IFSI - Neurologie - 3
CH.3. SEMIOLOGIE
3.1. EXAMEN NEUROLOGIQUE
Le diagnostic neurologique se fonde sur l'interrogatoire et l’examen clinique du patient.
3.1.1. INTERROGATOIRE
L'interrogatoire est un temps capital car de nombreuses affections neurologiques sont diagnostiquées sur la description du symptôme et son évolution dans le temps (la migraine par exemple). L'interrogatoire est "libre" c'est-à-dire que le patient doit pouvoir exprimer librement sa plainte. Puis il est "dirigé" par des questions adaptées qui visent à préciser les caractéristiques du ou des symptômes (type de la douleur, topographie exacte, facteurs déclenchants ou apaisants...) et leur évolution (le déficit moteur est-il stable ou s'aggrave-t-il ?).
Il faut bien sur éviter d'influencer le malade ou de lui suggérer trop fortement les réponses.
Dans la mesure du possible, l'interrogatoire d'un proche, du médecin traitant ou du personnel soignant qui a pris en charge le malade doit être recueilli. Il permet souvent une meilleure anamnèse, notamment quand le patient est dément ou confus.
Il faut réclamer l'ensemble des documents médicaux en possession du patient (radiographies et examens sanguins déjà effectués...) ou du médecin traitant (comptes rendus de consultations ou d'hospitalisations antérieures...). Les médicaments reçus sont également intéressants à connaître, même s'ils sont arrêtés, même s'ils ne sont pas prescrits pour l'affection neurologique.
3.1.2. EXAMEN NEUROLOGIQUE
L'examen neurologique est la seconde étape du raisonnement neurologique.
Il nécessite un minimum de matériel : un marteau-réflexe, une pointe mousse, un morceau de coton ou une compresse, une épingle, un diapason et deux tubes de verre rempli l'un d'eau froide, l'autre d'eau chaude.
Un examen bien fait peut durer une demi-heure, parfois plus !
Il se déroule selon un ordre variable, adapté à chaque plainte, mais doit toujours être complet et systématique.
Nous proposons ici un exemple de séquences d'examen.
Fig.3.1. Marteau-réflexe
3.1.2.1. EXAMEN MOTEUR
Dans un premier temps, le médecin teste la force musculaire : la force globale des 4 membres est appréciée par le maintien de positions s'opposant à la pesanteur. L'incapacité de maintenir la position ou une chute asymétrique d'un côté évoque un déficit moteur.
Manoeuvre de Barré : garder les jambes à la verticale, patient couché sur le ventre (décubitus ventral) genoux fléchis à 90 °.
Manoeuvre de Mingazzini : en décubitus dorsal, hanches et genoux fléchis à 90 °.
Le Barré aux membres supérieurs : maintenus horizontalement, coudes tendus, poignets en dorsiflexion maximale. Un déficit discret ne se traduit que par une asymétrie du maintien de la dorsiflexion du poignet, la main déficitaire devenant "creuse" (fig. 3.2).
Fig.3.2. Manoeuvres de Barré et de Mingazzini
Manoeuvre de Barré en décubitus ventral : sur le ventre, relever les jambes en maintenant les genoux au sol.
Manoeuvre de Mingazzini en décubitus dorsal : sur le dos lever les jambes en maintenant les fesses au sol, et places les cuisses perpendiculaires au tronc, puis les jambes parallèles au tronc (escalier).
Manoeuvre de Barré aux membres supérieurs : Assis au sol, le tronc droit et perpendiculaire aux jambes qui sont allongées au sol, tenir les bras étendus en avant, parallèles aux jambes.
La force motrice est ensuite testée muscle par muscle : c'est l'examen segmentaire de la force musculaire ou testing. Cette étude est parfois faite par le kinésithérapeute qui cote l'effort fourni selon une échelle en 5 grades (voir Déficits moteurs).
Les réflexes ostéo-tendineux (ROT) s'étudient à l'aide du marteau. Le patient doit être détendu, les membres relâchés. Le médecin percute le tendon concerné et observe la réponse musculaire.
Lorsque l'on gratte le bord externe de la plante du pied, à l'aide d'une pointe mousse, on observe une réponse en flexion des orteils.
Le signe de Babinski est une réponse anormale à type d'extension classiquement "lente et majestueuse" du gros orteil. Il est constamment pathologique et est spécifique d'une atteinte pyramidale (fig. 3.3).
Fig.3.3. Recherche du signe de Babinski
Gratter la plante du pied à l'aide d'un épingle en longeant le bord externe, en commençant par le talon, et en terminant vers le dernier orteil.
Tab. 3.1. Les différents réflexes ostéo-tendineux
Aux membres supérieurs
ROT bicipital
ROT tricipital
ROT stylo-radial
ROT cubito-pronateur
Aux membres inférieurs
ROT rotulien
ROT achilléen
L'ETUDE DES NERFS CRANIENS EST SYSTEMATIQUE et ne doit négliger aucune paire.
IL FAUT AUSSI APPRECIER LE TONUS MUSCULAIRE en mobilisant de façon passive les membres et le cou. Le patient doit cette fois encore être détendu. Le tonus peut être diminué (hypotonie) dans une atteinte cérébelleuse, ou exagéré (hypertonie) dans un syndrome pyramidal ou extrapyramidal.
LES MOUVEMENTS VOLONTAIRES sont examinés en observant la gesticulation spontanée du patient et en lui demandant d'effectuer quelques épreuves : mettre le doigt sur le nez ou le talon sur le genou controlatéral, faire les marionnettes ou des moulinets par exemple... Des gestes malhabiles, dépassant leur but, mal coordonnés évoquent une atteinte du cervelet (syndrome cérébelleux). Des mouvements ralentis, enraidis, peu amples s'inscrivent dans un syndrome extrapyramidal (voir Maladie de Parkinson).
IL FAUT TOUJOURS METTRE DE BOUT UN PATIENT ALITE, SAUF CONTRE - INDICATION MEDICALE, afin de savoir s'il a un équilibre stable ou non. Il convient aussi de le faire marcher, éventuellement en l'aidant. La marche est riche d'informations : elle révèle un déficit moteur modéré (steppage par exemple), une perte du ballant d'un membre supérieur (voir Maladie de Parkinson), une instabilité de la marche et des demi-tours...
Le steppage est caractérisé par une chute de la pointe du pied qui accroche le sol et que le patient compense en levant plus haut le genou. Il traduit un déficit des muscles releveurs du pied.
3.1.2.2. EXAMEN DE LA SENSIBILTE
Le sensibilité, ou plus exactement les sensibilités, sont explorées méthodiquement, aux 4 membres, à la face et sur le tronc. Lorsqu'il existe un manque de sensibilité (hypoesthésie) à une ou plusieurs modalités, il faut en préciser la topographie. Celle-ci est reproduite sur un schéma daté qui sert de référence pour suivre l'évolution.
SENSIBILITE PROFONDE :
- sens de position du gros orteil
- diapason (sensibilité vibratoire ou pallesthésie)
SENSIBILITE SUPERFICIELLE FINE :
- épreuve du compas
- graphesthésie
- stéréognosie
- coton ou compresse
SENSIBILITE SUPERFICIELLE GROSSIERE :
- tact au doigt
SENSIBILITE THERMO-ALGIQUE :
- épreuve des tubes d'eau chaude et froide
- piqure.
La sensibilité vibratoire (pallesthésie) est explorée par le diapason que l'on fait vibrer et que l'on place en regard des diverses structures osseuses (coude, poignet, crête iliaque, genou, cheville, articulation métacarpo-phalangienne du gros orteil...).
Pour étudier le sens de position des articulations, on fait bouger le gros orteil ou l'index vers le haut ou vers le bas puis on l'immobilise dans une position que le patient doit reconnaitre les yeux fermés.
L'épreuve du compas consiste à poser les deux branches du compas sur la peau du patient qui doit normalement sentir deux points de contact. Les branches sont rapprochées progressivement jusqu'à ce que le patient ne distingue plus qu'un seul point. On note cet écartement de compas. S'il est trop important, il existe une atteinte de la sensibilité discriminative.
On peut également dessiner fictivement des chiffres ou des lettres sur le dos des pieds du malade à qui l'on demande de les reconnaître les yeux fermés (sensibilité graphesthésique).
On place un objet (trombone, rondelle de caoutchouc, stylo...) dans la main du patient. Il doit - sans le regarder- palper et reconnaître l'objet. S'il n'y parvient pas, on parle d'astéréognosie.
3.1.2.3. ETUDE DU CHAMP VISUEL
Le champ visuel (CV) s'explore facilement en demandant au patient de fixer son regard droit devant (il peut par exemple regarder le nez de l'examinateur).On agite deux doigts successivement dans les quatre quadrants du CV. On demande au malade d'attraper "le doigt qui bouge".
Une hémianopsie latérale homonyme droite ou gauche (HLH) est une amputation du CV droit ou gauche, c'est-à-dire que le patient ne voit rien de ce qui est situé à sa droite ou à sa gauche.
Une HLH évoque une atteinte des voies optiques en arrière du chiasma optique.
3.1.2.4. ETUDE DES FONCTIONS SUPERIEURES
Elle fait partie intégrante de l'examen neurologique.
Sans entrer dans les détails, on peut schématiquement tester la mémoire et l'orientation dans le temps et l'espace en demandant la date, le lieu où l'on se trouve, la date de naissance, le nom du président de la République...
Le langage, les praxies, les gnosies (voir les paragraphes sur l'aphasie et l'agnosie), le raisonnement et le jugement peuvent également être étudiés en consultation et au lit du patient. Toutefois, une évaluation plus précise des fonctions intellectuelles nécessite des tests spécialisés, longs à faire passer. Cette évaluation psychométrique est au mieux effectuée par certains psychologue spécialisés.
3.1.3.CONCLUSION
Au terme d'un interrogatoire bien conduit et d'un examen soigneux et systématique, le diagnostic est souvent fait ou largement orienté. Dans le premier cas, la démarche diagnostique s'arrête là et le médecin a suffisamment d'éléments en main pour proposer une attitude thérapeutique. Dans le second, il demande des examens complémentaires, biologiques, radiologiques ou électrophysiologiques, orientés par sa réflexion clinique pour confirmer son hypothèse. Rares sont les situations où malgré un interrogatoire et un examen rigoureux le diagnostic reste hésitant. Les examens complémentaires sont alors demandés un peu au hasard et ont moins de chance d'apporter la solution.
En conclusion, il faut insister sur le fait que malgré les progrès considérables des techniques biologiques, génétiques, radiologiques..., la neurologie reste une discipline essentiellement clinique.
3.2.CEPHALEES
3.2.1. GENERALITES
Les maux de tête ou céphalées et les algies faciales constituent un des premiers motifs de consultation en médecine et plus encore en neurologie.
LES CEPHALEES PEUVENT AVOIR DES CAUSES MULTIPLES. Nous limiterons notre description à un petit nombre d'entre elles, pour leur fréquence (migraines, céphalées de tension, toutes deux bénignes) ou leur gravité : tumeurs cérébrales, méningites, hémorragies méningées, maladie de Horton doivent être reconnues précocement et traitées.
Parmi les algies , nous étudierons la névralgie essentielle du trijumeau ainsi que l'algie vasculaire de la face
LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE est le plus souvent évoqué dès l'interrogatoire. Toute la difficulté réside à reconnaître parmi ces affections celles qui nécessitent des investigations à la recherche d'une lésion intracrânienne.
Les téguments de la face et du crâne, les muqueuses bucopharyngées et sinusiennes, l'appareil bucco-dentaire, l'oreille et le globe oculaire sont des tissus sensibles dont la stimulation peut être très douloureuse. A l'opposé, le contenu intracrânien est peu sensible: seuls les méninges, les vaisseaux et les nerfs crâniens sensitifs sont susceptibles d'être douloureux. Néanmoins ces structures peuvent provoquer des douleurs faciales dont la voie emprunte essentiellement le nerf trijumeau : ce sont les douleurs projetées.
ETIOLOGIE DES CEPHALEES :
- migraine commune ou accompagnée
- céphalée de tension
hypertension intracrânienne (tumeur, malformation vasculaire, abcès...)
- syndrome méningé (méningite infectieuse, néoplasique, hémorragie méningée...)
- Maladie de Horton
- Affections locales : ophtalmologiques, ORL, stomatologiques.
ETIOLOGIE DES ALGIES FACIALES :
- Névralgie essentielle de Trousseau
- Algie vasculaire de la face
- Algies faciales symptomatiques d'une affection ophtalmologique, ORL ou stomatologique.
