Psychiatrie 7

        

LE COPIER-COLLER EST INTERDIT

 

 

SYNDROMES SCHIZOPHRENIQUES

L. KARILA

I.DIFFERENTES HYPOTHESES ETIOLOGIQUES

II.DONNEES EPIDEMIOOGIQUES

III.CLINIQUE

IV.EVOLUTION, FACTEURS PRONOSTIQUES

V.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

OBJECTIF PEDAGOGIQUE

-Diagnostiquer une psychose

-Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

La classification des psychoses, décrite par Kraepelin, en 1889, dans la 6ème édition de son traité, distinguait la démence précoce, la psychose maniaco-dépressive et la paranoia. Les démences précoces regroupaient la catatonie, l’hébéphrénie et la démence paranoide. Kraepelin incluait dans sa description de la démence précoce la notion d’une désintégration de la personnalité, un affaiblissement global des fonctions cognitives et une évolution inéluctable vers un état démentiel. Cependant cette conception d’allure démentielle ne va pas dans le sens de la lecture actuelle des troubles.

Eugen Bleuler, créateur du terme schizophrénie, considérait cette affection comme un trouble syndromique caractérisé par un élément clinique fondamental, qui est la dissociation des fonctions psychiques, avec perte de l’unité de la personnalité et sentiment de perte de l’intégrité corporelle, rupture du contact avec la réalité et tendance à se replier dans un monde intérieur. Bleuler avait évoqué la possibilité de rémissions symptomatiques voire de guérison.

Durant les années 1980 jusqu’à nos jours, de nombreux travaux de recherche clinique, épidémiologique, génétique, de neuro-imagerie, de psychologie ont été réalisés.

I.DIFFERENTES HYPOTHESES ETIOLOGIQUES

A.EXPOSITION PRECOCE A DIFFERENTS FACTEURS INTERFERANT AVEC LE DEVELOPPEMENT DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

L’hypothèse virale, notamment le virus de la grippe, a été soulignée dans les différentes revues de la littérature sur la question, cela au vu de l’augmentation de l’incidence de la schizophrénie lors des saisons d’hiver ou au début du printemps.

Une relation possible entre l’exposition au virus influenzae pendant la grossesse et le risque de devenir schizophrène a été mise en évidence dans certains travaux scientifiques.

Sur le plan immunologique, ont été retrouvées une diminution du nombre et de la réactivité des lymphocytes, une augmentation du taux d’anticorps anti-cellules cérébrales et une diminution du taux d’interleukines-2.

B.FACTEURS GENETIQUES

L’intervention de facteurs génétiques paraît importante mais n’explique pas à elle seule cette pathologie.

L’incidence de la schizophrénie augmente à 4% si les apparentés du second degré sont atteints du trouble et à environ 10% s’il s’agit des apparentés de premier degré. Ces chiffres passent à plus de 30% si les deux parents sont atteints.

Il existe une concordance allant de 50 à 60%, selon les études, chez les jumeaux homozygotes. Un résultat de 15% est retrouvé chez les dizygotes.

Différents modèles génétiques ont été proposés : modèle à effet polygénique, à effet seuil (addition des effets de gènes mineurs, modèle un gène-un trait, modèle mixte), endophénotype chez les membres de la famille du sujet atteint, symptôme candidat chez le patient.

C.ANOMALIES NEUROCOGNITIVES ET ELECTRONEUROPHYSIOLOGIQUES

Ce sont :

-des anomalies de la poursuite des mouvements oculaires (saccades, antisaccades)

-des anomalies cognitives (détaillées infra)

-des anomalies électroencéphalographiques aspécifiques

-des anomalies des potentiels évoqués auditifs : diminution de l’onde P300, de l’onde N100.

D.FACTEURS DE STRESS PSYCHOSOCIAUX

Ils apparaissent comme étant des facteurs précipitants de la pathologie :

-le rôle du sexe : le risque de schizophrénie est identique pour les deux sexes. Cependant l’âge de début est plus tardif chez les femmes

-l’âge maternel avancé lors de la grossesse

-des taux anormalement élevés de psychose ont été retrouvés chez des enfants hypotrophes à la naissance

-des facteurs sociodémographiques, un niveau socioéconomique bas semblent être des conséquences de la pathologie

-des interactions précoces mère-enfant de mauvaise qualité.

