Paramédical 11
Paramédical 11
systeme porte hepatique
Veine cave inférieure
Veine stomachique
Veine porte hépatique
Veine splénique
Veine mésentérique supérieure et inférieure
Dans le système porte hépatique, le sang veineux provenant de l’estomac, du pancréas, de la rate et des intestins, traverse d’abord le foie (par la veine porte) avant de rejoindre la veine cave inférieure. Ce système assure l’épuration et le stockage direct des nutriments de la digestion.
Schéma : AORTE ABDOMINALE
! !
TRONC ARTERE
-----------COELIAQUE MESENTERIQUE
! ! !
! ESTOMAC INTESTIN
! PANCREAS !
! RATE !
! ! !
! ----------à VEINE PORTE ß----
! !
!-----------------------àFOIE
!
VEINE CAVE INFERIEURE
LE SYSTEME PORTE HEPATIQUE
le systeme porte hypophysaire
Dans le système porte artériel hypophysaire, les neurohormones produites par l’hypothalamus (1) passent dans les capillaires de la tige pituitaire (2) et accèdent directement à l’adénohypophyse (3), sans passer par la circulation générale.
Grâce à ce système, la quantité de neuro-hormones nécessaires pour déclencher une réponse des cellules endocrines de l’hypophyse, est très faible.
Irrigation post-hypophysaire
Système porte adénohypophysaire
LE SYSTEME PORTE HYPOPHYSAIRE
le sang
Le sang est un tissu constitué de différents types cellulaires (éléments figurés du sang) : globules rouges (GR), globules blancs (GB) et plaquettes (P).
Ces cellules baignent dans le plasma (liquide composé d’eau, de protéines, de sels minéraux, de glucose…).
Le volume sanguin de l’organisme est d’environ 5 litres.
centrifugation sanguine
Plasma 55 %
(liquide sanguin)
Cellules sanguines 45 %
Globules rouges, globules blancs, plaquettes
erythrocytes
Les érythrocytes ou globules rouges ou hématies au nombre de 5 millions/mm3 de sang contiennent une protéine cytoplasmique, l’hémoglobine, qui transporte le dioxygène. Des protéines membranaires déterminent les groupes sanguins (ABO).
monocytes et macrophages
Les monocytes se transforment en macrophages qui phagocytent les éléments étrangers au cours de la réaction immunitaire.
Macrophage
(ayant ingéré des bactéries pathogènes)
Vésicule de digestion des bactéries
Pseudopode
(prolongement cytoplasmique)
thrombocytes
Les thrombocytes ou plaquettes au nombre de 350 000 / mm3 de sang, interviennent au cours de la coagulation sanguine.
lymphocytes
Les lymphocytes sont constitués de 2 catégories :
- Les LB qui fabriquent des anticorps après transformation en plasmocytes
- Les LT qui régulent la réponse immunitaire entre les macrophages, et les LB et qui interviennent dans la cytolyse.
granulocytes
Les granulocytes ou globules blancs polynucléaires sont de 3 types :
- les oesinophiles,
- les basophiles,
- les neutrophiles.
Leur rôle est la défense de l’organisme par phagocytose.
froTtis sanguin
Le frottis sanguin permet de voir sur photo :
- les globules rouges (apparaissent en jaune),
- les globules blancs (apparaissent en rose),
- les plasmocytes (petits points entre les GR et GB).
A partir du frottis sanguin, on obtient :
- Erythrocytes
- Thrombocytes
- Lymphocytes
- Granulocytes
- Monocytes et macrophages
hematopoiese
La moelle osseuse rouge est à l’origine de toutes les cellules sanguines (tissu hématopoiétique). Les cellules souches se différencient en 5 grandes lignées qui subissent plusieurs mitoses avant leur maturation et leur libération dans le sang.
La maturation est contrôlée par les cytokines : érythropoiétine (EPO), thrombopoiétine (TPO), interleukines (IL), et facteurs de croissance (CSF).
- 1. Les érythrocytes
Les érythroblastes synthétisent une grande quantité d’hémoglobine avant de perdre leur noyau et donner naissance aux érythrocytes (= hématies = globules rouges).
L’érythropoiétine (EPO), hormone produite par le rein, stimule l’érythropoièse.
- 2. Les thrombocytes = plaquettes
Les mégacaryoblastes se fragmentent pour donner des éléments cytoplasmiques granuleux riches en différentes substances (enzymes, sérotonine, facteurs de coagulation…).
- 3. à 6. Les globules blancs = leucocytes
La leucopoièse est stimulée par les interleukines et par différents facteurs de croissance.