3.2.2. CEPHALEES BENIGNES
3.2.2.1. MIGRAINE COMMUNE
DESCRIPTION
Plus fréquente chez la femme, la migraine touche 15 % de la population. Le plus souvent pulsatile, en hémicrâne alternante tantôt droite tantôt gauche, elle survient toujours par crises (une céphalée continue ne peut pas être une migraine) qui durent de quelques heures à un jour, parfois davantage. Elle s'accompagne de nausées, de vomissements, d'une phono-photophobie qui pousse le (la) malade à s'isoler du bruit et à se mettre dans l'obscurité. Les facteurs déclenchants de la crise sont variés et différents d'un individu à l'autre. Les plus évocateurs sont les facteurs alimentaires (alcool, chocolat), psychologiques (surmenage, stress, ou au contraire repos comme la "migraine du week-end"), hormonaux (migraine cataméniale = survenant au moment des règles).
Parfois le diagnostic est plus difficile car un ou plusieurs des éléments caractéristiques décrits plus haut font défaut.
MIGRAINE ACCOMPAGNEE
Dans ce cas, la céphalée est annoncée par une aura, c'est-à-dire :
- des troubles visuels : taches ou points lumineux (scotomes scintillants) dans un hémichamp visuel;
- parfois suivis de troubles sensitifs (paresthésies d'un hémicorps).
Cette aura dure environ une vingtaine de minutes et disparaît à l'aparition de la céphalée.
TRAITEMENT
Il repose selon les cas sur :
LE CONTROLE DES FACTEURS DECLENCHANTS quand ils sont identifiés (aliments, stress...).
E TRAITEMENT DE LA CRISE quidoit être instauré dès le début des symptômes (Gynergène caféiné, aspirine) ou au début de la céphalée pour les triptans qui sont de puissants vasoconstricteurs artériels (voir Pharmacologie).
LE TRAITEMENT DE FOND est indiqué lorsque les crises sont fréquentes (supérieures à une par semaine) ou particulièrement invalidantes. Il repose sur les beta bloquants, la pizotifène (Sammigran), la Dihydroergotamine (DHE), l'amitriptyline (Laroxyl).
La migraine est une affection fréquente et bénigne :
- large prédominance féminine
- hémicrânies alternantes
- pulsatiles
- survenant par crises prolongées de quelques heures à un jour
- favorisée par certains facteurs alimentaires ou hormonaux
- antécédents familiaux fréquents.
3.2.2.2. CEPAHLEES DE TENSION
Au moins aussi fréquentes que les migraines, elles sont considérées comme des céphalées psychosomatiques et seraient liées à une contraction anormale ou une difficulté de relâchement des muscles cervicaux. Elles sont bilatérales, souvent continues, à type de pesanteur, de pression sur la nuque et le cou, ou parfois le front et les tempes.
Une simple psychothérapie associée à des anxiolytiques-myorelaxants ou des antidépresseurs constitue la base du traitement.
ENCADRE - PHARMACOLOGIE
TRIPTANS
-SUMATRIPTAN Imigrane
-NARATRIPTAN Naramig
-ZOLMITRIPTAN Zomig
-ELETRIPTAN Relpax
-ALMOTRIPTAN Almogran
INDICATION : Traitement de la céphalée de la crise migraineuse : prendre 1 dose dès le début de la céphalée, et non pas dès le début de l'aura.
CONTRE INDICATIONS : Allergie, coronaropathie, AVC, traitement par ergotamine ou méthysergide (Désernil).
TARTRATE D'ERGOTAMINE
TARTRATE D'ERGOTAMINE Gynergène caféiné
ACION : Vasoconstriction artérielle
INDICATION : Traitement de la crise migraineuse
CONTRE-INDICATIONS : Artériopathies oblitérantes, insuffisance coronarienne, association de macrolides (Erythrocine, Josacine...) ou aux beta-bloquants.
ANTIMIGRAINEUX
ANTISEROTONINERGIQE Sanmigran
DERIVE DE L'ERGOT DE SEIGLE Dihydroergotamine
ANTIDEPRESSEUR TRICYCLIQUE Laroxyl
BETA BLOQUANT Avlocardyl
INDICATION : Traitement de fond des migraines invalidantes
CONTRE INDICATIONS :
- Sanmigran : prise d'alcool, glaucome, hypertrophie prostatique
- DHE : association de macrolides, allergie aux dérivés de l'ergot
- Laroxyl : glaucome, hypertrophie prostatique, certaines associations médicamenteuses
- Avlocardyl: asthme, insuffisance cardiaque, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, phénomène de Raynaud.
3.2.3. HYPERTENSION INTRACRANIENNE
L'HIC reflète l'augmentation du contenu de la boîte crânienne : soit du parenchyme cérébral (oedème cérébral, tumeur), soit du compartiment sanguin (hématome intracérébral), soit du compartiment liquidien (hydrocéphalie). Cette augmentation dans un volume non extensible entraîne une augmentation de la pression intracrânienne d'autant plus marquée qu'elle s'est installée rapidement (hématome).
CLINIQUEMENT l'HIC associe :
- une céphalée prédominante en fin de nuit ou le matin initialement, puis permanente, d'aggravation progressive
- des nausées, parfois des vomissements faciles, en jets, qui soulagent la céphalée
- de façon inconstante, des signes visuels (éclipses visuelles transitoires, baisse de l'acuité visuelle).
L'oedème papillaire bilatéral au fond d el'oeil confirme le diagnostic mais il peut faire défaut, notamment chez le sujet âgé.
- A un stade tardif apparaissent des signes de souffrance cérébrale diffuse : ralentissement intellectuel, troubles de la vigilance et surtout les signes d'engagement (notamment mydriase) nécessitant une thérapeutique urgente.
SIGNES DEVANT FAIRE PENSER A UNE HIC :
- céphalées de fin de nuits ou matinales
- soulagées par des vomissements faciles, en "jet"
- troubles visuels
- ralentissement psychomoteur.
LE TRAITEMENT DE L'HIC REPOSE SUR :
- le contrôle de la douleur et des facteurs aggravants : repos dans la pénombre, sédatifs, contrôle de l'hypertension artérielle, antalgiques
- les corticoides surtout efficaces dans l'oedème tumoral (voir Tumeurs cérébrales)
- les agents osmotiques (mannitol ou glycérol) efficaces en urgence mais dont l'effet s'épuise rapidement
- l'hyperventilation contrôlée sous intubation de façon à obtenir une PcO2 à 30 mmHg (également en cas d'urgence).
- surtout il faut traiter la cause lorsque cela est possible: exérèse chirurgicale d'une tumeur, évacuation d'un hématome, dérivation d'une hydrocéphalie.
ETIOLOGES DE l'HIC :
- tumeurs cérébrales
- hématome cérébral, sous dural ou extra dural
- abcès intracérébral
- HIC bénigne
- hydrocéphalie.
3.2.4. SYNDROME MENINGE : HEMORRAGIE MENINGEE, MENINGITE
Les méninges (dure mère, arachnoide et pie mère, le liquide céphalo rachidien circule entre l'arachnoide et la pie mère) constituent les enveloppes du système nerveux central. La présence d'un processus irritatif (sang, agents infectieux...) dans les méninges se manifeste par :
UNE CEPHALEE en casque, intense
LA RAIDEUR MENINGEE : c'est le signe principal : la tentative de flexion de la nuque se heurte à une résistance invincible (alors que les mouvements de latéralité sont préservés) s'accompagnant parfois d'une flexion des membres inférieurs (signe de Brudzinski). L'impossibilité de garder les membres inférieurs étendus quand on les lève au-dessus du plan du lit (signe de Kernig) traduit le même phénomène, de même que l'attitude du patient, prostré, en "chien de fusil".
LA PHOTOPHOBIE
LES NAUSEES ET LES VOMISSEMENTS
L'HYPERESTHESIE CUTANEE
Tab. 3.2. Syndrome méningé
Symptômes - A l'examen
Céphalées - patient prostré, en chien de fusil
Vomissements - raideur de la nuque
Photophobie, phonophobie - signe de Kernig et de Brudzinski
La CONSTATATION D'UN SYNDROME MNINGE CONSTITUE TOUJOURS UNE URGENCE, LE PLUS SOUVENT VITALE. Il faut individualiser deux tableaux différents :
- L'hémorragie méningée : la céphalée est apparue brutalement, d'une seconde à l'autre en coup de tonnerre dans un ciel serein, le plus souvent à l'occasion d'un effort.
Le diagnostic est confirmé par le scanner qui visualise une hyperdensité spontanée au niveau des méninges, et/ou la ponction lombaire retrouvant le sang dans le LCR. L'artériographie recherche la cause du saignement, le plus souvent un anévrisme artériel, le traitement reposant alors sur la chirurgie (pose d'un clip sur l'anévrisme) ou sur la neuroradiologie interventionnelle (embolisation endovasculaire à l'aide de particules appelées coils).
- La méningite : le syndrome méningé, apparu en quelques heures ou quelques jours s'inscrit dans un contexte infectieux franc avec fièvre et frissons. Un tel tableau impose la ponction lombaire en urgence.
En cas de méningite bactérienne (liquide purulent, à polynucléaires altérés, avec hypoglycorachie), une antibiothérapie prolongée, en perfusion, à forte dose doit être instituée immédiatement car le pronostic vital et fonctionnel dépend de la précocité du traitement.
En revanche, les méningites aigues virales (liquide clair lymphocytaire, sans hypoglycorachie) sont d'évolution bénigne spontanément. Cependant bien souvent, on ne peut éliminer formellement une méningite bactérienne; c'est pourquoi, dans le doute, une antibiothérapie est souvent prescrite.
CONDUITE A TENIR : mesures générales et surveillance.
- surveillance des constantes hémodynamiques (pouls, tension artérielle qui doit être impérativement contrôlée en cas d'hémorragie méningée), de l'électrocardiogramme (surtout en cas d'hémorragie méningée où il peut être altéré : apparition de troubles du rythme, de troubles de la repolarisation).
- surveillance de la température, surtout en cas de méningite bactérienne : le retour à l'apyrexie confirme l'efficacité du traitement.
- surveillance de l'état de conscience : compréhension des ordres simples, réponse aux stimulis sensoriels (bruit) et nociceptifs (douleur). Surveillance des réflexes pupillaires. Toute aggravation doit être bien entendu être signalée au médecin.
3.2.5. MALADIE DE HORTON (OU ARTERITE TEMPORALE)
Maladie inflammatoire de l'artère carotide externe et de ses branches (d'où le terme d'artérite), elle touche presque exclusivement les sujets âgés (la moyenne d'âge est de 70 ans). Cette maladie associe :
- une céphalée superficielle, continue, avec des paroxysmes volontiers déclenchés par l'effleurement du cuir chevelu (peigne), de siège temporal ou occipital, irradiant parfois dans le cou ou la mâchoire.
- une fièvre avec amaigrissement, altération de l'état général, et syndrome inflammatoire biologique.
- parfois des douleurs musculaires des racines des membres (pseudopolyarthrite rhizomélique).
- des complications oculaires avec risque de cécité qui font le pronostic de la maladie. Il faut donc reconnaître et traiter la maladie avant leur apparition.
EN FAIT, LE DIANOSTIC devra être évoqué systématiquement devant toute céphalée chronique, fièvre ou syndrome inflammatoire inexpliqué du sujet âgé.
L'EXAMEN CLINIQUE recherche une abolition des pouls temporaux, un aspect nodulaire, oedématié ou inflammatoire de la peau en regard des artères temporales.
LA CONFIRMATION est apportée par la biopsie de l'artère temporale qui peut cependant être normale.
LE TRAITEMENT repose sur une corticothérapie prolongée.
3.2.6. ALGIES FACIALES
3.2.6.1.NEVRALGIE FACIALE ESSENTIELLE OU MALADIE DE TROUSSEAU
C'est une affection à prédominance féminine, touchant les sujets de plus de 50 ans.
LA DOULEUR est très brève, paroxystique, fulgurante. Elle survient par accès entre lesquels le patient ne ressent aucune douleur. Elle est ressentie violemment comme une décharge électrique, parfois déclenchée par l'effleurement d'une zone cutanée appelée "zone gâchette", toujours la même chez un même patient. Enfin, le siège de la douleur est strictement unilatéral et limité à un seul territoire du nerf trijumeau, généralement celui du nerf maxillaire supérieur (aile du nez, gencive et lèvre supérieure).
