Pneumologie - IRA 1
Pneumologie - IRA 1
SEMANTIQUE DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE ET APPAREIL RESPIRATOIRE
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Item
193. Détresse respiratoire aigue du nourrisson de l’enfant et de l’adulte. Corps étranger des voies aériennes supérieures.
Au sens strict de l’expression insuffisance respiratoire aigue, le cadre nosologique correspondant dépasse largement le champ de la pneumologie. La première partie de ce chapitre est consacrée à cet aspect « sémantique ». La seconde partie passe en revue l’intersection entre insuffisance respiratoire aigue et pneumologie, en traitant brièvement les situations qui impliquent l’appareil respiratoire. Dans une troisième partie quelques principes thérapeutiques sont décrits.
semantique de l’insuffisance respiratoire aigue
La respiration aérobie est la transformation par la machinerie cellulaire, de sucre (carburant) et d’oxygène (comburant) en énergie. Cette transformation s’accompagne d’une production de dioxyde de carbone, CO2. Stricto sensu, il faudrait donc employer le terme « insuffisance respiratoire » pour désigner toutes les situations où ce processus est insuffisant, en termes absolus ou relatifs, et non pas, comme c’est l’usage, pour désigner des pathologies caractérisées par une défaillance de l’appareil respiratoire entraînant une hypoxémie ou une hypercapnie.
L’insuffisance respiratoire, au sens cellulaire du terme, peut être le résultat d’une réduction de la quantité d’oxygène qui arrive aux cellules (carence absolue), d’une incapacité de l’organisme à augmenter la quantité d’oxygène fournie face à des besoins majorés (carence relative), ou d’une incapacité des cellules à exploiter l’oxygène fourni. On peut donc approximativement considérer que les termes « insuffisance respiratoire « et « hypoxie tissulaire » sont synonymes. En conditions d’hypoxie tissulaire, le métabolisme aérobie normal cède le pas au métabolisme anaérobie : la production d’énergie n’est plus le résultat de la production de sucre en présence d’oxygène, mais de la glycolyse anaérobie après mise en jeu du cycle de Krebbs, d’où production d’acide lactique, et non plus de dioxyde de carbone. Le signe biologique de l’insuffisance respiratoire aigue (toujours au sens strict du terme) est donc une élévation de la lactacidémie, qui peut être indépendante de toute dysfonction de l’appareil respiratoire, donc de toute modification de la PaO2 ou de PaCO2. La figure 15.1 résume les mécanismes d’hypoxie tissulaire possibles :
- Hypoxémie profonde (cf. infra « hypoxie et hypoxémie ») liée à des anomalies de la membrane alvéolocapillaire ou des rapports ventilation-perfusion par « effet shunt » ou « shunt vrai » (par exemple SDRA) ;
- Incapacité de la pompe cardiaque à amener le sang oxygéné jusqu’aux cellules (par exemple, choc cardiogénique) ;
- Anomalie du transport sanguin de l’oxygène avec un transporteur (hémoglobine) en quantité suffisante (par exemple, anémie aigue), dont les sites de fixation de l’oxygène sont occupés et bloqués par un intrus (par exemple, intoxication au monoxyde de carbone), ou dont l’affinité pour l’oxygène est augmentée (ce qui favorise la saturation de l’hémoglobine en oxygène au niveau cellulaire) (par exemple, hémoglobine fœtale) ;
- Incapacité pour la cellule à utiliser l’oxygène qu’elle reçoit : diverses substances peuvent en effet interférer, au niveau mitochondrial, avec la chaîne des cytochromes chargée du transfert d’électrons sur l’oxygène : l’intoxication cyanhydrique en est le modèle le plus pur (par exemple, espion démasqué ou, plus souvent, inhalation de fumées d’incendies), mais c’est aussi le mécanisme en cause dans le choc septique, du fait des effets cellulaires de toxines bactériennes.
Fig. 15.1. Les différents mécanismes d’hypoxie tissulaire (exemples fléchés).
Si le terme « insuffisance respiratoire aigue » est pris dans son sens littéral, on voit que l’appareil respiratoire n’est en cause que dans une partie des cas. De plus, les anomalies respiratoires entraînant une hypoxémie n’entraînent pas automatiquement une hypoxie (cf. texte).
Schéma : Pompe cardiaque Echangeur pulmonaire
Diminution du débit cardiaque Anomalie de diffusion
Shunt
Anémie à
Intoxication au CO à Transporteur sanguin (hémoglobine)
O2 à cellule (cyanure, choc septique) à CO2
Hypoxémie signifie « diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) ». Il peut y avoir hypoxie sans hypoxémie, hypoxémie sans hypoxie. Comprendre en quoi l’assimilation des deux termes est un abus de langage permet de comprendre les bases rationnelles de certains principes thérapeutiques.
La quantité d’oxygène qui arrive aux cellules est désignée par l’expression « contenu artériel en oxygène », noté CaO2. L’oxygène existe dans le sang sous forme liée à l’hémoglobine, et sous forme dissoute (éq. 1) :
CaO2 (mL/dL) = [ Hb (g/dL) * Sa O2 (%) * 1,34 ] + [ PaO2 (mmHg) * 0,006 ]
Le premier terme de l’équation 1 [ Hb * Sa O2 * 1,34 ] correspond à la quantité d’oxygène portée par l’hémoglobine, déterminée par :
- La quantité totale d’hémoglobine ; Hb (d’où le lien entre anémie et hypoxie) ;
- La proportion de l’hémoglobine porteuse d’oxygène ;
- Le fait que trois molécules d’hémoglobine portent quatre molécules d’oxygène (d’où le coefficient 1 ?34 (= 4/3) décrivant le « pouvoir oxyphorique » de l’hémoglobine).
Avec des valeurs normales d’hémoglobine et de saturation, la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine est d’environ 19 mL (15 g * 95 % * 1,34).
Le deuxième terme de l’équation 1 [ PaO2 * 0,006 ] représente la quantité d’oxygène dissoute dans le sang, avec PaO2 la pression partielle exercée par l’oxygène, et 0,006 coefficient de solubilité de l’oxygène. Une PaO2 normale de 100 mmHg correspond à une quantité de l’oxygène dissout de 0,6 mL, soit 3 % du contenu en oxygène total, si Hb et SaO2 sont normales.
