Insuffisance cardiaque résumé
INSUFFISANCE CARDIAQUE RESUME
INSUFFISANCE CARDIAQUE
I.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
II.ETIOLOGIE
III.DIAGNOSTIC
IV.EVOLUTION ET PRONOSTIC
V.TRAITEMENT
-Prescription et surveillance des diurétiques
-Dyspnée aigue et chronique
-Insuffisance cardiaque de l’adulte
-Oedèmes des membres inférieurs
L’IC se définit comme l’incapacité pour le cœur d’assurer dans des conditions de retour veineux adéquat un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. Cette définition englobe la défaillance myocardique et l’insuffisance circulatoire périphérique.
Il est habituel d’opposer insuffisances ventriculaires gauche et droite, aux plans physiopathologique, étiologique, diagnostique et thérapeutique. Leur association définit l’insuffisance cardiaque globale, qui peut être compensée sous l’effet du traitement ou de mécanismes compensateurs, ou décompensée lorsqu’elle s’accompagne de phénomènes congestifs.
C’est la deuxième cause d’hospitalisation après la grossesse.
I.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
A.MECANISMES FONDAMENTAUX
Trois mécanismes sont à l’origine de l’IC. Le défaut de fonctionnement du cœur gauche et celui du cœur droit sont liés selon un ordre qui dépend de l’affection.
1.DIMINUTION DE LA FORCE CONTRACTILE DU MYOCARDE
Elle peut être la conséquence d’une maladie intrinsèque du muscle cardiaque, d’une réduction de la masse contractile, d’une diminution de la sensibilité diastolique.
Des troubles de la relaxation myocardique peuvent s’ajouter à l’altération de la fonction systolique, ou chaque fois qu’existe un remodelage concentrique du VG.
L’IC diastolique, à fonction systolique intacte, est loin d’être exceptionnelle.
2.SURCHARGES DE PRESSION
L’augmentation des pressions en aval du VG signifie augmentation de la « postcharge », contre laquelle les fibres myocardiques doivent résister en se contractant, ce qui augmente la masse myocardique par augmentation du rapport épaisseur/diamètre du VG, la fonction systolique restant indemne.
3.SURCHARGES DE VOLUME
Il y a une augmentation de la « pré-charge », longueur des fibres myocardiques au début de la systole, déterminée par la pression de remplissage du ventricule (augmentation de la pression veineuse systémique pour l’OD, de la pression veineuse pulmonaire pour l’OG). Cela provoque une dilatation du ventricule gauche ou droit, ayant pour résultat une augmentation rapide ou progressive du volume télédiastolique ventriculaire.
B.MECANISMES D’ADAPTATION
1.MECANISMES PRECOCES
Ils sont au nombre de trois.
a.STIMULATION NEURO-HORMONALE
Le système sympathique est activé avec une triple action : l’action chronotrope positive, l’augmentation de la force contractile des fibres myocardiques (par stimulation des récepteurs beta-1-adrénergiques cardiaques), la vasoconstriction artériolaire aux dépens de la peau et du rein permettant le maintien de la vascularisation des tissus privilégiés (cerveau, myocarde). La baisse de la pression artérielle met en jeu les barorécepteurs qui activent le système sympathique.
Les facteurs natriurétiques auriculaires sont mis en jeu précocement par la distension des oreillettes, avec une action vasodilatatrice.
L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone s’exerce lors des poussées d’ICG et devient prépondérante lors de l’IC évoluée ou terminale. L’hypersécrétion de rénine stimule la formation d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I. Il en résulte une vasoconstriction artérielle et une sécrétion médullosurrénale d’aldostérone, responsable de rétention hydrosodée et de fuite urinaire potassique. Un rétrocontrôle négatif s’exerce pour diminuer la sécrétion de rénine. L’hyperaldostéronisme est défavorable au myocarde et l’activation du système rénine-angiotensine tissulaire myocardique favorise l’hyperplasie et la fibrose myocardiques.
D’autres substances neuro-hormonales interviennent : le système arginine-vasopressine, l’endothéline puissant vasoconstricteur secrété par les cellules endothéliales.
b.LA LOI DU CŒUR DE FRANCK STARLING
La dilatation ventriculaire provoque l’étirement des sarcomères ayant pour effet l’augmentation de la force de contraction du myocarde. L’accroissement des pressions intra-cavitaires contribue à augmenter le volume télédiastolique ventriculaire gauche (VTDVG).
c.ADAPTATION METABOLIQUE PERIPHERIQUE
Elle consiste en un processus local d’augmentation des différences artério-veineuses et des coefficients d’extraction de l’oxygène.
