPE 1 CHEZ L’ENFANT
I.POUR BIEN COMPRENDRE
II.DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1 ET DE SES COMPLICATIONS
III.ARGUMENTER L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’ENFANT
OBJECTIF
DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT
-Diagnostiquer un diabète chez l’enfant
-Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
-Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
-Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
POUR BIEN COMMENCER
Le diabète de type 1 représente près de 90 % des diabètes de l’enfant.
Un syndrome cardinal ou une acidocétose sont les circonstances diagnostiques les plus fréquentes.
La prise en charge thérapeutique est multidisciplinaire et repose :
-l’insulinothérapie par voie sous-cutanée
-l’autosurveillance et l’autocontrôle glycémiques
-l’éducation thérapeutique
-les conseils diététiques
-la reconnaissance des signes d’acidocétose.
I.POUR BIEN COMPRENDRE
A.GENERALITES
Le diabète de type 1 représente près de 90% des diabètes de l’enfant.
Le pic d’incidence se situe à l’adolescence. Son incidence est actuellement en augmentation, particulièrement chez les enfants les plus jeunes.
On dénombre près de 12 000 enfants diabétiques en France, soit 0,1% des enfants âgés de 0 à 15 ans.
Les diabètes de type 1 et 2 sont traités dans les ouvrages de spécialité adulte.
Le diabète de type 1 est le plus fréquent en pédiatrie.
Recommandations HAS 2006.
B.RAPPELS DE PHYSIOPATHOLOGIE
Le mécanisme responsable du diabète de type 1 est le plus souvent auto-immun, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés, soumis à certains facteurs environnementaux.
Cette affection résulte d’une carence en insuline par destruction des cellules beta des îlots de Langerhans.
Au terme d’une phase d’insulite infraclinique, la maladie devient symptomatique lorsque plus de 85% des îlots ont été détruits. Cette phase de destruction responsable de la carence en insuline fait intervenir l’immunité à médiation cellulaire (Th1), qui active secondairement l’immunité à médiation humorale avec production d’auto-anticorps dirigés contre des auto-antigènes insulaires (Ac anti-GAD, anti-îlots ICA, anti-IA2, anti-insuline).
Les signes initiaux du diabète sont liés à l’hyperglycémie et à la production excessive de corps cétoniques, induites par la carence en insuline.
Maladie multifactorielle avec mécanisme souvent auto-immun.
II.DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1 ET DE SES COMPLICATIONS
A.DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1
1.PORTER LE DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1
a.SUSPICION CLINIQUE
Les circonstances de découverte du diabète de type 1 sont variables :
-souvent (70% des cas) : un syndrome cardinal
-parfois (25% des cas) : une acidocétose
-rarement : une glycémie ou une bandelette urinaire effectuées fortuitement.
La révélation du diabète chez l’enfant est plus brutale que chez l’adulte, avec des signes abdominaux trompeurs.
b.CONFIRMATION BIOLOGIQUE
Le diabète est défini de trois manières différentes :
-manifestations cliniques de diabète + glycémie >= 2 g/l (11,1 mmol/l)
-glycémie > 1,26 g/l (7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures, vérifiée à 2 reprises
-glycémie >= 2 g/l (11,1 mmol/l), 2 heures après une charge orale de glucose.
La nature auto-immune du diabète est orientée par :
-la mise en évidence d’auto-Ac : Ac anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2, anti-insuline
-l’appartenance à un groupe HLA à risque (DR3-DR4) : typage HLA
-la présence d’autres maladies auto-immunes (MAI)
-l’élimination des causes de diabète secondaire.
c.ANNONCE DIAGNOSTIQUE
Le diabète de type 1 est une maladie chronique.
La révélation de la maladie peut toutefois s’inscrire dans des tableaux urgents qui ne doivent pas pour autant faire négliger l’impact ultérieur d’une annonce trop rapide d’une mauvaise nouvelle.
L’annonce du diagnostic demande du temps, de la disponibilité et de l’expérience.
L’information doit être claire et complète, adapté au niveau de compréhension de l’enfant.
Circonstance diagnostique fréquente : syndrome cardinal + glycémie >= 2 g/l
Annonce diagnostique par un médecin expérimenté.
2.BILAN INITIAL AU DIAGNOSTIC
a.RECHERCHE DE MALADIE AUTO-IMMUNES ASSOCIEES ET IDENTIFICATION DE FACTEURS DE RISQUE
La recherche de MAI associées fait partie du bilan habituel :
-thyroidite : examen clinique, dosages de TSH et Ac antithyroidiens
-maladie coeliaque : examen clinique, dosage des IgA antitransglutaminase
-maladie d’Addison : dosage des anticorps anti-estomac.
On recherchera également :
-des FDR cardiovasculaires pouvant avoir un impact sur el devenir à long terme :
*HTA, dyslipidémie
*surpoids ou obésité (IMC), sédentarité, tabagisme
-des facteurs de risque de mauvaise observance du traitement :
*dynamique familiale, scolarité
*troubles alimentaires, addictions
L’exploration des anomalies lipidiques est à réaliser à distance du diagnostic.
