Cardiologie - HTA 2

CARDIOLOGIE - HTA 2

 

I.                  EXAMEN D’UN HYPERTENDU

1. 1.      MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Elle répond à des règles précises : la méthode auscultatoire au moyen d’un sphygmomanomètre à mercure (ou anaéroide calibré, le mercure étant appelé à disparaître) est recommandée, le patient étant depuis quelques minutes au repos, à distance d’une prise de café ou de cigarette, en position assise ou couchée, le bras placé au niveau du plan du cœur. Plusieurs mesures sont effectuées systématiquement en début et fin d’examen, si besoin aux deux bras, et complétées par la prise en position debout afin de dépister une éventuelle hypotension orthostatique. Les mesures doivent être répétées, en règle en remesurant la TA à deux reprises à trois semaines d’intervalle, avant d’entreprendre un traitement anti-hypertenseur, afin de ne pas traiter à tort et définitivement une hypertension qui n’était que passagère.

1. 2.      CAUSES D’ERREUR

Elles sont, malgré ces précautions élémentaires, assez fréquentes :

-          Utilisation d’un brassard inadapté chez l’obèse. La poche doit avoir des dimensions telles qu’elle recouvre les deux tiers de la longueur du bras et les deux tiers de sa circonférence.

-          Chiffres majorés chez le vieillard du fait de la rigidité artérielle. Les artères calcifiées « en tuyau de pipe » par la mediacalcose nécessitent d’exercer une compression supérieure à celle exigée par une artère fémorale. Il faudrait alors évaluer les chiffres tensionnels par voie sanglante, ce qui est irréalisable en pratique courante. On a proposé dans ce cas la manœuvre d’Osler qui consiste à comprimer avec les doigts ou un brassard l’artère radiale ou humérale et à déterminer si l’artère demeure palpable malgré l’abolition des pulsations. On parle alors de manœuvre d’Osler positive. La surestimation pourrait dépasser 50 mmHg. Cette éventualité est en fait assez rare et la manœuvre d’Osler semble insuffisamment fiable pour pouvoir être utilisée en pratique quotidienne.

-          Hypertension « blouse blanche », encore appelée hypertension de consultation isolée, simple réaction d’alarme, reflet de l’interactivité du couple médecin-malade.

1. 3.      MESURE AMBULATOIRE ET AUTO-MESURE

Les variations individuelles des chiffres tensionnels, avec l’influence de l’environnement, du « stress » émotionnel, de l’horaire, entre autres, ont conduit à développer la mesure ambulatoire et l’automesure de la pression artérielle (cf. encadrés). Ces techniques donnent des chiffres généralement un peu plus bas que ceux trouvés lors des mesures au cabinet médical. Elles permettent de démasquer un possible « effet blouse blanche » avec chiffres élevés lors des mesures effectuées par le médecin et pression artérielle normale lors de l’enregistrement automatisé.

MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTERIELLE : MAPA

La MAPA est une technique d’enregistrement tensionnel quoi trouve un regain d’intérêt grâce à l’utilisation de matériels de plus en plus performants et à l’établissement de nouvelles indications. Pour une interprétation correcte, la MAPA nécessite une méthodologie rigoureuse : utilisation d’un matériel validé, d’un brassard parfaitement adapté à la taille du bras, enregistrement d’un nombre de mesures suffisant sur 24 heures (tous les ¼ d’heure en période diurne, toutes les ½ heures la nuit), établissement par le patient d’un journal de bord, dans lequel il consigne les horaires de coucher, de sommeil, de lever, les différentes activités et la position corporelle (si possible…). Le traitement des données comporte un chronogramme des 24 heures, les moyennes de jour et de nuit, le nombre de valeurs supérieures à une valeur définie au préalable, l’affichage des valeurs aberrantes, etc.

La MAPA n’a pas à être réalisée en première intention. Les indications reconnues sont d’ordre :

-          Diagnostique :

• o    Chiffres tensionnels « limite » ou élevés au cabinet, paraissant discordants, avec nécessité d’écarter un effet « blouse blanche ».
• o    Hypertension semblant paroxystique dans le cadre de la recherche diagnostique d’un pheochromocytome
• o    Confirmation d’une HO
• o    Recherche de dysautonomie dans certaines pathologies : diabète, Parkinson, apnée du sommeil

-          Thérapeutique :

• o    Recherche d’une véritable couverture sur le nycthémère
• o    Confirmation ou non d’une HTA réfractaire
• o    Etude du rapport vallée – pic
• o    Appréciation d’une chute trop rapide de la TA sous l’effet du traitement.

-          Pronostique :

• o    Mise en évidence d’une variabilité tensionnelle anormale
• o    Inversion du cycle nycthéméral.

Un reproche peut être fait à la méthode : La MAPA ne permet pas de responsabiliser l’hypertendu.

AUTOMESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Réalisée à l’aide d’appareils semi-automatiques, l’automesure de la pression artérielle permet par sa simplicité d’utilisation l’enregistrement par le patient lui-même de sa pression artérielle chaque fois qu’il le désire ou selon un rythme programmé par le médecin traitant.

Les avantages sont multiples : l’automesure, sous réserve qu’elle soit effectuée à l’aide d’appareils validés, permet d’éduquer et de responsabiliser le patient, de dépister de fausses hypertensions (hypertensions « blouse blanche »), d’évaluer l’efficacité de différentes thérapeutiques, d’apprécier leur durée d’action, de pratiquer des essais thérapeutiques éventuellement. Une standardisation des mesures est indispensable : certains proposent deux mesures le matin (après le lever et avant tout traitement) et deux mesures le soir (dans l’heure qui précède le coucher) pendant trois jours consécutifs, la moyenne des chiffres tensionnels étant calculée sur les 8 mesures effectuées les deuxième et troisième jours. Les valeurs exigées pour une pression artérielle normale ne doivent pas dépasser 135/85. Des chiffres > 140 / 90 définissent une HTA insuffisamment contrôlée.

 

Seulement 5 % des hypertendus sont porteurs d’une HTA secondaire. Avant d’affirmer qu’il s’agit d’une HTA essentielle, cas par conséquent de loin le plus fréquent, encore faut-il se référer à un bilan aujourd’hui bien codifié.

1. 1.      RECHERCHE DE SYMPTOMES

Les symptômes ne sont pas corrélés aux chiffres tensionnels. On évoquera cependant la possibilité de céphalées frontales ou en casque, lancinantes, permanentes ou paroxystiques en particulier le matin au réveil, de vertiges, de troubles de la vue, de palpitations, de lipothymies orthostatiques, d’accès paroxystiques de rougeur du visage, d’accès sudoraux, de pollakyurie nocturne.