L'EXAMEN NEUROLOGIQUE est strictement normal.
L'EVOLUTION est discontinue, des périodes douloureuses alternant avec des phases de rémission.
L'ETIO-PATHOGENIE de cette névralgie essentielle, donc sans étiologie retrouvée, reste discutée et mal connue.
LE TRAITEMENT permet le plus souvent de supprimer ou de diminuer les accès. Il repose sur la prescription de carbamazépine (Tégrétol), de diphénylhydantoine (Di-hydan) (voir Epilepsie) ou de Clonazepam (Rivotril).En cas d'échec du traitement médical, on peut proposer une destruction du ganglion de Gasser (qui contient les corps cellulaires des neurones sensitifs consituant la cinquième paire de nerfs crâniens), le plus souvent par thermocoagulation par voie percutanée.
Névralgie essentielle de Trousseau :
- douleur fulgurante
- survenant par accès très brefs
- pas de fond douloureux permanent
- strictement limitée au territoire d'une des branches du trijumeau
- zone gachette
- examen neurologique normal.
3.2.6.2.ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE
C'EST UNE AFFECTION DE CAUSE MAL CONNUE que l'on rapproche de la migraine au moins par son mécanisme vasculaire et son traitement. Au contraire de celle-ci, elle touche surtout l'homme.
Elle survient de façon très particulière par périodes douloureuses de quelques semaines ou mois durant lesquelles le patient souffre quotidiennement à la même heure. Chaque accès dure de 30 minutes à 2 heures et s'accompagne d'une injection conjonctivale, d'un larmoiement et d'une rhinorrhée (écoulement nasal). La douleur a un siège fixe souvent rétro-orbitaire au niveau de l'angle interne de l'oeil.
LE TRAITEMENT est comparable à celui de la migraine avec un traitement de l'accès douloureux par antalgiques simples type aspirine ou par dérivés de l'ergotamine (Gynergène) et un traitement de fond comprenant les beta-bloquants (Avlocardyl), le méthylsergide (Désernil) ou les corticoides. Il faut surtout éviter tout geste local intempestif.
3.2.7. CEPHALEES ET ALGIES FACIALES SYMPTOMATIQUES
Les algies faciales peuvent être la conséquence de pathologies locales ou locorégionales, notamment oculaires (glaucome), stomatologiques (troubles de l'articulation temporo-mandibulaire, pulpites ou dents incluses...) ou ORL (sinusites...). Ces algies symptomatiques sont permanentes ou intermittentes par crises plus prolongées. Il convient devant la moindre atypie de réaliser des examens complémentaires à la recherche de ces étiologies.
Les céphalées peuvent aussi être symptomatiques d'une cause générale comme par exemple une polyglobulie, une hypertension artérielle mal contrôlée, une hypercapnie...
POINTS CLES :
Distinguer :
- les céphalées fréquentes et bénignes : migraines, céphalées de tension
- et les céphalées révélant une affection grave : méningite, hémorragie méningée, hématome, tumeur cérébrale, maladie de Horton.
3.3. TROUBLES DE L'EQUILIBRE. VERTIGES. VOMISSEMENTS EN NEUROLOGIE
3.3.1. INTRODUCTION
Les troubles de l'équilibre, l'instabilité de la station debout et de la marche, les "vertiges" sont des symptômes fréquents. Il convient de distinguer par un interrogatoire minutieux les sensations vertigineuses qui sont une impression d'instabilité, de déséquilibre et de "tête qui tourne", d'un vertige vrai qui est défini comme une sensation désagréable de mouvement (de rotation le plus souvent) des objets par rapport au malade ou du malade par rapport aux objets: le patient "voit les objets tourner autour de lui", "comme sur un manège".
L'instabilité à la marche peut être source de chutes parfois traumatiques.
3.3.2. SYNDROME VESTIBULAIRE
3.3.2.1.RAPPEL ANATOMIQUE
La huitième paire de nerfs crâniens est constituée de deux contingents: le nerf cochléaire responsable de l'audition et le nerf vestibulaire qui participe au contrôle postural.
L'appareil récepteur périphérique du système vestibulaire est le labyrinthe constitué des canaux semi-circulaires, de l'utricule et du saccule situés dans l'oreille interne, dans le rocher. Ils sont sensibles aux accélérations et aux décélérations de la tête.
Le nerf vestibulaire nait du labyrinthe, parcourt le conduit auditif interne accolé au nerf cochléaire, atteint le tronc cérébral au niveau du sillon bulbo-protubérantiel, et gagne les noyaux vestibulaires situés dans le bulbe.
De ces relais, l'information est transmise au cervelet et aux noyaux oculomoteurs, mais aussi aux noyaux gris centraux et au cortex pariétal, permettant une adaptation posturale du tronc et des yeux.
3.3.2.2.SEMIOLOGIE VESTIBULAIRE
Le syndrome vestibulaire se traduit par un vertige vrai plus ou moins pénible. Il s'associe à des nausées et des vomissements.
A L'EXAMEN on retrouve :
- une instabilité posturale avec une tendance - lors de la station debout prolongée les pieds joints - à tomber toujours du même côté. Cette tendance à la chute latéralisée est aggravée ou déclenchée par l'occlusion des yeux, c'est le signe de Romberg vestibulaire
- une déviation de la marche d'un même côté
- une déviation des index lorsqu'ils sont pointés droit devant et que le malade ferme les yeux.
Un nystagmus : mouvement périodique des globes oculaires qui comprend une déviation lente alternant avec une secousse rapide (saccade). Il peut être horizontal, horizonto-rotatoire, vertical ou multi-directionnel. Le nystagmus est défini par le sens de la secousse rapide (car elle est plus visible). Le sens de la secousse lente indique le côté de l'appareil vestibulaire lésé. Ainsi, un nystagmus battant vers la droite (la secousse rapide va vers la droite) traduit une lésion du système vestibulaire gauche
CES SYMTOMES TRADUISENT UNE PERTURBATION DE L'APPAREIL VESTIBULAIRE soit au niveau central (à l'intérieur du tronc cérébral et au niveau des éfférences à partir des noyaux vestibulaires), soit au niveau périphérique c'est-à-dire au niveau du labyrinthe, du nerf vestibulaire jusqu'à sa terminaison dans les noyaux vestibulaires dans le bulbe cérébral.
SYNDROME VESTIBULAIRE PERIPHERIQUE
Il se manifeste par un vertige rotatoire intense, pénible, et par des vomissements. A l'examen, la déviation des index, la tendance à la chute, la secousse lente du nystagmus horizonto-rotatoire se font du même côté (du côté opposé à la lésion) : on dit que le syndrome vestibulaire est harmonieux.
LES ETIOLOGIES PRINCIPALES comprennent les causes virales (labyrinthe, neuronite vestibulaire), le vertige paroxystique bénin positionnel (grand vertige rotatoire déclenché par le décubitus latéral, très bref, d'évolution bénigne puisque les accès disparaissent en quelques jours ou semaines), la sclérose en plaques (plaque de démyélinisation située à l'entrée du nerf dans le tronc cérébral), la maladie de Ménière (maladie associant des épisodes vertigineux successifs et une perte progressive et irréversible de l'audition) et le neurinôme de la huitième paire des nerfs crâniens (tumeur bénigne développée aux dépens des deux contingents cochléaire et vestibulaire).
VERTIGE PARXYSTIQUE BENIN DE POSITION :
- survenue dans des conditions stéréotypées (en se couchant)
- après une brève latence
- d'un vertige intense et transitoire
- reproduit par une position précise de la tête (décubitus latéral droit ou gauche)
- régression spontanée en quelques jours ou semaines.
MALADIE DE MENIERE :
- grands vertiges survenant par épisodes successifs
- bourdonnement d'oreilles et surdité progressive
- irréversible.
SYNDROME VESTIBULAIRE CENTRAL
Les vertiges et nausées sont inconstants. Il existe le plus souvent une sensation assez vague d'instabilité posturale. Le nystagmus est multidirectionnel. A l'examen, la déviation des index, la tendance à la chute, la secousse lente du nystagmus quand ils coexistent ne se font pas toujours du même côté : le syndrome vestibulaire est dysharmonieux.
3.3.2.3.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Différentes techniques d'exploration du système vestibulaire existent. Ce sont les épreuves caloriques (l'instillation d'eau chaude ou froide dans chacun des conduits auditifs externes successivement permet d'obtenir une stimulation de chaque vestibule qui se manifeste par un nystagmus), les épreuves rotatoires (le patient est placé dans un fauteuil et subit une mise en mouvement rotatoire qui stimule les deux vestibules)., l'électronystagmogramme ou ENG (technique d'enregistrement du nystagmus spontané ou provoqué par les épreuves précédentes). Ces examens sont utiles pour confirmer l'atteinte vestibulaire et préciser le côté lésé.
3.3.3.SYNDROME CEREBELLEUX
Le cervelet est une structure située à la partie postérieure de l'encéphale, à l'étage sous-tentoriel dans la fosse postérieure. Il est impliqué dans la régulation des gestes fins et précis, dans le tonus musculaire, dans les phénomènes d'adaptation posturale, la marche et la station debout.
Son atteinte lors de processus ischémique (accident vasculaire cérébral (AVC) dans le territoire vertébro-basilaire), hémorragique (hématome cérébelleux), tumoral, toxique (alcoolisme aigu ou chronique), parabéoplasique ou dégénératif, est responsable de perturbations du tonus, de la gestualité (syndrome cérébelleux cynétique) et de l'équilibre (syndrome cérébelleux statique).
LE SYNDROME CEREBELLEUX CYNETIQUE comprend une asynergie (mauvaise synchronisation des différentes phases élémentaires du mouvement), une dysmétrie à type d'hypermétrie (incapacité à régler correctement l'intensité du mouvement en fonction du but à atteindre : celui-ci est dépassé), une adiadococinésie (incapacité d'effectuer des mouvements alternatifs rapides tels que les marionnettes) et une dyschronométrie (retard à la mise en mouvement d'un segment de membre)
En pratique, ces altérations de la motricité sont étudiables lorsqu'on demande au patient de mettre le bout de l'index sur le bout du nez ou le talon sur le genou controlatéral.
Il existe de plus une hypotonie responsable par exemple d'une exagération du ballant des bras à la rotation du tronc.
LE SYNDROME CREBELLEUX STATIQUE comprend une instabilité de la station debout avec des oscillations en tous sens, non aggravée par la fermeture des yeux, un élargissement du polygone de sustentation (lorsque l'on demande au patient de serrer les pieds, il a tendance à tomber), et une démarche pseudo-ébrieuse en "zig-zag", à pas inégaux et hésitants. Les réactions de posture sont anormales: absence de décollement des talons lors de l'accroupissement, élévation des membres inférieurs au-dessus du plan du lit lorsque le patient tente de s'asseoir.
L'ATTEINTE CEREBELLEUSE peut se manifester à travers ds troubles de l'écriture (écriture ample et irrégulière) ou de la parole (dysarthrie cérébelleuse scandée et irrégulière) ou encore par un tremblement intentionnel ample et survenant lors des mouvements qu'il gêne parfois considérablement.
3.3.4.ATAXIE PROPRIOCEPTIVE
L'anatomie des voies sensitives et notamment du système lemniscal est rappelée dans le chapitre consacré à la sémiologie des troubles sensitifs.
Une ataxie proprioceptive est un trouble de l'équilibre résultant d'une perturbation du contrôle exercé par le système lemniscal sur le déroulement des mouvements. En effet, des informations proprioceptives afférentes provenant des articulations et des fuseaux neuro-musculaires sont destinées au cortex sensori-moteur et régulent en permanence le déroulement des gestes et de la marche.
Elle traduit donc une atteinte des cordons postérieurs de la moelle (myélopathie carentielle ou syphilitique) et/ou des grosses fibres myélinisées radiculaires ou tronculaires (voir Neuropathies périphériques) mais aussi du thalamus (AVC thalamique) ou du cortex pariétal.
Elle se manifeste par une instabilité de la station debout et de la marche, nettement majorée par la perte du contrôle visuel: dans l'obscurité ou à la fermeture des yeux (signe de Romberg proprioceptif). Cette dernière entraîne chez le sujet debout des oscillations en tous sens non latéralisés. A la marche, les membres inférieurs sont projetés vers l'avant et retombent lourdement sur les talons. Les demi-tours sont très instables. Ces troubles de la marche sont caractéristiques et s'accentuent à l'obscurité ou l'occlusion palpébrale.