2.MECANISMES TARDIFS
a.REMODELAGE VENTRICULAIRE GAUCHE
Il consiste en des modifications de masse et de géométrie, phénomènes adaptatifs à toute IC passée à la chronicité.
b.DANS LES SURCHARGES DE PRESSION
Le remodelage concentrique a pour effet de maintenir la fonction systolique à un niveau normal au détriment d’une élévation de la consommation d’O2, et d’une réduction de la distensibilité ventriculaire avec fréquente fibrose interstitielle.
c.DANS LES SURCHARGES VOLUMIQUES
La distensibilité ventriculaire est accrue. L’augmentation insuffisante de l’épaisseur du muscle par rapport à celle des volumes ne permet pas de maintenir constantes les contraintes pariétales.
L’altération de la fonction systolique est à l’origine de phénomènes de remodelage identiques.
C.RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES PERIPHERIQUES
1.POUMON
L’augmentation des pressions capillaires pulmonaires en rapport avec l’élévation de la précharge entre autres explique la dyspnée de l’insuffisant cardiaque.
L’œdème interstitiel et l’épaississement des septa-alvéolaires entraînent une augmentation du travail cardiaque.
2.REIN
La moindre perfusion rénale précoce cause une insuffisance rénale et active le système rénine-angiotensine-aldostérone. L’angiotensine II a un effet vasoconstricteur sur l’artériole efférente rénale post-glomérulaire, ce qui cause une diminution de la capacité d’excrétion du sodium par le rein.
3.FOIE
L’élévation de pression dans les cavités cardiaques droites, qu’elle soit la conséquence d’une pathologie primitive du poumon, du cœur droit ou du cœur gauche, a un retentissement hépatique puisque le foie est branché « en dérivation » sur la veine cave inférieure par les veines sus-hépatiques.
Il en résulte une congestion hépatique dite passive, avec dans un premier temps retentissement mineur, puis un stade de « cirrhose » cardiaque avec hypertension portale, qui au plan histologique relève plus de la sclérose hépatique que de la cirrhose vraie.
4.VAISSEAUX PERIPHERIQUES
Le mécanisme précoce d’adaptation par stimulation neuro-hormonale et production d’endothéline vasoconstrictrice cause une vasoconstriction artériolaire généralisée qui a pour conséquence l’augmentation des résistances périphériques, auxquelles s’associe une altération de la vasodilatation endothélium-dépendante avec sécrétion exagérée d’endothéline. Cette vasoconstriction qui a un effet sur le rein est sélective : parmi les débits sanguins régionaux, la circulation cérébrale peut s’autoréguler afin de maintenir une perfusion suffisante malgré les variations importantes de la pression systémique.
5.MUSCLES PERIPHERIQUES
Les fibres rouges riches en enzymes oxydatives seraient largement remplacées par les fibres blanches énergétiquement beaucoup moins efficaces. Ces anomalies structurelles et métaboliques seraient à l’origine de la sensation de fatigue observée chez les cardiaques.
D.AGGRAVATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Les différents mécanismes d’adaptation n’ont qu’un effet transitoire sans thérapeutique efficace. La raison de ce caractère transitoire est mal élucidée.
1.STIMULATION NEURO-HORMONALE
Elle provoque une accélération de la FC (par vasoconstriction), responsable d’un accroissement de la consommation d’oxygène avec risque d’ischémie myocardique et troubles du rythme. A long terme, la stimulation noradrénergique devient inefficace du fait de la diminution de la synthèse et de l’activité des beta-1-récepteurs adrénergiques (down regulation due à l’exposition chronique à la noradrénaline).
2.REMODELAGE VENTRICULAIRE
Il peut être insuffisant, l’étirement cellulaire pérennisant l’accroissement des contraintes pariétales.
3.LA LOI DE FRANCK STARLING
Elle a ses limites : au-delà d’un certain seuil, l’élongation des fibres ne s’accompagne plus d’une contractilité réactionnelle efficace. La courbe de débit cardiaque en fonction des pressions de remplissage est fortement aplatie (la PTDVG continue de s’élever pendant que le VESVG n’augmente que très peu). La consommation d’O2 du myocarde augmente deux fois plus vite que le rayon de la cavité ventriculaire.