1. 2.      ANTECEDENTS ET ANAMNESE

Les antécédents familiaux d’HTA, les antécédents personnels de néphropathie, les habitudes tabagiques, la consommation de réglisse ou de boissons contenant de la glycirrhizine, la contraception orale, la prise d’AINS, de vasoconstricteurs nasaux seront relevés le cas échéant. On recherchera des facteurs de risque cardiovasculaire : sédentarité, obésité, environnement de stress familial ou professionnel, notion chez le patient ou dans sa famille de facteurs de risque majeurs : hypercholestérolémie, diabète, tabac.

1. 3.      EVALUATION DU RETENTISSEMENT CARDIOVASCULAIRE

Le bilan visant à évaluer le retentissement de l’HTA sur les organes cibles est relativement simple : il consiste à ausculter le cœur, ausculter et palper les artères périphériques et l’aorte, examiner le fond d’œil pour le classer dans l’un des quatre stades, témoins du retentissement microcirculatoire cérébral de l’HTA : I : artères brillantes, II : signe du croisement, III : hémorragies et exsudats, IV : œdème papillaire. Ce bilan est complété d’un ECG et d’une radiographie thoracique. L’évaluation du retentissement rénal est envisagée plus loin. Un SAS parfois associé demanderait des investigations spécifiques.

1. 4.      BILAN COMPLEMENTAIRE MINIMUM

La mise en évidence d’une HTA asymptomatique justifie un bilan de base, codifié par l’OMS et repris sous forme de références médicales opposables (RMO), permettant d’apprécier le retentissement sur les organes cibles, d’évaluer le risque cardiovasculaire « absolu » et de dépister une cause éventuelle (encadré).

BILAN DE BASE D’UNE HTA ASYMPTOMATIQUE

-          Kaliémie

-          Créatininémie

-          Glycémie

-          Cholestérolémie, Uricémie

-          Protéinurie (à la bandelette)

-          ECG

AU terme de ce bilan, on peut envisager trois éventualités :

-          Il n’existe pas d’anomalies : aucun bilan complémentaire à visée étiologique n’est justifié et le traitement doit être entrepris. Une exploration plus poussée se justifierait en cas d’échec du traitement ;

-          Il existe un retentissement important de l’HTA : coronaropathie avérée, IC, AVC transitoire ou définitif, rétinopathie hypertensive, insuffisance rénale, artériopathie périphérique. Une enquête étiologique est souhaitable sinon impérative, surtout en présence d’une HTA accélérée ;

-          Il existe de solides arguments de présomption pour une HTA secondaire : en fonction du contexte clinique, une stratégie spécifique sera mise en œuvre.

1. 1.      HTA RENOVASCULAIRE

L’HTA rénovasculaire concerne 1 à 4 % des hypertendus. Le diagnostic est envisagé soit au cours d’une HTA sévère résistant au traitement, voire d’une HTA maligne, soit devant la découverte d’un souffle abdominal chez un hypertendu athéroscléreux, soit devant la survenue d’une insuffisance rénale lors de l’introduction d’un traitement par les IEC, cette dernière éventualité étant en faveur d’une sténose bilatérale.

Le bilan complétant les investigations initiales consiste en :

-          Une échographie rénale à la recherche soit d’une asymétrie de taille des reins, soit de deux reins de petite taille ;

-          Un écho-Doppler des artères rénales, mettant non seulement en évidence la sténose mais permettant d’enregistrer au Doppler une anomalie du pic systolique de vélocité (pathologique si supérieur à 180 cm/s) ;

-          Un néphrogramme isotopique et des dosages de rénine plasmatique, après prise orale de captopril, qui représentent apparemment les tests de dépistage initiaux les lus sensibles ;

-          L’artériographie rénale, examen de référence, permettant d’analyser la topographie et le degré de sténose ainsi que le retentissement sur le rein. La sténose athéromateuse, uni- ou bi-latérale, intéresse plus volontiers le tiers proximal du tronc de l’artère rénale, chez un homme âgé, présentant de surcroit une atteinte athéroscléreuse coronaire ou carotidienne. La sténose par fibrodysplasie (cf. fig. 26.1.) intéresse plus volontiers les deux tiers distaux et les branches de division, avec lésions diffuses, parfois en, chapelet, de surcroît chez la femme jeune. Une compression extrinsèque est possible, généralement d’origine tumorale ;

-          Un scanner et une IRM pour compléter le bilan, si nécessaire.

1. 2.      HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE

L’hyperaldostéronisme primaire concerne moins de 1 % des hypertendus. Céphalées, asthénie, syndrome polyuropolydipsique parfois, attirent l’attention surtout si l’HTA apparaît brusquement chez une femme jeune, et l’hypokaliémie < 3,6 mmol/l oriente vers hyperaldostéronisme mais il existe des formes normokaliémiques, trompeuses. Le dosage de la rénine active et de l’aldostérone sont des éléments – clef du diagnostic mais exigent des conditions rigoureuses de prélèvement : absence d’interférence médicamenteuse et régime normosodé. Une rénine basse et une aldostéronémie élevée confirment le diagnostic. L’étape ultérieure est représentée par la recherche de la cause : adénome de Conn, carcinome ou autres causes (hyperplasie, etc…). Le dosage en orthostatisme et sous captopril doivent permettre de différencier l’hyperaldostéronisme adénomateux, non stimulable et non freinable, de l’hyperplasie, stimulable.

Le scanner est l’examen de choix mettant en évidence sans difficulté les tumeurs corticosurrénaliennes de taille supérieure à 10 mm. Le dosage séparé de l’alodstérone dans les cas difficiles peut aider au diagnostic.