E.HYPOTHESES NEUROBIOLOGIQUES

Ont été avancés :

-l’hypothèse dopaminergique : la maladie s’accompagne en partie d’une hyperdopaminergie. Cette hypothèse est renforcée par l’effet sur les symptômes psychotiques des neuroleptiques, étant antagonistes dopaminergiques. L’hyperdopaminergie serait lié à une hypofrontalité explorée en imagerie cérébrale fonctionnelle

-l’implication des systèmes sérotoninergique et noradrénergique

-l’implication des systèmes glutamanergique, GABAergique et les neuropeptides

-le rôle physiopathologique du système mésocorticolimbique : les structures telles que le cortex frontal, les noyaux gris centraux, l’amygdale sont impliquées.

F.DONNEES DES TRAVAUX DE NEURO-IMAGERIE CEREBRALE

Les travaux de neuro-imagerie réalisés en TDM, IRM anatomique, SPECT, PET SCAN, IRM fonctionnelle mettent en évdience des anomalies anatomiques cérébrales multiples, touchant différentes structures (cervelet, lobe frontal, hippocampe…). La variabilité interindividuelle des résultats et l’hétérogénéité des mesures sont à noter. Ces anomalies sont les suivantes :

-hypofrontalité, mise en évidence dans les années 1980

-dysfonctionnement de la région cingulaire antérieure (travaux de PET SCAN, en IRM fonctionnelle)

-diminution de la densité de matière grise dans certaines régions

-diminution de la densité de la matière blanche dans les régions péricingulaires

-sillon paracingulaire aussi fréquent à droite qu’à gauche

-relative indifférenciation des hémisphères gauche et droit

-asymétrie des sillons temporaux droit et gauche (morphométrie automatisée)

-modification possible du volume de matière grise au cours de l’adolescence (réduction de la quantité de matière grise plus marquée dans les schizophrénies à début infantile)

-dysmaturation du cortex associatif et des voies corticolimbiques.

G.HYPOTHESE NEURODEGENERATIVE

Dans la plupart des études, la schizophrénie n’est pas une affection neurodégénérative car :

-absence de gliose

-absence d’inflammation cicatricielle

-absence de protéines anormales du sytosquelette

-modèles apoptotiques développés.

H.HYPOTHESE NEURODEVELOPPEMENTALE

Cette hypothèse a donné lieu à de nombreux travaux:

-augmentation de volume des ventricules cérébraux

-perte de substance au niveau du gyrus temporal supérieur

-réduction du volume de l’hippocampe

-processus neurodéveloppemental.

Quatre sous-hypothèses ont été évoquées : déficit neuronal dès la migration, déficit fonctionnel majeur lié aux troubles de la connexion synaptique, déficit fonctionnel latent révélé par un cofacteur environnemental, défaut de renouvellement des connexions.

II.DONNES EPIDEMIOLOGIQUES

Il s’agit d’une maladie ubiquitaire. Le début des troubles se situe entre 15 et 35 ans. Il existe des formes rares, avant 10 ans (schizophrénie à début infantile) et après 50 ans (schizophrénie à début tardif).

La prévalence sur la vie entière est d’environ 1% en population générale. La prévalence ponctuelle varie entre 2 et 2,5%.

L’incidence varie entre 0,2 et 0,6 pour mille (on retrouve cependant des variations séculaires).

Concernant les premières prises en charge hospitalières, elles ont souvent lieu avant 25 ans chez les hommes et entre 25 et 35 ans chez les femmes.

Il existe une surmortalité élevée chez les schizophrènes, notamment par suicide, estimée à 10%.

III.CLINIQUE

On pose le diagnostic de schizophrénie devant :

-un début après l’âge de 15 ans

-la présence d’un syndrome dissociatif, avec ou sans syndrome délirant, avec ou sans repli autistique

-la détérioration du fonctionnement antérieur (professionnel, social, personnel)

-une évolution constante des troubles sur au moins 6 mois (présence de symptômes continus)

-l’absence d’étiologie organique ou de prise de substances toxiques expliquant les troubles constatés.

