Psychiatrie 6

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LE COPIER-COLLER EST INTERDIT

 

 

Maltraitance et enfants en danger

Sexualité normale et ses troubles

Addictions - tabac

Syndromes schizophréniques

   

MALTRAITANCE ET ENFANTS EN DANGER

I. DEFINITIONS

II. EPIDEMIOLOGIE

III. DIAGNOSTIC

IV. CONDUITE MEDICO-LEGALE : LE SIGNALEMENT

OBJECTIF PEDAGOGIQUE

Repérer un risque ou une situation de maltraitance chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent.

I. DEFINITIONS

II. EPIDEMIOLOGIE

III. DIAGNOSTIC

A. MALTRAITANCE

B. SYNDROME DE MUNCHHAUSEN PAR PROCURATION

C. ABUS SEXUELS

L’abus sexuel est suspecté chez l’enfant devant un faisceau d’arguments. Chez l’adolescent, le trouble est révélé directement par celui-ci.

1. CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC

Les filles représentent 80 % des cas. Les personnes qui abusent sont le plus souvent le père, le beau-père, un oncle, un frère, un ami.

La majorité des agressions sexuelles sont en effet commises par un membre de la famille ou un proche connu de la victime.

Dans 99 % des cas, l’agresseur est un homme. Dans 35 % des cas, il s’agit de relations incestueuses père géniteur/fille.

L’âge moyen des victimes se situe entre 6 et 12 ans.

Dans le cas des incestes, un certain nombre de traits sont régulièrement retrouvés dans les familles : les mêmes drames se reproduisent fréquemment sur plusieurs générations, on retrouve une dynamique familiale perturbée. Par ailleurs, l’enfant n’est pas reconnu comme sujet.

L’inceste commence souvent par une attitude de séduction, puis celle-ci fait place à la contrainte et à la menace.

Ces abus sont de différents types : attouchements, actes sexuels, violences sexuelles. Les conséquences chez l’enfant sont variables :

- Troubles du comportement :

o Insomnie, cauchemars, difficultés scolaires

o Enurésie, encoprésie

o Fugue, tentative de suicide, troubles dépressifs, symptomatologie obsessionnelle (rituels de lavage)

- Troubles psychosomatiques : douleurs abdominales, vomissements, amaigrissement, anorexie, céphalées, vertiges

- Troubles « sexuels » : masturbation, jeux ou propos sexuels, agression sexuelle sur d’autres enfants

- Pathologies somatiques :

o Lésions traumatiques génitales, anales, vulvovaginite, bartholinite

o Adénopathies inguinales, infections urinaires

o Grossesse en cours

Ces symptômes présents de façon isolée n’ont aucune caractéristique spécifique. C’est l’association de plusieurs d’entre eux qui doit faire évoquer le diagnostic.

2. INTERROGATOIRE

Il cherche à préciser les circonstances de l’abus (avec l’enfant, puis avec les parents)

3. BILAN

Il faudra prévoir un bilan consigné par écrit dans le dossier médical avec schéma daté et signé.

Avant tout, il faut rassurer le patient et le préparer aux différents examens auxquels il va être confronté.

Le bilan comporte un examen clinique complet, avec en particulier un examen neurologique, gynécologique et proctologique avec prélèvement (le plus souvent sous anesthésie générale pour ne pas raviver le traumatisme).

L’état psychopathologique de l’enfant sera apprécié (avis pédopsychiatrique et psychologique).

Les examens complémentaires préconisés seront orientés par l’examen clinique.

De façon systématique sont pratiqués :

- Les sérologies TPHA, VDRL, VIH, hépatite B

- Des prélèvements bactériologiques, gynécologiques

- Une recherche de traces de sperme avec prélèvement.

Un certificat médical descriptif pourra être remis au patient ou à ses parents (si le patient est mineur).

Le risque de grossesse doit être évalué : date des dernières règles, prise habituelle d’une contraception, prélèvement des beta HCG.

Une prise de contact avec les travailleurs sociaux qui sont proches de la famille (école, assistante sociale…) sera effectuée.

Un bilan médical pour la fratrie sera débuté.