1. 3.      PHEOCHROMOCYTOME

On estime à 0,5 % l’incidence des phéochromocytomes chez les hypertendus. La triade céphalées-palpitations-sueurs est particulièrement évocatrice, surtout en cas de paroxysmes tensionnels. Ceux-ci peuvent être très élevés mais inconstants. L’HTA peut être permanente, en plateau. L’accélération du rythme cardiaque, des douleurs abdominales paroxystiques, de l’hypotension orthostatique, une intolérance aux hydrates de carbone doivent faire envisager au plus vite la quantification des métanéphrines et normétanéphrines urinaires. Ces dosages sont suffisamment fiables pour écarter les risques de fausse positivité observés jusqu’alors avec les dosages des catécholamines et VMA (acide vanylmandélique) lesquels imposaient les précautions classiques (ni thé, ni café, ni vanille, ni anti-hypertenseurs à l’exception des inhibiteurs calciques) et la répétition des prélèvements. Lorsque les résultats des dosages urinaires ne permettent pas de conclure, on propose le dosage de la norépinéphrine plasmatique trois heures après la prise orale de 0,3 mg de clonidine, les chiffres de norépinéphrine se normalisant chez les patients non porteurs de phéochromocytome. Le scanner surrénalien confirme la présence de la tumeur mais les formes extra surrénaliennes ne doivent pas être méconnues, justifiant le recours aux scanners pelviens ou thoraciques, à l’IRM ou à la scintigraphie au MIBG. Le risque d’encéphalopathie hypertensive, d’AVC hémorragique ou d’hémorragies rétiniennes impose au moindre doute la mise en œuvre d’un bilan précis dans l’éventualité d’un traitement chirurgical curatif dans les délais les plus brefs.

1. 4.      COARCTATION DE L’AORTE

L’hypertension des membres supérieurs et l’absence de pulsations fémorales sont les deux éléments cliniques habituels. L’échographie bidimentionnelle et l’aortographie montrent le siège isthmique de la sténose de l’aorte. L’intervention doit être proposée tôt dans l’enfance pour éviter la constitution d’une IC gauche.

1. 5.      HYPERTENSIONS IATROGENES

L’incidence de l’hypertension est de deux à trois fois supérieure chez les jeunes femmes sous contraception orale. La consommation régulière et importante de réglisse (contenant de la glycirrhizine) ou d’antésite, voire de pastis sans alcool est également génératrice d’HTA, de même que la consommation excessive d’alcool.

Habituellement, la suppression de l’agent pathogène permet le retour à la normale des chiffres tensionnels.

II.               EVOLUTION

L’hypertension négligée ou insuffisamment traitée expose à long terme au risque de complications vasculaires touchant les artères de gros et de petit calibre, et de dysfonction cardiaque en rapport avec l’élévation des résistances vasculaires systémiques.

En l’absence de traitement, 50 % des hypertendus vont mourir de coronaropathie ou d’IC, 33 % d’AVC, 10 à 15 % d’insuffisance rénale.

Elle représente la conséquence mécanique directe de l’élévation tensionnelle. Elle s’exprime principalement au niveau :

-          Du cerveau sous la forme d’anévrismes de Charcot-Bouchard, de lacunes par micro-ruptures ou obstruction, et d’hémorragie cérébrale ;

-          De la rétine (cf. Examen du fond de l’œil) ;

-          Du rein où elle réalise au maximum le tableau de néphroangiosclérose maligne qui associe  une nécrose fibrinoide de la média et une hyperplasie intimale externe et aboutit à la détérioration rapide de la fonction rénale. Les lésions rénales de l’HTA sont non seulement artériolaires mais aussi et surtout glomérulaires, avec le syndrome « hyperpresion-hyperfiltration », souvent retrouvé à l’origine de la glomérulosclérose. L’apparition d’une néphropathie exprimée par une micro ou une macroalbuminurie, ou une insuffisance rénale assombrit le pronostic cardiovasculaire de l’hypertendu. Chez le diabétique hypertendu, l’atteinte rénale est particulièrement menaçante et nécessite une prise en charge extrêmement rigoureuse.

Elle réalise une dégénérescence artério-athéroscléreuse. Celle-ci n’est pas directement causée par l’hypertension mais est accélérée et aggravée par sa présence. Elle s’exprime au niveau de plusieurs sites circulatoires :

-          Au niveau des artères coronaires, l’athérosclérose représente la complication majeure de l’hypertension, à l’origine de près de 70 % des complications de l’HTA légère non traitée, avec angine de poitrine, IDM, arythmies diverses, insuffisance cardiaque, mort subite ;

-          Au niveau des artères carotides, l’athérosclérose carotidienne est la cause la plus fréquente des ramollissements cérébraux et constitue la localisation athéroscléreuse la plus étroitement corrélée à l’HTA ;

-          Au niveau de l’aorte, elle peut aboutir à de rares anévrismes disséquants de l’aorte thoracique, par média nécrose, ou à des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) plus fréquents, ainsi qu’à des embolies périphériques à partir d’un thrombus anévrismal ;

-          Au niveau des artères rénales la prévalence des sténoses athéromateuses atteint près de 20 % après 55 ans mais leur responsabilité comme cause d’HTA rénovasculaire n’est pas démontrée ;

-          Au niveau des artères des membres inférieurs, l’artériopathie oblitérante comporte une prévalence d’HTA beaucoup plus élevée que dans la population générale, et s’accompagne souvent d’une HTA systolique pure ou prédominante.

Indépendamment de l’athérosclérose coronarienne, une HVG se développe, par augmentation de la post charge du fait de l’élévation des résistances systémiques. C’est la fonction diastolique qui est la première à être touchée, avec prolongation de la relaxation isovolumique, l’élévation des pressions de remplissage favorisant l’œdème pulmonaire. Secondairement, la fonction systolique peut également être atteinte, aboutissant à une baisse de la FECVG et du débit cardiaque.

III.           TRAITEMENT

La reconnaissance du fait que l’HTA représente un facteur de risque majeur d’accidents cardiovasculaires, depuis l’étude prospective de Framingham, en particulier, impose son traitement, dans le but de ramener les chiffres tensionnels à la normale et de diminuer l’incidence de ces complications. L’objectif est la normalisation des chiffres tensionnels au-dessous de 140/90 mmHg chez un patient de moins de 60 ans.

RECOMMANDATIONS

Il y a urgence à traiter une HTA sévère ou maligne.
Une période d’observation (et d’évaluation), avec mise en œuvre de règles hygiéno-diététiques, est nécessaire avant de débuter un traitement médicamenteux dans l’HTA légère à modérée.

Le traitement de l’HTA des sujets âgés est bénéfique.

Les chiffres de pression artérielle aussi bien diastolique que systolique doivent être pris en compte. Etre efficace sans être délétère, privilégier la qualité de vie chez des patients initialement peu ou pas symptomatiques est un impératif prioritaire lorsqu’on débute un traitement anti-hypertenseur.

Ils comportent la réduction pondérale, l’exercice physique régulier, dont l’effet bénéfique a été démontré, l’arrêt du tabac, la diminution de la consommation d’alcool et le régime désodé proposé de longue date, mais dont on sait aujourd’hui qu’il ne doit pas être trop strict de crainte de déclencher ou d’aggraver un hyperaldostéronisme lui-même générateur d’hypertension. Cette approche non pharmacologique n’apporte qu’un bénéfice marginal aux hypertendus dont la pression diastolique dépasse 115 mmHg mais paraît par contre tout à fait adaptée aux hypertensions légères.

