Urgence - Comas

URGENCES MEDICALES – NEUROLOGIE

P 156

 

COMA ET TROUBLES DE LA CONSCIENCE

 

·         Points importants

-           Le coma est un état de non réactivité aux stimulations, de définition aussi variable que futile. Les autres troubles de conscience ont en pratique les mêmes causes et motivent la même prise en charge. Les stades du coma sont une source de … confusion (comas de stade 1 à 4) faute de précision.

-           Mieux vaut décrire l’état du patient en quelques phrases :

o    Ralentissement intellectuel (spontanément éveillé, yeux ouverts), ou somnolence (yeux fermés, facilement éveillable à l’appel) ;

o    Ne réagit pas aux stimuli verbaux, à la douleur ;

o    Pas de ventilation spontanée ;

o    Puilles en…

o    Présence / absence de signe de localisation.

Utilisez l’échelle de Glasgow (fin de ce chapitre).

-           Les « antidotes » urgents du coma sont :

o    Le glucose : les bandelettes sont moins fiables pour les glycémies basses ; si le malade ne se réveille pas après resucrage (lésions neuronales sévères), il faut être sûr qu’il s’agissait bien d’une hypoglycémie. A l’hôpital, prélevez donc une glycémie veineuse avant d’injecter du glucose ;

o    L’oxygène : liberté des voies aériennes. Si le comateux a une respiration difficile avec obstruction pharyngée : subluxez la mandibule en avant : le bruit d’obstruction cesse. La position subluxée peut être tenue, le malade étant muni d’un masque à O2. La « PLS » permet une subluxation spontanée en règle suffisante. Au besoin ventilez manuellement au masque (puis mécaniquement après intubation). Assurez vous d’une bonne hémodynamique ;

o    Le trou de trépan : l’inspection et la palpation du crâne doivent être soigneuses. La présence d’un coma après traumatisme crânien, accompagné d’une mydriase unilatérale avec ou sans hémiplégie controlatérale détectable justifie l’appel immédiat au neurochirurgien de garde ;

o    La naloxone Narcan : à injecter même en l’absence de myosis (associations toxiques, encéphalopathie anoxique) en présence d’un coma avec hypoventilation sans cause évidente. Mais la surdose d’opiacés se combat d’abord par la ventilation au masque à l’O2.

o    Le flumazenil : même remarque : le coma induit par les benzodiazepines se traite d’abord par la ventilation. Le flumazenil peut induire des convulsions en cas d’intoxication par médicaments épileptogènes.

-           Il faut faire rester ou venir les témoins pour reconstituer l’histoire de la maladie, et joindre le médecin traitant au téléphone, faire sortir en urgence d’éventuels anciens dossiers. L’interrogatoire de l’entourage peut hâter le diagnostic en indiquant le mode de début, les circonstances : téléphonez aux témoins sur le lieu de travail, au café où le patient a été secouru, à la maison, etc… L’adresse du lieu de prise en charge est en général portée sur le rapport des pompiers, etc… En cas d’imprécision, il est facile d’appeler l’organisme de secours impliqué. Les pages blanches sur Internet / minitel permettent d’accéder aux noms des éventuels témoins ou des établissements publics via leur adresse, pour la plupart des villes françaises.

-           Un coma même avec une hémiplégie, chez une personne âgée, n’est pas synonyme d’AVC incurable : il peut s’agir d’une hypoglycémie, d’un bas débit cérébral par dysrythmie cardiaque, d’une intoxication au CO, d’un état de mal épileptique ou d’un état post critique, et ce, surtout en, cas d’antécédents d’AVC : on parle alors trop vite de récidive d’AVC. Or ces états sont réversibles !

-           Un coma chez une jeune femme n’est pas synonyme d’intoxication médicamenteuse

-           L’odeur d’alcool n’élimine aucune autre cause de coma ! Alcool = risque d’hématome intracrânien, d’infection.

-           Le rachis cervical doit être protégé lors de tout coma de cause inconnue avec ou sans alcool. Qui tombe plus qu’un alcoolique ?

 

·         Premiers gestes diagnostiques et thérapeutiques 5-15 minutes

(Arbre décisionnel p 158)

L’examen clinique de débrouillage devient rapide avec l’habitude, et en fonction des anomalies constatées, certaines étapes sont abrégées par la mise en route d’une réanimation devant un choc sévère, une asphyxie aigue, l’absence de ventilation spontanée, par exemple.