INSTABILITE DE LA MARCHE
Tendance à al chute latéralisée, aggravée par l'occlusion des yeux (Romberg vestibulaire) --> syndrome vestibulaire.
Tendance à la chute non latéralisée, aggravée pas l'occlusion des yeux (Romberg proprioceptif) --> ataxie proprioceptive.
Tendance à la chute non latéralisée, non déclenchée par la fermeture des yeux --> syndrome cérébelleux.
3.3.5.VOMISSEMENTS EN NEUROLOGIE
Des vomissements isolés peuvent être la seule manifestation d'une affection neurologique. Toutefois, le plus souvent, ils sont associés à d'autres symptômes.
Des vomissements associés à des céphalées évoquent un syndrome méningé, une hypertension intracrânienne ou une migraine. Les caractères de la céphalée sont bien sûr différents selon le diagnostic et ont été détaillés précédemment. Accompagnant des troubles de l'équilibre et des vertiges, les vomissements peuvent s'inscrire dans le cadre d'un symptôme vestibulaire.
Outre les causes digestives, les vomissements sont également observés au cours d'affections cardio-vasculaires (malaise vagal, infarctus du myocarde inférieur...), d'intoxications médicamenteuses (intoxication digitalique...) ou de troubles métaboliques (hyponatrémie profonde).
CAUSES NEUROLOGIQES DES VOMISSEMENTS :
- migraine
- syndrome méningé
- hypertension intracrânienne
- syndrome vestibulaire périphérique (ou central).
Tab. 3.3. SYNDROME VESTIBULAIRE
Syndrome vestibulaire central
- sensations vertigineuse
- déviation de la marche et des index
- Romberg mal latéralisé
- nystagmus
= DYSHARMONIEUX
Syndrome vestibulaire périphérique
- vertiges intenses et vomissements
- déviation de la marche et des index
- Romberg bien latéralisé
- nystagmus
= HARMONIEUX
Cinétique
- asynergie
- dysmétrie et hypermétrie
- adiadococinésie
- dyschronométrie
Statique
- instabilité en tous sens non aggravée par la fermeture des yeux
- élargissement du polygone de sustentation
- démarche ébrieuse
- altération des réactions de posture.
= HYPOTONIE, DYSARTHRIE et TROUBLES DE L'ECRITURE
3.3.DEFICITS MOTEURS CENTRAL ET PERIPHERIQUE
3.3.1.INTRODUCTION
L'"ordre" moteur est donné par le cortex frontal (aire frontale ascendance). Il est transmis par la grande voie pyramidale jusqu’aux noyaux moteurs des nerfs crâniens dans le tronc cérébral (innervation motrice de la face) et jusqu'au motoneurone dans la corne antérieure de la moelle (innervation du tronc et des membres). Le second neurone de cette voie de la motricité volontaire appartient au système nerveux périphérique. Il est constitué des nerfs crâniens et des nerfs rachidiens. Ces derniers se regroupent en plexus d'où naissent les nerfs périphériques destinés aux muscles. Le système pyramidal est un système très rapide et très spécialisé.
La motricité est en permanence régulée par des système pluri-synaptiques à conduction plus lente : les voies extra-pyramidales. Le cervelet et les noyaux gris centraux en sont le point de départ. Ils contrôlent le tonus musculaire et l'adaptent en fonction des informations sensitives profondes reçues en permanence.
Une atteinte du système pyramidal est responsable d'un déficit moteur quantitatif, tandis qu'une atteinte cérébelleuse ou extrapyramidale entraîne un désordre quantitatif de la motricité et du tonus. Nous envisagerons ci après les déficits moteurs liés à une atteinte centrale ou périphérique de la motricité volontaire.
Tab. 3.5. La force musculaire est cotée de 0 à 5.
0 Aucune contraction visible
1 Contraction inefficace
2 Contraction efficace, mais mouvement impossible contre la pesanteur
3 mouvement possible contre la pesanteur
4 Mouvement possible contre résistance
5 Mouvement normal
Les paralysies ou déficits moteurs se manifestent par une diminution de la force musculaire de topographie variable : il peut s'agir d'une monoplégie (paralysie d'un seul membre), d'une hémiplégie (paralysie d'un hémicorps c'est-à-dire du membre supérieur et du membre inférieur du même côté respectant ou non l'hémiface homolatérale), d'une paraplégie (paralysie des membres inférieurs), d'une tétraplégie ou quadriplégie (paralysie des quatre membres). On parle de "parésie" lorsque l'atteinte est modérée, et de "paralysie" lorsqu'elle est complète. La paralysie peut être isolée ou associée à des déficits sensitifs (anesthésie, hypoesthésie).
UNE PARALYSE est due à une lésion de l'un des effecteurs moteurs, du cortex aux muscles. On distinguera plusieurs syndromes selon le niveau de l'atteinte (fig. 3.4.) :
- le syndrome pyramidal dû à une lésion de la voie pyramidale (voie motrice) à l'intérieur du système nerveux central (hémisphères cérébraux, tronc cérébral, moelle épinière).
- le syndrome neurogène périphérique dû à une lésion du système nerveux périphérique (racines après leur sortie du trou de conjugaison, plexus nerveux, tronc nerveux).
- le syndrome myasthénique dû à l'atteinte de la jonction neuro-musculaire.
Le syndrome myogène dû à l'atteinte du muscle.
Tous ces symptômes ont des caractéristiques cliniques propres qui permettent souvent de les distinguer après un examen attentif. On recueille pour cette distinction 4 types d'informations : existence d'une atrophie musculaire (amyotrophie), de troubles du tonus, de troubles sensitifs associés, de modification des réflexes ostéo-tendineux.
Fig. 3.4. Organisation générale de la motricité
SYSTEME NERVEUX CENTRAL :
Cortex moteur : (aire frontale ascendante)
point de départ de la voie de la motricité volontaire
Cerveau
Traversée de la capsule interne
SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE :
Faisceau pyramidal (Tractus cortico-spinal latéral) (1er neurone de la voie pyramidale)
Relais de certaines fibres au niveau des noyaux des nerfs crâniens au niveau du tronc cérébral, les autres croisent la ligne médiane
Relais au niveau de la corne antérieure de la moelle avec le second motoneurone
Racines
Plexus
Tronc nerveux
Avant de la moelle épinière en coupe
Arrière de la moelle épinière en coupe
2ème neurone quitte la moelle par la racine antérieure
Jonction neuro-musculaire
Muscle
3.3.2.SYNDROME PYRAMIDAL
Lorsqu'elle vient de se produire, une atteinte massive de la zone pyramidale se manifeste par un déficit moteur flasque, c'est-à-dire hypotonique. En quelques jours ou plus rapidement, l'hypotonie fait place à une hypertonie pyramidale : la paralysie est dite spasmodique car il existe une hypertonie élastique (résistance à l'étirement du membre mobilisé qui se renforce avec le mouvement passif). L'hypertonie spastique prédomine comme la paralysie sur les muscles extenseurs aux membres supérieurs et sur les muscles fléchisseurs aux membres inférieurs. Au décours d'une hémiplégie, l'attitude la plus classique de l'hémicorps paralysé est une flexion du membre supérieur associée à une extension du membre inférieur. La marche - lorsqu'elle est possible - se fait en fauchant parce que le membre inférieur est raide, tendu et décrit un arc de cercle à chaque pas tel le geste du faucheur.
Lorsque l'atteinte du membre supérieur est moindre, elle touche les petits muscles des doigts affectant les mouvements fins de la main.
A L'EXAMEN, il existe également un signe de Babinski (extension du gros orteil lorsque l'on gratte le bord externe de la plante du pied), des réflexes ostéo-tendineux anormaux dans le territoire déficitaire, anormalement vifs, diffusés (réponse lors de la stimulation de muscles non concernés par cet arc réflexe), polycinétiques (plusieurs réponses du muscle pour une seule recherche du réflexe) et une trépidation épileptoide de la rotule ou de la cheville qui peut être recherchée ou spontanée (observée parfois au cours des soins). La paralysie est du côté opposé à la lésion si celle ci est dans les hémisphères cérébraux ou le tronc cérébral, elle est du même côté que la lésion si celle-ci est dans la moelle épinière.
SYNDROME PYRAMIDAL :
- déficit moteur
- hypotonie puis hypertonie spastique
- signe de Babinski
- ROT vifs, polycinétiques et diffusés avec extension de la zone réflexogène
- trépidation épileptoide de la cheville et de la rotule.
3.3.3.SYNDROME NEUROGENE PERIPHERIQUE
A la paralysie sont associés fréquemment des troubles sensitifs (dysesthésies : sensations désagréables anormales sans rapport avec le stimulus: paresthésies : fourmillements) et trophiques. A l'examen clinique, la paralysie est systématisable en terme de territoires nerveux périphériques (racine, plexus ou tronc nerveux, fibres nerveuses distales dans le cas des polyneuropathies), avec à un stade évolué une atrophie des muscles innervés; il existe une hypoesthésie ou une anesthésie à un ou plusieurs modes dans le territoire cutané correspondant, ainsi qu'une abolition des réflexes ostéo-tendineux. Des exemples sont donnés dans le chapitre consacré aux neuropathies périphériques.
3.3.4.SYNDROME D'ATTEINTE DE LA JONCTION NEURO-MUSCULAIRE, OU SYNDROME MYASTHENIQUE
La transmission du message nerveux au niveau de la synapse entre le nerf et le muscle (jonction neuromusculaire) se fait par l'intermédiaire d'un neurotransmetteur: l'acétylcholine. Celle-ci est libérée par l'extrémité nerveuse dans la fente synaptique et se fixe sur un récepteur spécifique au niveau du muscle (on parle de récepteur post-synaptique).
Le syndrome myasthénique est lié à un blocage de ce récepteur par des anticorps qui "prennent la place" de l'acétylcholine. Le message nerveux n'est donc pas transmis au muscle. Ce phénomène est intermittent et ne se manifeste qu'à l'effort, en tout cas au début de la maladie. Les anticorps antirécepteurs à l'acétylcholine sont produits par le patient lui-même: ce sont des auto-anticorps. La myasthénie est donc une maladie auto-immune et est parfois associée à d'autres manifestations auto-immunes.
Une maladie auto-immune est une maladie dans laquelle le système immunitaire fonctionne de façon excessive et inadaptée. Il fabrique des anticorps qui se retournent contre certaines structures de l'organisme (contre les récepteurs post-synaptiques à l'acetylcholine, contre la thyroide, contre les cellules pancréatiques fabricant l'insuline...) Ces maladies surviennent plus volontiers chez la femme jeune.
IL EXISTE TYPIQUEMENT UNE FATIGABILITE MUSCULAIRE : le manque de force apparaît à l'effort et en fin de journée, alors que les patients peuvent être asymptomatiques au repos. Le déficit est variable dans le temps (dans la même journée, d'un jour à l'autre) et d'un groupe musculaire à l'autre. Tous les groupes musculaires striés peuvent être touchés, les atteintes les plus typiques sont celles des muscles oculomoteurs (vision double : diplopie; chute des paupières ptosis), des muscles oro-pharyngés (nasonnement, troubles de la mastication, troubles de la déglutition avec un risque de fausse route) et des muscles respiratoires (dyspnée et risque d'insuffisance respiratoire aigue).
L'EXAMEN NEUROLOGIQUE peut être normal au repos. Après effort, il existe un déficit moteur pur, d'intensité variable, touchant un ou plusieurs groupes musculaires. Il n'y a pas de troubles sensitifs, ni d'anomalies des reflexes ostéo-tendineux.
UN CERTAIN NOMBRE DE MEDICAMENTS USUELS SONT INTERDITS chez les myasthéniques, car ils peuvent majorer les symptômes (certains antiarythmiques, certains antibiotiques...) : la liste de ces médicaments doit être confiée aux patients.
LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE repose sur les anticholinestérasiques. Le traitement de fond repose sur la thymectomie (le thymus participant à la production d'anticorps), les corticoides et parfois les immunosuppresseurs, les gamma globulines et les plasmaphérèses dans les formes sévères.
SIGNESEVOCATEURS DE MYASTENIE :
- déficit musculaire fluctuant, aggravé à l'effort
- ptosis variable, diplopie intermittente
- troubles de la déglutition, de la phonation et de la mastication fluctuants
- femme jeune
DIAGNOSTIC DE MYASTHENIE :
- évolution des troubles typique
- examen neurologique pauvre
- test au glaçon : apparition d'un ptosis
- test au Tensilon ou à la Prostigmine : amélioration du déficit ou du ptosis
- bloc neuromusculaire à l'électromyogramme
- anticorps antirécepteurs à l'acétylcholine recherchés dans le sang
- recherche d'une hypertrophie ou d'une tumeur du thymus
TRAITEMENT DE LA MYASTHENIE
- interdiction de certains médicaments (aminosides, benzodiazépines, barbituriques...)