Les principaux médicaments antihypertenseurs utilisables peuvent être schématiquement classés dans les groupes suivants avec quelques exemples de spécialités, sans caractère exhaustif.

1. 1.      DIURETIQUES

Ils agissent en augmentant la natriurèse. Leur site d’action permet de les individualiser en trois classes :

-          Branche ascendante de l’anse de Henlé : diurétiques de l’anse (furosémide : Lasilix 40   mg, Lasilix 20   mg, Lasilix retard LP 60 mg ; pirétanide : Eurelix 6 mg) ;

-          Segment cortical de dilution : thiazidiques et apparentés (ciclétanide : Tenstaten ; indapamide : Fludex ; Xipamide : Lumitens) ;

-          Tube contourné distal : épargneurs de potassium distaux (amiloride : Modamide ; antagonistes de l’aldostérone : Aldactone 25, 50, 75 mg, Spironolactone GNR, soludactone).

Quelques associations de diurétiques peuvent également être citées :

-          Diurétiques de l’anse associés à un épargneur de K : Aldalix ;

-          Diurétiques thiazidiques associés à un épargneur de K : Aldactazine ; Cyclotériam ; Modurétic ; Isobar ; Trestole ; Treterax.

1. 2.      BETA BLOQUEURS

Ce sont des antagonistes spécifiques des effets beta – 1 adrénergiques des catécholamines. Leur action sur le cœur n’est qu’indirectement concernée (effet bathmotrope, dromotrope, chronotrope, inotrope négatif). Par contre, ils diminuent la sécrétion de rénine et d’angiotensine, ont une action sur le système nerveux central, par l’intermédiaire des barorécepteurs, et inhibent, pour certains, le système sympathique cérébral, ce qui entraîne une diminution des résistances vasculaires périphériques. Dans la mesure où l’effet bradycardisant n’est pas spécialement recherché, les beta bloquants à ASI sont tout à fait indiqués ici. Une liste non exhaustive est fournie tableau 26.II. Les effets secondaires des beta bloquants sont bien connus et peuvent représenter un obstacle à la poursuite d’un traitement au long cours. (cf. ch. 2).

Tableau 26.II. Caractéristiques de différents beta bloquants utilisés dans le traitement de l’HTA.

Dénomination         Nom commercial     Posologie (fourchette)             Propriétés pharmacologiques

Acébutolol              Sectral                     200 à 400 mg/j                        ASI + cardiosélectif

Aténolol                  Tenormine               50 à 100 mg/j                          Cardiosélectif

Céliprolol                Celectol                   200 à 400 mg/j                        Cardiosélectif

Labétalol                 Trandate                  200 à 400 mg/j                        Beta et alpha bloquant

Métoprolol              Seloken                   100 à 200 mg/j                        Cardiosélectif

                               Lopressor                              

Nadolol                   Corgard                   80 à 160 mg/j                          Non cardiosélectif

Pindolol                  Visken                    5 à 15 mg/j                              ASI. Non cardiosélectif

Propranolol             Avlocardyl              40 à 160 mg/j                          Non cardiosélectif

Timolol                   Timacor                  10 à 30 mg/j                            Non cardiosélectif

1. 3.      INHIBITEURS CALCIQUES

Ils réduisent la pression artérielle en diminuant les résistances périphériques totales sans augmenter le volume sanguin circulant. Ces agents bloqueurs de l’influx du calcium extracellulaire dans les tissus réduisent la quantité de calcium disponible pour la contraction du myocarde et des muscles lisses vasculaires. Malgré ce mécanisme commun, il s’agit d’une classe hétérogène de médicaments ayant des structures très différentes et des effets électrophysiologiques et cliniques très dissemblables. Selon les propriétés pharmacologiques, il faut distinguer, parmi les principaux inhibiteurs calciques utilisés pour leurs propriétés antihypertensives :

-          Les substances à effet vasculaires prédominants, avec les dihydropyridines de première et deuxième génération :

• o    Nifédipine (Adalate, Adalate LP, Chronadalate)
• o    Nicardipine (Loxen, Loxen LP)
• o    Nitrendipine (Baypress, Nidrel).

Dans cette catégorie les formes retard actuellement proposées sont moins tachycardisantes que les présentation sinitiales ;

-          Les substances à effet cardiaque et vasculaire avec :

• o    Vérapamil (Isoptine, Isoptine LP) possédant un effet bradycardisant, antiarythmique mais fortement inotrope négatif et déprimant la conduction auriculoventriculaire,
• o    Diltiazem (Monotildiem LP, Deltazen LP) possédant également un effet légèrement bradycardisant et déprimant la conduction auriculoventriculaire,
• o    Dihydropyridines de nouvelle génération (amlodipine : Amlor et felodipine : Flodyl LP) sans effets chronotropes ou dromotropes, et sans effet inotrope négatif.

Outre des effets secondaires spécifiques signalés ci-dessus, les calcium-bloqueurs présentent pour principaux effets indésirables : flush, céphalées, gingivite et surtout oedèmes des membres inférieurs (près de 20 % des cas, rarement importants au point de devoir interrompre le traitement).

La diversité des effets vasculaires et cardiaques de cette très hétérogène classe thérapeutique rend compte des possibilités choix de la molécule adéquate, en fonction des pathologies éventuellement associées (IC, angor, trouble du rythme).

1. 4.      IEC

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine abaissent la pression artérielle en inhibant la transformation de l’angiotensine I, inactive, en angiotensine II, puissant peptide vasoconstricteur. Cependant, la dilatation vasculaire due aux IEC peut être attribuée à d’autres mécanismes : interférence avec le système rénine angiotensine dans le mur vasculaire, augmentation du taux d bradykinine, effet sur les récepteurs vasculaires alpha adrénergiques, augmentation de la synthèse des prostaglandines. Le captopril a été le premier composé de cette classe à s’être imposé dans le traitement de l’HTA. L’IC et le post infarctus représentent deux autres indications largement confirmées des IEC. La demi-vie courte du captopril, de l’énalapril, voire du lisinopril invite à répéter les prises au cours des 24 heures alors que les IEC à demi-vie plus longue autorisent une seule prise par 24 heures (tableau 26 III).