 

-           Liberté des voies aériennes

-           Appréciez la fréquence respiratoire, cyanose, encombrement, SaO2

-           Si besoin : subluxation de la mandibule, aspiration pharyngée, O2 au masque à haute concentration si ventilation spontanée suffisante ou ventilation manuelle au masque BAVU

-           En cas de vomissements, mettez immédiatement le patient en PLS

-           En cas de vomissements, d’absence de ventilation spontanée suffisante, ou Glasgow < 8, et en l’absence de cause immédiatement réversible, envisagez l’intubation (idéalement, avec induction à séquence rapide même avec Glasgow très bas)

-           En cas d’absence de ventilation spontanée suffisante, envisagez l’appel du réanimateur (cela dépend du contexte)

-           Branchez si ce n’est fait un oxymètre de pouls (non fonctionnel en cas de collapsus).

-           Le malade non intubé et sans contact verbal est mis en PLS aussitôt l’examen clinique fait.

-           Faites brancher le matériel d’aspiration. Sonde gastrique seulement après intubation trachéale.

 

-           Restaurez l’hémodynamique

-           Collapsus : marbrures, hypotension < 90 mmHg (voir chapitre Choc). Remplissez en l’absence de choc cardiogénique. TR : recherche d’un méléna et sondage gastrique explorateur en cas de choc.

-           Objectif : PAS 100 à 120 mmHg si hypertension intracrânienne ; ailleurs : env. 90 mmHg

-           Voie veineuse périphérique de gros calibre avec sérum salé isotonique en attente (le glucose est nuisible pour le cerveau ischémisé) ou glucosé 10 % en cas d’hypoglycémie.

-           Prélèvements NFS et plaquettes, hémostase, glycémie, iconogramme, urée, créatinine, CPK, enzymes hépatiques, +- toxiques psychotropes, alcoolémie, CO. Glycémie capillaire.

 

-           Injectez IVD (sauf en cas d’autre cause évidente)

-           Glucose à 30-50 % : 50 ml en ca&s de suspicion d’hypoglycémie ou de glycémie capillaire < 0,7 g/l, mais pas systématiquement ; 1 amp de vitamine B1 de 100 mg.

-           Puis en l’absence d’effet et s’il existe soit un myosotis bilatéral ou un argument clinique en faveur d’un surdosage d’opiacé (toxicomanie, médicaments antalgiques), Naxolone : 1-10 d’ampoule (jusqu’à 2-4 mg) mais 1/10 d’ampoule (0,04 mg) à la fois chez le toxicomane qu’il ne faut pas trop réveiller, tout en le ventilant au masque en O2 pur.

 

-           ECG. Scope.

 

-           Recherche de lésions traumatiques

-           En leur présence, pas de mobilisation sans une immobilisation cervicale ou le maintien de l’alignement tête cou tronc.

-           Recherche visuelle et palpatoire de traumatisme du crâne. Palpez tronc, bassin et membres.

 

-           Examens neurologiques

-           Le malade répond-il ?

o    Aux ordres ? (ouvrez les yeux ! serrez la main !)

o    A la stimulation douloureuse ? NB : les médecins les plus jeunes ne stimulent pas assez fort ou pas bien. Commencez doucement par la pression appuyée contre le sternum. Puis pincez la peau pré-claviculaire, celle des membres, faites la manœuvre de Pierre Marie et Foix (les doigts en crochet appuient fortement derrière le haut des branches montantes du maxillaire inférieur). Tordre le mamelon n’est pas utile, c’est une coutume inquiétante. Certains conseillent l’introduction d’une sonde nasale et déconseillent les pincements et frictions sternales.

-           La réponse est-elle adaptée ? (verbale, cohérente, geste d’écartement de la main qui fait mal, mouvement d’évitement en abduction de l’hémicorps du côté stimulé).

-           Y a-t-il des mouvements de décérébration (enroulement en pronation du poignet, extension du coude avec extension au membre inférieur) témoignant d’une souffrance du tronc cérébral, de décortication (supination et flexion du membre supérieur), spontanés ou provoqués par les stimuli. Pas de PL.

-           Y a-t-il une hypertonie, uni ou bilatérale, des clonies, localisées ou pas ?

-           Les pupilles sont elles en myosis (< 2,5 mm), mydriase (> 5 mm) réactive ou pas, asymétrique ? cf. encadré

-           Raideur méningée (en l’absence de traumatisme crânio-cervical) ?

-           Signes de localisation ?

o    Pupilles (tableau 1 fin de ce chapitre)

o    Déviation (de la tête et) des yeux d’un côté ?

o    Déficit moteur : les membres sont-ils flasques ou reste-t-il un tonus : relevez les membres inférieurs et observez leur chute ; est elle symétrique ?