En effet, la révélation du diabète s’associe souvent à une hypertriglycéridémie, qui se corrigera après instauration du traitement.
b.BILAN DU RETENTISSEMENT ET RECHERCHE D’ATTEINTES D’ORGANES CIBLES
Une fois le diagnostic de diabète posé, il convient de réaliser avant tout :
-une BU : recherche d’une cétonurie, évaluant le risque imémdiat d’acidocétose
-un dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) : appréciation de l’équilibre glycémique des 3 derniers mois (attention ce n’est pas un examen diagnostique).
Les atteintes des organes cibles ne sont jamais présentes au moment du diagnostic chez l’enfant. Elles sont d’autant plus fréquentes que la maladie est ancienne et l’équilibre métabolique induffisant.
On ne recherche les complications chroniques de type micoangiopathiques qu’après 5 ans d’évolution du diabète, et une fois la puberté débutée.
Le bilan de dépistage de ces complications chroniques est le suivant :
-complications rénales : microalbuminurie, créatinémie
-complications oculaires : rétinographie (photographie du fond de l’œil) ou fond de l’œil, angiographie à la fluorescéine (si FO anormal)
-complications neurologiques : examen physique complet.
Les complications macroangiopathiques ne se rencontrent qu’à l’âge adulte.
Recherche des MAI associées et de FDR de mauvaise observance thérapeutique.
Complications chroniques à rechercher annuellement après 5 ans d’évolution.
B.IDENTIFICATION DES SITUATIONS D’URGENCE
1.ACIDOCETOSE
a.POUR BIEN COMPRENDRE
L’acidocétose est la cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1.
Elle est liée à une carence profonde en insuline avec élévation des hormones de contre-régulation glycémique.
Elle peut révéler la maladie (25% des cas), après des semaines de syndrome polyuropolydipsique négligé. Il est impératif de l’évoquer devant un tableau de vomissements avec perte de poids chez un adolescent.
Elle peut également compliquer son évolution. La recherche d’un facteur déclenchant étant alors la priorité (sous-dosage de l’insulinothérapie voire arrêt volontaire chez l’adolescent, infection intercurrente).
b.DIAGNOSTIC
La présentation clinique caractéristique est la suivante :
-syndrome cardinal : polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie
-signes de déshydratation globale : soif, pli cutané, tachycardie, collapsus
-signes digestifs : douleurs abdominales, nausées ou vomissements
-signes respiratoires : dyspnée de Kussmaul, odeur acétonémique de l’haleine
-signes neurologiques : somnolence, coma.
Les examens paracliniques utiles à la confirmation diagnostique sont les suivants :
-glycémie veineuse > 2,50 g/l
-GDS veineux : pH < 7,30 ou bicarbonates < 15 mM
-corps cétoniques urinaires à la BU (++) à (++++) ou cétonémie capillaire > 3 mM
-ionogramme sanguin : fausse hyponatrémie (Na corrigée = Na + [glycémie en g/l – 1] * 2).
c.PRISE EN CHARGE
Le but du traitement est de restaurer la volémie, de corriger la carence insulinique et l’acidose.
La recherche et le traitement du facteur déclenchant éventuel ne doivent pas être omis.
La prise en charge immédiate doit être parfaitement connue :
-hospitalisation en urgence
-premières mesures :
*monitoring cardiorespiratoire, 2 voies veineuses périphériques (VVP), à jeun
*si collapsus : remplissage vasculaire = NaCl 20 ml/kg
-bilan paraclinique complémentaire : ECG, NFS, CRP, fonction rnale
-réhydratation hydroélectrique :
*initialement : 5-8 ml/kg/h de NaCl 9 pour mille + KCl 3 g/l (en l’absence d’anurie et de signes ECG d’hyperkaliémie)
-dès que glycémie < 2 g/l : 3 l/m2/j de G5 % + NaCl 4 g/l + KCl 3 g/l
-insulinothérapie : insuline d’action rapide en IV :
*0,1 U/kg/h IV, puis selon les glycémies de contrôle
*objectifs : cétonurie nulle, glycémie autour de 10 mM entre H12-H24
-traitement du facteur déclenchant éventuel
-surveillance rapprochée :
*clinique (/1 h) : constantes, examen neurologique, diurèse, glycémie capillaire + BU (et cétonémie)
*paraclinique (/4 h) : glycémie veineuse, GDS veineux, ionogramme sanguin, fonction rénale, ECG
La correction complète de l’hyperglycémie, de l’acidocétose et de la déshydratation doit être assurée en 8-12 heures.
Un relais est pris ensuite par insuline SC et réhydratation orale, dès que l’état clinique le permet.
En cas d’acidocétose chez un enfant diabétique connu, l’éducation thérapeutique doit être réévaluée, notamment vis-à-vis de l’autosurveillance glycémique quotidienne et l’importance de ne jamais arrêter l’insulinothérapie.
d.COMPLICATIONS
Les complications possibles sont :
-avant tout : l’œdème cérébral
-l’hypokaliémie, l’inhalation de liquide gastrique (chez l’enfant inconscient).
