Cardiologie - Arrêt cardio-circulatoire
Cardiologie - Arrêt cardio-circulatoire
I. DIAGNOSTIC
II. CONDUITE A TENIR
III. EVOLUTION
IV. PREVENTION PRIMO-SECONDAIRE
Arrêt cardio-circulatoire
La cause (encadré) la plus fréquente de l’arrêt cardio-circulatoire, en France, est la fibrillation ventriculaire (FV) compliquant une affection coronarienne aigue. Survenant 8 fois sur 10 sur la voie publique ou au domicile du patient, l’arrêt cardiaque voit donc ses chances de récupération compromises, tant est impérative la nécessité d’une intervention immédiate. Le facteur temps est capital. Les lésions anoxiques cérébrales deviennent en effet irréversibles au-delà de 3 à 4 minutes d’arrêt cardiaque. Les chances d’intervention immédiate sont donc conditionnées par la présence sur place d’une personne, médecin ou secouriste, pouvant intervenir sans délai.
I. DIAGNOSTIC
Les gestes de premier secours visent à reconnaître la situation d’arrêt cardio-circulatoire. Le diagnostic ne prend que quelques secondes :
- Perte de connaissance brusque ;
- Pâleur, cyanose ;
- Arrêt respiratoire, ou « gasp » agonique trompeurs ;
- Installation rapide d’une mydriase bilatérale et aréactive ;
- Disparition du pouls fémoral et du pouls carotidien.
II. CONDUITE A TENIR
Immédiatement les gestes élémentaires de survie (GES) sont débutés après avoir noté l’heure du début des manoeuvres. Ils consistent en :
- Libération des voies aériennes ;
- Bouche à bouche relayé au plus vite par la respiration au masque ;
- Massage cardiaque externe. Il a pour but de maintenir un débit circulatoire viscéral minimum en comprimant les cavités cardiaques entre rachis et sternum.
Les campagnes menées sur les « gestes qui sauvent » devraient permettre une intervention immédiate plus efficace de la part des témoins qui ne doivent plus se comporter en spectateurs inactifs ou dangereux. Les secouristes professionnels arrivant sur les lieux prendront le relais.
- Le massage cardiaque ne sera interrompu que quelques secondes pour pratiquer l’intubation et poser éventuellement un cathéter veineux central. Le patient sera dès que possible intubé puis ventilé. Une voie veineuse périphérique est posée (jugulaire externe, avant-bras, etc…) au plus vite, au besoin relayée par la suite par un cathéter veineux central. Le sérum salé isotonique est le soluté de choix, préférable au sérum glucosé à 5 %. L’alcalinisation n’est qu’optionnelle, l’administration de bicarbonate de sodium ne paraissant nécessaire qu’en cas d’acidose connue préexistante, ou si l’arrêt cardiaque a été prolongé avant l’intubation. L’acidose liée à l’arrêt cède le plus souvent spontanément quand la ventilation et la circulation sont rétablies. Toutes ces manoeuvres pratiquées sur les lieux mêmes de l’accident par les sauveteurs seront relayées au plus vite et poursuivies pendant l’acheminement en milieu hospitalier spécialisé.
PRINCIPALES CAUSES D’ARRET CARDIAQUE
- Syndrome du QT long congénital
- Syndrome de Brugada
- Syndrome de WPW
- Prolapsus valvulaire mitral
- IDM
- Cardiomyopathies hypertrophique
- Cardiomyopathie dilatée primitive
- RA serré
- DVDA
Le traitement spécifique de l’arrêt cardiaque dépend de sa cause et en pratique de l’aspect de l’ECG enregistré pendant la mise en œuvre des manœuvres
précédentes.
1. EN CAS DE FV OU DE TV SANS POULS
La constatation de l’absence de signes circulatoires indirects recherchés en moins de dix secondes (ni respiration, ni toux, ni mouvements après deux insufflations) impose la participation immédiate de l’entourage puis des secouristes. Le pronostic et essentiellement lié à la précocité de la défibrillation (fig. 9.1.a). La confirmation du diagnostic serait apportée par l’enregistrement ECG, rarement possible immédiatement. L’utilisation par les secouristes (sapeurs pompiers, Croix Rouge) d’un défibrillateur semi-automatique est la solution d’avenir. La disponibilité de tels matériels dans les lieux publics (gares aéroports, stades) devrait se généraliser dans les années à venir. Un coup de poing sternal, rarement efficace, peut précéder le CEE, utilisant le temps occupé à préparer le défibrillateur. Un premier choc de 200 joules est délivré, suivi d’autres chocs d’énergie progressivement croissante, jusqu’à 400 joules maximum, entrecoupés d’injections répétées d’adrénaline en bolus de 1 mg voire de lidocaine si nécessaire.
Fig. 9.1. Causes d’arrêt circulatoire
a. Fibrillation ventriculaire après doublet extra-systolique à la phase aigue d’un IDM.
b. « Fibrillo-flutter » ventriculaire.
c. Arrêt cardiaque en asystolie. Complexes de massage (flèches).
d. Idem, BAV de haut degré.
e. Torsades de pointes précédées d’extrasystoles ventriculaires sur rythme jonctionnel et QT très allongé (0,64 s).