Eventuellement ne relevez que les genoux, les talons restant en contact avec le brancard ; la descente est-elle symétrique ? Etudiez aussi la chute des membres supérieurs élevés passivement. Tapez les ROT à la recherche d’une asymétrie. Y a-t-il une paralysie faciale mise en évidence par la manœuvre de Pierre Marie et Foix ?

o    Asymétrie des réflexes, présence d’un signe de Babinski ?

o    Hypertonies ou clonies focalisées.

-           Les bâillements évoquent une hypertension intracrânienne

-           Signes en faveur d’une épilepsie ? Morsure latérale de langue, pétéchies dans le territoire cave supérieur, présence de clonies visibles et palpables, diffuses ou focalisées (membres, bouche, paupières, menton, etc), présence de mouvements automatiques et répétés, de mâchonnement chez le sujet conscient en apparence mais hébété, sans contact verbal. Présence de mouvements élémentaires spontanés anormaux lors d’un coma profond non réactif aux ordres.

-           La respiration est-elle spontanée ? existe-t-il une polypnée profonde qui peut être le fait d’une acidose, d’une hypoxie ou une forme de respiration de Cheynes Stockes (qui typiquement se ralentit en apnée avant de repartir) ?

-           Recherchez un asterixis chez le sujet obnubilé (coma hépatique, encéphalopathie anoxique)

 

-           Examen général rapide

-           Fièvre ? Hypothermie ?

-           Polypnée : hypoxie, acidose, choc, centrale

-           Hypoventilation : toxique, coma profond, alcalose, acidose, myxœdème

-           Signes d’hépatopathie sévère ? splénomégalie ?

-           Purpura, éruption (méningocoque, pneumocoque, staphylocoque, Moscowitz ? souffle cardiaque ?

-           Bradycardie : bas débit cérébral, coma toxique, hypertension intracrânienne

-           Hypertension et bradycardie évoquent une hypertension intracrânienne

-           Une HTA > 18 (syst.) ou > 10 cmHg (diast.) est souvent associée à une lésion intracrânienne ou à une intoxication (anticholinergique, cocaine)

-           Recherche d’un hémotympan (indique la possibilité d’un hématome extra / intra dural associé), d’un trou de trépan ou volet crânien (lésions cérébrales épileptogènes, sous jacentes), d’un réservoir de shunt ventriculopéritonéal (infection, obstruction)

-           Cicatrices de phlébotomie suicidaire

-           Haleine « toxique » (alcool, cyanure : amande amère, arsenic : ail) ou « métabolique » (fetor hepaticus : pomme reinette ou fruit pourri)

 

-           A-t-on des renseignements sur le malade ? mode de début de la maladie, mouvements normaux, terrain (alcoolique, psychiatrique, cardiaque, neurologique, épileptique, diabétique, tableau infectieux récent, médicaments, etc ?). Fouillez le malade et ses effets : ordonnances, médicaments, lettre d’adieux, etc…) Usez du téléphone (au médecin, à la famille, aux témoins sur le lieu de travail, dans un lieu public) : vous gagnerez parfois du temps, parfois le diagnostic.

 

 

·         Faites le point ; orientation du diagnostic, première réponse au traitement, passage ou non en réanimation.

 

Appréciez la profondeur du coma : selon le type de stimulus nécessaire pour obtenir une réponse ; calculez le score de Glasgow (fin du chapitre). Récapitulez les éléments cliniques et anamnestiques disponibles.

 

L’absence d’une ventilation spontanée, un collapsus, l’orientation vers une affection sévère, la potentialité d’une aggravation, un coma profond (Glasgow Y + V + M < 10 ou M < 4), justifient de discuter de l’admission en service de réanimation.

 

-           Indications d’examens complémentaires :

-           Les troubles ioniques doivent être profonds et rapides pour causer un coma : natrémie < 110 ou > 150 mmol/l

-           La détection des toxiques psychotropes sanguins +- des opiacés urinaires est nécessaire en cas de coma de cause inconnue sans signe de localisation.

-           La ponction lombaire est faite en cas de syndrome méningé fébrile comateux ou de coma fébrile sans signe de localisation ; En cas de signes neurologiques de localisation, la PL ne sera faite qui si le scanner le permet. Mais les antibiotiques seront administrés après 2 hémocultures avant le scanner et avant PL (voir ch. Syndrome méningé fébrile). Dans les autres cas : pas de syndrome méningé ou pas de fièvre ou présence de signes de localisation, la PL est faite après le scanner.

-           Le scanner cérébral et cervical sont urgents en cas de coma et traumatisme crânien. Le cou est immobilisé par minerve rigide.