L’œdème cérébral est la complication la plus fréquente, avec une lourde mortalité.
Il se développe sous traitement et est suspecté devant des céphalées, une altération secondaire brutale de la conscience, des convulsions, des signes neurologiques de compression du tronc cérébral (atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardie, pauses respiratoires). L’apport de bicarbonates pour corriger l’acidose est un facteur favorisant, et doit être proscrit. La baisse trop rapide de la natrémie a également été impliquée.
La conduite à tenir en extrême urgence est l’injection de mannitol IV, la diminution des débits de perfusion (de 50%), et un transfert en réanimation médicale.
Réflexe : glycémie capillaire > 2,50 g/l BU pour recherche de cétones.
Prise en charge urgente : insulinothérapie IV, rééquilibration hydroélectrolytique, ECG.
Surveillance neurologique car risque d’œdème cérébral.
2.HYPOGLYCEMIE IATROGENE
a.POUR BIEN COMPRENDRE
L’hypoglycémie chez un enfant diabétique est une complication aigue iatrogène.
Une hypoglycémie « mineure » est perçue et corrigeable par l’enfant.
L’état clinique permet l’ingestion spontanée de glucides.
De tels épisodes sont inéluctables chez un diabétique bien équilibré, à raison de 1-3 fois par semaine.
Une hypoglycémie « sévère » (signes de neuroglycopénie) nécessite l’intervention d’un tiers.
L’enfant ne peut se resucrer seul, et on doit donc l’aider à l’ingestion de glucides ; ou si la conscience est profondément altérée, avoir recours à du glucagon IM ou du sérum glucosé IV.
Les facteurs de risque habituels sont un diabète ancien, des antécédents d’hypoglycémie sévère, et la non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie.
La recherche d’un facteur déclenchant est classique, mais ce dernier est rarement retrouvé : erreur de dose d’insuline, injection IM, oubli de collation, absence de glucides lents au repas, effort physique prolongé).
b.DIAGNOSTIC
Les premiers signes d’lhypoglycémie correspondent à la réaction adrénergique (sueurs, tremblements, tachycardie, pâleur, anxiété, faim, paresthésies) et surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,60 g/l (3,3 mM).
Les signes de neuroglycopénie (fatigue, difficultés de concentration et délocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, voire au maximum coma +- convulsions) surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,50 g/l (2,8 mM).
Les hypoglycémies survenant durant le sommeil peuvent passer inaperçues et se traduire par des céphalées matinales ou des difficultés au réveil.
Le diagnostic paraclinique repose sur la glycémie capillaire en urgence.
c.PRISE EN CHARGE
Le resucrage oral (lorsqu’il est possible) comprend :
-avant tout : un sucre rapide = 1 morceau de sucre (5 g) ou ½ verre de jus de fruit ou de soda pour 20 kg de poids
-puis éventuellement : un sucre lent = 1-2 morceaux de pain ou 2-3 biscuits (en fonction de l’horaire du prochain repas et du schéma d’insulinothérapie).
S’il est impossible de resucrer per os (enfant inconscient), la voie parentérale doit être utilisée :
-en 1ère intention : glucagon (geste réalisable au domicile par la famille) :
*ingestion de glucagon par voie IM ou SC (Glucagen 0,5 mg si <= 25 kg, 1 mg au-delà)
*puis une fois réveillé, resucrage per os
-en 2è intention : glucosé IV (en cas de Glucagen non disponible et si des secours médicalisés sont sur place) :
*injection IVL de 0,3 g/kg de G30 % (soit 1 ml/kg)
*puis une fois réveillé, relais par une perfusion de G10% à raison de 1,5 l/m2/j au moins 1 h.
Au décours d’un épisode d’hypoglycémie sévère, l’éducation thérapeutique doit être réévaluée, notamment l’autosurveillance glycémique quotidienne, l’alimentation et l’adaptation des doses d’insuline.
d.COMPLICATIONS
Les hypoglycémies sont responsables d’une morbidité psychosociale.
A partir de l’adolescence il y a un risque d’accidents de la voie publique (accidents de vélo, mobylette…).
Elles n’entraînent pas de dysfonction cognitive, ni de séquelles neurologiques (hormis une injection suicidaire d’insuline).
Hypoglycémie iatrogène mineure : fréquente chez l’enfant diabétique bien équilibré.
Prise en charge urgente : resucrage oral, glucagon (si troubles de conscience).
Education thérapeutique pour reconnaissance des signes d’hypoglycémie.
III.ARGUMENTER L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’ENFANT
A.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1.OBJECTIFS DU TRAITEMENT ET EDUCATION THERAPEUTIQUE
a.OBJECTIFS DU TRAITEMENT
La prise en charge de l’enfant diabétique doit être multidisciplinaire.