4.MORT DE LA CELLULE
Une réduction progressive du nombre de myocytes par mort cellulaire programmée ou nécrose cellulaire ou apoptose peut causer l’altération irréversible de la fonction cardiaque.
L’APOPTOSE
L’apoptose ou mort cellulaire programmée serait l’un des processus expliquant l’IC, en réponse à des stimuli qui, d’ordinaire, favorisent la croissance cellulaire : angiotensine II, radicaux libres, cytokines.
Ici, les myocytes exagérément stimulés passeraient d’un programme de croissance à la production de gènes responsables de leur mort.
5.EN PERIPHERIE
La redistribution préférentielle de la perfusion tissulaire est responsable d’oligurie et de troubles de la thermorégulation.
L’adaptation des débits régionaux peut laisser apparaître des signes d’hypoperfusion locale.
E.FACTEURS AGGRAVANTS
Quel que soit le mécanisme, des facteurs d’aggravation sont susceptibles de survenir :
-anémie, hypovolémie, fièvre, insuffisance coronarienne, diminuant les capacités d’apport d’oxygène au myocarde
-passage en ACFA responsable de la disparition de la fonction systolique de l’OG et d’une diminution de 10 à 20 % du débit cardiaque
-survenue d’autres troubles du rythme (troubles de l’excitabilité ou BAV)
-EP
-hyperthyroïdie
-défaut d’observance du traitement ou du régime désodé
-effet iatrogène d’une thérapeutique inadaptée à effet inotrope négatif
II.ETIOLOGIE
Il est habituel d’envisager séparément l’IC gauche, l’IC droite et l’IC globale.
A.INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
L’IC gauche peut être la conséquence de surcharges de pression, de volume, ou à des troubles de la contractilité et de la distensibilité ventriculaire.
1.SURCHARGES DE PRESSION
Un barrage situé en aval du VG augmente la précharge.
a.HYPERTENSION ARTERIELLE
L’HTA est la première cause d’IC et multiplie le risque en présence d’HVG échographique. L’HVG est un processus adaptatif aux effets ultérieurs sur les fonctions systolique et diastolique du VG (augmentation du travail cardiaque, athérogenèse coronaire, arythmies ventriculaires).
b.RETRECISSEMENT AORTIQUE CALCIFIE
La forme calcifiée de Mönckeberg est l’une des valvulopathies les plus fréquentes. Malgré un gradient de pression dépassant 50 mmHg entre VG et aorte, le débit ventriculaire gauche est longtemps normal. L’atteinte des cavités droites est tardive. A la survenue de l’IC la survie n’excède guère 18 mois.
c.RETRECISSEMENT AORTIQUE RHUMATISMAL, CONGENITAL OU SOUS-VALVULAIRE ET BICUSPIDE AORTIQUE
Ils sont aussi rares que la coarctation de l’aorte ou la CMO.
2.SURCHARGES DE VOLUME
Les surcharges de volume comportent surtout des régurgitations valvulaires.
a.INSUFFISANCE MITRALE ORGANIQUE
Autrefois rhumatismale elle a aujourd’hui plus souvent pour cause : dégénérescence, ischémie, endocardite bactérienne.
Dans l’IM chronique, le volume régurgitant détermine l’importance de la dilatation ventriculaire.
Au cours de l’IM aigue (rupture de cordage avec ou sans endocardite bactérienne aigue) le VG n’a pas le temps de se dilater.
L’IM fonctionnelle est la conséquence et non la cause de la dilatation ventriculaire.
b.INSUFFISANCE AORTIQUE
Elle reconnaît comme cause essentielle le RAA, des anomalies héréditaires du tissu conjonctif, les endocardites bactériennes.
Le flux diastolique régurgitant impose une surcharge volumique au VG. Dans l’IA chronique il en résulte une augmentation progressive du volume télédiastolique.
Cette surcharge volumique dépend autant de l’ancienneté de la fuite que de sa soudaineté (IA aigue d’une endocardite aigue).
3.TROUBLES DE LA CONTRACTILITE MYOCARDIQUE
a.CARDIOMYOPATHIES ISCHEMIQUES
Ce sont les plus fréquentes des atteintes cardiaques.
Il s’agit d’anomalies de la cinétique segmentaire du VG secondaires à un défaut de perfusion coronaire.