-           Un scanner crânien est fait en urgence sauf si une cause permettant de s’en dispenser est démontrée. Le patient est accompagné par un médecin , et avec matériel de ventilation disponible , en l’absence de contact verbal.

-           Un EEG en urgence est nécessaire (le malade doit être calme et stabilisé sur les plans respiratoire et hémodynamique) :

o    Soit en cas de coma sans signe neurologique et sans autre explication (recherchant alors un état de mal non convulsif, ou des arguments en faveur d’une épilepsie, rendant plausible le diagnostic de coma post critique).

o    Soit si l’on a la notions de convulsions (pour savoir s’l s’agit d’un état de al  épileptique non convulsif ou d’un état post critique)

o    Soit à la recherche d’argument supplémentaires en faveur d’une encéphalopathie hépatique, ou d’une encéphalite herpétique, en présence d’une orientation vers ces diagnostics.

 

 

·         Les faux comas

-           Coma hystérique ou de simulation (voir ch. Perte de connaissance, malaise) : les stimulations douloureuses ne doivent pas être vengeresses. Il faudra garder ces patients hospitalisés s’ils persistent dans ce registre. Le diagnostic peut être très difficile et ne se faire qu’à la tentative d’intubation. En ces de doute, il n’y a pas de honte à demander l’avis du réanimateur. On peut aussi instiller de l’eau glacée dans l’oreille : 50 ml : le sujet non comateux réagit par un nystagmus franc des 2 yeux ou par le réveil. Les autres mouvements oculaires ou l’absence de réponse traduisent l’organicité (voir fin de ce chapitre). Des troubles de conscience de nature épileptique peuvent avoir une coloration hystériforme marquée. La recherche d’éléments en faveur d’une épilepsie à l’interrogatoire des témoins et de l’entourage est extrêmement rentable. L’EEG en urgence est normal en cas d’hystérie, fait évocateur mais non formel si les signes cliniques sont présents lors de l’enregistrement.

-           « Locked in syndrome » : le patient ne parle ni ne bouge. Il est parfaitement conscient. Il ne lui reste que les clignements et mouvements verticaux des yeux et la ventilation spontanée. Il ne peut exprimer aucune émotion. Il faut lui parler, dire ce que l’on sait ce qu’il a , qu’il comprend mais ne peut parler, que l’on s’occupe de lui. L’abolition des mouvements latéraux des yeux avec conservation des mouvements verticaux fait le diagnostic. Un scanner est demandé ». dans les cas rares où les mouvements des yeux sont abolis, un EEG et un avis neurologique urgents sont nécessaires

-           Le mutisme psychotique ou hystérique : le patient ne parle pas, n’exécute pas les ordres, mais ses yeux sont ouverts et i peut bouger ou maintenir’ une attitude. Sans certitude sur le mode et les circonstances de début les éventuels antécédents psychiatriques, il faut éliminer une affection organique urgente. Idem à la moindre atypie de l’examen clinique, même s’il existe des arguments en faveur d’une psychose.

-           Syndrome malin des neuroleptiques (voir ch.  Hyperthermies)

 

·         Causes principales des comas

-           Comas hypoglycémiques

-           La glycémie capillaire doit impérativement être confirmée rétrospectivement par une glycémie veineuse, prélevée de préférence sur flurorure de Na (tube à glycémie) et avant resucrage.

Exceptions à cette règle : 1) coma chez le diabétique connu et traité, où l’urgence peut commander le resucrage préalable. 2) malade non prélevable ; l’urgence est de faire cesser l’hypoglycémie : glucose par voie gastrique et/ ou glucagon IM (si DID). Le glucagon n’agit qu’en 10 – 20 ‘ et reste inefficace en cas d’insuffisance hépatique.

-           Traitement du coma hypoglycémique : injection initiale de 50 ml de G30 %, relayée par 500 ml de G 10 % en 1 heure et dès que possible une collation glucido-lipidique : du pain beurré ou autres glucides lents. Voie veineuse : G10 % ou 5 %, 2 à 3 l / 24 h. La récidive est le risque principal du coma hypoglycémique : la glycémie capillaire est à surveiller à 30 ‘ , 1 h , puis toutes les 1 à 2 heures. La glycémie doit impérativement être maintenue au-dessus de 1 g/l L’alcoolique doit recevoir 100 mg de thiamine (vitamine B1) IVD au plus tôt puis 100 mg / 24 h. La durée d’action des sulfamides peut atteindre des dizaines d’heures. En cas d’abord veineux difficile chez le sujet inconscient, faites 1 mg de glucagon (se trouve dans le réfrigérateur) IM (si DID) et si la voie veineuse est impossible, placez une sonde gastrique pour administrer 100 ml de G30 % ou la première solution glycosée disponible ; la voie rectale (glucose) est une possibilité antique de secours (Avicenne). En cas de conscience suffisante pour déglutir sans risque, faite boire une solution sucrée. Aux urgences, le plus rapide peut être de faire boire un soluté… pour perfusion (G10%), puis on a le temps de trouver une collation glucido-lipidique.