Le but du traitement est de prévenir les complications à long terme, tout en évitant les hypoglycémies iatrogènes.
L’équilibre glycémique représente le principal objectif de la prise en charge, avec un maintien de l’HbA 1c < 7,5%, à moduler selon les enfants diabétiques et les situations particulières (recommandations HAS 2006).
b.EDUCATION THERAPEUTIQUE
L’éducation comprend l’apprentissage et l’évaluation des connaissances de l’enfant et de sa famille.
On retient comme objectifs principaux :
-la compréhension de la maladie et de son évolution (complications)
-la bonne observance du traitement de fond ainsi que son autocontrôle
-la maîtrise des modalités techniques d’injection et d’autosurveillance du traitement
-la détection des symptômes d’hypoglycémie et d’acidocétose ainsi que la prise de mesures adaptées
-la planification des consultations de suivi et des dépistages (ainsi que leurs résultats).
Objectif recommandé pour l’enfant diabétique : HbA 1c < 7,5%.
Education thérapeutique indispensable pour l’enfant et sa famille.
2.INSULINOTHERAPIE
a.GENERALITE
L’insulinothérapie est réalisée par voie sous-cutanée.
Différents schémas d’administration sont possibles et explicités ci-après.
Le traitement est débuté en hospitalisation, accompagné d’une éducation thérapeutique.
L’enfant et sa famille doivent parfaitement comprendre : les modalités d’injection, l’autosurveillance avec report sur un carnet dédié (glycémie capillaire avant chaque injection, +- BU), les objectifs glycémiques, et les adaptations de doses (en fonction des résultats glycémiques, des apports glucidiques aux repas, de l’activité physique ou d’une situation infectieuse).
b.SCHEMA D’ADMINISTRATION
On distingue différents types de schéma d’administration :
-schéma conventionnel
-schéma basal/bolus
-pompe à insuline.
Le « schéma conventionnel » est bien adapté aux enfants de moins de 12 ans (prépubères).
Il consiste en l’utilisation combinée d’une insuline analogue rapide (délai : 5 min, durée : 4 h) type lispro (Humalog), avec une insuline intermédiaire (délai : 1 h, durée : 12-16 h) type NPH (Insulatard), voire un analogue plus lent (durée : 20-24 h) type détémir (Levemir), à raison de 2 injections SC matin et soir, juste avant les repas.
La dose d’insuline journalière nécessaire est habituellement de 1 UI/kg/j, répartie en 2/3 de la dose le matin (1/3 d’analogue rapide et 2/3 de NPH) et 1/3 le soir (1/3 d’analogue rapide et 2/3/ de NPH).
Le « schéma basal/bolus » a sa place lorsque l’équilibre glycémique se détériore ou à l’adolescence.
Il consiste en l’injection d’un analogue lent de l’insuline (durée : 24 h) type glargine (Lantus) ou détémir (Levemir, une fois par jour à la même heure en soirée, associée à l’injection d’une insuline analogue rapide avant chacun des repas.
La « pompe à insuline » peut être une alternative thérapeutique utile dans certaines situations.
Chez le jeune enfant, les injections d’insuline peuvent être difficiles et l’appétit capricieux. Il n’exprime pas toujours une hypoglycémie ; le risque d’hypoglycémie sévère est plus grand.
A l’adolescence, les besoins en insuline augmentent, tout comme l’expression d’autonomie (défaut de compliance devant les contraintes du traitement). L’obtention d’un équilibre métabolique correct est délicate ; une acidocétose par rupture thérapeutique est parfois possible.
Insulinothérapie SC avec autosurveillance glycémique sur un carnet.
Schéma conventionnel : insuline analogue rapide + insuline intermédiaire matin et soir.
3.REGLES HYGIENODIETETIQUES
Le régime alimentaire du diabétique doit être personnalisé, adapté à l’âge et au poids.
Il a pour objectif de permettre une croissance staturopondérale normale de l’enfant, d’éviter les hyperglycémies post-prandiales précoces et les hypoglycémies post-prandiales tardives.
Les glucides représentent 50 % de la ration totale, sous forme de glucides lents, dont la répartition dépend du schéma insulinique. Une collation à 10 heures est très importante dans le schéma à 2 injections pour prévenir l’hypoglycémie de midi. Les sucres rapides et les boissons sucrées doivent être évités. Les lipides représentent 30% de la ration calorique totale et les protides 20%.
L’activité physique doit être encouragée, sans restriction (à l’exception des sports au cours desquels une hypoglycémie représente un risque vital, comme le parachutisme ou la plongée sous-marine).
Elle nécessite une adaptation thérapeutique (diminution des doses d’insuline et/ou augmentation des apports alimentaires).
La prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire ne doit pas être omise : sevrage tabagique (pour l’adolescent), lutte contre l’obésité, contrôle lipidique et de l’HTA.
Régime alimentaire personnalisé. Activité physique.
4.AUTRES MESURES ASSOCIEES
a.SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE
Le diabète est une maladie chronique de l’enfant.