A.FORMES DE DEBUT

A.DEBUT BRUTAL (50 A 65% DES CAS)

Différents modes de début sont retrouvés :

-accès psychotique aigu ou bouffée délirante aigue dans 10 à 20% des cas

-syndrome confuso-onirique : prédominance de la discordance et de l’incohérence idéoverbale, l’onirisme étant plus souvent signe d’organicité

-trouble des conduites, du comportement, à type de crise clastique, d’hétéro- ou d’auto-agressivité, d’automutilations atypiques (« dents arrachées à la tenaille », « testicules coupés à la pince »), de fugue ou de voyage pathologique. Un rationalisme morbide et des justifications inadaptées de l’acte sont souvent mis en avant par le patient

-épisode maniaque, dépressif ou mixte incomplet avec symptômes atypiques, associant des éléments dissociatifs :

*épisode dépressif atypique : présence d’une froideur affective, d’associations incohérentes, de thématique délirante non systématisée le plus fréquemment (possession, filiation, mysticisme, persécution…), de geste suicidaire de motivation bizarre

*épisode maniaque atypique : présence de barrages, de fading, symptomatologie délirante non congruente à l’humeur, participation affective anxieuse intense, présence d’hallucination…

2.DEBUT INSIDIEUX OU PROGRESSIF (35 A 50% DES CAS)

Il faut impérativement rechercher, au cours des différents entretiens, une rupture avec l’état antérieur du sujet :

-modification de la personnalité et de l’affectivité avec :

*froideur des affects

*ambivalence affective

*intérêts récents, goût prononcé pour des activités inhabituelles chez le sujet (religion, mysticisme, sectes, ésotérisme, science-fiction…)

-affaiblissement physique et psychique avec :

*clinophilie

*apragmatisme

*incurie

*diminution du rendement intellectuel, chute des résultats scolaires

*modification du caractère

*désintérêts pour ses activités habituelles

*activités bizarres, nouvelles, étranges

-troubles des conduites sexuelles, vécu avec détachement sur le plan des affects, avec :

*prostitution

*sadisme

*masochisme

*sadomasochisme

*transsexualisme

*travestisme

B.DIAGNOSTIC

1.SYNDROME DISSOCIATIF

a.DISSOCIATION PSYCHIQUE

b.DISSOCIATION AFFECTIVE

c.DISSOCIATION COMPORTEMENTALE

2.DELIRE PARANOIDE

3.REPLI AUTISTIQUE

C.SYMPTOMES POSITIFS ET NEGATIFS DE LA SCHIZOPHRENIE

D.DYSFONCTIONNEMENTS COGNITIFS DANS LA SCHIZOPHRENIE

1.MEMOIRE VERBALE

2.ATTENTION

3.FONCTION EXECUTIVES

4.FONCTIONS MOTRICES

5.FLUENCE VERBALE

E.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

F.FORMES CLINIQUES

1.SCHIZOPHRENIE PARANOIDE

2.SCHIZOPHRENIE HEBEPHRENIQUE

3.SCHIZOPHRENIE PSEUDO-PSYCHOPATHIQUE OU HEBOIDOPHRENIE

4.SCHIZOPHRENIE SIMPLE

5.SCHIZOPHRENIE PSEUDO-NEVROTIQUE

6.SCHIZOPHRENIE DYSTHYMIQUE

7.SCHIZOPHRENIE A DEBUT INFANTILE

8.SCHIZOPHRENIE A DEBUT TARDIF

IV.EVOLUTION, FACTEURS PRONOSTIQUES

TABLEAU 23.I.FACTEURS PRONOSTIQUES DE LA SCHIZOPHRENIE

V.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

A.HOSPITALISATION

B.CHIMIOTHERAPIE

1.ANTIPSYCHOTIQUES ATYPIQUES (2EME GENERATION)

2.NEUROLEPTIQUES DE PREMIERE GENERATION

3.TRAITEMENTS SEDTIFS

4.ANTIDEPRESSEURS

5.NEUROLEPTIQUES A ACTION PROLONGEE OU RETARD

6.CORRECTION DES EFFETS SECONDAIRES DES NEUROLEPTIQUES

7.THYMOREGULATEURS

C.ELECTROCONVULSIVOTHERAPIE (ECT)

D.PSYCHOTHERAPIES

1.PSYCHOTHERAPIE DE SOUTIEN

2.PSYCHOTHERAPIES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES

3.CURE ANALYTIQUE

4.PSYCHOTHERAPIE D’INSPIRATION OU D’ORIENTATION PSYCHANALYTIQUE

5.THERAPIE FAMILIALE

6.MESURES DE SOCIOTHERAPIE

POINTS CLES