La PaO2 n’a donc pas de lien direct avec le contenu en oxygène : ce lien passe par la relation qui lie PaO2 et SaO2. C’est la forme particulière de cette relation, non pas linéaire mais sigmoide (fig. 15.2), qui explique pourquoi on peut diminuer considérablement PaO2 (hypoxémie) sans diminuer de façon majeure CaO2 (hypoxie).
Deux exemples illustrent la dissociation entre hypoxémie et hypoxie :
- L’hypoxémie normoxique au cours d’une pneumopathie infectieuse aigue : chez un patient sans pathologie sous-jacente, avec un chiffre d’hémoglobine normal de 14 g/dL, l’équation 1 indique que passer d’une PaO2 de 100 mmHg (SaO2 : 99 %) à une PaO2 de 60 mmHg (SaO2 : 90 %) ne fait passer CaO2 que de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL.
Une hypoxémie franche, témoin d’une pneumopathie grave, et éventuellement associée à des signes cliniques inquiétants, peut donc être indépendante de toute hypoxie. Devant un tel tableau, il est justifié de parler de « pneumopathie aigue hypoxémiante », et non d’ « insuffisance respiratoire aigue » ;
- L’hypoxie sans hypoxémie au cours d’une anémie aigue sur hémorragie : en l’absence de pathologie sous-jacente, une anémie aigue va entraîner une hyperventilation, avec une PaO2 souvent nettement supérieure à 100 mmHg (Sa O2 : 100 %). Cependant, l’équation 1 indique que passer d’un chiffre d’hémoglobine de 14 g/dL à 8 g/dL fait passer CaO2 de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL. En deçà de 6 g/dL, CaO2 est inférieur à 10 mL/dL, avec un risque important de souffrance tissulaire. Il s’agit donc bien d’une hypoxie, donc d’une véritable insuffisance respiratoire aigue au sens « cellulaire » du terme, alors même que la PaO2 est normale ou élevée et que l’appareil respiratoire est normal.
La relation PaO2-SaO2 explique et justifie les indications larges à l’admission en réanimation ou en unité de soins intensifs dès qu’est atteint un niveau d’hypoxémie où « tout peut arriver ». Le risque d’aggravation brutale nécessitant une prise en charge immédiate existe même si l’état clinique ne le suggère pas : un patient « adapté » à l’hypoxémie du fait de la chronicité d’une maladie respiratoire peut se présenter au cours d’une poussée « d’insuffisance respiratoire aigue » avec une PaO2 à 40 mmHg, conscient, peu dyspnéique, sans signes de gravité, et mourir d’arrêt cardiaque hypoxique brutal quelques heures plus tard.
Fig. 15.2. Relations entre PaO2 et SaO2 en conditions normales de température (37 °C) et de pH (7,40).
PaO2 (mmHg) en abscisse Pression partielle en oxygène dans le sang artériel
SaO2 (%) en ordonnée Saturation en oxygène
Courbe ascendante concave de 0 (0 ; 0) à d (30 ; 50).
Courbe linéaire de d (30 ; 50) à c (40 ; 75).
Courbe ascendante convexe de c (40 ; 75) à b (60 ; 90).
Courbe linéaire de b (60 ; 90) à a (100 ; 98).
Puis courbe asymptotique à SaO2 = 100 %.
La relation entre PaO2 et SaO2 n’est pas linéaire. Entre les points a et b, PaO2 varie de façon importante sans que SaO2 ne soit très affectée. Par conséquent, CaO2, déterminant majeur de l’oxygénation cellulaire, n’est pas non plus très affecté (si Hb = 13 g/dL, CaO2 = 17,8 mL/dL au point a, et 16,0 mL/dL au point b – cf. équation 1 dans le texte). Une hypoxémie relativement importante (PaO2 = 60 mmHg en b) n’est donc pas synonyme d’hypoxie.
Du point b au point c, la situation change : pour une baisse de PaO2 de 20 mmHg, CaO2 passe de 16,0 ML/dL en b, à 13,2 mL/dL en c. Ce chiffre est au-dessus du niveau critique de CaO2 pouvant déterminer une hypoxie, mais peut être insuffisant si la demande est augmentée ; on aborde une zone dangereuse de la courbe.
En effet, en deçà de c la relation PaO2 – SaO2 a une pente relativement raide. Une variation minime de PaO2, de quelques mmHg, va entraîner une diminution importante de SaO2 et donc de CaO2. L’hypoxémie est devenue suffisamment importante pour risquer de déboucher rapidement sur une hypoxie avec les risques neurologiques (troubles de vigilance) et cardiaques (au maximum arrêt cardiaque hypoxique) que cela comporte.
L’anémie, fréquente en situation aigue et en réanimation, potentialise ces phénomènes : avec Hb = 8 g/dL au lieu de 13 g/dL, Ca O2 est de 11,2 mL/dL en a, de 10 mL/dL en b, et de 8,2 ML/dL en c.
HYPERCAPNIE ET INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
Il n’est pas plus justifié d’assimiler hypercapnie et insuffisance respiratoire aigue que d’assimiler hypoxémie et insuffisance respiratoire aigue. En effet :
- PaCO2 est déterminée par le rapport entre production de CO (VCO2) et élimination de CO2, que l’on peut grossièrement assimiler à la ventilation alvéolaire VA :
PaCO2 = k (VCO2) / (VA) * (éq.2a)
où k est une constante.
VCO2 est liée à la consommation d’oxygène (VO2) par le quotient respiratoire R ; on peut donc écrire :
PaCO2 = k (RVO2) / (VA) * (éq. 2b).
En sachant que VO2 dépend du débit cardiaque et de la différence artério veineuse en oxygène DAV.