Elle est susceptible d’entraîner des répercussions psychologiques chez l’enfant et son entourage proche.
L’adolescence est une période difficile, avec opposition aux parents et au corps médical et rejet de la maladie.
b.MESURES SOCIALES
Le diabète est une maladie prise en charge à 100% au titre d’ALD.
La mise en place éventuelle d’un PAI (projet d’accueil individualisé) permet la gestion optimale du traitement et d’une éventuelle complication aigue en milieu scolaire.
L’aide aux jeunes diabétiques (AJD) est une association très utile pour aider les enfants dans leur compréhension et acceptation de la maladie.
Mesures associées : prise en charge à 100%, PAI, associations.
B.PLANIFICATION DU SUIVI
1.OBJECTIFS
On retient comme objectifs principaux de suivi de l’enfant diabétique :
-la surveillance :
*de l’apparition d’atteintes d’organes cibles et de facteurs de risque
*de l’évolution de complications chroniques déjà présentes
-l’appréciation :
*de l’efficacité, de la tolérance et de l’observance du traitement
*de l’éducation thérapeutique de l’enfant diabétique et de sa famille.
L’éducation thérapeutique doit être réévaluée à chaque consultation de suivi ainsi que lors des complications aigues ayant nécessité le recours à un professionnel de santé.
2.MODALITES PRATIQUES
a.SUIVI PEDIATRIQUE
Ce suivi est multidisciplinaire et réalisé par des équipes spécialisées.
Les enfants sont suivis en consultation à intervalles réguliers de 2-3 mois.
L’éducation thérapeutique doit être reprise à chaque consultation.
On apprécie l’observance par l’intermédiaire du carnet d’autosurveillance glycémique (au moins 3 glycémies capillaires par jour), ainsi que l’autonomie de prise en charge (modalités et zones des injections). On évalue le nombre d’épisodes d’hypoglycémie iatrogène, ainsi que le retentissement psychologique de la maladie.
Le suivi d’un régime alimentaire correct, est réévalué régulièrement avec une diététicienne.
L’examen physique apprécie la croissance staturopondérale et le développement pubertaire.
Il convient de rester attentif à l’expression symptomatique d’autres maladies auto-immunes et à l’apparition de facteurs de risque. La présence d’éventuelles zones de lipodystrophie aux points d’injections est notée.
Tous les vaccins recommandés peuvent et doivent être réalisés chez l’enfant diabétique.
L’HbA1c est dosée systématiquement 4 fois par an.
Les autres examens biologiques ne sont pratiqués qu’une fois par an : exploration des anomalies lipidiques, microalbuminurie, créatininémie à jeun, fond de l’œil (à partir de 5 ans d’ancienneté du diabète et de la puberté), TSH et auto-immunité antithyroidienne, recherche de maladie coeliaque.
Une hospitalisation pour bilan annuel permet une évaluation multidisciplinaire de l’enfant diabétique.
b.RELAIS ADULTE
Une relation de bonne qualité entre l’enfant, les parents et l’équipe soignante est indispensable.
Les équipes d’éducation thérapeutique ont un rôle privilégié dans cette mission.
Le passage du diabétologue-pédiatre au diabétologue d’adulte est une période souvent difficile.
Des consultations communes de transition devraient être proposées.
Suivi multidisciplinaire : clinique, HbA1c, bilan annuel des complications chroniques.
POINT DE VUE DE L’EXPERT
Retenir le tableau clinique d’acidocétose, avec les mesures thérapeutiques urgentes qu’il impose.
Il appartient à l’étudiant d’intégrer dans ses réponses les notions de prise en charge au long cours, avec notamment les objectifs d’éducation thérapeutique de cette maladie chronique sévère de l’enfant.
OBESITE DE L’ENFANT
I.POUR BIEN COMPRENDRE
II.DIAGNOSTIQUER UNE OBESITE
III.ARGUMENTER L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’ENFANT
OBJECTIFS
-Diagnostiquer une obésité de l’enfant
-Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
POUR BIEN COMMENCER
L’obésité est une maladie révélée par un environnement obésogène.
Elle est le plus souvent commun, les obésités secondaires ou syndromiques étant exceptionnelles.
Définir l’obésité repose chez un enfant sur le calcul de l’IMC.
Des complications sont possibles dès l’enfance, notamment psychosociales.
Les modalités de prise en charge doivent être connues.
L’objectif thérapeutique minimal est la stabilisation de l’excès pondéral.
I.POUR BIEN COMPRENDRE
L’obésité est un excès de matière grasse, pouvant avoir des conséquences néfastes sur la santé.
Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’une obésité commune révélée par des facteurs environnementaux.
On doit néanmoins exclure de manière systématique une cause organique secondaire (notamment endocrinienne) ou syndromique (rares).
Le dépistage des enfants à risque est un enjeu de santé publique.
La prévalence du surpoids et de l’obésité en France s’est élevée chez l’enfant de 5% en 1980 à plus de 15% en 2008. Elle est cependant stable depuis une dizaine d’années.