- thymectomie
- anticholinestérasiques
- traitement immunomodulateur : échanges plasmatiques, immunoglobulines intraveineuses, corticothérapie, immunosuppresseurs.
3.3.5.SYNDROME MYOGENE
Il s'agit d'une atteinte des muscles eux-mêmes, d'origine variée (nombreuses causes de pathologies musculaires regroupées sous le terme général de myopathies). L'atteinte motrice est en général symétrique, mais elle n'affecte pas également tous les groupes musculaires. Elle prédomine aux ceintures : l'atteinte de la ceinture pelvienne (psoas, quadriceps, muscles paravertébraux) explique bien les signes notables dès l'inspection : hyperlordose lombaire, marche dandinante, difficultés pour se relever d'une chaise sans l'appui des mains (signe du tabouret). La faiblesse des muscles de la face donne un faciès figé, peu expressif. Les muscles du tronc peuvent également être atteints dans certaines myopathies congénitales (myopathie de Duchenne), responsables d'insuffisance respiratoire précoce chez les enfants atteints. Il existe en général une atrophie musculaire progressive et une hypotonie. Il n'y a pas de troubles sensitifs ni d'anomalie des réflexes ostéotendineux. A un stade évolué, des rétractions musculaires et tendineuses peuvent exister.
PRINCIPALES ETIOLOGIES DES ATTEINTES MYOGENES :
- dystrophies musculaires (myopathie de Duchenne par exemple)
- myopathies inflammatoires (polymyosite)
- myopathies toxiques et médicamenteuses
- myopathies métaboliques et endocriniennes (thyroide...).
ENCADRE - PHARMACOLOGIE
ANTICHOLINESTERASIQUES
Pyridostigmine (Mestinon)
Ambenonium chlorure (Mytelase)
Neostigmine (Prostigimine)
Edrophonium (Tensilon)
ACTION
Inhibition de a cholinestérase c'est-à-dire de l'enzyme qui dégrade l'acétylcholine. Les anticholinestérasiques augmentent donc le taux du neurotransmetteur dans la fente synaptique et rétablissent la transmission du message nerveux du neurone vers la fibre musculaire.
INDICATION
Myasthénie
POSOLOGIE
A atteindre par paliers progressifs.
A adapter à l'efficacité clinique.
Elle est très variable d'un patient à l'autre et chez un même patient d'un moment à l'autre. Il faut éduquer le "myasthénique" pour qu'il module son traitement lui-même et connaisse les signes de surdosage.
EFFETS INDESIRABLES
Ils sont en rapport direct avec leur action cholinergique.
Crampes, spasme digestif, nausées et diarrhées, sueurs, hypersalivation, larmoiement, bradycardie, myosis.
PRECAUTIONS D'EMPLOI
Asthme, maladie de Parkinson, obstruction digestive ou urinaire.
3.4. TROUBLES DE LA SENSIBILITE D'ORIGINE CENTRALE ET PERIPHERIQUE
3.4.1.RAPPEL ANATOMIQUE DES VOIES SENSITIVES
A partir des terminaisons nerveuses situées sur la peau, les muqueuses, les muscles, les tendons, les articulations, les vaisseaux et les viscères, naissent des afférences sensitives qui gagnent la moelle épinière par les racines postérieures.
Le corps du neurone sensitif périphérique ets situé dans le ganglion rachidien postérieur.
LES VOIES DE LA SENSIBILITE se divisent en deux systèmes anatomiquement et fonctionnellement distincts (figure 3.5.):
- la sensibilité épicritique fournit des informations précises (tact fin, proprioception) qui permettent l'exploration et la connaissance du monde extérieur et de notre propre corps.
Elle est véhiculée par le système lemniscal : voie directe et rapide, il est constitué de fibres myélinisées de gros et moyen calibre à conduction rapide véhiculant la sensibilité superficielle fine épicritique et la sensibilité profonde ou proprioceptive. Elles montent dans le cordon postérieur de la moelle ipsilatéral (faisceau de Goll et Burdach).
Le premier relais se fait au niveau bulbaire. Le second neurone décusse (c'est-à-dire qu'il croise la ligne médiane) et constitue le ruban de Reil médian ou lemnisque médian. Il atteint le thalamus spécifique (le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus "spécialisé" dans la sensibilité épicritique) où naît le troisième neurone destiné au cortex sensitif pariétal.
- la sensibilité thermo-algique a pour fonction la défense de l'organisme : elle reconnaît les stimulations douloureuses et thermiques (chaud et froid) qui constituent un danger pour l'intégrité du corps. Elle a donc une fonction d'alarme.
Cette sensibilité de "protection" est véhiculée par des voies extra-lemniscales : ce système pluri-synaptique à conduction plus lente est constitué de petites fibres myélinisées ou amyéliniques véhiculant la sensibilité thermo-algique. Elles se terminent dans la corne postérieure de la moelle où elles font synapse avec diverses fibres qui -directement ou après d'autres relais avec des interneurones - croisent la ligne médiane en avant du canal de l'épendyme et constituent le faisceau spino-thalamique du cordon antéro-latéral de la moelle. Certaines fibres atteignent le thalamus puis le cortex, mais la plupart gagnent la substance réticulée située dans le tronc cérébral et impliquée dans les phénomènes d'éveil et de vigilance. De là partent des fibres destinées au thalamus non spécifique et à d'autres structures.
Fig.3.5. SCHEMA DES VOIES DE LA SENSIBILITE LEMNISCALE ET EXTRALEMNISCALE
Cortex pariétal
Thalamus
Mesencéphale
Protubérance
Bulbe
Voie spino-thalamique ou extra-lemniscale
Voie cordonale postérieure ou lemniscale
Moelle
3.4.2. CARACTERES SEMIOLOGIQUE
3.4.2.1.TROUBLES SUBJECTIFS
PARESTHESIES : ce sont des sensations anormales, spontanées, non douloureuses, mais parfois désagréables, décrites comme des picotements, des fourmillements, des engourdissements, des sensations de raideur, de décharge électrique, de peau cartonnée, de striction...
HYPERESTHESIES : exagération de la sensation tactile (anomalie quantitative).
DYSESTHESIES : impression anormale désagréable sans rapport avec le stimulus sensitif.
CAUSALGIES : douleur intense à type de brûlure.
HYPERALGESIE : perception douloureuse excessive d'un stimulus douloureux (nociceptif).
HYPERPATHIE : perception douloureuse d'un stimulus normalement indolore.
3.4.2.2.TROUBLES OBJECTIFS
L'hypoesthésie ou l'anesthésie traduisent une perte de la sensibilité partielle ou complète. L'examen objectif permettra de préciser la topographie du déficit et le type de sensibilité touchée : sensibilité à la douleur et à la température (thermo-algique), tact fin et proprioceptif (épicritique).
LA SENSIBILITE DOULOUREUSE est explorée à l'aide d'une épingle, la sensibilité thermique à l'aide d'un tube de verre rempli d'eau chaude ou de glace.
LA SENSIBILITE PROFONDE est explorée par :
- le sens de position du gros orteil ou des doigts, que le patient devra déterminer ("en haut" ou "en bas") les yeux fermés.
- la préhension aveugle : si un déficit sensitif important existe, le patient est incapable, les yeux fermés, de saisir avec la main le pouce de la main controlatérale qui a été déplacée par l'examinateur. <
- l'épreuve de Romberg : si un déficit sensitif important existe, le sujet ne peut demeurer debout, les pieds joints, sans le contrôle de la vue. Il oscille en tous sens, il présente une tendance à la chute non latéralisée.
- Les vibrations du diapason appliqué sur les éminences osseuses (phalanges, malléoles, coude, genou) ne sont plus perçues lorsqu'il existe un déficit proprioceptif.
- La recherche d'une astéréognosie, c'est-à-dire l'incapacité d'identifier un objet placé dans la main du patient par le tact, sans le contrôle de la vue (par exemple : un peigne ou une pièce de monnaie).
3.4.3.ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET PRINCIPAUX SYNDROMES
Souvent l'analyse sémiologique permet de localiser clairement le niveau de l'atteinte.
3.4.3.1.ATTEINTE PERIPHERIQUE
Les réflexes ostéo-tendineux sont diminués ou abolis. La topographie des troubles sensitifs et leurs caractéristiques permettent de distinguer :
SYNDRME RADICULAIRE
Il traduit la souffrance d'une ou plusieurs racines dans le canal rachidien; le trouble sensitif correspond au territoire innervé par ces racines. Il existe souvent une douleur sur ce trajet, augmentée par l'effort, la toux,l'étirement. La sciatique en constitue l'exemple le plus fréquent et typique.
SYNDROME POLYNEVRITIQUE
Il traduit une souffrance de tous les nerfs périphériques de l'organisme (c'est notamment le cas des neuropathies toxiques ou métaboliques) : les nerfs les plus longs seront touchés en premier : c'est pourquoi les troubles débutent au niveau des pieds de façon symétrique, ascendante, suivant une topographie en chaussettes, puis en gants lorsqu'ils touchent les membres supérieurs (voir Neuropathies péripjériques).
3.4.3.2.ATTEINTE CENTRALE
On distingue deux niveaux:
NIVEAU MEDULLAIRE
Les troubles sont le plus souvent bilatéraux avec souvent une limite supérieure (niveau sensitif) nette qui permet de définir le niveau médullaire d'atteinte.
SYNDROME CORDONNAL POSTERIEUR
Le tact et le sens de position des segments de membre (véhiculés dans les cordons supérieurs) sont altérés.
SNDROME SPINO-THALAMIQUE
La sensibilité à la douleur, au chaud et au froid est altérée.
SYNDROME SYRNGOMYELIQUE
Une lésion centro-médullaire va interrompre de façon isolée les voies spino-thalamiques qui croisent en arrière de l'épendyme réalisant un trouble de la sensibilité thermo-algique isolé bilatéral et suspendu (fig. 3.6.).
SYNDROME DE BROWN-SEQUARD
Il correspond à une section de l'hémimoelle (fig.3.7.). Il existe un syndrome cordonal postérieur (voir supra) et pyramidal homolatéral à la lésion et un déficit de la sensibilité thermoalgique controlatéral à la lésion.
NIVEAU ENCEPHALIQUE
Le trouble intéresse alors tout l'hémicorps.
SYNDROME THALAMIQUE
Caractérisé, en plus de l'hypoesthésie en général à tous les modes, par la présence de douleurs et d'une hyperpathie (la contact de la peau est ressenti comme douloureux).
SYNDRME PARIETAL
Le trouble sensitif intéresse le tact épicritique et proprioceptif et épargne la sensibilité thermo-algique.
Fig.3.6.SYNDOME SYRINGOMYELIQUE : FENTE CENTROMEDULLAIRE ETENDUE DE C5 à C8
Fente centromédullaire étendue de C5 à C8:
interruption des voies spino-thalamiques de façon bilatérale, aux niveaux C5èC6èC7-C8 à l'origine d'une anesthésie thermo-algique, bilatérale, suspendue, s'étendant de C5 à C8.
Fig.3.7.SECTION DE L'HEMIMOELLE GAUCHE EN D6 (SYNDROME DE BROWN - SEQUARD)
1. Interruption du faisceau cordonal postérieur gauche (Tractus cordonal postérieur gauche) : trouble de la sensibilité profonde en dessous de la lésion (niveau D6 (T6)) à gauche.
2. Interruption du faisceau pyramidal gauche (Tractus cortico-spinal latéral) : syndrome pyramidal du membre inférieur gauche.
3. Interruption du faisceau spino-thalamique gauche (Tractus spino-thalamique): trouble de la sensibilité au chaud, au froid et à la douleur en dessous de la lésion (D6 (T6)) à droite. En effet, la voie thermo-algique croise dès son entrée dans la moelle.
Schéma :
- déficit de la sensibilité thermo-algique
- déficit de la sensibilité profonde.
3.5. PERTES DE CONNAISSANCE
3.5.1. INTRODUCTION
Les pertes de connaissance (PC) sont un symptôme fréquent qui traduit:
- soit une perturbation réversible du fonctionnement de la substance réticulée (structure du tronc cérébral responsable du maintien de l'éveil): c'est une syncope.