Elles sont soit transitoires liées à un phénomène ischémique, soit permanents secondaires à une nécrose myocardique.
A la phase aigue de l’IDM la principale cause de mortalité est l’étendue de la nécrose (choc cardiogénique à 30-40% de la masse ventriculaire).
La constitution d’un anévrisme ventriculaire provoque de graves troubles de la cinétique ventriculaire.
b.CARDIOMYOPATHIES NON ISCHEMIQUES
Elles se caractérisent habituellement par une altération diffuse de la cinétique du myocarde :
-primitives : cardiomyopathies dilatées
-secondaires : d’origines diverses infectieuses, toxiques ou liées à des processus infiltratifs ou de surcharge.
c.FIBROSES ENDOCARDIQUES
Elles comportent un épaississement de l’endocarde sur le VG de cause diverses : immuno-allergique, parasitoses africaines (filarioses).
d.CARDIOMYOPATHIES DES AFFECTIONS NEUROMUSCULAIRES
Elles comportent des dystrophies musculaires (maladie de Duchenne de Boulogne, maladie de Steinert).
e.AUTRES CAUSES
Les maladies du SN comme l’ataxie de Friedreich s’associent à une cardiomyopathie.
Les maladies de système (sarcoidose, sclérodermie, LED, la PAN, la polyarthite rhumatoide s’accompagnent d’une atteinte myocardique).
La chimiothérapie anticancéreuse (anthracyclines : adriamycine, rubidomycine) est connue pour sa toxicité myocardique.
La myocardiopathie du post-partum est de pathogénie imprécise.
B.INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
La dysfonction ventriculaire droite comporte également des surcharges de pression et de volume mais aussi l’adiastolie par gêne au remplissage du VG.
1.SURCHARGES DE PRESSION
Elles sont liées à l’HTAP secondaire ou primitive :
-l’IVG est la cause principale d’IVD. L’apparition des signes d’IVD signe le passage en ICG ;
-le RM entraîne une élévation des pressions en amont, la fonction VG demeurant intacte. A l’élévation des pressions capillaires pulmonaires (pouvant causer un OAP) va se surajouter l’HTAP avec retentissement ventriculaire droit ;
-l’insuffisance respiratoire chronique peut entraîner une HTAP par bronchopneumopathie obstructive (asthme, dilatation des bronches DDB, emphysème, bronchite chronique) ou restrictive (fibrose pulmonaire). Le tableau est celui du CPC ;
Insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire aigu, cœur pulmonaire chronique): http://www.ifits.fr/IMG/pdf/IVDPreIAD061015-3.pdf
-l’EP réalise le tableau du cœur pulmonaire aigu ;
-la sténose orificielle pulmonaire à septum interventriculaire intact ;
-la CIA « vieillie » avec shunt gauche-droit ancien, évolué, simulant le tableau de CPC ;
-l’HTAP primitive de cause inconnue prédomine chez la femme et serait à rapprocher de l’HTAP du post-partum.
2.SURCHARGES DE VOLUME
L’IT en est la principale cause, soit organique (IT rhumatismale), soit fonctionnelle beaucoup plus fréquente en rapport avec la dilatation du VD.
Les shunts gauche-droit avant l’installation de l’HTAP et l’insuffisance pulmonaire sont en cause.
3.GENE AU REMPLISSAGE DU VD
Le tableau d’adiastolie peut être dû :
-à une péricardite constrictive rare ;
-ou à une fibrose sous-endocardique plus fréquente en Afrique (parasitose : filariose).
C.INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE
1.TOUTES LES CAUSES D’IVG
Toutes les causes d’IVG conduisent à l’ICG lorsque le barrage pulmonaire a été « forcé » (cardiopathies valvulaires, ischémiques, hypertensives).
Le passage de l’IVD à l’ICG est plus exceptionnel.
2.ATTEINTES SIMULTANEES DU CŒUR GAUCHE ET DU CŒUR DROIT
Elles sont possibles : cardiomyopathies CMNO ou endocardites fibreuses.
3.INSUFFISANCE CARDIAQUE A DEBIT ELEVE
Des signes de dysfonction ventriculaire gauche et droite apparaissent alors que le débit cardiaque est normal ou élevé : hyperthyroïdie, fistules artério-veineuses, maladie de Paget, béribéri cardiaque.