Les effets indésirables des IEC sont représentés par l’insuffisance rénale dans l’HTA rénovasculaire bilatérale ou sur rein unique, l’hyperkaliémie lorsqu’on associe IEC et diurétiques épargneurs de K, toux et gêne pharyngée (4 % des cas) liées à la bradykinine secrétée dans le poumon.

Tableau 26.III. Caractéristiques de différents IEC utilisés dans le traitement de l’HTA.

Dénomination         Nom commercial     Posologie

Captopril                 Lopril                      12,5 à 150 mg/j

Enalapril                 Rénitec                    2,5 à 20 mg/j

Lisinopril                 Zestril                     2,5 à 80 mg/j

Perindopril              Coversyl                 2 à 8 mg/j

Quinapril                 Acuitel                    5 à 40 mg/j

Ramipril                  Triatec                     1,25 à 10 mg/j

Trandolapril            Gopten                    0,5 à 4 mg/j

 

1. 5.      ANTAGONISTES DES RECPETEURS DE L’ANGIOTENSINE II

Les antagonistes sélectifs des récepteurs AT1 de l’angiotensine II représentent une nouvelle classe pharmacologique pour le traitement de l’HTA. La baisse tensionnelle obtenue avec ce traitement, en monothérapie, est identique à celle obtenue avec les autres classes d’antihypertenseurs. Ils se différencient entre eux par leurs caractéristiques pharmacologiques. Ils ont tous en commun une excellente tolérance clinique et biologique, et présentent par rapport aux IEC l’avantage de ne pas provoquer de toux. Les autres effets indésirables sont similaires aux IEC, en cas d’hypovolémie, d’insuffisance rénale ou de sténose de l’artère rénale. Parmi les molécules commercialisées, citons : losartan (Cozaar), valsartan (Tareg), irbésartan (Aprovel) et candésartan (Atacand).

1. 6.      VASODILATATEURS VASCULAIRES

Les vasodilatateurs d’action directe exercent un effet sur le muscle lisse vasculaire qui ne passe pas par l’intermédiaire du système nerveux autonome ou le système nerveux autonome ou le système rénine-angiotensine. Il en résulte une baisse des résistances périphériques artériolaires. Les substances possédant cet effet sont nombreuses ; on ne fera que citer l’hydralazine (Nepressol), peu utilisée aujourd’hui, et les dérivés nitrés qui en pratique n’ont pas d’application clinique chez l’hypertendu, à l’exception du nitroprussiate de soude, utilisé en perfusion IV en cas d’urgence hypertensive.

1. 7.      ANTAGONISTES DES ALPHARECEPTEURS

Ces substances bloquent essentiellement les récepteurs alpha-1 périphériques situés sur la membrane musculaire lisse des vaisseaux. Les récepteurs post-synaptiques répondent par une vasoconstriction à une stimulation par l’adrénaline. La prazosine (Alpress, Minipress) et l’urapidil (Eupressyl, Mediatensyl), antagonistes de ces récepteurs, sont à inclure dans cette classe thérapeutique. La phentolamine, la phénoxybenzamine et la tolazoline n’ont aucune indication dans le traitement prolongé de l’HTA. La survenue d’effets secondaires avec la prazosine tels qu’hypotension orthostatique, rétention hydrosodée, tachycardie, aggravation de l’ischémie myocardique, en limitent l’emploi.

1. 8.      SYMPATHOLYTIQUES CENTRAUX

Ils agissent sur le système nerveux sympathique central et réduisent le tonus et les réflexes sympathiques cardiaques et vasculaires.

L’alphaméthyldopa (Aldomet) stimule les récepteurs alpha-2-adrénergiques du tronc cérébral ayant pour effet d’inhiber les décharges sympathiques.

La clonidine (Catapressan) est un agoniste sélectif des adrénorécepteurs alpha périphériques et centraux. Mais la vasoconstriction immédiate qu’elle pourrait entraîner est annihilée par le passage de la barrière méningée et l’action rapide au niveau du cerveau, avec stimulation des récepteurs alpha – 2, et blocage de la libération de noradrénaline entraînant un rétrocontrôle négatif.

La rilménidine (Hypérium), de même que la moxonidine (Physiotens), possèdent une sélectivité plus grande pour les récepteurs aux imidazolines que pour les alpha-2-adrénorécepteurs cérébraux.

Parmi les effets indésirables observés avec cette classe thérapeutique, citons : asthénie, somnolence, baisse de la libido, hypotension orthostatique, anémie hémolytique (avec l’Aldomet).

1. 9.      ASSOCIATIONS MEDICAMENTEUSES

Nombreuses sont les associations synergiques commercialisées, qu’il s’agisse de diurétiques d’action complémentaire (cf. supra) ou d’association d’hydrochlorothiazide et d’IEC (Captea, Ecazide, Corenitec, Zestoretic, Acuilix, etc.), de beta bloqiants + inhibiteurs calciques (Logimax LP, Ternodate, etc.), de beta bloquants + vasodilatateurs (Trassipressol) ou plus récemment de diurétique thiazidique associé à un antagoniste At II (Hyzaar, Co Aprovel), ou nhibiteur calcique + diurétique.

 

1. 1.      HTA LEGERE A MODEREE

Lorsque les chiffres initiaux sont trouvés entre 140 et 179 mmHg de pression systolique et/ou 90 et 109 mmHg de pression diastolique, la décision de la mise en route d’un traitement anti-hypertenseur n’est prise qu’après une période d’observation de quelques semaines comportant deux consultations au minimum, délai permettant en outre de pratiquer le bilan de l’hypertension. Des mesures non médicamenteuses sont proposées au patient durant cette période. Si lors de 3 prises tensionnelles successives, les chiffres tensionnels restent élevés, le traitement médicamenteux est débuté à l’issue de cette période d’observation. Il s’agit d’un traitement personnalisé dont le choix repose sur le niveau des chiffres tensionnels, l’âge, l’appréciation du degré de risque cardiovasculaire, les pathologies associées. Les indications théoriques liées au taux de rénine plasmatique (rénine élevée : IEC ou beta bloquants, rénine basse : inhibiteurs calciques) sont rarement prises en considération, car cette indication pharmacologique ne trouve guère de confirmation pratique, les dosages de réninémie étant de surcroît effectués pour des indications très spécifiques.