- soit une perturbation aigue de l'électrogenèse corticale : c'est une crise comitiale ou épileptique.
Dans la mesure où le médecin assiste rarement à l aperte de connaissance, l'interrogatoire du patient et des témoins est fondamental pour orienter l'enquête étiologique vers une anomalie neurologique (épilepsie) ou vers une anomalie cardiologique ou métabolique (syncope).
3.5.2. CRISES COMITIALES
Elles sont dues à la décharge brusque et synchrone de tout ou partie des neurones du cortex cérébral. Cliniquement, les principaux types de crises comitiales sont les crises généralisées, où la décharge concerne l'ensemble du cortex cérébral, et les crises partielles, où la décharge concerne seulement une partie du cortex cérébral (voir Epilepsie). Seules les crises généralisées peuvent provoquer une perte de connaissance. La durée totale d'une crise généralisée (pour les 3 phases) est de 5 à 10 minutes. Le déficit postcritique peut durer plusieurs heures, parfois plus de 24 heures.
Une crise focale peut se généraliser secondairement : dans ce cas, l' "aura", constituée par les signes focaux initiaux, permet de localiser la lésion à l'origine de la crise. Les éléments les plus importants pour diagnostiquer rétrospectivement une crise sont la morsure du bord latéral de la langue, la confusion et l'amnésie post-critique.
La perte d'urine est classique mais elle n'est ni constante (vessie vide au moment de la crise), ni spécifique (une syncope peut entraîner une vidange vésicale).
3.5.3. PERTES DE CONNAISSANCE BREVES NON EPILEPTIQUES
3.5.1. SYNCOPE
C'est une PC liée à une hypoxie cérébrale aigue par baisse du débit cardiaque. La PC est brève (quelques secondes le plus souvent, jamais plus de 3 minutes qui correspondrait à une ischémie cérébrale irréversible), de début brutal, accompagnée d'une pâleur extrême, et n'est pas suivie d'une confusion post-critique; le patient est inerte pendant la PC. Elle peut survenir sans prodrome (syncope à l'emporte-pièce), ou bien être précédée d'une lipothymie (sensations de malaise général, avec impression de tête vide, de bruit dans les oreilles, parfois avec des nausées et des sueurs) s'il s'agit d'une syncope vagale.
LES PRINCIPALES CAUSES des syncopes à l'emporte-pièce sont cardiaques : troubles du rythme ou de la conduction cardiaques (tachycardie ou bradycardie extrême), obstacles à l'éjection ventriculaire (rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive).
Des mécanismes vasculaires (hypotension orthosctatique, hypovolémie par déshydratation ou hémorragie) peuvent également être à l'origine de syncopes, volontiers précédées de prodromes.
La syncope vaso-vagale est fréquente et bénigne : elle est due à une hyperréactivité du système parasympathique, responsable dune vasodilatation périphérique qui provoque une chute tensionnelle; elle se manifeste lors de circonstances stéréotypées (stress dû à la vue du sang, chaleur, émotion...), souvent sur un terrain émotif. L'évocation de ce diagnostic permet de ne pas entreprendre des explorations cardiaques invasives.
HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE :
- syncope survenant dans un contexte précis : lors d'un redressement.
- précédée de prodromes : vision floue, malaise...
- hypotension orthostatique objectivée par la perte de 3 points de tension artérielle systolique ou plus
- favorisée par la déshydratation et les médicaments hypotenseurs.
3.5.2. HYPOGLYCEMIE
Elle peut entraîner des malaises lipothymiques et des pertes de connaissance prolongées, pouvant aller jusqu'au coma. Elle est favorisée par le jeûne, survient surtout à distance des repas et est précédée de signes prémonitoires : asthénie, fringale, sueurs, anxiété, irritabilité, palpitations... Elle est parfois accompagnée de déficits neurologiques transitoires (diplopie, déficit moteur...). Elle n'entraîne qu'exceptionnellement des PC brèves.
3.5.3. HYSTERIE
L'hystérie est une cause fréquente de PC. Le diagnostic est évoqué si la PC a lieu en public, accompagnée de phénomènes caricaturaux et spectaculaires (pleurs, cris,agitation...), avec une chute non traumatisante sans morsure de langue ni perte d'urines. La crise peut parfois être interrompue par la persuasion, ce qui est un argument supplémentaire pour penser que la PC n'était pas complète.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
PERTE DE CONNAISSANCE
- prendre le pouls: pouls imprenable, lent ou rapide et filant, pouls normal ?
- observer la couleur des téguments : pâleur ?
- allonger le patient
- appeler ou faire appeler le médecin
- rechercher des lésions traumatiques et des plaies
- s'enquérir des circonstances de survenue : à jeun, lors du lever ? à l'effort, autre ?
- interroger le patient à la recherche d'une phase prodromique (malaise général, vision trouble, fringale...)
- rechercher des mouvements anormaux
- surveiller la reprise de conscience: est elle progressive ? Y a t-il une confusion post critique ?
3.6. COMAS
3.6.1. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES DEFINITIONS
La vigilance est définie comme l'état d'activation cérébrale physiologique qui permet une adaptation des réponses du sujet aux sollicitations du monde extérieur. Associée à l'intégrité des fonctions mentales, elle participe à l'élaboration de la conscience ("connaissance de soi et de l'environnement").
La vigilance est une fonction du tronc cérébral, plus précisément de la formation réticulaire activatrice ascendante qui a de nombreuses connexions avec le thalamus et le cortex cérébral. On décrit une activité tonique de la formation réticulaire impliquée dans l'état d'éveil et une modulation de cette activité par des afférences sensitives et sensorielles responsables de la réaction d'éveil.
Le coma est un trouble de la vigilance non réversible par les stimulations.
EN PATHOLOGIE, il existe une continuité entre l'obnubilation, la stupeur, le coma et la mort cérébrale.
- l'obnubilation est un état ressemblant à celui du sujet en train de s'endormir: il peut être réveillé transitoirement et incomplètement par des stimulations auditives ou nociceptives fortes; il peut produire quelques réponses verbales rares et incomplètes.
- la stupeur est plus sévère: les réponses verbales sont impossibles mais on peut encore obtenir l'exécution de quelques ordres simples.
- le coma est une perte des fonctions de la vie de relation avec une conservation au moins partielle des fonctions de la vie végétative; il existe de rares, voire pas de réponses aux stimulations douloureuses. La gravité du coma provient de son association fréquente à des troubles respiratoires qui mettent en jeu le pronostic vital.
LE COMA peut survenir au cours de l'évolution de tout processus lésant les hémisphères cérébraux ou le tonc cérébral (tumeur, abcès, accident vasculaire cérébral...). Ces structures peuvent être atteintes simultanément au cours d'affections toxiques (surdosage en médicaments hypnotiques) ou métaboliques (insuffisance hépatique évoluée, décompensation diabétique...). S'il existe un processus expansif à l'origine du coma, un engagement peut survenir (voir HIC) avec un risque vital.
3.6.2. EXAMEN D'UN PATIENT DANS LE COMA
L'examen général recherche d'abord un trouble de l'hémodynamique 'état de choc) ou une défaillance respiratoire pouvant nécessiter un traitement immédiat:
L'EXAMEN NEUROLOGIQUE :
- Il recherche une asymétrie dans les réactions des 2 hémicorps, qui est en faveur d'une lésion focale à l'origine du coma:
--asymétrie du tonus (un membre retombe plus lourdement sur un plan du lit que l'autre)
--asymétrie des réflexes ostéo-tendineux
--asymétrie des réponses aux stimulations nociceptives de la face (mimique spontanée ou manoeuvre de Pierre Marie et Foix: la pression bilatérale du nerf facial derrière la branche montante de la mandibule provoque une asymétrie faciale) ou des membres (lors de la torsion du mamelon, du pincement des membres supérieurs ou inférieurs); à un stade avancé, il peut exister des réactions de décortication (hypertonie en flexion aux membres supérieurs et en extension aux membres inférieurs) ou de décérébration (hypertonie en extension aux 4 membres, associée à des mouvements d'enroulement des bras).
- Il étudie la motricité des globes oculaires :
--motricité spontanée : une déviation conjuguée (c'est-à-dire dans la même direction) des yeux associée à une hémiplégie du côté opposé est évocatrice de lésion hémisphérique ipsilatérale; on dit que le patient "regarde" sa lésion.
--motricité provoquée (recherche des réflexes oculo-céphaliques, en faisant tourner la tête brusquement, les paupières maintenues ouvertes): on observe normalement une déviation des yeux du côté opposé à la déviation de la tête (phénomène des yeux de poupée); chez le patient comateux, ceci est en faveur d'une intégrité du tronc cérébral; on peut également rechercher les reflexes oculo-vestibulaires en irriguant les conduits auditifs avec de l'eau glacée : la réponse physiologique consiste en une déviation conjuguée du regard vers le conduit irrigué.
- Il étudie la taille des pupilles et leur réactivité à la lumière par éclairage direct (réflexe photomoteur) ou de l'autre pupille (réflexe consensuel): ces éléments donnent de bonnes indications sur le niveau de l'atteinte en cas de lésion du tronc cérébral.
Finalement, la profondeur du coma peut être cotée selon l'échelle de Glasgow : appréciation de l'ouverture des yeux, de la meilleure réponse motrice aux stimulations douloureuses et de la meilleure réponse verbale; la cotation va de 3 (coma profond) à 15 (sujet sain).
- Enfin, l'examen général recherche des éléments d'orientation étiologique : hémorragies du cuir chevelu en faveur d'un traumatisme crânien, trace d'injection intraveineuses en faveur d'un coma toxique, dyspnée périodique évocatrice d'un coma métabolique.
Tab.3.6.CLASSIFICATION DU COMA EN STADES
Stade du coma - Terminologie associée au coma - Critères définissant le stade du coma
Stade I
- Coma vigile ou obnubilation
- Réponses aux stimulations verbales simples plus ou moins adaptées
Stade II
- Coma réactif ou stupeur
- Réponses aux stimulations nociceptives adaptées
Stade III
- Coma aréactif ou profond
- Absence de réponses aux stimulations nociceptives
Stade IV
- Coma dépassé ou mort cérébrale
- Arrêt des fonctions végétatives.
Tab. 3.7.ECHELLE DE GLASLOW (GLASGOW COMA SCALE)
OUVERTURE DES YEUX
- spontanée : 4
- au bruit : 3
- à la douleur : 2
- jamais : 1
MEILLEURE REPONSE VERBALE
- orientée : 5
- confuse : 4
- inappropriée (mots) : 3
- incompréhensible (sons) : 2
- aucune : 1
MEILLEURE REPONSE MOTRICE
- exécution des ordres : 6
- orientée (flexion adaptée) : 5
- évitement (flexion non adaptée) : 4
- décortication : 3
- décérébration : 2
- aucune : 1
3.6.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL D'UN COMA
3.6.3.1.LOCKED IN SYNDROME
Il est dû à une ischémie bilatérale de la partie inférieure de la protubérance. La seule mobilité autorisée par cette lésion est l'ouverture des yeux et la verticalité du regard, puisque les fibres responsables de la motricité des membres et de la motricité du carrefour pharyngo-laryngé ont été lésées. Ces patients, souvent admis avec un diagnostic de coma profond, sont donc parfaitement conscients, et l'établissement d'un code selon l'ouverture et la fermeture des paupières et les mouvements verticaux des yeux est la seule possibilité de communication avec eux.
3.6.3.2.MUTISME AKINETIQUE
Cet état est dû à des lésions frontales bilatérales, après plusieurs accidents vasculaires par exemple. Ces patients ne parlent pas, n'ont aucune activité spontanée ni sur ordre, alors qu'ils n'ont pas de lésion des voies motrices, à la différence du cas précédent. Ils ont cependant certains signes d'éveil: ouverture des yeux, avec quelques mouvements conjugués des globes oculaires, et parfois conservation d'un clignement à la menace. Il est cependant impossible de mettre en évidence chez ces patients les signes d'une activité consciente.