En effet, l’expansion de l’environnement obésogène au cours des dernières décennies (c’est-à-dire la disponibilité accrue de nourriture, la motorisation des déplacements et la sédentarisation des loisirs) a permis la révélation de la maladie chez l’ensemble des enfants prédisposés du territoire. Depuis une dizaine d’années, l’environnement n’influe plus sur la progression de la prévalence de l’obésité, qui dépend maintenant de l’émergence de nouveaux cas d’enfants prédisposés.
Obésité commune : prédisposition constitutionnelle, environnement obésogène.
II.DIAGNOSTIQUER UNE OBESITE DE L’ENFANT
A.DIAGNOSTIC POSITIF
L’IMC répond à la définition suivante : IMC = poids (en kg) rapporté au carré de la taille (en mètre).
Le surpoids et l’obésité se définissent chez l’enfant à l’aide des courbes d’IMC, différentes selon le sexe.
Le tableau présente les définitions consensuelles du surpoids et de l’obésité.
TABLEAU – DEFINITION DU SURPOIDS ET DE L’OBESITE
International obesity task force Surpoids IMC supérieur à la courbe du centile atteignant 25 à l’âge de 18 ans
Obésité IMC supérieur à la courbe du centile atteignant 30 à l’âge de 18 ans
Définition utilisée en France Surpoids IMC supérieur ou égal au 97è percentile des courbes
Obésité IMC supérieur ou égal à la courbe de 30 kg/m2 à l’âge de 18 ans
Un calcul régulier de l’IMC est indispensable dans le suivi de l’enfant.
Le tracé de la courbe d’évolution de l’IMC permet de déterminer l’âge de rebond (âge auquel l’IMC a été le plus bas avant l’ascension jusqu’à l’âge actuel).
Dans la population générale, l’âge moyen physiologique de rebond de l’IMC (appelé également rebond d’adiposité) est de 6 ans. Il est très souvent plus précoce chez l’enfant obèse.
L’évaluation de la masse grasse est plus un paramètre de suivi que diagnostique.
L’évaluation quantitative de la masse grasse se fait en pratique par la mesure des plis cutanés et par l’impédancemétrie. L’évaluation de sa répartition se fait par la mesure du tour de taille et du tour de hanche.
Diagnostic d’obésité = surveillance des courbes d’IMC.
B.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1.ENQUETE CLINIQUE
Les points essentiels de l’anamnèse sont les suivants :
-antécédents familiaux :
*obésité des parents et de la fratrie
*maladies organiques ou syndromiques, consanguinité
-antécédents personnels
*suivi pour d’autres pathologies
*prise de médicaments (corticoides, neuroleptiques…)
-facteurs de risque d’obésité :
*précocité du rebond d’adiposité (avant l’âge de 6 ans)
*obésité chez au moins l’un des parents
-environnement :
*mode de vie : habitudes alimentaires, activité physique
*facteurs déclenchant : divorce parental, décès familial, stress émotionnel
-histoire de l’obésité de l’enfant :
*ancienneté : analyse du carnet de santé
*prises en charge thérapeutiques ultérieures
Les éléments importants à recueillir lors de l’examen physique sont les suivants :
-données d’un examen somatique systématique et complet :
*mesures du poids et de la taille (et report sur les courbes)
*évaluation du développemebnt pubertaire
-signes physiques orientant vers une origine endocrinienne :
*hypothyroidie : ralentissement voire retard statural, goitre thyroidien
*hypercorticisme : ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie, faciès cushingoide
*déficit en hormones de croissance : ralentissement voire retard statural
-signes physiques orientant vers une origine syndromique :
*Prader-Willi : hypotonie, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des OGE
*Bardet-Biedl : polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire.
Obésité commune = la plus fréquente. Toujours éliminer une cause organique secondaire.
2.ENQUETE PARACLINIQUE
Aucune enquête paraclinique n’est indiquée de manière systématique.
Leur prescription est guidée par la clinique, selon que l’on s’oriente :
-vers une cause endocrinienne : TSH (augmentée en cas d’hypothyroidie), cortisol libre urinaire (augmenté en cas d’hypercorticisme), IGF-1 (diminuée en cas de déficit en GH)
-vers une cause syndromique : dépistage génétique (accord écrit parental), biologie moléculaire
-vers une cause monogénétique : dosage de la leptine, biologie moléculaire.
Il n’est donc pas habituellement nécessaire de réaliser des examens complémentaires en cas d’obésité commune.
Examens complémentaires selon l’orientation diagnostique.
3.ORIENTATION ETIOLOGIQUE
On évoque devant un enfant obèse (tableau) :
-avant tout : une obésité commune
-rarement : une cause endocrinienne, une cause syndromique, une cause monogénique.
TABLEAU – CAUSES D’OBESITE DE L’ENFANT
OBESITE COMMUNE
CAUSES ENDOCRINIENNES Hypothyroidie
Hypercorticisme
Déficit en hormone de croissance
CAUSES GENETIQUES SYNDROMIQUES Prader-Willi
Bardet-Biedl
CAUSES MONOGENIQUES Mutations du gène de la leptine ou de son récepteur (autosomique récessif)
Mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (autosomique dominant)
L’obésité commune est la plus fréquente.