CAS PARTICULIER : L’IC A FONCTION SYSTOLIQUE CONSERVEE
30 à 40 % des dysfonctions cardiaques sont caractérisées par une fonction systolique d’éjection, des volumes ventriculaires, une FEVG normaux.
On parle alors d’insuffisance ventriculaire diastolique, liée à une anomalie primaire de la relaxation du VG, bien mise en évidence à l’échographie (flux mitral).
Le trouble du remplissage ventriculaire lié à la rigidité pariétale s’observe dans les cardiopathies ischémiques par constitution de fibrose myocardique.
De tels troubles de la « compliance » s’observent également lors des surcharges de pression (RA, HTA, vieillissement artériel et cardiaque).
Les cardiopathies restrictives par infiltration myocardique par une substance étrangère relèvent d’un processus analogue.
III.DIAGNOSTIC DE L’IVG
1.SIGNES FONCTIONNELS
Ils sont dominés par la fatigue et la dyspnée.
Ce symptôme n’est pas pathognomonique car la dyspnée peut aussi être un symptôme d’insuffisance respiratoire chronique.
La dyspnée d’effort est le signe habituel de début, jusqu’à une dyspnée survenant au repos.
La dyspnée de décubitus est alors une dyspnée avec orthopnée, le malade ne pouvant plus respirer qu’en position assise.
Classification de la NYHA (New York heart association) :
Classe I : cardiopathie sans limitation de l’activité physique
Classe II : cardiopathie avec limitation légère de l’activité physique (efforts inhabituels)
Classe III : cardiopathie avec limitation marquée de l’activité physique (efforts habituels)
Classe IV : cardiopathie avec symptômes présents au repos et empêchant toute activité physique.
Ces phénomènes dyspnéiques soit évoluent de façon très progressive (rétention hydrosodée) soit surviennent de façon brutale (IC aigues d’origine ischémique).
Classification de la NYHA : évaluation objective :
A Aucune évidence objective de cardiopathie
B Signes objectifs de cardiopathie minime
C Signes objectifs de cardiopathie modérément sévère
D Signes objectifs de cardiopathie sévère.
a.OEDEME AIGU DU POUMON
C’est la forme la plus évoluée de l’IVG caractérisée par l’inondation séreuse des alvéoles pulmonaires.
Il s’agit d’une détresse respiratoire : patient pâle, couvert de sueurs, présentant une polypnée superficielle avec orthopnée, et sensation très pénible d’oppression thoracique. Sans traitement immédiat survient une expectoration mousseuse, striée de sang. Il y a un risque d’asphyxie.
A l’auscultation le cœur est tachycarde, parfois irrégulier.
L’auscultation pulmonaire révèle la présence de râles crépitants, témoins de l’inondation alvéolaire.
L’œdème peut être larvé, ou n’apparaître qu’à l’effort, en particulier au cours du rétrécissement mitral.
b.ASTHME CARDIAQUE
Il se caractérise par une bradypnée expiratoire par bronchospasme secondaire à la dilatation veineuse.
L’OAP et la bronchopathie chronique sont fréquemment associés.
c.DYSPNEE D’ORIGINE CARDIAQUE : DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Les dyspnées aigues constituent une urgence.
-La dyspnée laryngée est une bradypnée inspiratoire avec inspiration sifflante et mise en jeu des muscles inspirateurs accessoires. Les causes sont : laryngites oedémateuses, infectieuses ou allergiques, angine diphtérique, spasme laryngé, papillome des cordes vocales, corps étrangers trachéo-bronchiques, tumeurs trachéales.
-L’asthme à dyspnée paroxystique est caractérisé par une bradypnée expiratoire mettant en jeu les muscles expirateurs accessoires. Une expectoration visqueuse annonce la fin de la crise.
-Une pneumopathie aigue d’origine infectieuse est évoquée devant un point de côté d’apparition brutale. Avec polypnée rapide et fièvre élevée.
-Une pleurésie est traduite par un point de côté, une polypnée superficielle, une toux non productive, et des frottements pleuraux à l’auscultation du thorax.
-Le pneumothorax est annoncé par un début spontané ou à l’occasion d’un effort, une polypnée superficielle. La radiographie montre l’hyperclarté.
-L’EP donne lieu à un point de côté, un malaise lipothymique et une polypnée angoissante. On observe : cyanose, signes d’IC droite.