. 3. Les monocytes
Après diapédèse, ils évoluent en macrophages tissulaires.
. 4. et 5. Les lymphocytes (L)
. - La maturation des LT s’effectue dans le thymus, sous contrôle d’hormones (thymosine, thymopoiétine)
. - La maturation des LB a lieu dans la moelle osseuse.
. - Les LT et LB immunocompétents se dispersent dans les organes lymphoides (rate, ganglions lymphatiques…) où ils peuvent se lier aux antigènes pour achever leur différenciation.
. 6. Les granulocytes
Selon les granulations cytoplasmiques qu’ils contiennent, on distingue les oesinophiles, les basophiles et les neutrophiles.
Schéma : MOELLE OSSEUSE
Cellule souche de la moelle osseuse
EPO TPO
Erythroblaste Mégacaryoblaste Monoblaste Lymphoblaste Myéloblaste
CSF IL-4 IL-2 IL-3
IL-5 Thymus IL-5
CSF
VAISSEAU SANGUIN
. 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Disque Fragments Noyau en U Noyau sphérique Noyau lobé
anucléé cytoplasmiques
en coupe
ERYTHROCYTES THROMBOCYTES MONOCYTES LYMPHOCYTES GRANULOCYTES
structure de l’hemoglobine
L’hémoglobine est une proétine des hématies, transportant l’oxygène.
Elle est constituée de 4 sous-unités polypeptidiques (2 globines beta et 2 globines alpha, de couleurs différentes sur le schéma ci-contre). La synthèse de ces globines est contrôlée par des gènes situés sur les chromosomes 11 et 16.
Chaque globine est associée à un pigment (hème, en blanc) pouvant fixer une molécule d’O2 grâce à son atome de fer.
Schéma : Emplacement du gène de la beta hémoglobine Emplacement du gène de l’alpha globine
sur le chromosome 11 sur le chromosome 16
2 beta globines constituées de 146 acides aminés. 2 alpha globines contituées de 141 acides aminés.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Le tout forme l’hémoglobine.
le transport des gaz par l’hemoglobine (hb)
TRANSPORT DU CO2 :
- 7 % dissout dans le plasma
- 23 % combinés à Hb (HbCO2 = carbhémoglobine)
- 70 % sous forme d’ion bicarbonate
TRANSPORT DE L’O2
- 1,5 % dissout dans le plasma
- 98,5 % combinés à Hb (HbO2 = oxyhémoglobine)
Sur le schéma n’est figuré que le transport des gaz par l’Hb.
Au niveau pulmonaire, la pression élevée du O2 alvéolaire favorise la dissociation d’HbCO2 (effet Haldane) :
HbO2 se forme et CO2 est rejeté.
Au niveau tissulaire, le CO2 libéré par la respiration cellulaire crée un pH acide qui favorise la dissociation de HbO2 (effet Bohr) :
HbCO2 se forme et O2 pénètre dans la cellule.
Schéma : CO2 ß CO2 + Hb ß HbCO2 ECHANGES
O2 à O2 + Hb à HbO2 PULMONAIRES
---------- ------------ ---------------------------------------------------
Alvéole Capillaire Globule rouge
ECHANGES HbCO2 ß Hb + CO2 ß CO2
CELLULAIRES HbO2 à Hb + O2 à O2
------------------------------------------- ------------ -------------------
Globule rouge Capillaire Cellule du tissu
Au cours d’une hémorragie 3 mécanismes permettent d’éviter la perte de sang :
- Le spasme vasculaire
- La formation du clou plaquettaire
- La coagulation.
l’hemostase (arret de l’hemorragie)
- 1. Le spasme vasculaire
C’est la vasoconstriction des vaisseaux endommagés.
- 2. La formation du clou plaquettaire
Au cours de l’adhésion plaquettaire, le collagène extra-vasculaire se lie aux plaquettes.
Au cours de l’activation plaquettaire, les plaquettes libèrent leur contenu. Il se produit alors une agrégation des plaquettes ainsi qu’une vasoconstriction.
Le clou plaquettaire est renforcé par la thrombine et la fibrine produites lors de la coagulation.