Les causes endocriniennes s’accompagnent toujours d’un ralentissement de la vitesse staturale, alors que celle-ci est souvent accélérée en cas d’obésité commune. L’absence de ralentissement de la courbe staturale élimine une cause endocrinienne et rend donc inutile la réalisation d’explorations hormonales.
Ralentissement de la vitesse staturale évoquer une cause endocrinienne
C.DIAGNOSTIC DES COMPLICATIONS
La recherche clinique de complications (voir tableau) doit toujours être assurée.
TABLEAU – COMPLICATIONS DANS LE CADRE D’UNE OBESITE COMMUNE DE L’ENFANT
Complications métaboliques et endocriniennes Insulinorésistance (fréquente), intolérance au glucose (10%), diabète ‘exceptionnel)
Dyslipidémie (20%) : HDL-cholestérol bas et hypertriglycéridémie
Puberté précoce (fille)/normale (garçon)
Accélération de la croissance staturale (obésité commune)
Elévation de la TSH (5%) sans hypothyroidie
Complications cardiovasculaires et respiratoires Elévation de la tension artérielle, hypertension artérielle (moins de 5%)
Asthme (surtout à l’effort)
Syndrome d’apnées du sommeil (rare)
Complications orthopédiques Genu valgum (fréquent et bénin)
Epiphysiolyse de la tête fémorale (rare mais urgence thérapeutique)
Troubles de la statique vertébrale
Complications digestives Stéatose hépatique (20%)
Complications morphologiques et cutanées Adipogynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures
Hypersudation, intertrigo, hypertrichose, acanthosis nigricans
Complications psychosociales Souffrance psychologique : mauvaise estime de soi, troubles anxieux
Discrimination sociale (notamment en milieu scolaire)
Les examens paracliniques reliés aux complications sont orientés sur les seules données cliniques. Il n’y a pas lieu de prescrire une exploration du métabolisme lipidique, ou encore une glycémie à jeun, sans orientation clinique.
A ces complications possibles de l’obésité de l’enfant, s’ajoutent les complications liées à l’obésité de l’adulte, si l’obésité infantile perdure jusqu’à cet âge.
Recherche des complications = clinique avant tout. Connaître l’asthme.
III.ARGUMENTER L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DE L’ENFANT
A.EVALUATION PRETHERAPEUTIQUE
Elle concerne l’enfant et sa famille, et a pour objectifs :
-l’appréciation des habitudes alimentaires, de l’activité physique et des comportements
-l’évaluation de la motivation et de la future compliance thérapeutique.
Les habitudes alimentaires doivent être analysées de manière quantitative et qualitative, en tenant compte de la culture familiale (repas communs, particularités liées à l’origine géographique et/ou culturelle).
L’activité physique quotidienne et/ou structurée (sport) en milieu scolaire ou extrascolaire doit être définie et évaluée, de même que le degré de sédentarité (télévision, consoles de jeu).
Le comportement psychologique de l’enfant (immaturité, intolérance à la frustration, anxiété) ainsi que la signification qu’il attribue avec sa famille à la tolérance et au devenir de son excès de poids doivent être évalués.
Il convient d’apporter une aide à la motivation de l’enfant et de sa famille, en préservant l’équilibre psychologique de l’enfant.
Motivation de l’enfant = prérequis essentiel.
B.MODALITES DE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
La prise en charge de l’enfant obèse doit avoir les objectifs suivants :
-négativation de la balance énergétique :
*stabilisation de l’excès pondéral (et non de l’IMC)
*réduction de l’excès pondéral (et non de l’IMC)
-modification durable des comportements vis-à-vis de l’alimentation et du mode de vie.
Cette prise en charge doit être multidisciplinaire et individualisée.
Le tableau ci-dessous en rappelle les différentes modalités.
TABLEAU – PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE L’ENFANT OBESE
Prise en charge diététique Réduction des quantités ingérées
Préférence des aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes)
Abolition du grignotage
Activité physique et lutte contre la sédentarité Multiplication des activités physiques quotidiennes (marche, vélo, escaliers)
Pratique régulière d’une activité physique ludique
Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d’inactivité (télévision)
Education thérapeutique, soutien psychologique Motivation de l’enfant et de sa famille
Analyse des difficultés rencontrées
Lutte contre les idées reçues
A la différence de la prise en charge de l’obésité de l’adulte, les traitements médicamenteux et les traitements chirurgicaux ont une place limitée chez l’enfant et l’adolescent.
Ils constituent néanmoins une perspective thérapeutique intéressante dans des indications précises.
Prise en charge : conseils diététiques, activité physique et soutien psychologique.
C.SUIVI ET PRONOSTIC
Le suivi de l’enfant obèse est multidisciplinaire.