L’hypercapnie est le résultat d’une diminution de la capacité de l’appareil respiratoire à évacuer le CO2, par réduction de la ventilation alvéolaire liée à une diminution de la commande ventilatoire (par exemple, coma toxique ou anesthésie générale) ou à une inefficacité des muscles respiratoires, ou par anomalie des rapports ventilation-perfusion (effet espace mort) (par exemple, insuffisance respiratoire aigue des insuffisances respiratoires chroniques obstructives). En situation d’hypoxie tissulaire, l’hypocapnie est un élément de gravité témoignant de la profondeur des anomalies métaboliques cellulaires, et l’augmentation de la PaCO2 n’est pas forcément de mauvais pronostic ; au contraire, elle peut témoigner d’une amélioration de la perfusion tissulaire sous l’effet d’un traitement.
Malgré les habitudes qui veulent que l’on associe le vocable « insuffisance respiratoire » aux pathologies respiratoires entraînant des anomalies gazométriques, il est donc important de bien utiliser les mots. Par exemple parler d’une insuffisance respiratoire aigue à propos d’une pneumopathie hypoxémiante est une source de confusion thérapeutique : en effet, la prise en charge de la pneumopathie hypoxémiante, outre le traitement de sa cause, passe par l’oxygénothérapie et l’amélioration des rapports ventilation-perfusion, et non une assistance ventilatoire mécanique ; ne pas comprendre qu’un état de choc septique est une insuffisance respiratoire aigue avec souffrance tissulaire expose à des retards thérapeutiques délétères. Le terme « détresse respiratoire aigue » est sans doute le plus approprié, décrivant un tableau clinique respiratoire inquiétant, et peut être complété de qualificatifs comme « hypoxémique » ou « hypercapnique ».
insuffisance respiratoire aigue et appareil respiratoire
La figure 15.3. schématise l’intersection entre « insuffisance respiratoire aigue » et « appareil respiratoire ». Avant d’aborder un modèle de description pour les principaux cadres nosologiques en cause, il est important de souligner que, dans tous les cas de figure, une détresse respiratoire aigue impose de répondre à un certain nombre de questions.
Quatre lignes d’action peuvent être tracées :
- Faire le diagnostic positif d’insuffisance respiratoire aigue
- En évaluer la gravité
- En faire le diagnostic étiologique
- En débuter la thérapeutique.
Fig. 15.3. Intersection entre « insuffisance respiratoire » et appareil respiratoire.
Détresse respiratoire sur obstacle
Hypoxie tissulaire (« insuffisance respiratoire » stricto sensu)
Détresse respiratoire avec hypoxémie
Détresse respiratoire avec hypercapnie
Appareil respiratoire
Circulation, hémoglobine, métabolisme cellulaire
Ces différentes actions doivent être menées en parallèle et non de façon séquentielle.
L’élément clinique initial qui amène au diagnostic de détresse respiratoire aigue est quasi constamment la description d’une dyspnée par le patient. L’examen clinique permet en quelques secondes d’évaluer la gravité de la situation, en relevant :
- Des signes directs : polypnée avec fréquence respiratoire supérieure à 25-30 par minute, d’autant plus grave que « superficielle » ; bradypnée et irrégularités respiratoires sont de très mauvais pronostic ; cyanose dont l’intensité et l’extension sont des éléments de gravité ; anomalies de la dynamique respiratoire : expiration active avec contraction des muscles abdominaux ; tirage intercostal (creusement actif des espaces intercostaux à l’inspiration), sus sternal ou sus claviculaire ; asynchronisme thoraco-abdominal (respiration paradoxale), intermittent (respiration alternante) ou permanent.
- Des signes indirects : cardiovasculaires (tachycardie supérieure à 120 par minute ; hypotension avec pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg ; signes d’hypoperfusion périphérique avec marbrures ; froideur des extrémités ; oligurie ; signes de dysfonction cardiaque droite avec turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, signe de Harzer, etc.) ; neurologiques se manifestant par angoisse et agitation, ou troubles de la vigilance, au maximum coma et convulsions. L’astérixis, ou flapping tremor (abolition transitoire du tonus de posture), n’est pas spécifique de l’encéphalopathie respiratoire hypercapnique (on le rencontre souvent au cours des encéphalopathies hépatiques), mais, dans un contexte de détresse respiratoire, est à la fois caractéristique et inquiétant.
En fonction du degré de gravité, des décisions sont prises quant à la thérapeutique et à la structure de soins adaptée à la meilleure prise en charge du patient (admission ou non en réanimation).
En plus des signes de gravité respiratoire, il faut rechercher des éléments en faveur d’une pathologie sous jacente respiratoire (hippocratisme digital, anomalies auscultatoires, signes de distension, etc.), neurologique (déficit moteur, syndrome méningé, signes de localisation, etc.). Certains examens complémentaires sont systématiques (électrocardiogramme, numération, glycémie, ionogramme sanguin, hémostase, bilan enzymatique hépatique et cardiaque), mais ce sont la radiographie de thorax et la gazométrie artérielle qui permettront d’orienter le diagnostic et le bilan ultérieur (tableau 15.1.).
La gazométrie fournit des indications d’ordre pronostique et étiologique. Très schématiquement :
- Son interprétation nécessite des conditions de prélèvement correctes et connues ; l’idéal est de réaliser le prélèvement en air ambiant (évite les erreurs possibles sous oxygène, permet la comparaison de valeurs séquentielles) ; la gazométrie sous oxygène est intéressante pour évaluer l’effet de l’oxygénothérapie sur la PaO2 et la PaCO2 ;
- Du fait de la relation PaO2-SaO2, le degré d’hypoxémie a une valeur pronostique, une PaO2 inférieure à60 mmHg est extrêmement préoccupante dans le contexte d’une détresse respiratoire aigue sans pathologie respiratoire sous jacente ; en deçà de 45 mmHg, une variation minime de la PaO2 expose à l’hypoxie tissulaire et aux accidents cardiaques ;
- Une acidose respiratoire est également très préoccupante, faisant présager de la nécessité à court terme d’une assistance ventilatoire mécanique ; l’acidose mixte est de très mauvais pronostic ;
- Des bicarbonates élevés sont en faveur d’une insuffisance respiratoire chronique sous jacente ;
- Les valeurs absolues de PaO2 et de PaCO2 ont moins d’importance que la dynamique de leurs variations, d’où l’intérêt majeur de la surveillance rapprochée de la gazométrie en cas de détresse respiratoire aigue.