-           Le réveil immédiat confirme le diagnostic. Il existe toutefois des malaises spontanément régressifs, vagaux, ou hystéroides, qui passent pour hypoglycémiques du fait de cette coincidence que conforte hélas une hypoglycémie capillaire (les bandelettes sont moins fiables dans les valeurs basses). C’est la raison de la confirmation nécessaire par une glycémie veineuse sur fluorure avant resucrage.

-           L’absence de réveil immédiat peut être le fait :

o    D’une encéphalopathie post-hypoglycémique

o    D’un état post-critique, l’hypoglycémie ayant entraîné des crises comitiales ;

o    D’une glycémie non corrigée

o    D’une intoxication (alcool, aspirine, lithium, quinine, disopyramide)

o    D’une association (traumatisme crânien conséquence de la chute, etc…) ;

o    De la cause de l’hypoglycémie (sepsis grave chez l’insuffisant hépatique, par exemple).

-           Les causes d’hypoglycémie grave sont : les antidiabétiques (erreur, suicide, syndrome de Munchausen, médicaments du conjoint pris par erreur), le sepsis chez l’insuffisant hématique, l’intoxication salicylée, alcoolique aigue, l’hypothermie, l’insuffisance hépatique grave, l’insuffisance surrénale aigue, les rarissimes insulinomes (dosage du peptide C à prélever rapidement en l’absence de cause évidente) et comas myxoedémateux (voir fin de ce chapitre).

 

-           Traumatismes crâniens

-           La présence d’un coma après traumatisme crânien, accompagné d’une mydriase unilatérale avec ou sans hémiplégie controlatérale détectable justifie l’appel immédiat au neurochirurgien et d’envisager intubation, hyperventilation, mannitol.

-           Immmobilisation du rachis cervical. Attention aux lésions associées (rate ;..) et à la suture préalable des plaies du scalp, sources de choc hémorragique.

-           Le scanner en urgence est réalisé dans les autres cas de troubles de conscience après un traumatisme crânien, sur un malade mis en condition (respiration, hémodynamique).Le cou d’un comateux victime de traumatisme crânien doit être immobilisé et visualisé au scanner (crâne rachis cervical).

 

-           Etats de mal épileptiques non convulsifs et états post critiques

-           Attention à l’hypoglycémie qui peut donner le même tableau

-           « Plus méconnus que rares » : ils représentent jusqu’à 37 %  des troubles de consciences vus aux urgences, dont 78 % ont des activités motrices soit absentes soit subtiles. C’est pourquoi j’insiste.

-           Observez longuement le malade dénudé en restant à 1,5 m pour saisir de rares myclonies des membres (racines comprises), de la face, des mouvements de mâchonnement ; des mouvements spontanés sont évocateurs s’ils sont le fait d’un malade dans un coma profond et notamment des mouvements d’élévation-abduction d’un bras, la tête et mes yeux déviés semblant le regarder. Les tremblements d’attitude sont différents des clonies ; ils peuvent exister chez un patient simplement obnubilé, mais disparaissent à la suppression du maintien de l’attitude obtenue en plaquant le membre trémulant contre le lit. Au contraire, même dans ces conditions, les myclonies se voient et se palpent. Recherchez des pertes de contact, automatismes moteurs ou verbaux (phrases répétées, mâchonnement), pseudo-tics de la face, péribuccaux, cloniques ou toniques, des crises d’hallucinations.  Des signes neurologiques focaux d’origine comitiale sont possibles, per ou post critiques. La fluctuation des troubles de conscience ou des signes focaux est fortement évocatrice. La présence d’une morsure latérale de langue (contusion chez l’édenté), de pétéchies du territoire cave supérieur (à rechercher surtout au cou et aux paupières) évoquent des crises convulsives méconnues, de même qu’une luxation postérieure de l’épaule.