- 3. La coagulation
Processus complexe au cours duquel de nombreuses enzymes (facteurs de coagulation) s’activent mutuellement pour créer un caillot (thrombus). La plupart de ces facteurs sont plasmatiques et d’autres proviennent des plaquettes ou des tissus lésés. On distingue plusieurs étapes :
- Formation de la prothrombinase via 2 cascades de réactions enzymatiques, l’une d’origine tissulaire (voie extrinsèque), l’autre d’origine sanguine (voie intrinsèque)
- Conversion de la prothrombine plasmatique en thrombine grâce à la prothrombinase
- Conversion du fibrinogène du plasma en fibrine grâce à la thrombine
- Stabilisation du caillot grâce au facteur XIII
Une fois le vaisseau réparé, le caillot est détruit (fibrinolyse) grâce à une enzyme plasmatique (plasmine) activée par les cellules endothéliales.
Schéma :
----------- Lésion vasculaire-------------------------------------------------------------------------
! ! ! (3) !
! ! (2) Cascades enzymatiques
! ! ! !
! (1) Adhésion plaquettaire ß----------- !___ à Ca2+ß_____!
! et ! !
Vasoconstrictionß-----------------Activation plaquettaireß----------! Prothrombinase
! ! ! !
! ! ! ! Ca2+
! ! ! !
! ! Thrombineß------------------------Prothrombine
! ! ! plasmatique
! ! !
! ! !
! ! Fibrineß------------------------------------------Fibrinogène
! ! ! plasmatique
! ! ! ß ------Facteur XIII
! ! !
! Agrégation Emprisonnement
! plaquettaire des hématies
! ! !
! !________Caillot___ !
! Thrombus
! !
!----------------------------------àArrêt de l’hémorragie
Colagène extravasculaire
Cellule endothéliale
Plaquettes
Hématie
Fibrine
FORMATION DU THROMBUS
la consultation clinique
EPIDEMIOLOGIE
Les maladies cardiovasculaires totalisent 33 % des décès. L’infarctus du myocarde représente à lui seul 10 % des décès. Les facteurs de risque cardiovasculaire (FR CV) sont classés en deux groupes :
- 5 FR CV essentiels sur lesquels on peut agir : tabagisme, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète, surpoids.
- 3 FR CV favorisants non modifiables : âge, sexe, antécédents familiaux. Le stress et la sédentarité sont aussi des facteurs favorisants.
interrogatoire
PRECORDIALGIE (1)
Cette douleur qui apparaît à l’effort et disparaît au repos, cesse en 2 ou 3 minutes sous trinitrine sublinguale. Si elle dure plus de 15 minutes, malgré le repos, elle signe un infarctus.
D’autres causes de douleurs thoraciques sont également à rechercher.
DYSPNEE (2) AIGUE
Elle signe le retentissement respiratoire d’un problème cardiaque. En général polypnée (fréquence respiratoire > 20) avec signe d’hypoxie (manque d’oxygène) entraînant une cyanose des extrémités (lèvres et doigts bleutés) ou hypercapnie (accumulation toxique de dioxyde de carbone) avec sueurs, tachycardie et hypertension. On distingue 4 stades (classification NYHA) : de 1 = à l’effort, à 4 = orthopnée (au repos, position couchée impossible, position assise nécessaire à la respiratoin). On recherche aussi une toux ou des hémoptysies (crachats sanglants).
MALAISE, SYNCOPE
Une perte de connaissance brève peut être la conséquence d’un trouble du rythme cardiaque ou d’une valvulopathie (valve cardiaque non fonctionnelle). D’origine cardiaque, la syncope est le plus souvent brutale, sans podrome (signe clinique prévenant le patient de l’arrivée du malaise) avec un réveil rapide. L’hypotension orthostatique (baisse de la tension artérielle systolique de plus de 20 mmHg lors du passage de la position couchée à debout) peut entraîner également des pertes de connaissance retardées jusqu’à 15 minutes après le lever.
PALPITATIONS
Sensation de sentir battre son cœur de façon irrégulière acompagnée ou non d’une douleur.
(1) Douleur (-algie) en avant (pré-) du cœur (cordi-). Oppression thoracique (impression de serrement dans la poitrine comme un étau) avec irradiation au cou, à l’épaule et au bras gauche.
(2) Difficulté (dys-) à respirer (-pnée).
examen physique
TENSION ARTERIELLE (TA) (1).
Se prend après 10 minutes de repos assis ou couché, aux deux bras afin de rechercher une asymétrie tensionnelle.
- Hypotension si TA systolique < 100 mmHg : signe de défaillance cardiaque avec marbrures (aspect cutané marbré bleu et blanc) des membres inférieurs.
- Hypertension si TA systolique > 160 mmHg ou TA diastolique > 100 mmHg.
POULS (2). Régulier ou irrégulier. Se prend sur l’artère radiale ; s’il n’est pas perceptible au poignet, se prend sur l’artère carotidienne 1 cm en dehors de la trachée; le pouls carotidien est toujours absent lors d’arrêt cardiaque.