La première prescription est au choix soit une monothérapie à l’aide de l’une des cinq classes thérapeutiques de référence (diurétique, beta bloquant, IEC, inhibiteur calcique ou ARA II), soit une association d’emblée de deux classes pharmacologiques éloignées mais complémentaires (ayant reçu l’AMM pour le traitement de l’HTA), voire de deux diurétiques (thiazidique ou diurétique de l’anse associé à un diurétique distal par exemple) ou même d’une association fixe à doses faibles (association minidosée). Une réponse nulle ou incomplète, au bout de deux ou trois consultations espacées d’une quinzaine de jours invite à rechercher de principe une mauvaise observance du traitement généralement liée à la survenue d’effets indésirables. Un hypertendu préfère souvent rester asymptomatique sans traitement plutôt que devenir symptomatique sous traitement.

En fonction des pathologies associées à l’HTA, rarement isolée, il est possible d’établir des indications préférentielles et personnalisées (tableau 26 IV). La non-réponse au traitement (50 % en monothérapie) invite à adopter une attitude « au pas à pas » (majoration progressive des doses et ajout d’une nouvelle molécule) ou « séquentielle » (remplacement d’une molécule par une molécule d’une autre classe pharmacologique). L’objectif recherché est chez un patient non diabétique non insuffisant rénal l’obtention de chiffres tensionnels < 140 / 90 mmHg.

Tableau 26. IV. Indication des antihypertenseurs en fonction de la pathologie associée.

Pathologie                                               Classes thérapeutiques

Angine de poitrine                  Betabloquant, inhibiteur calcique

ACFA                                     Betabloquant, inhibiteur calcique

Diabète de type II                   Diurétique

Dyslipidémie                          Alpha bloquant

IC                                           IEC, beta bloquant (Carvédilol)

Migraine                                 Beta bloquant

Suites d’IDM                          IEC

Insuffisance rénale                 IEC

 

1. 2.      HTA RESISTANTE

Une HTA est dite résistante lorsque les chiffres de TA sont trouvés > 140 / 9000 mmHg malgré une trithérapie de 6 semaines comportant obligatoirement un diurétique. Si l’HTA avant traitement était sévère (PAS > 180 mmHg, PAD > 115 mmHg), on parlera de résistance si les chiffres restent égaux ou supérieurs à 160 / 110 mmHg.

Avant d’affirmer la réalité du caractère résistant de l’HTA, on se sera assuré de la bonne observance thérapeutique, de l’absence d’effet blouse blanche, au besoin par l’autoprise tensionnelle ou la MAPA, de l’absence d’inadéquation bras-brassard, de la réalité du caractère essentiel de l’HTA et de l’absence de cause curable, de l’absence d’apport sodé important et de prise de thérapeutiques médicamenteuses antagonistes ou d’alcool en quantité excessive. Une fois éliminées toutes ces causes possibles d’échec, le traitement sera renforcé, en introduisant, l’une après l’autre, une des classes thérapeutiques majeures non encore utilisées. On privilégiera les doses modérées pour éviter les effets indésirables de chacune des classes utilisées. La constatation d’une véritable résistance thérapeutique doit nécessairement faire envisager une HTA secondaire, a fortiori en présence d’une HTA d’aggravation rapide, d’allure maligne où la probabilité de pathologie rénale est très importante.

1. 3.      HTA SEVERE

Caractérisée par des chiffres de PAS > 180 mmHg ou de PAD ? 110 mmHg elle justifie la mise en route quasi immédiate d’un traitement antihypertenseur sans période d’observation préalable. Une bithérapie de première intention est administrée à l’aide de deux parmi les cinq classes thérapeutiques considérées comme étant les plus efficaces et comportant habituellement un diurétique. Les associations minidosées ne trouvent habituellement pas leur place dans ce cas de figure.

1. 4.      URGENCE HYPERTENSIVE

Le diagnostic repose sur la coexistence de plusieurs des signes suivants :

-          Pression diastolique > 120 mmHg

-          Signes neurologiques : céphalées, nausées, état stuporeux, coma, convulsions, troubles visuels

-          Œdème papillaire au fond de l’œil, hémorragies en flammèches

-          Défaillance ventriculaire gauche

-          Signes rénaux : oligurie ou hématurie, insuffisance rénale, hématurie.

L’HTA maligne comporte une TA diastolique > 130 mmHg et un stade IV au FO. Le traitement ne doit pas être différé avec un triple objectif : faire régresser les symptômes, abaisser la TA diastolique au-dessous de 100 mmHg, maintenir la diurèse à un débit supérieur à 20 ml/heure.

Dans les crises hypertensives avec OAP ou dissection de l’aorte, la baisse tensionnelle doit être rapide. Par contre, en cas d’insuffisance coronarienne ou d’AVC, la pression artérielle doit être abaissée beaucoup plus progressivement.

On dispose dans les cas graves de nicardipine (Loxen injectable) : 5 à 10 mg IV en 10 min puis 2 à 6 mg/h en perfusion continue. Citons encore :

-          Esmolol (Brevibloc), bolus IV de 80 mg en 30 s puis 150 à 300 µg / kg/min en perfusion continue ;

-          Mediatensyl ou Eupressyl injectables : une ampoule IV de 25 mg en 20 s, à répéter si besoin au bout de 5 minutes. En cas d’inefficacité injecter 50 mg IV 5 min plus tard.

Dans les formes mieux tolérées, on peut injecter par voie veineuse :

-          Trandate à la dose initiale de 0,25 mg/kg puis 0,1 à 0,3 mg/kg/h en entretien (s’assurer de l’absence d’IC)

-          Lasilix 20 mg IM ou IV lente toutes les 4 à 6 heures, surtout en cas de rétention hydrosodée.

La nifédipine sublinguale, considérée jusqu’alors comme le traitement de l’urgence hypertensive, s’est vue retirer l’AMM pour cette indication, des accidents graves ayant été relatés dans la littérature. Ceci conduit à insister sur le fait que l’urgence hypertensive requiert une hospitalisation immédiate par transport médicalisé. La réduction abrupte ou inappropriée de la pression artérielle peut avoir des conséquences graves (risque neurologique, ischémie myocardique). Le pronostic cardiovasculaire et cérébral immédiat dépend de la rapidité du traitement alors que le pronostic à long terme dépend de l’état rénal et éventuellement de l’étiologie de l’HTA.

1. 5.      HTA SYSTOLIQUE PURE

Cet aspect particulier s’observe le plus souvent chez le sujet âgé, et sera envisagé plus loin.