2. ASYSTOLIE (TRACE ECG PLAT)
Elle succède généralement (fig. 9.1.c.) à un BAV de haut degré (fig. 9.1.d.). Elle s’accompagne d’un défaut de perfusion myocardique prolongé, de très mauvais pronostic. La drogue de choix est l’adrénaline en bolus, à raison de 1 mg toutes les 3 à 5 minutes, à majorer de 2 à 5 mg IV toutes les 5 minutes, puis éventuellement l’atropine 1 mg IV toutes les 3 à 5 minutes en cas d’échec. Le relais sera pris par une perfusion IV d’adrénaline ou de noradrénaline, en cas d’efficacité, mais étant donné leur effet vaso-constricteur intense, ces deux substances doivent être relayées par la dobutamine et la dopamine. La stimulation cardiaque transcutanée n’a pas fait la preuve d’une réelle efficacité dans cette indication. En fait, l’asystolie est ici le plus souvent le témoin du décès du patient. Cependant, la réapparition d’une activité cardiaque après les premières manœuvres invite à poursuivre la réanimation, la constatation d’un BAV de haut degré nécessitant la mise en place d’une sonde d’EES en salle de cathétérisme. Si l’asystolie est remplacée par un autre rythme (FV ou TV), on suivra le protocole correspondant.
3. EN CAS DE DISSOCIATION ELECTRO-MECANIQUE
La situation est dramatique, l’activité électrique normale ou subnormale contrastant avec une inefficacité hémodynamique totale. Une cause curable doit être recherchée : hypovolémie, EP massive, tamponnade, intoxication médicamenteuse (antidépresseurs tricycliques, digitaliques, bêta bloquants, etc…). Les GES sont poursuivis, relayés par l’injection IV d’adrénaline. Mais la cause habituelle est une rupture cardiaque au cours de l’IDM aigu massif, de sauvetage exceptionnel par traitement chirurgical sous CEC.
4. EN PRESENCE DE COMPLEXES VENTRICULAIRES PARTICULIEREMENT LARGES SANS EFFICACITE HEMODYNAMIQUE
On évoque en priorité un trouble métabolique (acidose, hyperkaliémie). L’alcalinisation rapide par bicarbonate de sodium molaire ou lactate de sodium doit être tentée (fig. 9.1.b.).
III. EVOLUTION
On devra par la suite :
- Vérifier l’absence de complications mécaniques, traumatiques telles que fracture de côtes, hémo-pneumothorax, hémopéritoine ;
- Surveiller l’évolution biologique (gazométrie sanguine, ionogrammes sanguins, magnésémie, glycémie, calcémie, bilan rénal et hépatique) ;
- Pratiquer un bilan neurologique (examen clinique à la recherche de signes déficitaires, électro-encéphalogramme), cardiovasculaire (examen clinique, ECG répétés, dosages enzymatiques cardiaques, échographie, potentiels tardifs, exploration électrophysiologique éventuelle), et réaliser des examens spécifiques en fonction de l’étiologie suspectée ;
- Réduire les drogues vaso-actives ;
- Ajuster les constantes ventilatoires ;
- Retirer les cathéters éventuellement posés (si la réanimation a été peu traumatisante) ou une angioplastie coronaire de revascularisation (dans certains centres habilités) si l’ECG au décours de l’arrêt cardiaque montre des arguments pour un IDM en voie de constitution ;
- Prévenir les récidives par des moyens adaptés : correction des désordres hydroélectriques ou traitement antiarythmique ;
- Mettre en place éventuellement un cathéter de Swan-Ganz chez les patients en instabilité hémodynamique.
Au-delà de 30 minutes, en l’absence de signes d’amélioration, il y a peu d’espoir. Si le malade survit, le risque de séquelles neurologiques devient alors très important.
IV. PREVENTION PRIMO-SECONDAIRE
La prévention de la mort subite est la préoccupation majeure lors de la prise en charge des cardiopathies à haut risque, et particulièrement dans l’année qui suit un IDM. Pour ce qui concerne l’IDM, toutefois, les antiarythmiques de classe I n’apportent aucun bénéfice et sont même délétères dans le post-infarctus. L’amiodarone, sans effet inotropes négatifs, ne saurait être prescrite de manière systématique dans cette situation. Par contre, les bêta-bloquants ont largement montré un effet bénéfique sur la survie post-IDM. La pose d’un DAI est particulièrement indiquée dans les suites de FV récupérée ou de TV mal tolérée. L’évaluation du risque de mort subite après IDM comporte en théorie plusieurs examens, invasifs ou non (cf. encadré), dont la valeur prédictive négative, isolément, est élevée, supérieure à 90 %, alors que leur valeur prédictive positive est faible, inférieure à 30 %, mais plus élevée lors de l’association de plusieurs tests.