Tableau 15.1. Un exemple non exhaustif de classification des détresses respiratoires aigues selon la radiographie de thorax et la gazométrie artérielle.
Absence d’opacités radiologiques pulmonaires Dyspnées laryngées
et absence de perturbations gazométriques majeures
Absence d’opacités radiologiques pulmonaires* Décompensation aigue des insuffisances respiratoires chroniques obstructives
et hypercapnie Insuffisance ventilatoire des pathologies neuromusculaires, centrales ou périphériques
Absence d’opacités radiologiques pulmonaires* Embolie pulmonaire
et hypoxémie Asthme aigu grave
Pneumothorax bilatéral ou compressif
Présence d’opacités radiologiques pulmonaires Œdème pulmonaire cardiogénique
et hypoxémie Syndrome de détresse respiratoire aigu
Pneumopathies hypoxémiantes
*« absence d’opacités » ne signifie pas « radiographie normale ».
Le primus novens de l’anomalie respiratoire est la faillite de l’échangeur gazeux. L’inadéquation de la ventilation et de la perfusion (effet « court circuit » ou shunt) est plus souvent en cause que l’altération de la diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéolocapillaire. Appartiennent à cette catégorie les pneumopathies aigues graves, le syndrome de détresse respiratoire aigue ou SDRA, l’embolie pulmonaire (cf. chapitre 11). Le syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) en est le type de description.
L’abréviation « SDRA » recouvre un ensemble de situations très variées mais présentant des similitudes cliniques. Il s’agit d’un œdème du poumon (accumulation pathologique de fluide dans les espaces et tissus vasculaires, alvéoles et interstitium) sans augmentation de la pression hydrostatique microvasculaire (comme au cours de l’insuffisance cardiaque gauche) et avec augmentation de la perméabilité de la barrière endothéliale pulmonaire. Le SDRA est fréquent (plus de 1 000 cas annuels en région parisienne), a de nombreuses étiologies (tableau 15.2.) et garde un pronostic sévère malgré les progrès thérapeutiques (mortalité : 40-50 % des SDRA isolés, supérieure à 75 % des SDRA au cours d’une défaillance multiviscérale).
Tableau 15.2. Exemples de cause de SDRA
INFECTION
Respiratoire Pneumopathie bactérienne
Pneumopathie virale (classique mais exceptionnelle « grippe maligne », varicelle pulmonaire, etc)
Pneumocystose
Extrarespiratoire Septicémie
Choc septique ou « sepsis syndrome » satellite d’une infection localisée (par exemple digestive, péritoine +++)
AGRESSION PULMONAIRE « TOXIQUE »
Respiratoire Fumées toxiques
Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson)
Noyade
Oxygénothérapie prolongée à FiO2 élevée
Pneumopathie médicamenteuse immuno-allergique
Irradiation pulmonaire
Générale Tous les états de choc non cardiogéniques (septique, hémorragique, anaphylactique)
Pancréatite aigue nécrotique
Acidocétose diabétique
Embolie amniotique
Hémopathies, vascularites, collagénoses
Intoxications médicamenteuses volontaires ou accidentelles (héroine, barbituriques, paraquat, etc)
Diverses procédures médicales (circulation extra corporelle, transfusions massives, bléomycine)
TRAUMATISME
Thoracique (dont contusion pulmonaire, mais pas exclusivement)
Extrathoracique Polytraumatisme
Traumatisme crânien (œdème pulmonaire neurogénique, de mécanisme peu clair)
Brûlures étendues
Fracture des os longs (embolie graisseuse +++)
Ecrasement de membre.
Le SDRA a deux ordres de conséquence sur le poumon : il altère les relations qui existent entre ventilation et perfusion de façon hétérogène (fig. 15.4.) ; il diminue la compliance pulmonaire, rendant l’expansion du parenchyme plus difficile (fig. 15.5.)
Fig. 15.4. Mesures thérapeutiques visant à corriger l’hypoxémie au cours du SDRA
La PaO2 dépend :
1) Du gradient entre pression partielle en O2 du gaz alvéolaire (PAIO2) et du contenu en O2 du sang veineux mêlé (CVO2)
2) De la diffusion membranaire
3) De l’adéquation ventilation perfusion (a-b)
Au cours du SDRA, la perfusion est maintenue dans les territoires ou la ventilation est diminuée (a) ou nulle (b) : une partie du débit cardiaque ne participe pas aux échanges, le rapport Qs/Qt (débit shunté, s, sur débit total, t) déterminant en grande partie l’hypoxémie. Ces anomalies sont hétérogènes (a-b-f). Dans certains territoires, la réduction du volume à l’expiration aggrave le shunt (d’a à b). L’application d’une pression expiratoire positive (PEP) limite ce phénomène (de c à d au lieu de a à b) et « recrute » des territoires (c). Le monoxyde d’azote (NO) inhalé se distribue préférentiellement dans les territoires normaux (f) ou les mieux ventilés ; il y exerce un effet vasodilatateur, permettant au débit sanguin de s’y diriger : la fraction shuntée diminue. Le décubitus ventral tire avantage de la gravité pour redistribuer la perfusion vers les zones les mieux ventilées (g-h) : en effet, en décubitus dorsal, les zones déclives sont les plus mal ventilées, le gradient hydrostatique y majorant la pression microvasculaire donc l’extravasation de fluide (équation de Starling). La perfusion est également surtout déclive (g), d’où un rapport ventilation/perfusion très bas. En retournant le patient sur le ventre (h), on dirige immédiatement la perfusion vers les zones les mieux aérées. L’effet, parfois spectaculaire, n’est que transitoire, les lésions redevenant déclives en quelques heures.