1. 6.      HTA AVEC INSUFFISANCE RENALE ET/OUDIABETE

Chez   l’insuffisant rénal, la diététique est primordiale visant à limiter sans excès les apports de protides, de lipides, de phosphore et de sel, sachant qu’un régime désodé trop strict aggrave habituellement l’insuffisance rénale. Les IEC à titre préventif et curatif occupent une place privilégiée. Une efficacité identique est espérée des antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II. La baisse de la microalbuminurie sous l’effet de ce traitement traduit l’effet bénéfique sur le syndrome « hyperpression filtration ». Les autres anti hypertenseurs ne possèdent pas une action aussi favorable. L’HTA du diabétique est souvent compliquée d’insuffisance rénale. Chez le diabétique même non insuffisant rénal avéré, l’objectif du traitement anti hypertenseur est de ramener la PAS à 120 mmHg. Le traitement par IEC ou ARA II doit être privilégié. Une polythérapie est nécessaire dans la majorité des cas.

1. 7.      HTA SECONDAIRE
2. A.       HYPERTENSION RENOVASCULAIRE

La correction chirurgicale de la sténose a le double objectif de préserver la fonction rénale et de corriger l’hypertension.

Le traitement médical peut également être proposé et en particulier les IEC qui semblent posséder une action spécifique dans cette pathologie ; mais les autres antihypertenseurs paraissent aussi efficaces avec des effets secondaires moindres, en particulier pour ce qui concerne les inhibiteurs calciques.

La place de l’angioplastie paraît actuellement bien codifiée. Il s’agit de l’indication de choix en ce qui concerne  la fibrodysplasie des artères rénales, l’amélioration ou la guérison étant apportées dans plus de 90 % des cas (cf. fig. 26. I). Inversement l’angioplastie des sténoses athéromateuses n’apporte pas d’effet supérieur au traitement médical antihypertenseur. Il convient en outre de noter que les complications sévères de l’angioplastise sont évaluées dans ce cas à 10 %, et le taux de resténose à un an atteint 40 %.

1. B.       HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE

Le traitement de l’adénome solitaire surrénalien (syndrome de Conn) ne saurait être autre que chirurgical, la correction de l’HTA n’étant apportée toutefois que dans la moitié des cas. Par contre, l’hyperplasie bilatérale peut être traitée efficacement par les spironolactones éventuellement associées aux diurétiques de l’anse ou par d’autres drogues antihypertensives.

1. C.       SYNDROME DE CUSHING

La microchirugie trans-sphenoidale est efficace dans le traitement des adénomes pituitaires qui représentent la cause de l’hyperplasie surrénalienne dans les deux tiers des cas, les tumeurs surrénaliennes relevant quant à elles de la surrénalectomie.

1. D.       PHEOCHROMOCYTOME

Le traitement chirurgical, efficace mais non dénué de risques, a été transformé par l’approche diagnostique de plus en plus précise, et une préparation soigneuse consistant à bloquer les récepteurs alpha adrénergiques. Si la tumeur ne peut être réséquée, le labétalol (Trandate) peut être utilisé dans le but de bloquer les alpha et beta récepteurs adrénergiques.

IV.           ASPECTS PARTICULIERS DE L’HTA

L’HTA du sujet âgé est un facteur de risque à ne pas négliger : de solides études épidémiologiques en ont montré l’importance et apporté la preuve que la prise en charge thérapeutique était bénéfique, même chez le sujet âgé, permettant de diminuer le risque d’AVC, d’IC ou d’IDM (complications les plus fréquentes de l’HTA du sujet âgé, par ordre de fréquence décroissante). Au-delà de 85 ans, cependant, l’efficacité du traitement n’est plus démontrée. Si le traitement est bien supporté il est cependant logique de le poursuivre. Si les chiffres tensionnels définis comme étant ceux d’une HTA sont les mêmes que chez l’adulte, il est fréquent d’observer chez le sujet de plus de 65 as une hypertension portant uniquement sur les chiffres de la PAS. Cet aspect d’HTA systolique pure du sujet âgé ne doit pas être considéré uniquement comme un phénomène physiologique lié au vieillissement mais mérite d’être individualisé. Il est vraisemblable que l’élévation isolée de la PAS chez le sujet âgé, et par conséquent de la pression pulsée, est liée à la perte de l’élasticité artérielle (diminution de la compliance artérielle alors que les paramètres cardiaques – volume d’éjection systolique en particulier – ne sont pas affectés).

Le bénéfice à court terme du traitement est d’autant plus important que le sujet est âgé, ce d’autant plus que le risque absolu est beaucoup plus élevé chez l’hypertendu âgé que chez l’hypertendu jeune. Les chiffres de PAS ont une valeur prédictive de complications cardiovasculaires beaucoup plus importantes que les chiffres de PAD.

La variabilité tensionnelle d’une mesure à l’autre chez le sujet âgé est un élément à prendre en considération et invite à vérifier à plusieurs reprises les chiffres de TA avant d’entreprendre le traitement. C’est l’une des causes majeures d’erreurs diagnostiques et de thérapeutiques antihypertensives entreprises à tort, avec le risque d’effets secondaires aux conséquences souvent fâcheuses. La MAPA et l’automesure de la pression artérielle s’appliquent particulièrement à ce type de patients, permettant d’éliminer les réactions d’alarme du type « effet blouse blanche ».

Avant d’entreprendre le traitement, un bilan soigneux de la maladie artérielle doit être entrepris chez le sujet âgé, plus peut être que chez tout autre patient, consistant à dépister des lésions artérielles parfois asymptomatiques : coronaropathie, anévrisme de l’aorte abdominale, sténoses des troncs artériels à destinée cervico-encéphalique, sténose des artères rénales. Une cardiopathie ischémique et hypertensive avec retentissement myocardique objectivé par l’étude de la fonction ventriculaire gauche à l’échocardiographie est fréquente.

LE CHOIX THERAPEUTIQUE DE L’HTA DU SUJET AGE

De principe il faut tenter de contrôler l’HTA du sujet âgé en monothérapie, avec une thérapeutique dépourvue d’effets secondaires, dans la mesure du possible. De même, les associations minidosées trouvent ici leur intérêt. On imagine l’effet déplorable du passage de la situation de patient symptomatique à celle de patient devenant insuffisant rénal ou menacé par des chutes plus ou moins traumatisantes… En monothérapie, la réponse au traitement semble meilleure chez les sujets de plus de 60 ans, comparés aux sujets plus jeunes ; cependant, l’efficacité dépend du type d’HTA : les antihypertenseurs de type central (mal tolérés toutefois) et les diurétiques sont les plus efficaces sur la baisse de la PAS alors que les inhibiteurs calciques paraissent plus efficaces sur les chiffres de PAD. Dans le cas de l’HTA systolique pure, éventualité fréquente, l’usage des diurétiques paraît par conséquent intéressant, sous couvert d’une surveillance draconienne de la kaliémie et des chiffres tensionnels en orthostatisme. Eventuellement l’association à doses modérées thiazidique-épargneur de K peut rendre les plus grands services. Les classes thérapeutiques non citées plus haut (beta bloquants et IEC en particulier) ne sont nullement déconseillées chez le sujet âgé, sous réserve des précautions d’usage. De même les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés en deuxième intention. Les alpha bloquants sont toutefois à éviter. Ramener les chiffres de PAS à 140 mmHg est un objectif raisonnable (tableau 26. V).