Les dyspnées non paroxystiques en dehors des dyspnées cardiaques ont d’autres causes :
-dyspnées d’origine respiratoire :
*les BPCO où la dyspnée est à prédominance expiratoire avec inspiration brève et soulèvement en bloc du thorax
*les fibroses pulmonaires primitives ou secondaires (pneumoconioses, sarcoidose, connectivites)
-dyspnées par atteinte de la commande nerveuse :
*dans les atteintes centrales le rythme respiratoire est irrégulier
*atteintes périphériques (poliomyélite, polyradiculonévrite)
-dyspnées métaboliques liées à l’acidose métabolique :
*la dyspnée de Kussmaul est une succession d’inspirations et expirations profondes séparées par des apnées (acidose diabétique).
*la dyspnée de Cheynes Stokes aboutit à une phase d’apnée (coma urémique et comas neurologiques).
-dyspnées sine materia au cours des grandes pyrexies ou chez les neurotoniques. L’hyperventilation liée à l’anxiété déclenche la crise de spasmophilie.
-autres causes : dyspnées d’effort des grandes anémies, de la méthémoglobinémie, de la thyrotoxicose.
d.TOUX
Elle est liée à l’IVG. Elle doit être différenciée de la toux productive de la bronchite chronique et de celle provoquée par les IEC.
e.HEMOPTYSIES
Faites de sang rouge elles sont associées à la dyspnée et évoquent l’OAP, alors que celles de sang noir sont en faveur d’un processus thromboembolique (EP compliquant l’IC).
2.SIGNES PHYSIQUES DE L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
La tachycardie de repos témoigne de la dysfonction ventriculaire. Lors des épisodes de décompensation, l’auscultation pulmonaire est anormale avec présence de râles crépitants.
3.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a.EXAMEN RADIOLOGIQUE DU THORAX
Il montre un œdème interstitiel, une dilatation des veines pulmonaires supérieures ou des images floconneuses pré-hilaires d’œdème alvéolaire en ailes de papillon (fig.8.1.).
La taille du cœur est mesurée par l’index cardiothoracique.
FIG.8.1. OPACITES ALVEOLO-INTERSTITIELLES PARA-HILAIRES DES DEUX CHAMPS PULMONAIRES : OEDEME AIGU DU POUMON COMPLIQUANT UN RETRECISSEMENT AORTIQUE SERRE
b.ECG
L’ECG n’est pas spécifique de l’IC mais montre des signes d’HVG (axe QRS dévié à gauche) avec surcharge de volume (ondes S profondes et étroites, ondes T amples positives et pointues) ou surcharge de pression (bloc incomplet gauche, ondes T négatives et asymétriques) (fig.8.2a et b).
FIG.8.2. ASPECTS ELECTROCARDIOGRAPHIQUES D’HYPERTROPHIE CARDIAQUE
a.Surcharge systolique du VG (ex : RAC)
b.Surcharge diastolique du VG (ex : IA)
c.Surcharge systolique du VD (ex : HTAP)
d.Surcharge diastolique du VD (ex : insuffisance tricuspidienne)
e.Hypertrophie auriculaire droite (ex : rétrécissement tricuspidien)
f.Hypertrophie auriculaire gauche (ex : IM)
g.Cardiomyopathie dilatée avec HVG, bloc de branche gauche complet.
c.ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
Elle permet de calculer les dimensions ventriculaires, d’étudier la cinétique ventriculaire gauche, de rechercher des troubles de la fonction diastolique du VG et renseigne sur la cause de l’IVG (valvulaire, myocardique, autre).
Les nouvelles techniques d’imagerie de seconde harmonique et de Doppler tissulaire myocardique devraient permettre une approche plus précise de la fonction ventriculaire.
TABLEAU : PARAMETRES ETUDIES POUR EVALUER LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE EN ECHOGRAPHIE-DOPPLER
Le calcul isotopique de la FEVG est plus fiable que celui obtenu par échographie.
L’IRM est un nouvel outil pour l’évaluation de la fonction systolique ventriculaire gauche.
d.EXAMENS INVASIFS
Le cathétérisme cardiaque permet la prise des pressions intracavitaires et capillaires pulmonaires, le calcul du débit cardiaque.
Une angiographie ventriculaire gauche permet d’étudier la contractilité myocardique et de déceler une régurgitation mitrale ; l’angiographie aortique précise l’importance d’une fuite aortique.