- Bradycardie si battements par minute < 60.
- Tachycardie si > 95.
Prise de pouls périphériques.
AUSCULTATION CARDIAQUE (3).
- Souffle traduisant une insuffisance valvulaire.
- Arythmies.
AUSCULTATION PULMONAIRE (4).
Crépitants (bruit de velcros) inspiratoires et expiratoires signant un œdème aigu du poumon (accumulation d’eau dans les poumons).
PALPATION (5).
- Du foie : en condition physiologique, on perçoit le bord inférieur du foie (hypochondre droit) en fin d’inspiration profonde. S’il existe un débord spontané du foie avec bord lisse et palpation douloureuse on parle d’hépatomégalie d’origine cardiaque par accumulation de sang veineux en amont du cœur droit. Le reflux hépato-jugulaire (augmentation du volume de la veine jugulaire lors de la palpation du foie) confirme l’origine cardiaque.
- Des membres inférieurs : oedèmes dus à l’accumulation d’eau suite à la stase lorsque le cœur droit n’aspire plus assez de sang.
(1) 2 valeurs mesurées :
- TA systolique = pression maximale du sang
- TA diastolique = pression minimale du sang
(2) Nombre de chocs perçus par minute au niveau des artères
(3) Ecoute des bruits du cœur en liaison avec la fermeture des valvules
(4) Ecoute des bruits respiratoires
(5) Exploration des tissus et organes avec la main ou les doigts.
Les foyers d’auxcultation cardiaque
Aortique à droite du sternum
Pulmonaire à gauche du sternum (côté du cœur)
Erb (irradiation des bruits pulmonaires et aortiques) sur la gauche du sternum
Tricuspidien à l’ouverture de côte droite
Mitral même niveau, sur la 6ème côte gauche (pointe du cœur) (6è : dernière unique, puis 2*2, puis 2 flottantes)
Le stéthoscope permet l’auscultation cardiaque.
— Le foyer mitral : siège à l’endroit où la main palpe le choc systolique de la pointe au
niveau du 4e ou ,5e espace intercostal gauche un peu en dedans de la ligne médioclaviculaire.
— Le foyer tricuspidien : à la base de l’appendice xyphoïde.
— Le foyer aortique : à l’extrémité interne du 2e espace intercostal droit.
— Le foyer pulmonaire : à l’extrémité interne du 2e espace intercostal gauche.
— Le foyer d’Erb : à l’extrémité interne du 3e espace intercostal gauche correspondant à la superposition des foyers aortique et pulmonaire.
mesure de la pression arterielle
- 1. Le brassard de pression est gonflé suffisamment pour occlure l’artère huméale : disparition des bruits (dits de Korotkoff) > 120 mmHg, pas de bruit.
- 2. Dégonfler lentement jusqu’à apparition des bruits de turbulence sanguine : c’est la pression systolique (PS) (environ 120), bruits entre 120 et 80 mmHg.
- 3. Dégonfler encore ; la disparition des bruits correspond à la pression diastolique (PD) (environ 80), pas de bruit en-dessous de 80 mmHg.
Le sphygmomanomètre permet de mesurer la tension artérielle.
examens et medicaments
ECG
A toujours réaliser en cas de douleur thoracique : recherche de trouble du rythme, de conduction ou de repolarisation par analyse de l’ensemble P-QRS-T tracé selon chaque axe du cœur.
On réalise aussi des ECG – Holter permettant un enregistrement continu et ambulatoire du patient pendant qu’il vaque à ses occupations quoitidiennes. Cet examen est réalisé sur 24 heures afin de diagnostiquer des troubles transitoires du rythme ou en cas de malaise d’allure cardiaque.
Schéma : P – QRS – T
RADIOGRAPHIE du thorax
Debout, de face ou de profil, à la recherche d’une cardiomégalie (large silhouette cardiaque), d’un OAP (œdème aigu du poumon), mais aussi de déformation de la silhouette cardiaque par calcification des valves ou dilatation auriculaire ou ventriculaire.
Photo : Radiographie du thorax
arteriographie
Injection de produit de contraste suivie d’une radiographie pour visualiser les vaisseaux sanguins.
Photo : Artériographie. Le réseau artériel de la main apparaît en rouge.
gaz du sang arteriel
Mesure des paramètres PO2, PCO2, pH, et bicarbonates sanguins.