4. CONDUITE A TENIR

Il faut évaluer la gravité de la situation (contexte familial, répercussions cliniques ou psychologiques sévères). L’hospitalisation est alors utile, permettant également d’évaluer les répercussions physiques et psychologiques des sévices.

Une psychothérapie de soutien sera mise en ouvre, avec pour but de déculpabiliser l’enfant.

Seront prises en charge une éventuelle grossesse débutante, une infection, et une prévention de maladies sexuellement transmissibles sera réalisée.

Le signalement judiciaire au procureur de la République sera effectué.

Un traitement symptomatique (dépression, anxiété, troubles du sommeil) sera instauré.

Dans un second temps, les enfants peuvent être dirigés vers de lieux de vie adaptés, des instituts spécialisés, des séjours de rupture organisés, des associations d’aide aux victimes (associations capables de prendre en charge l’aspect thérapeutique du traumatisme et d’accompagner l’enfant et ses proches lors d’éventuelles démarches judiciaires).

Le suivi par la DDASS sur le plan socio-éducatif, pédagogique et psychologique sera mis en place.

IV. CONDUITE MEDICO-LEGALE : LE SIGNALEMENT

POINTS CLES

 

SEXUALITE NORMALE ET SES TROUBLES

I. SEXUALITE HUMAINE : DEFINITION

II. SEXUALITE HUMAINE ET TROUBLES

III. APPROCHE MEDICO-LEGALE

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

Identifier les principaux troubles de la sexualité.

Dépister une affection organique en présence d’un trouble sexuel.

Savoir aborder la question de la sexualité au cours d’une consultation.

I. SEXUALITE HUMAINE : DEFINITION

II. SEXUALITE HUMAINE ET TROUBLES

III. APPROCHE MEDICO-LEGALE

A. AGRESSEURS SEXUELS

1. DIFFERENTS TYPES D’AGRESSEURS SEXUELS

Dans le cadre médico-légal se retrouvent regroupés de nos jours plusieurs types d’agresseurs sexuels.

a. Exhibitionnistes, voyeurs, fétichistes

b. Pédophiles

c. Incestueux

Les incestes sont des formes d’agressions sexuelles commis par l’ascendant légitime, naturel ou adoptif. Elles peuvent s’exercer aussi bien sur les filles que les fils mais non en dehors du cadre familial. Les pères incestueux (immatures, tyran domestique, pédophile masqué) se différencient ainsi des pédophiles, qui peuvent s’attaquer à leurs propres enfants comme aux autres enfants.

d. Violeurs

e. Assassins d’enfants

2. VIOLENCES SEXUELLES ET MEDECINE

B. VICITMES D’AGRESSION SEXUELLE

C. PRISE EN CHARGE DU SEXOPATHE AGRESSEUR

1. ARSENAL JUDICIAIRE

2. TRAITEMENT MEDICAL

a. Accent mis sur l’acte délictueux lui-même

Programmes de rééducation

Traitement hormonal

Psychotropes

Castration chirurgicale

b. Accent mis sur la personne même du sexopathe

3. PSYCHOTHERAPIES

POINTS CLES

- Ensemble de modalités concourant à la satisfaction instinctivo-affective liée à la reproduction éventuelle et à la rencontre interhumaine, la sexualité humaine est plurielle dans son organisation, ses objectifs et sa réalisation, particulièrement dans son vécu.

- On définit trois types de sexualité : sexualité procréative (modèle génital hétérosexuel), récréative (modèle érotique polymorphe) et enfin prédative (modèle normatif). Différents troubles sont reconnus par le DSM-IV qui les classe dans une perspective purement descriptive et athéorique en dysfonctions sexuelles, paraphilies et troubles de l’identité sexuelle.

- En se référant à une conception organodynamique de la personne humaine, les troubles sexuels sont identifiés comme des désorganisations sexopathiques faisant irruption au niveau de l’architecture de la personnalité elle-même, comme au niveau du rapport avec autrui.