La coronarographie peut confirmer l’origine ischémique d’une cardiomyopathie lorsque l’échographie n’apporte aucune conviction.
e.DOSAGE DU BNP (BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE)
Le dosage du BNP pourrait dans les cas litigieux apporter une aide précieuse au diagnostic de l’IC.
DOSAGE DU BNP
Le BNP est un peptide de 32 acides aminés sécrété par les cellules myocardiques ventriculaires gauche. La sécrétion augmente avec l’étirement des fibres cardiaques lorsque les contraintes intramyocardiques s’élèvent, faisant du BNP un marqueur de l’IC.
Son utilisation est validée dans le diagnostic de l’IC avec une excellente valeur prédictive négative : un taux < 80 pg/ml permet d’écarter le diagnostic alors qu’un taux > 400 pg/ml confirme le diagnostic d’IC. Entre les deux le diagnostic est incertain.
Le taux de BNP est corrélé aux paramètres cliniques et hémodynamiques de l’IC.
Chez un patient traité, un taux de BNP élevé possède une valeur pronostique très péjorative.
B.DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
1.SYMPTOME FONCTIONNEL
Le seul symptôme fonctionnel spécifique de l’IVD est l’hépatalgie d’effort très évocatrice sous forme de pesanteur épigastrique rythmée par la marche.
Les hépatalgies spontanées peuvent induire en erreur.
2.SIGNES D’EXAMEN
-Ce sont avant tout des signes de congestion périphérique avec le foie cardiaque, hépatomégalie sensible à la pression, à laquelle s’associent des signes veineux : turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire. Le médecin recherche ce dernier signe en position semi-assise en réalisant une pression modérée de l’hypocondre droit de quelques secondes. La turgescence jugulaire qui en résulte persiste tant que la compression hépatique est maintenue.
L’expansion systolique du foie, témoin de l’IT, est parfois retrouvée.
-Les oedèmes périphériques apparaissent progressivement et traduisent la rétention hydrosodée qui s’objective sous forme de prise de poids.
L’examen montre des oedèmes blancs mous indolores régressant rapidement sous traitement. Ces oedèmes se modifient au cours de l’évolution de l’IC, avec empâtement persistant du tissu sous-cutané malgré le traitement diurétique, dermite ocre ou aspect cyanique.
A ces signes congestifs s’associe l’oligurie.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES OEDEMES CARDIAQUES
OEDEMES PAR HYPERPRESSION VEINEUSE
Avec obstruction veineuse : oedèmes phlébitiques.
Oedèmes orthostatiques bilatéraux lors de l’insuffisance veineuse avec varices.
OEDEMES PAR HYPERTENSION VEINEUSE, BAISSE DE LA PRESSION ONCOTIQUE EFFICACE ET HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE
Oedèmes cirrhotiques avec hypoalbuminémie et rétention hydrosodée, hypertension portale.
OEDEMES PAR HYPERVOLEMIE SECONDAIRE A LA RETENTION HYDROSODEE
Oedèmes de l’insuffisance rénale aigue par glomérulo-néphrite ou nécrose tubulaire.
OEDEMES PAR AUGMENTATION DE LA PERMEABILITE CAPILLAIRE
Réactions allergiques (œdème de Quincke), inflammation, brûlure, oedèmes cycliques idiopathiques, oedèmes artériels.
OEDEMES PAR OBSTRUCTION LYMPHATIQUE
Lymphoedème primitif ou secondaire.
-L’examen cardiaque, en dehors des signes d’une éventuelle valvulopathie causale, met en évidence : tachycardie, perception des battements du VD à la xiphoïde (signe de Harzer). L’accentuation en inspiration d’un souffle systolique au foyer xiphoïdien (signe de Carvallo) traduit l’IT.
3.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils dépendent de la cause de l’IVD.
a.RADIOGRAPHIE DE THORAX
Elle montre l’augmentation de l’ombre cardiaque :
La saillie de l’arc inférieur droit traduit la dilatation de l’OD alors que la convexité « à pointe relevée » de l’arc inférieur gauche s’observe en cas d’HVD importante empiétant sur le VG.
Il peut s’y associer une saillie de l’arc moyen témoin de l’HTAP (fig.24.3).
L’analyse soigneuse des parenchymes pulmonaires peut renseigner sur l’étiologie de l’IVD.