-           L’interrogatoire de l’entourage est très rentable s’il est orienté (téléphonez aux proches, à la maison de retraite). Il rapporte la notion de lésion épileptogène (ATCD d’AVC, de TC, etc) la notion de troubles neurologiques épisodiques : pertes de contact, absences, états d’hébétude subits, épisodes confusionnels soudains avec automatismes moteurs verbaux (phrases répétées, mâchonnement, pseudo-tics de la face, péribuccaux, cloniques ou toniques), des crises d’hallucinations, des troubles focaux, de pseudo-AIT ou AVC surtout répétés, des pertes de connaissance prolongées ou avec confusion post critique. Il peut aussi s’agir de troubles du comportement par accès, dont le sujet est amnésique.

-           Malheureusement, l’EEG n’est pas souvent possible en urgence et souvent il ne montre pas de signes comitiaux typiques en particulier dans les états de mal frontaux ou temporaux (partiels complexes) où il peut même être normal. Il peut s’agir de pointes ou de décharges d’ondes lentes, d’ondes lentes à front raide, d’ondes lentes rythmiques, généralisées ou focalisées, ou de ralentissement rythmique. Il est donc nécessaire au clinicien de lire attentivement la description du tracé, car la conclusion ne tient pas toujours compte de la clinique observée par lui et peut mentionner « absence de comitialité » devant des bouffées d’ondes lentes. Il est préférable de faire un EEG avant traitement, mais la clinique peut suffire à l’instituer ? L’EEG « négatif » n’est pas une contre indication à le mettre si les données cliniques sont évocatrices.

-           Le traitement est urgent car ces états de mal entraîneraient des lésions neuronales (données expérimentales chez l’animal). La référence est la fosphénitoine IV (voir ch. Epilepsie aux urgences). Le clonazepam IV si possible pendant l’EEG peu être efficace et diagnostique. Son utilisation est délicate chez le sujet âgé ou ayant des troubles de conscience marqués ou des troubles respiratoires. La fosphénitoine IV (voir ch. Epilepsie aux urgences) ou une dose de charge de phenitoine per os (15-18 mg/kg/ en une fois) sont alors préférables. Seul le valproate et benzodiazepines sont efficaces dans l’état de mal absence où l’EEG montre des pointes – ondes généralisées.

-           Il faut rechercher des complications fréquentes : traumatismes, pneumonie d’inhalation ; une acidose métabolique ou mixte, spontanément régressive, suit les crises convulsives (qui ont pu être méconnues). Il est logique de proposer ces patients en réanimation, mais certains peuvent être traités en unité d’hospitalisation des urgences, selon la nature de la cause.

-           La recherche et le traitement de la cause d’un coma épileptique sont urgents (cf. toutes les autres causes ici décrites). L’état de mal absence est en général primitif ou de cause métabolique ou lié à un sevrage médicamenteux . L’état de mal partiel complexe ou fronto-temporal est lié à une cause focale, souvent ischémique, fraîche ou séquellaire.

 

-           Encéphalites, méningites, abcès

-           En l’absence de signes de localisation, la PL est nécessaire en cas de coma fébrile. Sinon le scanner est nécessaire avant cette dernière. Un traitement antibiotique peut être administré avant, en cas de suspicion de méningite. la méningo-encéphalite herpétique est fréquemment méconnue (voir ch. Syndrome méningé fébrile).

 

-           Comas diabétiques hyperosmolaire et acidocétosique

-           Les troubles de conscience profonds lors d’une hyperosmolarité ou d’une acidocétose évoquent l’existence d’une autre cause de coma (AVC, méningite…(voir ch. hyperosmolarité)

 

-           Comas toxiques

-           Voir ch Intoxication oxycarbonée CO, et ch. Intoxication médicamenteuse volontaire

 

-           Accidents hémorragiques et ischémiques cérébraux

-           Le coma peut y être la conséquence d’un état de mal épileptique associé parfois accessible au traitement. Une observation attentive de plusieurs minutes est nécessaire pour détecter des indices en ce sens (voir plus haut)

-           La « récidive d’AC » mérite un commentaire. Les patients ayant un antécédent d’AVC qui semble récidiver ont souvent en fait une épilepsie conséquence de cet accident, soit par une crise réalisant un déficit per critique, soit par un état de mal convulsif ou non, de diagnostic difficile (cf. Plus haut)

-           Il ne faut donc pas baisser les bras trop vite devant un sujet âgé dont l’AVC peut être mineur ou même être mimé par l’épilepsie

-           Et ne serait-ce pas une hypoglycémie ? une rare mais traitable encéphalite herpétique ? un bas débit cérébral engendré par une dysrythmie cardiaque ? Une intoxication au CO ?

-           On parle souvent trop vite d’AVC.