- On distingue ainsi les troubles de la reproduction (infertilité, stérilité), du fonctionnement sexuel (apragmatisme, refus, inhibition, troubles érectiles, éjaculation précoce, frigidité, dyspareunies), du jeu sexuel (désordre au niveau de l’acte sexuel ou du choix objectal), del’identité sexuelle (transsexualisme).

Reflet d’un simple dysfonctionnement, d’une éventuelle affection organique ou mentale ou expression désadaptée des pulsions instinctives, c’est-à-dire des tendances les plus profondes de la personne, l’abord du trouble sexuel exige une approche médicale empreinte de tact et de compréhension. Mais l’investigation technique médicale est parfois contrainte de devenir une approche médico-légale associant données médicales et données sociojudiciaires.

- Le traitement des troubles sexuels, notamment celui des auteurs du désordre sexuel (agresseurs sexuels), nécessite de même, non une simple médication mais une prise en charge complexe médico-socio-judiciaire de la personne.   

 

ADDICTIONS ET CONDUITES DOPANTES

V. TABAC

A.EPIDEMIOLOGIE

Tous les pays sont touchés par le tabac : 20 milliards de cigarettes sont fumées chaque jour dans le monde et 90 milliards de cigarettes par an en France. La consommation de tabac diminue chez les hommes alors qu’elle n’a pas commencé à décroître chez les femmes. L’âge moyen d’initiation est de 14 ans environ. L’usage augmente à partir de l’âge de 15 ans (voir annexe p 217).

50 % des fumeurs d’un paquet de cigarettes par jour décéderont d’une pathologie liée au tabac. Le tabagisme est, dans les pays industrialisés la première cause de mortalité évitable. En France, elle est cause de 66 000 décès prématurés par an.

B.EVALUATION DE LA DEPENDANCE NICOTINIQUE

La fumée du tabac comprend des milliers de composés dont plusieurs centaines sont toxiques et plus d’une trentaine sont cancérigènes.

1.NICOTINE

La nicotine, substance psychoactive contenue dans la fumée et non cancérigène, induit une dépendance comportementale et pharmacologique. Cependant, elle ne serait pas la seule substance responsable de la dépendance (composés aromatiques et autres agents de saveur).

Il existe un effet de renforcement positif de la prise de nicotine inhalée avec la fumée : hédonie (plaisir), effet antidépresseur, meilleure concentration, anxiolyse. Inhalée, elle entraîne une vasoconstriction artérielle coronaire, une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, de la pression artérielle. Ces effets cardiovasculaires sont diminués voire absents lors d’une consommation nicotinique régulière.

2.DEPENDANCE NICOTINIQUE (VOIR ANNEXE)

Le tabagisme peut être défini comme un comportement acquis, pouvant aboutir à une dépendance dont l’agent pharmacologiquement responsable est la nicotine (apparition d’une tolérance et symptômes de sevrage).

En effet, le fumeur continue de fumer malgré le risque connu de sa pratique voire une pression sociale et environnementale défavorable. Il est dans l’impossibilité de s’abstenir de consommer.

Dans tous les cas, la nicotine et d’autres agents contenus dans la fumée sont responsables ou coresponsables de cette addiction.

D’autres déterminants sont retrouvés à l’origine de la consommation pouvant mener éventuellement à la dépendance (facteurs socio-environnementaux, culturels, comorbidité psychiatrique…).

Il est important de préciser que le pouvoir addictif d’un produit n’est pas proportionnel à ses potentialités psychotropes, ni en termes quantitatifsn ni en termes qualitatifs. En l’occurrence, la nicotine possède un effet psychotrope moindre que celui de l’éthanol et est pourtant à l’origine d’une plus grande dépendance.

Les critères de dépendance à la nicotine selon le DSM-IV sont les suivants :

-tolérance ;

-symptômes de sevrage suite à une période d’abstinence ;

-fumer plus ou plus longtemps que prévu ;

-désir persistant de fumer et efforts infructueux de diminution ou de contrôle de la consommation (phénomène de craving ou envie impérieuse) ;

-beaucoup de temps passé à fumer ou à se procurer du tabac ;

-abandonner ou réduire ses activités sociales, professionnelles ou de loisir à cause du tabac ;

-continuer à fumer malgré la connaissance des risques pour la santé.