3.6.3.3.SIMULATION ET ACCIDENT DE CONVERSION HYSTERIQUE
Le contexte, les conditions de survenue, l'absence d'anomalie neurologique objective, la résistance à l'ouverture des yeux et la conduite d'évitement lors de la chute des bras sur le visage (chez un patient dans le coma, la main chute lourdement sur le visage lorsqu'on la laisse tomber sur le patient en position allongée) font évoquer la simulation. L'EEG est normal. Ce diagnostic doit être posé avec une extrême prudence et une surveillance clinique est toujours nécessaire puisqu'un authentique coma peut survenir ultérieurement, si le patient a absorbé des tranquillisants par exemple.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
AUPRES D'UN PATIENT AVEC TROUBLES DE LA VIGILANCE
Observation du malade
Interrogatoire de la famille et de l'équipe de secours
3.6.4.PRINCIPALES CAUSES DES COMAS
LES COMAS sont dus à 2 grands ordres de causes :
- les lésions intracérébrales retentissant soit sur les hémisphères cérébraux, soit sur le tronc cérébral: traumatismes crâniens, tumeurs et oedème péritumoral, abcès, infarctus, hématomes...
- les causes toxiques et métaboliques qui retentissent sur l'ensemble de ces structures : intoxications médicamenteuses (volontaires ou involontaires), intoxication par l'oxyde de carbone (poeles à charbon mal réglés), décompensations diabétiques (acidocétose, coma hyperosmolaire), insuffisance hépatique ou respiratoire évoluée...
En dehors du contexte qui peut orienter d'emblée vers une cause précise, les comas "lésionnels" peuvent être suspectés sur une asymétrie de l'examen clinique (présence d'une hémiplégie, d'une asymétrie pupillaire...), qui n'existe pas lors d'un coma métabolique ou toxique.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
COMAS
LES MESURES A PRENDRE SONT LES SUIVANTES :
- Positionnement du patient pour éviter l'encombrement bronchique
- Aérosols mucolytiques et antibiotiques
- Positionnement correct des segments de membres
- Surveillance des mollets
- Prévention des escarres
- Toilette, soins de bouche, soins d'yeux
- Surveillance de la propreté des soins de perfusion
- surveillance de l'alimentation
POINTS CLES :
1. Devant tout trouble de la vigilance, il faut apprécier sa profondeur (par exemple par l'échelle de Glasgow), et rechercher d'autres signes de gravité : examen des pupilles (aspect, réactivité), respiration (fréquence, régularité), hémodynamique (pouls, tension).
2. Le coma peut être dû à une souffrance diffuse de l'encéphale, liée à une cause toxique ou métabolique, mais aussi à une lésion focale touchant notamment le tronc cérébral, d'où la nécessité d'un examen neurologique complet à la recherche de signes de localisation.
3.7.APHASIE, APRAXIE, AGNOSIE
Ces termes correspondent à des perturbations de trois secteurs majeurs des fonctions cérébrales : le langage (aphasie), le geste (apraxie) et la reconnaissance de l'environnement et de soi-même agnosie. On parle de fonctions instrumentales que l'on oppose aux activités intellectuelles que sont le raisonnement, la mémoire et les capacités de jugement.
3.7.1.APHASIE
Il s'agit de l'ensemble des perturbations pathologiques du langage écrit ou oral. Le trouble porte donc sur l'expression et/ou la compréhension, et n'est pas lié à un état démentiel, ni à une atteinte sensorielle (hypoacousie gênant l'audition et donc la compréhension par exemple), ni à un dysfonctionnement de la motricité pharyngo-laryngée. Dans ce dernier cas, seule la production est altérée et l'on parle de dysarthrie.
3.7.1.1.DONNEES ANATOMIQUES
Les descriptions données ci-dessous ne sont valables que pour les sujets droitiers. Les centres du langage sont situés dans l'hémisphère cérébral gauche, appelé par commodité hémisphère "dominant". Chez les sujets gauchers, les localisations sont plus difficiles et plus aléatoires, même si les régions impliquées dans le langage sont situées plus souvent dans l'hémisphère gauche aussi.
Fig.3.8. VUE EXTERNE DE L’HEMISPHERE GAUCHE
FA : frontale ascendante
PA : pariétale ascendante
Aire de Broca (tempe)
Aire de Wernicke (derrière l’oreille).
Schéma : FA et PA de part et d’autre de la scissure.
DEUX REGIONS DU CORTEX CEREBRAL sont principalement impliquées dans le langage :
- une région antérieure, frontale correspondant au pied de la troisième circonvolution frontale (fig. 3.8.) appelée région de Broca.
- une région postérieure, temporo-pariétale (fig. 3.9.) appelée région de Wernicke.
DES FAISCEAUX DE FIBRES (le faisceau arqué) associent ces deux régions entre elles et leur atteinte pourra aussi être à l'origine d'une aphasie dite de "conduction".
3.7.1.2.ASPECTS CLINIQUES
L'examen clinique comporte toujours une analyse du langage oral (expression et compréhension) et langage écrit (lecture et écriture en étudiant toujours l'expression et la compréhension).
L'ATTEINTE DE LA REGION DE BROCA va être responsable d'une aphasie de Broca où les troubles prédominent sur l’expression alors que la compréhension est moins atteinte. Le patient parle peu, simplifie les phrases (agrammatisme : « pas hôpital » pour dire « je ne vais pas à l’hôpital »), a souvent des difficultés pour articuler (troubles arthritiques). Il est habituellement conscient de son trouble et le vit douloureusement. Ce type d’aphasie s’associe souvent à une hémiparésie motrice ou sensitivo-motrice droite.
L’APHASE DE WERNICKE est due à une lésion de la région du même nom. Elle se caractérise par un patient « bavard », mais que l’on ne comprend pas. Il utilise des mots qui n’existent pas (jargon) et présente souvent des troubles importants de la compréhension. Habituellement, il n’est pas conscient de son handicap et « s’énerve » facilement parce qu’on ne le comprend pas. Une hémianopsie latérale homonyme droite (amputation de tout un hémi champ visuel, le patient ne percevant pas ce qui est sur sa droite) est souvent présente.
A COTE DE CES PRESENTATIONS PURES, on observe de nombreuses autres possibilités que l’on peut associer, plus ou moins facilement, à d’autres zones anatomiques lésées. Lorsque le patient ne peut plus lire (en l’absence d’atteinte visuelle), on parle d’alexie. Lorsque le sujet n’arrive plus à écrire, on dit qu’il est agraphique.
3.7.1.3.PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE
L’étude de l’aphasie est souvent très descriptive afin de savoir comment faciliter la rééducation : ébauche orale ou langage écrit. La rééducation est assurée par les orthophonistes et demande une importante participation au patient qu’il faut savoir encourager. La récupération est souvent lente et partielle avec conservation d’un niveau de trouble plus ou moins grand en fonction de l’étiologie.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
APHASIE
Il faut encourager les patients conscients de leur trouble qui présentent souvent une réaction dépressive et tenter de canaliser ceux qui n’ont pas notion de leur handicap et essayer de les comprendre. Dans tous les cas, il faut utiliser un langage simple, mais pas infantile, le patient devant acquérir de nouveaux automatismes et tenter d’établir une communication. Il faut expliquer tout cela à l’entourage et préciser que le patient n’est pas « fou », mais présente une lésion du cerveau dans un centre régissant le langage.
3.7.2.APRAXIE
C’est un trouble affectant la réalisation d’un geste ou une succession de gestes qui n’est pas dû à une atteinte de la motricité volontaire ou à une incoordination motrice et qui s’observe en l’absence de trouble de la compréhension.
3.7.2.1.DONNEES ANATOMIQUES
Les centres d’intégration des différentes fonctions motrice, sensitive, sensorielle et intellectuelle sont au niveau des zones associatives pariétales (fig. 3.9).
Fig.3.9. VUE EXTERNE D’UN HEMISPHERE CEREBRAL
FA : frontale ascendante
PA : pariétale ascendante
GS : gyrus supramarginalis
PC : pli courbe
Apraxie idéomotrice par lésion du GS uni- ou bi-latérale (autour de GS)
Apraxie idéatoire (autour de PC).
Schéma: FA et PA de part et d’autre de la scissure
GS derrière l’oreille; PC un peu plus en arrière.
3.7.2.2.ASPECTS CLINIQUES
Les perturbations de la réalisation gestuelle sont généralement méconnues par l’entourage et mal expliquées par le patient. Il persiste souvent des automatismes dans les gestes de la vie courante qui rendent encore plus difficile l’analyse de ces troubles.
APRAXIE IDEOMOTRICE. L’exécution des gestes symboliques ou le mime de l’utilisation de certains objets (sur ordre ou en imitant l’examinateur) sont impossibles : signe de croix, salut militaire, pied de nez, enfoncer un clou…
APRAXIE IDEATOIRE. Les objets (peigne, brosse à dents, ciseaux) ne peuvent être utilisés correctement ou bien, parfois, le trouble se limite à une difficulté de l’exécution d’une séquence gestuelle plus complexe (allumer une bougie avec des allumettes).
ARAXIE CONSTRUCTIVE. C‘est l’incapacité de dessiner un cube ou une maison en perspective.
ARAXIE DE L’HABILLAGE. Le sujet est incapable d’enfiler son pantalon, de mettre sa chemise, bref de rétablir l’agencement de ses vêtements.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
APRAXIE
Il faut essayer de faciliter la rééducation des patients par des tentatives de réapprentissage de gestes simples sans placer le malade en situation d’échec permanente. Il faut également surveiller que, malgré le handicap, les fonctions vitales comme l’alimentation et l’hydratation sont préservées. Il faut savoir expliquer les troubles à l’entourage.
ENCADRE - CAS CLINIQUE
APRAXIE
M.M., 68 ans.
3.7.3. AGNOSIE
Il s’agit d’une incapacité du patient de dénommer un objet, un son ou une couleur alors que le canal sensoriel emprunté est sain, que l’épreuve est bien comprise et que l’expression orale est possible (pas d’aphasie).
3.7.3.1.DONNEES ANATOMIQUES (Fig.3.10).
POUR L’AGNOSE VISUELLE, le cortex occipital est intéressé et le plus souvent il s’agit du cortex occipital gauche.
DANS L’ANOSOGNOSIE, les lésions peuvent intéresser tout l’hémisphère droit (toujours dans le cas d’un patient droitier, plutôt dans sa partie postérieure et notamment le carrefour temporo-pariéto-occipital).
Fig.3.10. VUE EXTERNE D’UN HEMISPHERE CEREBRAL
FA : frontale ascendante
A : pariétale ascendante
GS : gyrus supramarginalis
PC : pli courbe
Régions possiblement affectées dans les agnosies (autour de GS et PC; et région occipitale)
Schéma : FA et PA de part et d’autre de la scissure
GS derrière l’oreille, PC un peu plus en arrière
3.7.3.2.ASPECTS CLINIQUES
L’AGNOSIE VISUELLE est la plus banale. Le sujet ne reconnaît pas l’objet présenté, se retranche souvent derrière sa mauvaise vue. Dès qu’il le prend dans ses mains, il sait le dénommer. L’agnosie visuelle peut toucher exclusivement la reconnaissance des visages : prosopagnosie.
L’ANOSOGNOSIE consiste en la méconnaissance de son trouble, le patient pouvant ainsi affirmer qu’il n’est pas hémiplégique contre toute évidence. Cela s’observe dans les hémiplégies gauches, mais aussi dans certaines démences.
L’HEMASOMATOGNOSIE consiste en une méconnaissance de l’hémicorps parétique par exemple. A l’extrême, le patient peut avoir l’impression qu’un étranger couche dans son lit puisqu’il ne reconnaît plus son hémicorps comme lui appartenant.
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
AGNOSIE
Il faut stimuler les patients et essayer de les aider à prendre conscience de leur trouble. L’entourage doit êtyre informé de la nature des troubles.
ENCADRES - DEMENCES
ENCADRE 1 - DIAGNOSTIC
DEMENCE DEGENERATIVE DE TYPE ALZHEIMER
- évolution progressive
- troubles de la mémoire
- associés à des troubles du jugement et du raisonnement
- syndrome aphasie apraxo-agnosique
Absence de causes autres de démence, notamment vasculaires ou psychiatriques.
ENCADRE 2 - DIAGNOSTIC
DEMECE VACULAIRE
- évolution par à-coups successifs
- syndrome démentiel
- présence de signes de focalisation neurologique (hémiplégie, hémianopsie latérale homonyme..)
- facteurs de risque vasculaire
- séquelles d’infarctus cérébral(aux) sur le scanner.
ENCADRE 3 - DIAGNOSTIC
CRITERES DE DIAGNOSTIC D’UNE DEMENCE
- altération constante de la mémoire
- association à au moins l’un des troubles suivants :
--troubles du raisonnement et de la pensée abstraite
Troubles du jeunement perturbant l’estimation des situations de la vie courante
- syndrome aphasie apraxo-agnosique
- troubles de la personnalité et de l’équilibre psychique
- retentissement sur l’adaptation quotidienne et les relations sociales
- absence de syndrome confusionnel
- absence de troubles mentaux.