Il s’inscrit dans la durée, grâce à un partenariat établi entre l’enfant et sa famille, le médecin traitant, la diététicienne et le spécialiste référent.
L’enfant devra être suivi en consultation selon un rythme à adapter en fonction de l’évolution pondérale et de la motivation de l’enfant et de sa famille.
On peut définir deux degrés de succès thérapeutique de niveau croissant : simple stabilisation de l’excès pondéral, réduction de l’excès pondéral.
Pour la majorité des enfants pris en charge, une stabilisation voire une réduction de l’excès pondéral est obtenue à plus ou moins long terme. Près des deux tiers d’entre eux seront encore obèses à l’âge adulte, avec les complications qui en résultent.
L’existence d’une obésité familiale, l’importance de l’excès pondéral et le bas niveau socio-économique sont les principaux facteurs de persistance de l’excès pondéral à l’âge adulte.
Suivi multidisciplinaire en partenariat avec le médecin traitant.
Objectifs thérapeutiques : stabilisation puis réduction de l’excès pondéral.
D.PREVENTION
Les deux signes d’alerte d’obésité commune sont :
-la précocité du rebond d’adiposité : avant l’âge de 6 ans
-l’obésité chez au moins l’un des parents.
Le dépistage des enfants à risque est un enjeu de santé publique.
La prévention repose donc sur la surveillance à chaque consultation de suivi systématique de la courbe d’IMC (voir figure) chez tous les enfants, notamment chez ceux qui ont des antécédents familiaux d’obésité.
La survenue précoce (et donc pathologique) d’un rebond de l’IMC (souvent vers l’âge de 3 ans) incite à mettre en place des mesures préventives identiques à celles proposées parmi les moyens thérapeutiques curatifs.
L’information et l’éducation des familles sont essentielles.
A l’échelle collective, il existe des campagnes d’information en milieu scolaire, des mesures coercitives (suppression des distributeurs dans les écoles, interdiction de la publicité, etc.). Toutefois aucune étude n’a démontré ni l’efficacité, ni l’effet délétère potentiel de telles mesures.
Deux signes d’alerte : rebond d’adiposité précoce, obésité chez au moins l’un des parents.
POINT DE VUE DE l’EXPERT
Une question d’actualité pédiatrique, à propos de laquelle les mots clés attendus seraient : courbes d’IMC, obésité commune, recherche clinique de complications (ne pas méconnaître l’asthme), objectifs d’un traitement symptomatique avec au minimum stabilisation de l’excès pondéral.
FIGURE – COURBE D’IMC AVEC REBOND D’ADIPOSITE PRECOCE
COURBES DE CORPULENCE CHEZ LES GARCONS DE 0 A 18 ANS
EVOLUTION DE L’IMC EN FONCTION DE L’AGE
-Courbe la plus basse :
*Une courbe va de 0 à 1 an de pente très forte d’IMC=0 à IMC=15.
*Cette courbe diminue lentement entre 1 an et 7 ans d’IMC=15 à IMC=13,5.
*Cette courbe augmente lentement entre 7 ans et 18 ans d’IMC=13,5 à IMC=17.
En-deca de cette courbe, il s’agit d’insuffisance pondérale, pour 3% des effectifs.
-Deuxième courbe légèrement supérieure :
*Une courbe va de 0 à 1 an de pente très forte d’IMC=0 à IMC=17,5.
*Cette courbe diminue lentement entre 1 an et 6 ans d’IMC=17,5 à IMC=15,5.
*Cette courbe augmente lentement entre 6 ans et 18 ans d’IMC=15,5 à IMC=21.
Entre cette courbe et la première, il s’agit d’un poids normal plutôt inférieur, pour 47% des effectifs.
-Troisième courbe légèrement supérieure :
*Une courbe vas de 0 à 1 an de pente très forte d’IMC=0 à IMC=20,5.
*Cette courbe diminue lentement entre 1 an et 5 ans d’IMC=20,5 à IMC=17,8.
*Cette courbe augmente lentement entre 5 ans et 18 ans d’IMC=17,8 à IMC=26.
Entre cette courbe et la deuxième, il s’agit d’un poids normal plutôt supérieur, pour 47% des effectifs.
-Quatrième courbe légèrement supérieure :
*Une courbe diminue légèrement entre 2 et 4,5 ans d’IMC=20 à IMC=19,3.
*Cette courbe augmente légèrement entre 4,5 ans et 18 ans d’IMC=19,3 à IMC=30.
Entre cette courbe et la troisième, il s’agit d’obésité de degré 1.
Au-dessus de cette courbe, il s’agit d’obésité de degré 2.
L’obésité située au-dessus de la troisième courbe concerne 3% des effectifs.
ACTUALITES POUR LE FUTUR
Si l’on agit actuellement essentiellement sur les facteurs environnementaux déclenchants et entretenant l’obésité, l’avenir réside dans la compréhension du versant « susceptibilité constitutionnelle ».
Il faut bien comprendre que la suralimentation n’est pas la cause, mais le moyen pour devenir obèse.