Schéma : Par seringue, en prélevant une artère du bras.
dosage des enzymes cardiaques
Lors d’un infarctus, les cellules cardiaques libèrent à leur mort les protéines et les enzymes qu’elles contiennent (Troponine, CPK, ASAT, LDH). On dose donc ces protéines lors de la consultation puis 6 H, 12 H, 24 H et 48 H après une douleur thoracique.
CPK : créatine phospho-kinase
ASAT : aspartate amino-transférase
LDH : lactate deshydrogenase.
Schéma : Temps après infarctus en abscisse
Concentrations plasmatiques en ordonnée
CPK en pic puis chute relativement rapide
ASAT en pic moins élevé, puis chute plus rapide
LDH en petite bosse large
Titre : DOSAGE DES ENZYMES CARDIAQUES
doppler
Grâce au Doppler on évalue la vitesse de l’écoulement du sang (vélocimétrie Doppler) par mesure transcutanée. Cette méthode permet d’apprécier la vitesse du sang dans une artère saine ou sténosée (rétrécie).
Schéma : Artère saine La pression fluctue en pics arrondis de grande amplitude en fonction du temps
Artère sténosée La pression fluctue avec très peu d’amplitude et grésillement en fonction du temps.
Titre : Doppler artériel.
echographie cardiaque
A l’aide d’une sonde d’échographie, on évalue la taille des cavités cardiaques lors de la diastole et de la systole ainsi que leur fonction contractile. On précise l’étendue des zones akinétiques (zones sans mouvement) après un infarctus. L’écho-doppler identifie aussi les valvulopathies en visualisant les vitesses de flux et de reflux à travers les valves du cœur. L’hypertension artérielle pulmonaire peut aussi être évaluée au niveau de la valve tricuspide.
Photo : Echographie cardiaque.
MEDICAMENT MODE D’ACTION INDICATION EXEMPLES
INOTROPES (1) Agonistes sympathiques (a), ils ont un effet Insuffisance cardiaque sévère (1) Dobutamine, Dopamine
inotrope positif (b) et accessoirement, Choc cardiogénique Epinéphrine, Isoprénaline
chronotrope positif (c).
DIGITALIQUES (2) Effet inotrope positif (b) et chronotrope Insuffisance cardiaque (2) Digoxine, Digitaline
Négatif (d) Arythmie complète
BETA-BLOQUANTS (3) Antagonistes du système sympathique : Angine de poitrine, infarctus (3) Propanolol, Acébutolol
effet inotrope négatif (e), chronotrope Hypertension artérielle
négatif (d) et dromotrope négatif (f). Troubles du rythme
INHIBITEURS Inhibition de l’entrée de calcium dans Angine de poitrine (4) 2 classes :
CALCIQUES (4) les cellules myocardiques (effet inotrope Hypertension artérielle - classe I : Adalate, Loxen
négatif) et dans les cellules musculaires Trouble du rythme - classe II : Tildiem
lisses (vasodilatation).
VASODILATATEURS (5) Dilatation artérielle et veineuse. Angine de poitrine (5) On distingue :
Insuffisance ventriculaire - la Trinitrine et ses dérivés
Hypertension artérielle - Les inhibiteurs alpha-1
- Les IEC (inhibiteurs de l’enzyme
de conversion)
- Les inhibiteurs de l’angiotensine-II
- Les activateurs canaux K+
ANTICOAGULANTS (6) Inhibition de la coagulation Infarctus, embolie pulmonaire (6) Aspirine, Héparines
THROMBOLYTIQUES (7) Dissolution du thrombus (caillot) id. (7) Strepto- et urokinase
.
.
DIURETIQUES Elimination urinaire d’eau et d’ions Insuffisance cardiaque
(exemple : appareil urinaire) Na+ et K+. Hypertension artérielle
ANTIARYTHMIQUES (8) Traitement préventif des troubles du Prévention des fibrillations (8) Xylocaine, Amiloclarone
rythme auriculaires ou des arythmies
ventriculaires.
(a) Stimulent les récepteurs du système nerveux sympathique
(b) Renforcement de la contractilité du cœur
(c) Accélération du rythme cardiaque
(d) Diminution du rythme cardiaque
(e) Diminution de la contractilité du cœur
(f) Diminution de la vitesse de propagation des potentiels d’action dans le cœur.
Inotrope : se dit de tout ce qui concerne la contractilité de la fibre musculaire (effet inotrope positif : augmentation de la contractilité / négatif : diminution)
Chronotrope : se dit de tout ce qui concerne la régularité et la fréquence d’un rythme (effet c. positif : accélération du rythme / négatif : ralentissement).