 

-           Hémorragie méningée spontanée

-           L’interrogatoire de l’entourage peut hâter le diagnostic en indiquant la survenue d’une céphalée brutale, le port de la main à la tête : téléphonez aux témoins sur le lieu de travail, au café où le patient a été secouru, à la maison, etc…

 

-           Encéphalopathie anoxique ou anémique ou de bas débit

-           Diagnostic à évoquer devant une cyanose, une bradypnée, une dyspnée, un encombrement, un collapsus, des marbrures, une bradycardie ou au contraire une tachycardie mal tolérée, une pâleur muqueuse et cutanée, un astérixis. Le sujet âgé ou vasculaire y est très sensible.

 

-           Encéphalopathie respiratoire

-           Le plus souvent hypercapnique avec sueurs, asterixis, HTA, signes d’IVD et BPCO en poussée. Facteur déclenchant : respiratoire (surinfection, pneumothorax, embolie pulmonaire, OAP, oxygénothérapie à débit élevé) ou médicamenteux.

-           Premiers signes : confusion et irritabilité. Traitement (voir ch. Exacerbation des bronchopneumopathies chroniques.)

 

-           Encéphalopathie hépatique

-           (cf. ch. consacré)

 

-           Coma myxoedémateux

-           Patient âgé de plus de 50 ans, début progressif par une torpeur, une obnubilation, souvent à l’occasion d’une affection intercurrente. Coma calme sans signes focaux, convulsions possibles. Réflexes parfois abolis. Arguments diagnostiques : l‘hypothermie sans frisson est inconstante (infection associée), la bradycardie et la bradypnée sont alors évocatrices en son absence ; BAV e ondes T négatives parfois, grosses langue, infiltration du visage cireux jaunâtre et dépilation ; voix rauque ; hypoglycémie ; cervicotomie et antécédents.

-           Traitement en réanimation, (en respectant la bradycardie) et par lévothyroxine (300-500 µg IVD) une seule fois, au plus tôt associées à 100 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone IVD / 8 h . Lévothyroxine per os ou via la sonde gastrique si la forme IV n’est pas immédiatement disponible. Réchauffement passif progressif. Surveiller la glycémie.

 

-           Encéphalopathie de Gayet – Wernicke : très souvent méconnue

-           Touche le dénutri, le cancéreux, le sidéen et surtout l’alcoolique. Les paralysies oculomotrices sont évocatrices. Injection systématique IVD de 100 mg de thiamine lors de tout trouble de la conscience ou oculomoteur (vitamine B1 ; c’est sans risque de choc). L’amélioration de l’ophtalmoplégie survient en quelques heures après une injection IVD de B1 (si ce n’est pas IVD c’est plus lent), le nystagmus la remplaçant alors. Les troubles de conscience régressent plus lentement.

-           NB : Tout sujet alcoolique chronique, dénutri, cancéreux grave, sidéen grave, doit recevoir systématiquement de la vitamine B1, au moins 100 mg / 24 h, soit IM , soit IV et jamais per os ; le choc thiaminique n’existe plus. Les préparations de polyvitamines sont en règle trop pauvres en vit. B1. Le risque d’encéphalopathie de G-W augmente si on perfuse du glucosé, cas auquel il faut injecter de la B1 avant (le glucosé fait consommer les dernières réserves de B1 et précipite l’encéphalopathie).

 

-           Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT), syndrome d’hyperviscosité

-           PTT (avec anémie hémolytique schizocytaire par microangiopathie) : sujet jeune<40 ans, femme surtout. Fièvre, troubles de la conscience, parfois signes de localisation neurologiques, convulsions, insuffisance rénale, anémie hémolytique et thrombopénie. Hématurie. Injectez 200 mg de méthyl prédnisolone. Admettre en réanimation pour traitement symptomatique et plasmaphérèses.

-           Hyperviscosité : Céphalées, signes neurologiques diffus et focaux, convulsions. Hypotension, insuffisance cardiorespiratoire, ischémie distale. Troubles ioniques et signes généraux en rapport avec la cause en règle néoplasique. Hyperprotidémie, troubles de l’hémostase, parfois blocage des automates de laboratoire, rouleaux à la NFS. Discutez le passage en service de réanimation équipé pour plasma / leucophérèse.

 

 

·         Traitement non spécifique du coma

-           Oxygénation, apports hydro caloriques (+ vit B1 pour les alcooliques et les dénutris) par voie veineuse, par exemple G10 % 1-2 l ; sérum salé isotonique. En cas d’accident ischémique cérébral, limitez l’apport de glucosé et l’hyperglycémie.