3.METHODES D’EVALUATION DE LA DEPENDANCE

a.Marqueurs biologiques

Sont utilisés :

-la mesure du CO expiré ;

-le dosage de la nicotine urinaire et plasmatique ;

-le dosage des thiocyanates salivaires et urinaires.

b.Test de Fagerstrom

Il s’agit d’un test à 6 questions (version courte : questions 1 et 4) :

1.Quand fumez-vous votre première cigarette après votre réveil ?

Dans les 5 premières minutes 3

Entre 6 et 30 minutes 2

Entre 31 et 60 minutes 1

Après 60 minutes 0

2.Avez-vous du mal à ne pas fumer lorsque c’est interdit (transports en commun, cinéma…) ?

Oui 1

Non 0

3.Quelle est la cigarette à laquelle vous auriez le plus de mal à renoncer ?

La première le matin 1

Une autre 0

4.Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?

10 ou moins 0

11 à 20 1

21 à 30 2

Plus de 30 3

5.Fumez-vous davantage les premières heures après le réveil que pendant le reste de la journée ?

Oui 1

Non 0

6.Fumez-vous si vous êtes malade et alité€ la majeure partie de la journée ?

Oui 1

Non 0

Total de vos points : …/ 10

0 à 3 points : dépendance nulle ou légère

4 à 6 points : dépendance moyenne

7 à 10 points : forte dépendance

C.COMORBIDITE

1.COMORBIDITES PSYCHIATRIQUES

Sont observés :

-un abus / dépendance de nicotine chez le schizophrène dans 55 à 90 % des cas (voir annexe p 217)

-une association avec l’agoraphobie, le trouble panique, la phobie simple, la phobie sociale et le trouble anxiété généralisée

-plus d’épisodes dépressifs majeurs d’intensité variable en cas d’antécédent ou de syndrome dépressif, arrêt plus difficile et échecs plus fréquents

-une corrélation positive retrouvée entre l’usage de tabac et d’alcool

-une prévalence du tabac supérieure à 80 % chez les usagers d’alcool, degré de dépendance très élevé, avec d’importantes difficultés à l’arrêt.

2.COMORBIDITES SOMATIQUES

Ce sont :

-effet sur le poids : l’amaigrissement lié à la nicotine est un frein au sevrage tabagique, souvent sous-estimé chez la femme. L’arrêt du tabac est fréquemment suivi d’une prise de poids de 3 à 4 kg

-comorbidités cardio-vasculaires : accident vasculaire cérébral, artériopathie des membres inférieurs, hypertension artérielle, spasme coronarien, angor, anévrisme de l’aorte abdominale, infarctus du myocarde, phlébite, embolie pulmonaire

-comorbidités broncho-pulmonaires : bronchite chronique, bronchopneumopathie chronique obstructive, emphysème

-cancers : poumon, ORL, œsophage, vessie, rein

-fertilité diminuée chez les femmes

-diminution de la spermatogenèse, impuissance chez l’homme

-risque de fausse(s) couche(s) spontanée(s)

-risque de grossesse extra-utérine augmenté de 30 %

-hypotrophie fœtale.

D.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

La prise en charge doit être globale et tenir compte de l’ensemble des addictions et des complications associées.

Il faut informer le patient sur les risques liés au tabac, évaluer la motivation et aider à la décision de l’arrêt. Quand les conditions d’un sevrage ne sont pas réunies, le soutien est nécessaire.

1.BENEFICES ATTENDUS DE L’ARRET DE L’INTOXICATION

Il s’agit de la diminution des risques somatiques :

-plus l’âge est jeune à l’arrêt de la consommation du tabac, plus la réduction des risques liés au tabac est importante

-l’arrêt de la consommation de tabac est également bénéfique pour l’entourage (enfant, bébé, risque du tabagisme passif).

2.CONSEIL MINIMAL D’AIDE A L’ARRET DU TABAC

Deux questions sont importantes à poser au cours des consultations : « Est-ce que vous fumez ? » et « Voulez-vous arrêter de fumer ? ».