TESTS PERMETTANT D’IDENTIFIER LES PATIENTS A RISQUE DE MORT SUBITE APRES IDM
- Echocardiographie transthoracique : dysfonction ventriculaire gauche sévère.
- Coronarographie : non perméabilité de l’artère coronaire en cause.
- Stimulation ventriculaire programmée : déclenchement d’une tachycardie grave.
- Holter rythmique des 24 heures : mise en évidence d’accès de TV non soutenue.
- ECG moyenne haute amplification : présence de potentiels tardifs.
- FC : non-variabilité du rythme sinusal.
On prendra en compte la pathologie causale. L’ECG moyenné haute amplification ainsi que la stimulation ventriculaire programmée seront utilisés éventuellement pour identifier les patients à haut risque.
1. CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES
En présence de facteurs de gravité (syncopes, TV non soutenue au Holter, antécédents de mort subite dans la famille), la prise en charge comportera non seulement bêta bloquants à forte dose ou amiodarone au long cours, mais surtout la pose d’un défibrillateur implantable.
2. CARDIOMYOPATHIES DILATEES
Les bêta bloquants (voire amiodarone en présence de TV non soutenue), ainsi que les IEC font l’objet d’un consensus. La pose d’un DAI, en prévention secondaire, a fait la preuve de son utilité.
3. DYSPLASIES ARYTHMOGENES DU VENTRICULE DROIT
Elles imposent l’identification des potentiels tardifs à l’ECG haute amplification, la recherche d’antécédents familiaux de mort subite, l’interdiction formelle de sports violents. Le traitement préventif pat les antiarythmiques au long cours n’est guère efficace. Seul le DAI a fait la preuve de son efficacité en prévention secondaire. Il est controversé en prévention primaire.
4. SYNDROME DU QT LONG CONGENITAL
Il requiert la prévention des torsades de pointe par le maintien d’une kaliémie normale (n’utiliser que les diurétiques épargneurs de potassium), la contre-indication de certaines molécules aux effets pro-arythmogènes (antiarythmiques de classe I, amiodarone). Les bêta bloquants semblent par contre posséder un effet bénéfique sur la prévention de la FV. Le DAI en prévention secondaire est justifié.
5. SYNDROME DE BRUGADA
Affection rare, héréditaire, responsable de mort subite chez l’adulte jeune par FV inopinée, son diagnostic repose sur la coexistence d’un sus-décalage de ST dans le territoire antéro-septal et d’un BD, en l’absence de toute autre cardiopathie décelable. Le seul traitement est la pose d’un DAI, justifiée en prévention secondaire, mais controversée chez les patients asymptomatiques inductibles.
6. Super Wolff
L’amiodarone au long cours est nécessaire. L’ablation de la voie accessoire par radiofréquence est le traitement curatif de cette affection.
Le défibrillateur automatique implantable
Le DAI représente le traitement de choix des arythmies ventriculaires malignes. Le système comporte un générateur d’impulsions et des sondes de détection et de défibrillation. Là où les sondes sont introduites par voie percutanée dans la veine sous-clavière et positionnées dans les cavités cardiaques droites. Elles sont reliées au boitier, implanté dans la région sous-pectorale gauche. Une douzaine de secondes au total sont nécessaires pour détecter le trouble du rythme, charger les condensateurs, et délivrer le choc, après confirmation de la persistance de l’arythmie. La programmation soigneuse et la fiabilité de la détection doivent en principe éviter que ne soient délivrés des chocs inappropriés toujours très désagréablement ressentis par le patient. Ainsi, des TV ou des FV peuvent être traitées instantanément, lorsque le traitement antiarythmique s’avère impuissant à prévenir ces arythmies ventriculaires comportant un risque élevé de mort subite (séquelles d’IDM, DVDA, syndrome de Brugagda par exemple). Les DAI sont en outre capables de délivrer des stimulations anti-tachycardies ou des stimulations anti-bradycardies, selon des paramètres soigneusement programmés. Certains modèles peuvent également défibriller les oreillettes. Le DAI a fait la preuve qu’il diminuait de manière significative l’incidence de la mort subite chez les sujets à risque, mais les indications restent encore (trop) limitées et son coût élevé explique que ce traitement soit encore insuffisamment exploité. La fréquence des complications (déplacement de sonde ; infection) liées au DAI n’est pas négligeable, pouvant dépasser 30 %. La durée de vie actuelle des boitiers est de 5 à 7 ans.
POINTS CLES
- L’arrêt cardiaque ne souffre aucun retard de traitement. Quelques secondes suffisent au diagnostic.
- Tout adulte actif devrait connaître et être capable d’exécuter sur-le-champ les GES.
- Le défibrillateur semi-automatique mis à la disposition des secouristes sera peut-être un avenir plus ou moins proche utilisable dans les lieux publics.
- La découverte récente de nouveaux syndromes comme le syndrome de Brugada permet de comprendre le mécanisme de certaines morts inexpliquées du sujet jeune.
- Le défibrillateur implantable est le moyen le plus efficace de prévention de la mort subite dans les situations à haut risque.