-           Position latérale de sécurité, matelas anti escarres

-           Retrait des prothèses dentaires, des lentilles de contact, soins de bouche, humidification des voies aériennes, occlusion palpébrale par Stéristrip posée en oblique, pas verticale.

-           Hospitalisation en réanimation ou ailleurs, selon le diagnostic et le terrain à discuter avec le réanimateur.

 

·         Dépistez et traitez les complications du coma

-           Hypothermie, inhalation, rhabdomyolyse, troubles hydro-électriques, lésions de compression nerveuses et cutanées.

 

Tableau 1. Les pupilles dans le coma : sont-elles en myosis (< 2,5 mm), mydriase (> 5 mm) réactives ou pas , asymétriques ?

-           Une mydriase aréactive unilatérale : engagement temporal homolatéral ou très rarement, lésion homolatérale du tronc cérébral

-           Une mydriase bilatérale : souffrance du tronc ou intoxication à produit anticholinergique

-           Un myosis modéré (1-2,5 mm) réactif indique une encéphalopathie métabolique, des lésions profondes bi-hémisphériques, une intoxication barbiturique

-           Un myosis bilatéral serré (< 1 mm) réactif indique une surdose d’opiacés ou de graves lésions du tronc cérébral

-           Le myosis unilatéral du syndrome de Claude Bernard Horner est aréactif et ne cède pas à la mise à l’ombre ; il se voit dans les hémorragies cérébrales, lésions entre l’hypothalamus et C1 homolatérales (cf. paragraphe oculomotricité) L’opsoclonus (secousses irrégulières multidirectionnelles) est décrit dans les méningo-encéphalites, les lésions cérébelleuses.

 

Tableau 2. Les mouvements oculaires dans le coma. Ouvres les yeux du patient.

-           Divergence oculaire : banal dans le coma.

-           Un œil en adduction (en dedans) au repos : paralysie du VI homolatéral : pas de valeur localisatrice formelle (méningite, hypertension intracrânienne).

-           Adduction des deux yeux : VI bilatéral : hypertension intracrânienne.

-           Un œil en abduction (en dehors) : III homolatéral, engagement si mydriase aréactive unilatérale.

-           Les 2 yeux ne sont pas sur le même axe horizontal (« skew deviation ») : lésion cérébelleuse ou pédonculaire.

-           Des mouvements lents et conjugués horizontaux indiquent un tronc cérébral intact.

-           Un mouvement conjugué rapide vers le bas suivi d’une remontée lente (révérence ou « bobbing »), associé à l’absence de mouvements latéraux, indique une lésion du tronc cérébral.

-           Le signe des yeux de poupée n’est recherché qu’en l’absence de notion de traumatisme, ou d’hypertension intracrânienne évidente : les yeux dévient en direction opposée au mouvement de rotation, flexion ou extension imprimé : cela signe l’intégrité du tronc cérébral. Mais ce signe peut être masqué (les yeux bougent avec la tête, come fixés) lors d’intoxications médicamenteuses tricycliques ; Dihydran, barbituriques.

 

 

·         Score de Glasgow

-           Le score de Glasgow est fait pour les traumatismes crâniens mais il permet de bien décrire l’état du malade à u instant donné et de suivre l’’évolution pour autant qu’on le note en le décomposant

-           Trois paramètres : ouverture des yeux – réponse verbale - réponse motrice.

-           Seule la meilleure réponse est considérée. Chaque réponse est cotée selon le tableau page suivante.

 

-           Ouverture des yeux Y

o    Spontanée                                              4

o    A l’ordre                                3

o    A la douleur                           2

o    Nulle                                      1

-           Réponse verbale V                

o    Orientée                                 5

o    Confuse                                 4

o    Mots inadaptés, pas de sens   3

o    Sons incompréhensibles        2

o    Nulle                                      1

-           Réponse motrice M

(en cas d’hémi déficit prendre la réponse du côté non déficitaire)

o    Obéit à un ordre oral                              6

o    Orientée à la douleur                              5

o    Non orientée à la douleur       4

(flexion du coude avec évitement)

o    Décortication                          3

(membre sup. : flexion lente, membre inf. extension)

o    Décérébration                         2

(membre sup. : rotation interne + hyperextension,

Membre inf. : extension + flexion plantaire)

o    Aucune                                  1

Score de Glasgow : Y + V + M = 3  à 15

7 est un score charnière en dessous duquel se situe l’état de coma grave. Mais ceci est très relatif, la gravité ce dépend pas que de la profondeur. Elle dépend de la cause (curable ?) du terrain, des associations morbides (traumatiques, toxiques, métaboliques…).