Des brochures sur les méfaits du tabac peuvent être utilisées.

3.CRITERES PERMETTANT DE JUGER DE L’ARRET DE L’INTOXICATION

Le test de Fagerstrom peut être utilisé. Les marqueurs biologiques sont surtout utiles en tant que renforçateurs positifs du maintien de l’abstinence.

4.TRAITEMENT D’AIDE AU SEVRAGE

a.Traitement médicamenteux

Outre l’application de règles hygiénodiététiques, la prise en charge comporte le traitement des comorbidités et des complications liées au tabac.

L’aide médicamenteuse au sevrage repose sur des substituts nicotiniques :

-gommes à mâcher : gommes à 2 mg vendues sans ordonnance et gommes à 4 mg sur prescription médicale. Les contre-indications sont la grossesse, l’allaitement, les enfants, l’angor instable, l’arythmie sévère, l’infarctus du myocarde à la phase aigue, un AVC récent. On privilégiera les gommes à 4 mg si la dépendance est importante (plus de 10 cigarettes par jour et / ou critères de Fagerstrom supérieurs à 5 ou 1ere cigarette fumée avant 30 minutes après le lever). Le taux de succès du sevrage est doublé.

-timbres trandermiques : délivrés sur prescription médicale, ils existent sous deux formes : une forme pour administration continue pendant 24 heures, et une forme pour administration discontinue pour 16 heures. Ces formes sont respectivement dosées à 7, 14, 21 mg et 5, 10 et 15 mg. Des timbres de 30 cm2 sont utilisés si la consommation est supérieure à 20 cigarettes par jour et de 20 cm2 si elle est inférieure à 20 cigarettes par jour.

On peut également utiliser secondairement le bupropion (Zyban), pendant une durée de 7 à 9 semaines (nombreux effets secondaires), ou la Varenicline (Champix) (ATTENTION : DE RECENTS EFFETS SECONDAIRES SUICIDAIRES ONT ETE CONSTATES AVEC DE TRES NOMBREUSES PLAINTES AUX USA). L’administration de la Varenicline doit se faire 2 semaines avant la date de l’arrêt du tabac. La dose recommandée est de 1 mg de Varenicline deux fois par jour après une semaine d’augmentation posologique comme suit : Jours 1-3 : 0,5 mg une fois par jour ; Jours 4-7 : 0,5 mg deux fois par jour ; Jour 8 – fin du traitement : 1 mg deux fois par jour. Les patients doivent être traités par Varenicline durant 12 semaines. Pour ceux qui ont réussi à arrêter de fumer à la fin des 12 semaines, une cure supplémentaire de traitement de 12 semaines par Varenicline à 1 mg deux fois par jour peut être envisagée.

b.Psychothérapies

La thérapie motivationnelle et la thérapie cognitive et comportementale sont significativement efficaces (tableau 16.1).

Tableau 16.1. Travail sur la motivation au changement de comportement (d’après Prochaska et al., 1992, et la 2ème conférence de consensus, mars 2001).

La préintention N’envisage pas de changer son comportement

L’intention Envisage de modifier ses habitudes

La préparation La personne se renseigne

L’action Modification des habitudes

Le maintien Prévention de la rechute, reconquête de l’estime de soi

La résolution Réaffirmation de la motivation

Par ailleurs une psychothérapie de soutien est conseillée. Les techniques d’acupuncture et d’hypnose se sont révélées aussi efficaces que le placebo.

 

SYNDROMES SCHIZOPHRENIQUES

L. KARILA

I.DIFFERENTES HYPOTHESES ETIOLOGIQUES

II.DONNEES EPIDEMIOOGIQUES

III.CLINIQUE

IV.EVOLUTION, FACTEURS PRONOSTIQUES

V.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

OBJECTIF PEDAGOGIQUE

-Diagnostiquer une psychose

-Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

La classification des psychoses, décrite par Kraepelin, en 1889, dans la 6ème édition de son traité, distinguait la démence précoce, la psychose maniaco-dépressive et la paranoia. Les démences précoces regroupaient la catatonie, l’hébéphrénie et la démence paranoide. Kraepelin incluait dans sa description de la démence précoce la notion d’une désintégration de la personnalité, un affaiblissement global des fonctions cognitives et une évolution inéluctable vers un état démentiel. Cependant cette conception d’allure démentielle ne va pas dans le sens de la lecture actuelle des troubles.