Le diagnostic de SDRA comporte plusieurs éléments. En l’absence de spécificité, le diagnostic positif repose sur un faisceau d’éléments « compatibles » :
- Cliniques : contexte à risque (tableau 15.2.), polypnée superficielle et signes de gravité, fièvre élevée même en l’absence d’infection, expectoration inconstante mais parfois très abondante, fluide et hémorragique, auscultation normale ou crépitants ou ronchi et sibilants (1);
- Radiologiques (fig. 15.6.) : images interstitielles (flou des contours vasculaires, parois bronchiques épaissies, verre dépoli) et alvéolaires (condensation par comblement, avec bronchogramme et alvéologramme aérien), épanchements pleuraux rares au début, quasiment constants après quelques jours ;
- Gazométriques : la PaO2 est souvent très en deçà de 50 mmHg en air ambiant, ne se corrigeant que très partiellement avec l’oxygène : inférieure à 100 mmHg en oxygène pur ; avant assistance ventilatoire mécanique, elle s’accompagne d’une hypocapnie : hypercapnie ou simplement normocapnie sont de très mauvais pronostic. Il n’y a guère d’examens spécifiques et la biologie sanguine sert surtout à la recherche et au suivi du retentissement viscéral extra respiratoire (fonction rénale, fonction hépatique, etc). Le dosage de l’acide lactique permet le diagnostic et le suivi de l’hypoxie tissulaire. L’électrocardiogramme n’est pas spécifique, recherche une composante cardiaque et évalue le retentissement du SDRA : troubles du rythme supraventriculaires voire ventriculaires, troubles de repolarisation. L’échocardiographie et le cathétérisme cardiaque droit sont surtout utiles à la distinction entre œdème de pression et œdème de perméabilité. Les mesures de mécanique respiratoire sont essentiellement destinées à établir des scores de gravité initiaux et à disposer d’éléments objectifs de suivi. La fibroscopie bronchique et les prélèvements associés sont des éléments de diagnostic différentiel ou étiologique.
(1) Chez les patients déjà sous assistance ventilatoire (suites opératoires, polytraumatisme, etc), l’ensemble des signes peut manquer ; des aspirations trachéales abondantes, très fluides et sanguinolentes, doivent alerter ; le monitorage (fréquence cardiaque, tension artérielle, saturation transcutanée en oxygène) permet de donner l’alerte et de contrôler la radiographie de thorax.
Fig. 15.5. Mécanique respiratoire au cours du SDRA
A
B
C
En haut (a) : courbes pression volume d’un sujet normal (trait plein) et d’un patient atteint de SDRA (trait discontinu). Normalement le volume augmente linéairement avec la pression, la compliance (pente DV/DP) étant constante (ici 100 ml/cm H2O). Au cours du SDRA, la compliance est globalement diminuée et la relative pression-volume n’est pas linéaire, mais comporte trois phases (à bas volume pulmonaire, DP très importante pour DV minime : nécessité de rouvrir les alvéoles fermées ; ensuite, relation linéaire mais de pente faible ; à haut volume pulmonaire, le poumon ne peut pratiquement plus être distendu).
Au milieu (b) : courbes de débit et pression sur deux cycles respiratoires chez un patient atteint de SDRA en ventilation mécanique. A gauche (1), le volume (surface grisée) est suffisamment petit pour que la relation pression-volume reste linéaire (flèche). A droite (2), le volume insufflé est trop grand, et à la fin de l’inspiration, la pression augmente beaucoup plus rapidement que le volume : la courbe devient concave vers en dehors (flèche).
En bas (c) : mesure de la compliance par la méthode dite quasi statique : on mesure la pression dans les voies aériennes durant une pause télé inspiratoire (pression de plateau, Ppl), et on la rapporte (diminuée de la valeur de la PEP) au volume courant inspiratoire (Vti) qui l’a déterminée : C = Vti / (Ppl – PEP).
Fig. 15.6. Scanner thoracique chez un patient atteint de SDRA.
On note des opacités interstitielles et alvéolaires, avec bronchogramme ; la prédominance déclive des lésions est bien visible.
(Suite du cours :)
La recherche d’une composante cardiogénique repose également sur un faisceau d’arguments :
- Cliniques : contexte de cardiopathie, douleur angineuse, crépitants francs et expectoration mousseuse, souffle de valvulopathie ou galop à l’auscultation cardiaque, contexte d’insuffisance cardiaque globale avec syndrome oedémateux ;
- Radiologiques : cardiomégalie et élargissement du pédicule vasculaire, redistribution vasculaire, opacités péribronchiques, opacités très périhilaires, lignes de Kerley
- Echocardiographiques : hypokinésie ventriculaire, bas débit transmitroaortique, pathologie valvulaire, etc
- Hémodynamiques : pressions de remplissage élevées, pression artérielle pulmonaire =d’occlusion (PAPO) élevée, index cardiaque bas.
Il est utile d’évoquer quelques diagnostic différentiels, malgré de très fortes similitudes avec le SDRA, parce que le pronostic est différent, qu’une cause est identifiée, qu’un traitement étiologique efficace est disponible, et que ce traitement n’est pas adapté ou contre indiqué à un SDRA « tout venant » (pneumopathie grave à Pneumocystis carinii, certaines pneumopathies médicamenteuses et certaines hémorragies alvéolaires).
Le traitement du SDRA est essentiellement symptomatique et indissociable de la physiopathologie des conséquences. En effet, aucun traitement étiopathogénique » n’a fait la preuve de son efficacité, du fait de l’extrême complexité des régulations et dérégulations en cause. Si dans de nombreux modèles animaux, on peut prévenir le développement d’un SDRA en administrant avant une agression diverses substances (par exemple anticorps monoclonaux anti TNF), ces thérapeutiques sont inefficaces une fois les réactions en route, d’où des applications limitées en clinique. Une cause identifiée ou présumée doit être traitée (antibiotiques, réduction d’une fracture des os longs, correction d’un choc, etc), malgré l’absence de corrélation stricte avec l’évolution : le traitement d’une cause ne peut pas empêcher le SDRA d’évoluer vers la fibrose et le décès, et certains SDRA sans aucune cause identifiée peuvent évoluer favorablement. L’essentiel du traitement est donc symptomatique reposant sur :
- Un support ventilatoire l’objectif est d’obtenir une saturation de l’hémoglobine (SaO2) compatible avec une livraison tissulaire d’oxygène suffisante (>90 %), les moyens sont :
o L’enrichissement du mélange gazeux inspiré en oxygène (FiO2), d’efficacité limitée et potentiellement toxique au-delà de 60 %
o Le « recrutement » de territoires mal ventilés par l’application d’une pression expiratoire positive (PEP) (fig. 15.4.)