ENCADRE 4 - DIAGNOSTIC
ETIOLOGIES ET EPIDEMIOLOGIES DES DEMENCES
DEMNCES SECONDAIRES (15 à 20 %)
- causes neurochirurgicales (5 à 10 %) : hématome sous-dural chronique, hydrocéphalie à pression normale, tumeur…
- intoxications (5 à 10 %) : alcoolo-carentielle, toxique, médicamenteuses…
- causes inflammatoires et infectieuses (2 à 5 %) : paralysie générale…
- causes métaboliques et nutritionnelles (inférieures à 1 %) : carences en B12, dysthyroidie…
DEMENCES SEQUELLAIRES (1 à 5 %):
- traumatismes crâniens
- anoxie cérébrale
DEMENCES VASCULAIRES (10 à 20 %)
DEMENCES DEGENERATIVES (60 à 70 %) :
- maladie d’Alzheimer : plus de 50 % des démences
- autres démences dégénératives.
3.8.DOULEURS
3.8.1. GENERALITES
La douleur constitue assurément le plus fréquent des symptômes et le principal motif de consultation en médecine. Ressentie comme une sensation désagréable, elle survient habituellement en réponse à un stimulus potentiellement dangereux pour les tissus. Elle possède donc une fonction nécessaire d’alerte face envers toute menace à l’intégrité du corps. Bien plus que cette sensation simple, d’ailleurs présente très tôt dans l’évolution, la douleur chez l’homme est une perception complexe et revêt un aspect neuropsychologique pluridimensionnel : dimension sensorielle permettant de localiser le stimulus dimension affective exprimant la connotation désagréable, dimension cognitive modifiant la perception même du message douloureux par l’attention, le souvenir d’une expérience similaire, l’angoisse, la dépression, la dimension comportementale exprimant la perception douloureuse (pleurs, cris, geignements, agitation..).
LE MESSAGE DOULOUREUX est véhiculé depuis les récepteurs spécifiques par les voies spino-thalamiques de la sensibilité thermo-algique jusqu’au thalamus puis au cortex cérébral qui permet de localiser ce stimulus et lui confère ses dimensions émotionnelles, cognitives, comportementales (appréciation de l’intensité de la sensation douloureuse, référence à une expérience antérieure, angoisse de mort…).
Le long trajet, la transmission de ce message est modulée par des systèmes de contrôle:
- au niveau segmentaire de la corne postérieure de la moelle
- au niveau supra-segmentaire par des voies descendantes inhibitrices du message douloureux, issues notamment du tronc cérébral et de l’hypothalamus et probablement d’autres centres. Ainsi, l’état psychique (attention, angoisse, dépression, mémoire d’expériences antérieures) altère la nature même du message douloureux
- les endorphines et enképhalines (« morphines endogènes ») dont les récepteurs sont localisés au niveau des structures impliquées dans la douleur, agiraient en inhibant la transmission du message douloureux.
3.8.2.CLASSIFICATION DES DOULEURS
3.8.2.1.DOULEURS AIGUES ET DOULEURS CHRONIQUES
Contrairement aux douleurs aigues de causes généralement somatiques, les douleurs chroniques résultent habituellement d’une intrication de facteurs somatiques et psychologiques.
3.8.2.2.DOULEURS SOMATIQUES
Le système nerveux est en principe normal et les voies de la douleur sont stimulées par une agression nocive pour l’organisme: il faut donc identifier la cause de la douleur (rhumatologique, viscérale, cardiaque…) et la traiter, ou se contenter de traiter la douleur pour elle-même.
3.8.2.3.DOULEURS NEUROPATHIQUES OU NEUROGENES
Dans ce cas au contraire, des lésions du système nerveux central ou périphérique entraînent un défaut d’inhibition du message douloureux. Il s’agit de douleur de désafférentation. Elle est ressentie de façon inappropriée, en l’absence d’agression tissulaire, soit spontanément, soit pour des stimulation normalement non douloureuses. Ces douleurs mal supportées car intenses, chroniques et souvent difficiles à traiter, revêtent deux aspects sémiologiques principaux détaillés au paragraphe suivant.
3.8.2.4. DOULEURS PSYCHOGENES
Elles qualifient des états douloureux sans lésion organique décelable, y compris neurologique, et relèvent de diagnostics psychiatriques. : dépression masquée, hystérie, hypochondrie…
3.8.3.DOULEURS D'ORIGINE NEUROLOGIQUE
Il existe deux types principaux de douleurs de désafférentation :
- les douleurs fulgurantes : intenses, brèves, intermittentes, en éclair (exemple : névralgie du trumeau. Leur répétition génère chez le sujet une attente anxieuse de l’accès suivant.
- les douleurs permanentes, à type de brûlure ou de striction. Elles correspondent le plus souvent à une atteinte radiculo-cordonale postérieure ou thalamique. Elle siège volontiers au niveau d’une zone d’hypoesthésie ou d’anesthésie réalisant le tableau d’ « anesthésie douloureuse ».
3.8.4.EVALUATION DE LA DOULEUR
La douleur étant par définition une perception subjective, elle est particulièrement difficile à évaluer, car elle dépend de l’état psychique du patient (anxieux, déprimé, hypochondriaque) et de son expérience antérieure (appréhension). Certaines échelles reposent sur des questionnaires d’auto-appréciation où l’on demande au patient de « chiffrer » sa douleur. Elles permettent une évaluation quantitative, voire qualitative (échelles multidimensionnelles). On dispose également d’échelles colorimétriques graduées sur lesquelles le malade se situe à un instant donné. Celles-ci ont l’avantage de permettre un suivi évolutif de la douleur.
D’autres échelles sont remplies par l’équipe soignante qui appréhende l’intensité de l’état douloureux de son patient selon différents indices (aspects du faciès, geignement, réactions lors des soins…).
3.8.5.TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR
La prise en charge de la douleur a été traitée et détaillée dans le Cahier 19 de cette collection (Cancérologie et hémopathies) auquel le lecteur peut se rapporter. Nous rappellerons ici les principaux traitements médicamenteux ou non médicamenteux et leurs principes d’utilisation.
3.8.5.1.PRINCIPAUX TYPES D’ANTALGIQUES
Voir Pharmacologie.
LES ANTALGIQUES PERIPHERIQUES OU SIMPLES sont les plus couramment utilisés: acide acétylsalicilyque, paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens acétaminophène. Ils sont indiqués dans les douleurs aigues et les douleurs chroniques d’intensité modérée.
LES ANTALGIQUES DU « PALIER INTERMEDIAIRE ». Il s’agit de l’associa d’un antalgique simple (paracétamol) et de dextropropoxyphène (Diantalvic) ou de codéine (Efferalgancodeine). Comme l’indique leur nom, ils sont utilisés en cas d’inefficacité des antalgiques simples, avant d’avoir recours aux antalgiques majeurs morphiniques.
LES ANTALGIQUES MAJEURS OU CENTRAUX (morphiniques) sont les antalgiques les plus puissants. Le chlorhydrate de morphine reste le produit de référence : il peut être administré per os, par voie sous-cutanée, et même - dans les douleurs les plus intenses - par voie intrathécale (c’est-à-dire dans l’espace arachnoiden par ponction au niveau lombaire). Les morphiniques sont particulièrement efficaces dans les douleurs cancéreuses. Ils ne sont pas dénués d’effets indésirables au premier rang desquels la constipation qui doit être prévenue par la coprescription systématique de laxatifs doux.
AUTRES MEDICAMENTS
- Certains anticonvulsivants comme la carbamazepine (Tégrétol), la diphenylhydantoine (Di-hydan), le clonazepam (Rivotril) ont une indication dans les douleurs fulgurantes neuropathiques.
- Les antidépresseurs tricycliques (Anafranil, Laroxyl) peuvent être efficaces dans certaines douleurs neurones
UTILISATION DES ANTALGIQES :
ESCALADE THERAPEUTIQUE
1. Antalgiques simples: aspirine, paracétamol à posologie maximale.
2. Antalgiques « intermédiaires »: Efferalgan codéine Di-antalvic, jusqu’à 6 comprimés par jour.
3 Antalgiques centraux : morphine et ses dérivés, per os, en suppositoire, par voie intraveineuse, par voie transdermique (patch) ou en injection sous cutanée. Pas de posologie maximale. Adaptation selon l’efficacité sur la douleur (interrogatoire du patient et de l’entourage, échelles, comportement et faciès).
3.8.5.2.CHIRURGIE DE LA DOULEUR
On distingue les interventions qui visent à interrompre les voies de la douleur, d’efficacité temporaire, indiquées chez les malades dont l’espérance de vie est limitée (cancer), et celles qui visent à stimuler les systèmes inhibiteurs : notamment l’électrostimulation au niveau des cordons postérieurs de la moelle.
3.8.5.3.NEUROSTIMULATION TRANSCUTANEE
Cette technique est indiquée dans les douleurs neurones dues à des lésions du système nerveux périphérique; elle agirait en stimulant les mécanismes de contrôle de la douleur.
3.8.5.4.PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE
Elle est toujours indiquée dans les douleurs chroniques pour lesquelles la composante psychique est souvent importante, notamment chez les cancéreux (douleur morale).
ENCADRE - DEMARCHE INFIRMIERE
DOULEUR
- Evaluation de la douleur et de son retentissement
- Il faut souligner l’importance du traitement préventif
- L’escalade thérapeutique
ENCADRE è PHARMACOLOGE
ANTALGIQUES
ANTALGIQUESSIMPLES :
ACIDE ACETYLSALICYLIQUE Jusqu’à 3 g / jour
Aspégic, Aspirine Sachets, comprimés
PARACETAMOL Jusqu’à 3 g/ jour
Efferalgan, Doliprane, Dafalgan Gélules, comprimés, suppositoires
Pro-Dafalgan Ampoules injectables
ANTALGIQUES INTERMEDIAIRES
DEXTROPROPOXYPHENE Di-antalvic paracétamol Jusqu’à 6 comprimés par jour
CODEINE Efferalgan codéine
TOPALGIC Tramadol Jusqu’à 400 mg / 24 h
ANTALGIQUES MAJEURS
MRPHINE Débuter par une posologie faible et efficace
- solution buvable : Chlorhydrate de morphine Adapter en fonction de l’effet antalgique obtenu
- comprimés : Moscontin, Skenan, Kapanol Prescription sur carnet à souches, selon règle des 7 jours
- inject. SC : Morphine
MORPHINOMIMETIQES
- Inject. : Palfium, Temgesic, Dolosal, Fentanyl
- Comprimés : Palfium, Temgésic
- Transdermiques : Durogésic
ACTION
- Antalgiques simples : agissent au niveau périphérique (récepteurs périphériques de la douleur)
- Antalgiques majeurs : agissent au niveau du système nerveux central (récepteurs aux endorphines)
-- action analgésique
--action toxicomanogène
--dépression des centres respiratoires
--action sur les centres du vomissement
--myosis
Ils agissent aussi sur le muscle lisse :
--spasme des sphincters anal, vésical, d’Oddi (obstacle à la vidange biliaire), pylore…
INDICATIONS
Etats douloureux
CONTRE-INDICATIONS
- Antalgiques simples
Aspirine : ulcère gastro-duodénal évolutif, affections hémorragiques, allergie à l’aspirine
Paracétamol : insuffisance hépatique, allergie au paracétamol
- Antalgiques intermédiaires
Idem au paracétamol
Di-antalvic : allergie au dextropropoxyphène
Efferalgan codéine insuffisance respiratoire
- Antalgiques majeurs
Insuffisance respiratoire, insuffisance hépatique, intoxication alcoolique aigue, syndrome abdominal aigu d’origine inconnue, hypertension intracrânienne état convulsif.
EFFETS INDESIRABLES
- Antalgiques simples
Aspirine : épi gastralgies et ulcères gastro-duodénaux, allongement du temps de saignement, allergies.
Paracétamol : rares
- Antalgiques intermédiaires
Di-Antalvic : nausées, vomissements, hépatite, anorectite en cas d’utilisation prolongée des formes suppositoires.
Efferalgan codéine : nausées, constipation, somnolence
- Antalgiques majeurs :
Nausées, vomissements, constipation, confusion, somnolence ou agitation, dépendances physiques et psychiques.
PRECAUTIONS D’EMPLOI
- Aspirine : interactions médicamenteuses avec les anticoagulants, les anti-inflammatoires non stéroïdiens les diurétiques et l