Eugen Bleuler, créateur du terme schizophrénie, considérait cette affection comme un trouble syndromique caractérisé par un élément clinique fondamental, qui est la dissociation des fonctions psychiques, avec perte de l’unité de la personnalité et sentiment de perte de l’intégrité corporelle, rupture du contact avec la réalité et tendance à se replier dans un monde intérieur. Bleuler avait évoqué la possibilité de rémissions symptomatiques voire de guérison.

Durant les années 1980 jusqu’à nos jours, de nombreux travaux de recherche clinique, épidémiologique, génétique, de neuro-imagerie, de psychologie ont été réalisés.

I.DIFFERENTES HYPOTHESES ETIOLOGIQUES

A.EXPOSITION PRECOCE A DIFFERENTS FACTEURS INTERFERANT AVEC LE DEVELOPPEMENT DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

L’hypothèse virale, notamment le virus de la grippe, a été soulignée dans les différentes revues de la littérature sur la question, cela au vu de l’augmentation de l’incidence de la schizophrénie lors des saisons d’hiver ou au début du printemps.

Une relation possible entre l’exposition au virus influenzae pendant la grossesse et le risque de devenir schizophrène a été mise en évidence dans certains travaux scientifiques.

Sur le plan immunologique, ont été retrouvées une diminution du nombre et de la réactivité des lymphocytes, une augmentation du taux d’anticorps anti-cellules cérébrales et une diminution du taux d’interleukines-2.

B.FACTEURS GENETIQUES

L’intervention de facteurs génétiques paraît importante mais n’explique pas à elle seule cette pathologie.

L’incidence de la schizophrénie augmente à 4% si les apparentés du second degré sont atteints du trouble et à environ 10% s’il s’agit des apparentés de premier degré. Ces chiffres passent à plus de 30% si les deux parents sont atteints.

Il existe une concordance allant de 50 à 60%, selon les études, chez les jumeaux homozygotes. Un résultat de 15% est retrouvé chez les dizygotes.

Différents modèles génétiques ont été proposés : modèle à effet polygénique, à effet seuil (addition des effets de gènes mineurs, modèle un gène-un trait, modèle mixte), endophénotype chez les membres de la famille du sujet atteint, symptôme candidat chez le patient.

C.ANOMALIES NEUROCOGNITIVES ET ELECTRONEUROPHYSIOLOGIQUES

Ce sont :

-des anomalies de la poursuite des mouvements oculaires (saccades, antisaccades)

-des anomalies cognitives (détaillées infra)

-des anomalies électroencéphalographiques aspécifiques

-des anomalies des potentiels évoqués auditifs : diminution de l’onde P300, de l’onde N100.

D.FACTEURS DE STRESS PSYCHOSOCIAUX

Ils apparaissent comme étant des facteurs précipitants de la pathologie :

-le rôle du sexe : le risque de schizophrénie est identique pour les deux sexes. Cependant l’âge de début est plus tardif chez les femmes

-l’âge maternel avancé lors de la grossesse

-des taux anormalement élevés de psychose ont été retrouvés chez des enfants hypotrophes à la naissance

-des facteurs sociodémographiques, un niveau socioéconomique bas semblent être des conséquences de la pathologie

-des interactions précoces mère-enfant de mauvaise qualité.

E.HYPOTHESES NEUROBIOLOGIQUES

Ont été avancés :

-l’hypothèse dopaminergique : la maladie s’accompagne en partie d’une hyperdopaminergie. Cette hypothèse est renforcée par l’effet sur les symptômes psychotiques des neuroleptiques, étant antagonistes dopaminergiques. L’hyperdopaminergie serait lié à une hypofrontalité explorée en imagerie cérébrale fonctionnelle

-l’implication des systèmes sérotoninergique et noradrénergique

-l’implication des systèmes glutamanergique, GABAergique et les neuropeptides

-le rôle physiopathologique du système mésocorticolimbique : les structures telles que le cortex frontal, les noyaux gris centraux, l’amygdale sont impliquées.