o L’optimisation « mécanique » des rapports ventilation/perfusion (redistribution par un changement de posture (décubitus ventral), de la perfusion ver les zones les moins pathologiques) (fig. 15.4.)
o L’optimisation pharmacologique des rapports ventilation/perfusion (NO inhalé, almitrine (Vectarion)), est parfois utile ;
- Un support hémodynamique : les supports ventilatoires et hémodynamiques sont indissociables. L’hypovolémie majore le shunt, donc l’hypoxémie, et potentialise les effets de la PEP sur le débit cardiaque. Cependant, l’hypervolémie augmente la quantité d’eau extravasculaire pulmonaire et doit être combattue. Inotropes et vasoconstricteurs, souvent nécessaires, doivent être administrés prudemment (délétères sur les rapports ventilation/perfusion), toujours après correction volémique.
La nocivité du traitement doit être minimale. Une importante morbidité au cours du SDRA est iatrogène d’où des modifications récentes d’attitude thérapeutique (ventilation en « hypercapnie permissive ») ne cherchant pas à normaliser la PaCO2 mais à éviter des pressions alvéolaires importantes (fig. 15.5.) susceptibles d’entretenir des lésions.
En trente ans, malgré les progrès, le pronostic n’a pas énormément varié. Lorsque le cap aigu initial est franchi, l’évolution peut se faire vers la guérison ou la fibrose.
Le terme approprié pour désigner cette catégorie d’affection est celui d’insuffisance ventilatoire. En effet, la capacité de l’échangeur alvéolocapillaire à laisser diffuser les gaz n’est pas en cause (perfusion et diffusion normales). L’anomalie consiste en l’incapacité à épurer le CO2 par faillite des mécanismes qui gouvernent la déformation de la cage thoracique, source de la ventilation alvéolaire.
Tout élément du « système respiratoire actif » (système nerveux central responsable de la transmission de la commande, muscles respiratoires) peut être en cause (tableau 15.3.). L’exemple caricatural d’une atteinte de la commande respiratoire est le coma, quelle que soit son origine (anesthésie générale, traumatisme crânien, intoxication médicamenteuse, etc). Tous les niveaux de la chaîne de transmission de la commande ventilatoire peuvent être touchés : traumatismes médullaires hauts, maladies démyélinisantes (Guillain-Barré), blocs neuromusculaires des myasthénies, etc. Des atteintes directes des muscles respiratoires sont aussi parfois possibles, plus souvent poussées de maladies chroniques (myopathies) qu’atteintes aigues (myosites). Au cours de maladies musculaires chroniques comme les myopathies, l’insuffisance ventilatoire peut n’être que relative, les muscles étant incapables d’augmenter la ventilation face à un besoin accru (à l’occasion d’un effort ou d’une infection par exemple). Enfin, une défaillance ventilatoire peut être le résultat d’une incapacité de la paroi à transmettre aux poumons, par l’intermédiaire de la plèvre, la contraction des muscles respiratoires. Ce mécanisme est en cause, par exemple, dans les grands volets thoraciques traumatiques, l’insuffisance respiratoire aigue compliquant les scolioses graves, l’insuffisance ventilatoire compliquant la chirurgie abdominale, le pneumothorax bilatéral, etc. Il est rare que ces situations suffisent à entraîner à elles seules une défaillance ventilatoire, mais elles peuvent le faire lorsqu’elles se surajoutent à des atteintes préexistantes.
D’un point de vue thérapeutique, dans toutes les situations de ce type, et sauf complications ou pathologies multiples, le poumon est normal ou réputé tel : l’assistance ventilatoire sera de nature purement mécanique, ayant pour but de mobiliser le poumon et la paroi et de produire une ventilation, sans qu’il y ait nécessité d’augmenter la FiO2. Cependant, devant assistance ventilatoire mécanique, l’hypercapnie satellite de l’hypoventilation entraîne une hypoxémie parce que la somme PaO2 + PaCO2 est constante. L’administration d’O2 la corrige, y compris chez un patient apnéique, par simple diffusion, et doit rester une mesure d’urgence absolue. L’hypercapnie en elle-même peut être tolérée sans être létale jusqu’à des niveaux très élevés, mais la variation rapide de pH qu’elle entraîne comporte des risques neurologiques et circulatoires (vasodilatation, dépression myocardique). Enfin il faut souligner qu’il est exceptionnel que l’assistance ventilatoire mécanique puisse être assistée, puisque c’est le système neuromusculaire respiratoire qui est en cause. On utilise en général une ventilation contrôlée, volumétrique, avec parfois pour le malade la possibilité de déclencher le ventilateur mais pas la nécessité de soutenir l’effort pour obtenir le volume courant nécessaire.
Tableau 15 .3. Principales affections neurologiques potentiellement responsables de détresse respiratoire hypercapnique
Atteintes supraspinales Traumatiques
Toutes les causes de coma (rôle majeur Vasculaires, ischémiques, ou hémorragiques
de l’eodème cérébral dans de nombreux cas) Infectieuses (encéphalites, méniongo-encéphaites, etc)
Médicamenteuses (anesthésie, surdosage, et interactions, intoxications involontaires et volontaires)
Toxiques (monoxyde de carbone) ou métaboliques
Tumorales
Atteintes spinales Traumatiques +++
Vasculaires, ischémiques, ou hémorragiques
Atteinte du motoneurone au niveau de la corne antérieure
Sclérose latérale amyotrophique, poliomyélite,
Tétanos, strychnine.
Atteintes radiculaires (bilatérales) Traumatiques
Inflammatoires, infectieuses ou immunologiques (polyradiculonévrite de Guillain Barré)
Atteintes nerveuses tronculaires (bilatérales) (nerf phrénique) Neuropathies périphériques (rare+++) (infectieuses, diabétiques, alcooliques,
Médicamenteuses, idiopathiques etc.