Tableau 26.V Objectifs du traitement de l’HTA : recommandations de sociétés européennes de cardiologie et d’hypertension (2003).

Particularité                             PAS (mmHg)           PAD (mmHg)

Sujet jeune ou d’âge moyen    < 140                      <90

Diabétique                                              < 130                      <80

Sujet âgé                                 <140                       <90

 

Première cause de morbidité maternelle et néonatale dans les pays occidentaux, l’HTA au cours de la grossesse pose en premier lieu un problème de définition, en raison de la baisse tensionnelle physiologique. Une pression diastolique égale ou supérieure à 90 mmHg à deux examens successifs est le critère habituellement retenu. Selon l’existence ou non de protéinurie et de la date d’apparition de l’HTA, plusieurs classes ont été définies (tableau 26. VI).

Tableau 26. VI. Classification internationale des formes d’HTA gravidique

HTA avant grossesse              Protéinurie significative (> 130 mg/24 h)

                               Non                                         Oui

Non                         HTA gravidique transitoire     Pré-éclampsie ou toxémie gravidique

Oui                          HTA chronique                       HTA chronique + pré éclampsie

Le mécanisme de l’HTA de la grossesse est bien différent de l’HTA essentielle : à l’origine de la pré éclampsie, il semble bien que la réduction de la perfusion placentaire dès les premières semaines de grossesse soit l’élément causal, ayant pour origine soit la compression mécanique de l’aorte ou des artères utérines par l’utérus gravide, soit une pathologie vasculaire préexistante. On a également incriminé un défaut de tolérance immunitaire par histocompatibilité père/mère ou une origine génétique.

On distingue ainsi :

-          L’hypertension transitoire isolée survenant au cours de la première grossesse, disparaissant après l’accouchement et récidivant habituellement au cours de chaque grossesse, avec le risque d’hypotrophie fœtale ;

La pré-éclampsie (autrefois toxémie gravidique) apparaissant le plus souvent au troisième trimestre de gestation, définie par l’association HTA et protéinurie >= 0,50 g/l, de mauvais pronostic avec risque d’hématome rétroplacentaire, d’éclampsie, de mort fœtale ;

L’HTA chronique, le plus souvent découverte dès le premier trimestre de la grossesse et qui se complique éventuellement de pré-éclampsie.

1. 1.      SURVEILLANCE EN COURS DE GROSSESSE

Les risques encourus sont majeurs : l’éclampsie qui complique 1 % des HTA gravidiques, et ses complications, oedèmes ou hémorragie cérébrale, hématome rétroplacentaire, souffrance fœtale aigue, hémolyse (HELLP syndrome), mort maternelle et fœtale. La surveillance clinique et paraclinique doit donc être draconienne, avec MAPA, proteinurie, créatinine, fonctions hépatiques, hémostase avec PDF, fibrinogène, écho-doppler fœtal, etc…

1. 2.      THERAPEUTIQUE

L’abaissement des chiffres tensionnels doit être obtenu de manière très progressive afin de ne pas diminuer plus encore le débit placentaire. C’est pourquoi le traitement anti-hypertenseur n’est pas impératif dans un premier temps. Des mesures hygiéno-diététiques, l’arrêt de travail et le repos, en décubitus latéral gauche sont indispensables mais le régime sans sel est contre indiqué car il aggrave l’hypovolémie. Si un traitement pharmacologique est nécessaire, on s’adressera de préférence aux alpha bloquants, aux anti hypertenseurs centraux et aux beta bloquants. Sont contre indiqués les diurétiques responsables d’hypovolémie et les IEC rendus responsables de mortalité et de malformations fœtales. Devant une HTA menaçante, l’arrêt de la grossesse reste en réalité le seul traitement curatif pour la mère, décision facile au-delà de la 37 ème semaine. La décision d’une césarienne ou du déclenchement de l’accouchement tiendra compte de la date de la grossesse, de l’état du col, de la présentation fœtale, des signes éventuels de souffrance fœtale, etc.

L’aspirine à doses antiagrégantes représente le seul traitement préventif de la pré éclampsie.

Les sujets noirs hypertendus ont un risque accru de développer une insuffisance rénale chronique.
De même, morbidité et mortalité semblent plus élevées dans cette population. On a également remarqué chez les Noirs une tendance à la rétention sodée, à l’inflation du volume plasmatique et une meilleure réponse au traitement diurétique, les autres thérapeutiques, IEC et beta bloquants en particulier, s’avérant fréquemment inefficaces. Le régime « DASH » est préconisé outre-Atlantique. Il consiste en une alimentation riche en fruits, légumes et produits laitiers et une restriction sodée plus marquée qu’à l’habitude (50 à 150 mmol de ClNa par jour). Diurétiques et inhibiteurs calciques pourront être d’emblée administrés en première intention.

  

POINTS CLES

• ·          L’HTA est un facteur de risque majeur d’accidents cardiovasculaires et doit être traitée en tenant compte des autres facteurs de risque (évaluation du risque cardio vasculaire absolu).
• ·          Le traitement de l’HTA concerne également les sujets âgés chez lesquels il est bénéfique.
• ·          Il faut privilégier la qualité de vie de l’hypertendu en évitant au maximum les effets indésirables du traitement.
• ·          Les HTA essentielles sont les plus fréquentes. Après dépistage, elles ne requièrent en première intention que des mesures simples et non agressives, lorsqu’elles sont « légères » ou « modérées ».
• ·          L’autoprise tensionnelle par matériel semi-automatique est d’un grand secours pour le diagnostic (dépistage des « HTA blouse blanche ») et la surveillance du traitement.
• ·          On recommande désormais dans les HTA légères à modérées de débuter un traitement « a minima » en utilisant l’une des classes thérapeutiques majeures à doses faibles voire une association minidosée pour atteindre progressivement les chiffres souhaités par méthode séquentielle ou au pas à pas.
• ·          Les hypertensions sévères doivent être traitées au plus vite sans attendre une hypothétique efficacité des mesures hygiéno-diététiques.
• ·          L’urgence hypertensive, rare cependant, requiert toujours