F.DONNEES DES TRAVAUX DE NEURO-IMAGERIE CEREBRALE

Les travaux de neuro-imagerie réalisés en TDM, IRM anatomique, SPECT, PET SCAN, IRM fonctionnelle mettent en évdience des anomalies anatomiques cérébrales multiples, touchant différentes structures (cervelet, lobe frontal, hippocampe…). La variabilité interindividuelle des résultats et l’hétérogénéité des mesures sont à noter. Ces anomalies sont les suivantes :

-hypofrontalité, mise en évidence dans les années 1980

-dysfonctionnement de la région cingulaire antérieure (travaux de PET SCAN, en IRM fonctionnelle)

-diminution de la densité de matière grise dans certaines régions

-diminution de la densité de la matière blanche dans les régions péricingulaires

-sillon paracingulaire aussi fréquent à droite qu’à gauche

-relative indifférenciation des hémisphères gauche et droit

-asymétrie des sillons temporaux droit et gauche (morphométrie automatisée)

-modification possible du volume de matière grise au cours de l’adolescence (réduction de la quantité de matière grise plus marquée dans les schizophrénies à début infantile)

-dysmaturation du cortex associatif et des voies corticolimbiques.

G.HYPOTHESE NEURODEGENERATIVE

Dans la plupart des études, la schizophrénie n’est pas une affection neurodégénérative car :

-absence de gliose

-absence d’inflammation cicatricielle

-absence de protéines anormales du sytosquelette

-modèles apoptotiques développés.

H.HYPOTHESE NEURODEVELOPPEMENTALE

Cette hypothèse a donné lieu à de nombreux travaux:

-augmentation de volume des ventricules cérébraux

-perte de substance au niveau du gyrus temporal supérieur

-réduction du volume de l’hippocampe

-processus neurodéveloppemental.

Quatre sous-hypothèses ont été évoquées : déficit neuronal dès la migration, déficit fonctionnel majeur lié aux troubles de la connexion synaptique, déficit fonctionnel latent révélé par un cofacteur environnemental, défaut de renouvellement des connexions.

II.DONNES EPIDEMIOLOGIQUES

Il s’agit d’une maladie ubiquitaire. Le début des troubles se situe entre 15 et 35 ans. Il existe des formes rares, avant 10 ans (schizophrénie à début infantile) et après 50 ans (schizophrénie à début tardif).

La prévalence sur la vie entière est d’environ 1% en population générale. La prévalence ponctuelle varie entre 2 et 2,5%.

L’incidence varie entre 0,2 et 0,6 pour mille (on retrouve cependant des variations séculaires).

Concernant les premières prises en charge hospitalières, elles ont souvent lieu avant 25 ans chez les hommes et entre 25 et 35 ans chez les femmes.

Il existe une surmortalité élevée chez les schizophrènes, notamment par suicide, estimée à 10%.

III.CLINIQUE

On pose le diagnostic de schizophrénie devant :

-un début après l’âge de 15 ans

-la présence d’un syndrome dissociatif, avec ou sans syndrome délirant, avec ou sans repli autistique

-la détérioration du fonctionnement antérieur (professionnel, social, personnel)

-une évolution constante des troubles sur au moins 6 mois (présence de symptômes continus)

-l’absence d’étiologie organique ou de prise de substances toxiques expliquant les troubles constatés.

A.FORMES DE DEBUT

A.DEBUT BRUTAL (50 A 65% DES CAS)

Différents modes de début sont retrouvés :

-accès psychotique aigu ou bouffée délirante aigue dans 10 à 20% des cas

-syndrome confuso-onirique : prédominance de la discordance et de l’incohérence idéoverbale, l’onirisme étant plus souvent signe d’organicité

-trouble des conduites, du comportement, à type de crise clastique, d’hétéro- ou d’auto-agressivité, d’automutilations atypiques (« dents arrachées à la tenaille », « testicules coupés à la pince »), de fugue ou de voyage pathologique. Un rationalisme morbide et des justifications inadaptées de l’acte sont souvent mis en avant par le patient