Jonction neuromusculaire Myasthénie
Botulisme, intoxication organo-phosphatée,
Médicaments (principale source de détresse respiratoire
Hypercapnique sur terrain myasthénique +++ ; aminosides,
Macrolides, beta bloquants, quinidiniques, etc)
Atteintes musculaires intrinsèques Dystrophie musculaire congénitale
Myopathies (congénitale, inflammatoire, dans le cadre des maladies de système, par dénutrition, par toxicité médicamenteuse, métabolique, etc)
Myotonie
Dyskinésies respiratoires (contractions rythmiques plus ou moins appropriées des muscles respiratoires au cours de chorées, maladie de Parkinson, etc)
Contrairement à la situation décrite plus haut, PaO2 et PaCO2 ne sont pas liées par une somme constante, car les rapports ventilation – perfusion sont anormaux. En effet, les détresses respiratoires aigues hypoxémiantes et hypercapniantes résultent toujours de l’aggravation d’affections respiratoires chroniques sous jacentes, avec effet court circuit (hypoxémie) comme effet « espace mort » (hypoxémie). Par ailleurs, diverses modifications mécaniques interviennent, qui imposent aux muscles respiratoires, dont la commande est préservée, une charge qu’ils peuvent parfois ne pas surmonter (hypercapnie).
L’insuffisance respiratoire aigue IRA des insuffisances respiratoires chroniques obstructives (IRCO) en est le type de description.
Un épisode d’IRA est d’autant plus susceptible de venir compliquer une IRCO que celle-ci est sévère. L’IRA des IRCO, une des toutes premières causes d’admission en réanimation médicale ou respiratoire, constitue rarement une menace vitale à très court terme, et une prise en charge adéquate dès le début doit permettre aux patients de passer un cap difficile et de revenir à l’ « état de base ». Ensuite, se poseront régulièrement des questions quant à une cause dont le traitement pourrait éviter une récidive, ou quant à des options thérapeutiques particulières (oxygénothérapie au long cours, trachéotomie, ventilation à domicile, transplantation pulmonaire).
La définition de l’IRA des IRCO est délicate parce que plusieurs situations peuvent être rencontrées, d’une simple dégradation gazométrique à des tableaux « hypoxiques » avec hypoperfusion tissulaire, ou « hypercapniques » avec retentissement neurologique, tous les intermédiaires étant possibles.
D’un point de vue physiopathologique, l’IRCO à l’état stable se caractérise par des équilibres délicats entre anomalies et compensations. L’IRA représente en général l’échec d’un système suractivé à compenser une majoration de charge, plus qu’une absence de réaction ou une diminution des capacités de compensation. Ceci peut s’illustrer de la façon suivante : Le primum novens de l’IRCO est la limitation des débits expiratoires. Deux mécanismes tendent à la compenser : le raccourcissement du temps inspiratoire, et la ventilation à haut volume pulmonaire où un rappel élastique plus grand augmente le calibre bronchique. Clairement, ceci représente une augmentation de la charge inspiratoire (fig. 15.7). En effet, la distension modifie les conditions de fonctionnement du diaphragme, et l’augmentation du débit inspiratoire moyen implique une activité centrale plus intense. En poussée, la commande est maximale et les muscles inspiratoires sollicités à l’extrême. Pour limiter cette charge, le système peut choisir de réduire le volume courant (polypnée superficielle) quitte à sacrifier la capnie. Si, dans ce contexte, on utilise face à une clinique évoquant un état de dépression (encéphalopathie hypercapnique par exemple), des thérapeutiques visant à stimuler encore le système nerveux, on risque en fait d’aggraver la situation et de précipiter l’épuisement du système. Les méthodes thérapeutiques doivent donc plus souvent avoir pour objectif la réduction de la charge que le renforcement des systèmes de compensation.
Le diagnostic positif de l’IRA des IRCO ne pose en général pas de problème. Si l’IRCO est connue, les éventuelles explorations fonctionnelles respiratoires et gazométries artérielles antérieures serviront de référence tout au long de la prise en charge. Si le patient n’est pas connu et suivi, on retrouve souvent la notion d’une sémiologie ancienne évocatrice de bronchopathie chronique, des hospitalisations antérieures, etc. L’interrogatoire met en évidence une aggravation récente de la symptomatologie avec une dyspnée d’effort majorée, une expectoration quia augmenté et dont les caractères ont changé, l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs, etc. Parfois le diagnostic peut être plus délicat.
L’examen clinique s’attache alors à rechercher des signes évocateurs d’IRCO sous-jacente, témoins de la distension (thorax globuleux, signe de Hoover, descente inspiratoire de la trachée et du larynx, hypertrophie des muscles respiratoires accessoires, pouls respiratoire) et de l’obstruction bronchique (expiration freinée à lèvres pincées, ronchi ou sibilants, etc). Les problèmes diagnostiques les plus délicats se posent lorsqu’existe une insuffisance cardiaque globale importante ; les cardiopathies mitrales vieillies peuvent être cliniquement très trompeuses.