-épisode maniaque, dépressif ou mixte incomplet avec symptômes atypiques, associant des éléments dissociatifs :

*épisode dépressif atypique : présence d’une froideur affective, d’associations incohérentes, de thématique délirante non systématisée le plus fréquemment (possession, filiation, mysticisme, persécution…), de geste suicidaire de motivation bizarre

*épisode maniaque atypique : présence de barrages, de fading, symptomatologie délirante non congruente à l’humeur, participation affective anxieuse intense, présence d’hallucination…

2.DEBUT INSIDIEUX OU PROGRESSIF (35 A 50% DES CAS)

Il faut impérativement rechercher, au cours des différents entretiens, une rupture avec l’état antérieur du sujet :

-modification de la personnalité et de l’affectivité avec :

*froideur des affects

*ambivalence affective

*intérêts récents, goût prononcé pour des activités inhabituelles chez le sujet (religion, mysticisme, sectes, ésotérisme, science-fiction…)

-affaiblissement physique et psychique avec :

*clinophilie

*apragmatisme

*incurie

*diminution du rendement intellectuel, chute des résultats scolaires

*modification du caractère

*désintérêts pour ses activités habituelles

*activités bizarres, nouvelles, étranges

-troubles des conduites sexuelles, vécu avec détachement sur le plan des affects, avec :

*prostitution

*sadisme

*masochisme

*sadomasochisme

*transsexualisme

*travestisme

B.DIAGNOSTIC

1.SYNDROME DISSOCIATIF

a.DISSOCIATION PSYCHIQUE

b.DISSOCIATION AFFECTIVE

c.DISSOCIATION COMPORTEMENTALE

2.DELIRE PARANOIDE

3.REPLI AUTISTIQUE

C.SYMPTOMES POSITIFS ET NEGATIFS DE LA SCHIZOPHRENIE

D.DYSFONCTIONNEMENTS COGNITIFS DANS LA SCHIZOPHRENIE

1.MEMOIRE VERBALE

2.ATTENTION

3.FONCTION EXECUTIVES

4.FONCTIONS MOTRICES

5.FLUENCE VERBALE

E.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

F.FORMES CLINIQUES

1.SCHIZOPHRENIE PARANOIDE

2.SCHIZOPHRENIE HEBEPHRENIQUE

3.SCHIZOPHRENIE PSEUDO-PSYCHOPATHIQUE OU HEBOIDOPHRENIE

4.SCHIZOPHRENIE SIMPLE

5.SCHIZOPHRENIE PSEUDO-NEVROTIQUE

6.SCHIZOPHRENIE DYSTHYMIQUE

7.SCHIZOPHRENIE A DEBUT INFANTILE

8.SCHIZOPHRENIE A DEBUT TARDIF

IV.EVOLUTION, FACTEURS PRONOSTIQUES

TABLEAU 23.I.FACTEURS PRONOSTIQUES DE LA SCHIZOPHRENIE

V.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

A.HOSPITALISATION

B.CHIMIOTHERAPIE

1.ANTIPSYCHOTIQUES ATYPIQUES (2EME GENERATION)

2.NEUROLEPTIQUES DE PREMIERE GENERATION

3.TRAITEMENTS SEDTIFS

4.ANTIDEPRESSEURS

5.NEUROLEPTIQUES A ACTION PROLONGEE OU RETARD

6.CORRECTION DES EFFETS SECONDAIRES DES NEUROLEPTIQUES

7.THYMOREGULATEURS

C.ELECTROCONVULSIVOTHERAPIE (ECT)

D.PSYCHOTHERAPIES

1.PSYCHOTHERAPIE DE SOUTIEN

2.PSYCHOTHERAPIES COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES

3.CURE ANALYTIQUE

4.PSYCHOTHERAPIE D’INSPIRATION OU D’ORIENTATION PSYCHANALYTIQUE

5.THERAPIE FAMILIALE

6.MESURES DE SOCIOTHERAPIE

POINTS CLES

 

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Publié dans MEDECINE

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