Une fois le diagnostic d’IRA sur IRCO fait ou fortement suspecté, il faudra en parallèle évaluer la gravité de l’état respiratoire (cf. supra), mettre en place une stratégie thérapeutique, rechercher un facteur déclenchant est classiquement un élément de mauvais pronostic mais, en pratique, il est très fréquent de ne pas pouvoir faire la preuve d’une cause éventuelle. La surinfection bronchique est probablement le mécanisme le plus fréquent, l’augmentation de la production de pus ou la diminution de son élimination augmentant la charge mécanique et altérant les rapports ventilation-perfusion. Les germes dominants sont streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae, mais d’autres sont possibles, ce d’autant que le patient a souvent été hospitalisé et souvent traité par antibiotiques. En l’absence de signes d’infection systémique, il est d’autant moins indispensable de faire une enquête bactériologique très précise que l’interprétation des prélèvements est très difficile. En revanche, s’il existe des signes d’infection parenchymateuse et, surtout chez un patient ayant fait de multiples poussées, il est indispensable de faire des prélèvements bactériologiques selon les méthodes les plus rigoureuses (prélèvements distaux protégés avec cultures quantitatives. Toute infection peut provoquer une décompensation d’IRCO. En effet, la fièvre augmente la demande métabolique au-delà des possibilités de réponse du système respiratoire et, source de polypnée, favorise la survenue d’une distension (fig. 15.7). L’embolie pulmonaire est, dans ce contexte, extrêmement difficile à prouver et doit au moins être évoquée de façon systématique. Une sémiologie évocatrice, une diminution de la capnie alors que l’état respiratoire s’aggrave, des signes droits majeurs, des stigmates biologiques de foie cardiaque aigu –cytolyse- sont autant d’éléments qui doivent inciter à pousser les recherches. Le pneumothorax est classique mais assez rare. Il est en général très mal toléré et impose un drainage, d’autant que les altérations de la structure du poumon rendent peu vraisemblable le retour spontané à la paroi. Les facteurs médicamenteux sont classiques mais rarement en cause. On cite habituellement la prescription abusive de diurétiques (alcalose métabolique délétère pour le contrôle de la ventilation), mais il ne faut pas retenir qu’ils sont contre indiqués dans l’IRCO : une surcharge hydrosodée importante ou une insuffisance cardiaque gauche associée en justifie l’usage. On cite également les erreurs de gestion de l’oxygénothérapie à domicile, les antitussifs qui altèrent le drainage des sécrétions respiratoires, les sédatifs susceptibles d’altérer l’activité des centres respiratoires. Une composante cardiaque gauche au cours de l’IRA d’une cardiopathie associée (coronarienne, hypertensive, alcoolique, etc) ou être induite par la dilatation majeure du ventricule droit entraînant une dysfonction diastolique du ventricule gauche. En raison surtout du vieillissement de la population, l’association cardiopathie IRCO est de plus en plus fréquente, et il est difficile de débrouiller le diagnostic cliniquement.
Les traitements choisis et le moment où ils sont mis en place dépendent en premier lieu du degré de gravité et, dans une moindre mesure, des éléments étiologiques. S’il n’y a pas d’éléments de gravité clinique et que la gazométrie est assez proche de l’état de base, une hospitalisation en milieu pneumologique pour rechercher la cause, équilibrer le traitement et permettre une surveillance est suffisante. A l’opposé, le patient très hypoxémique, encéphalopathe, marbré, encombré, produisant au prix d’un tirage intense et d’une respiration paradoxale un très petit volume courant doit être immédiatement admis en réanimation et sera probablement ventilé à court terme. Tous les intermédiaires sont possibles. Quand les signes de gravité clinique sont modérés mais la gazométrie inquiétante, une hospitalisation initiale en réanimation ou soins intensifs permet d’évaluer précisément les résultats du traitement conservateur (cf. infra) et de décider sans retard la mise en route de l’assistance ventilatoire.
Le traitement dit « conservateur » (sans recours à l’assistance ventilatoire mécanique) a pour objectif de maintenir une oxygénation correcte sans majorer excessivement l’hypercapnie. L’administration d’oxygène à faible débit (0,5 à 2 L.min-1, FiO2 de 24 à 31 % au masque) doit être contrôlée par des gazométries artérielles séquentielles. Le repos, en diminuant la demande énergétique, contribue à améliorer la situation respiratoire. Les bronchodilatateurs par aérosols sont largement prescrits car ils permettent de réduire la charge imposée aux muscles respiratoires. L’aspiration transtrachéale des sécrétions, réservée aux milieux de réanimation, est souvent illusoire. Il est licite de corriger certaines anomalies métaboliques dont on a montré in vitro qu’elles diminuaient la contractilité diaphragmatique. L’utilisation de drogues dites inotropes pour le diaphragme n’a pas démontré de bénéfices cliniques et elles ont un potentiel toxique. Une kinésithérapie douce menée prudemment peut aider à une meilleure utilisation des différents groupes musculaires. Cependant, à la phase aigue, es résultats en sont généralement limités et le risque d’erreur ou d’excès précipitant la défaillance non négligeable. A la limite d traitement conservateur et de l’assistance ventilatoire, l’application d’une pression positive continue pendant tout le cycle respiratoire (Continuous Positive Airway Pressure – CPAP – des 2AngloSaxons) décharge de façon majeure les muscles inspiratoires. En effet, la distension s’accompagne de la persistance en fin d’expiration d’une pression de rappel élastique, dite pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi), et responsable d’un gradient entre pression alvéolaire et pression à l’ouverture des voies aériennes (pression atmosphérique en ventilation spontanée). Ce gradient doit être surmonté avant qu’un effort musculaire ne devienne effectivement moteur du gaz inspiré, ce qui correspond à un travail « inutile ». Si l’on remonte artificiellement la pression à l’ouverture des voies aériennes en appliquant une CPAP, on diminue d’autant ce gradient et donc « l’impôt énergétique préinspiratoire » (fig. 15.7).Le traitement du facteur causal est un élément déterminant du traitement conservateur (cf. supra). En cas de participation cardiaque gauche, des mesures appropriées (vasodilatateurs, parfois diurétiques) peuvent avoir une efficacité spectaculairement rapide, et suffire à éviter le recours à la ventilation mécanique. L’assistance ventilatoire mécanique peut être nécessaire d’emblée, ou secondairement devant l’échec du traitement conservateur. Ses objectifs varient selon les patients, la gravité de la poussée, le moment de la poussée. Il faut assurer une oxygénation correcte, ce qui est généralement aisé avec des FiO2 de l’ordre de 40 %, mais l’abaissement de la PaCO2 n’est pas un objectif en soi et, même en cas d’acidose, il ne faut pas, pour l’obtenir, exposer le patient aux effets délétères d’une distension importante. Quand une activité respiratoire spontanée persiste ou réapparaît, il faut diminuer le travail des muscles respiratoires, en réglant le ventilateur pour limiter au mieux la distension (prolongation du temps expiratoire, réduction, du volume courant). Quand le patient déclenche le ventilateur, un expression expiratoire positive peut être utile pour contrebalancer la PEPi (fig. 15.7). La ventilation non invasive (VNI) (application d’une assistance ventilatoire au moyen d’un masque facial et non d’une prothèse endotrachéale) permet dans certains cas d’obtenir un volume courant satisfaisant et une mise au repos des muscles inspiratoires sans avoir à intuber les patients et à les anesthésier. El