FIG.24.3.RETRECISSEMENT MITRAL AVEC HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE
Dilatation ectasique du tronc de l’artère pulmonaire.
Volumineuse artère pulmonaire droite.
Hypertrophie bi-auriculaire.
Radio
b.ECG
L’ECG n’est pas spécifique de l’IVD et montre des signes d’hypertrophie auriculaire droite avec onde P ample et pointue, d’HVD avec ondes R amples, ondes S amples, bloc incomplet de branche droit, négativité asymétrique de T (fig.8.2c, d, e).
c.ECHO-DOPPLER CARDIAQUE DES CAVITES DROITES
Après l’exploration du cœur gauche l’écho-doppler permet d’évaluer la dilatation des cavités droites et de rechercher des signes de surcharge volumétrique tel un mouvement paradoxal du septum interventriculaire.
La mesure de la pression artérielle pulmonaire (PAP) au Doppler à condition qu’existe une IT.
d.CATHETERISME CARDIAQUE DROIT
Il permet de calculer les pressions régnant dans les cavités droites. Il est utile dans les adiastolies où il met en évidence le dip-plateau témoin de la montée brusque des pressions télédiastoliques.
e.DOSAGE DU BNP
Voir encadré ci-dessus.
C.DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE
L’IC globale réalise un tableau clinique fréquent réunissant les signes de l’IC droite et gauche. On parle alors d’IC congestive.
L’atteinte des deux ventricules peut être simultanée, comme dans la myocardiopathie primitive, ou bien l’IVG peut précéder de quelques années la survenue des signes d’IVD.
L’examen clinique associe râles crépitants d’œdème alvéolaire (IVG) et turgescence veineuse, congestion hépatique et oedèmes des membres inférieurs (IVD).
La dyspnée (IVG) s’accompagne d’hépatalgies épigastriques (IVD).
L’oligurie (IVD) en l’absence de traitement diurétique est habituelle.
Paradoxalement, lorsque l’IC droite s’installe, s’estompent les symptômes d’IVG, la dyspnée en particulier, la séquestration sanguine par le cœur droit soulageant la circulation capillaire et veineuse pulmonaire et le cœur gauche par voie de conséquence.
IV.EVOLUTION ET PRONOSTIC
A.EVOLUTION
Elle ne peut être dissociée de son étiologie et de son traitement.
Dans la plupart des cardiopathies gauches, l’apparition de l’IVG signe un tournant évolutif de la maladie.
Les traitements digitalo-diurétiques, s’ils améliorent de manière significative le confort des malades, n’augmente pas leur espérance de vie. Cinquante pour cent des patients sont décédés 5 ans après l’apparition des premiers symptômes, et au stade d’IC congestive sévère le taux de survie à un an est de 50%.
Les classes thérapeutiques « modernes », IEC ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), et l’utilisation rationnelle de traitements tels les betabloquants et anti-aldostérones dont l’efficacité n’avait jusqu’à présent été qu’insuffisamment démontrée, ont permis d’améliorer l’espérance de vie des insuffisants cardiaques.
On note une élévation progressive de l’incidence de l’IC avec le vieillissement de la population.
Schématiquement l’évolution peut être envisagée selon les modalités suivantes :
-guérison ou stabilisation sous l’effet du traitement
-épisodes évolutifs spontanés ou liés à une inobservance du traitement
-passage en IC globale avec apparition de signes d’IC droite.
B.INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
Lorsqu’elle est isolée et lorsque l’HTAP est modérée, elle ne met pas en jeu le pronostic vital.
Elle est habituellement très sensible au traitement diurétique qui fait rapidement régresser l’hépatomégalie et fondre les oedèmes des membres inférieurs.
Les accidents évolutifs, troubles du rythme, accidents thromboemboliques veino-pulmonaires, insuffisance respiratoire aigue sont toutefois fréquents. L’HTAP sévère est de mauvais pronostic.
L’IVD lorsqu’elle fait suite à un long passé d’IC gauche inaugurant l’ICG, réduit classiquement le risque d’hypertension capillaire pulmonaire paroxystique avec OAP.
Ce sont essentiellement les paramètres de fonction ventriculaire gauche qui conditionnent le pronostic de l’IC.
C.FACTEURS INFLUENCANT LE PRONOSTIC
En dehors des épisodes cliniques évolutifs (OAP, poussée d’ICG), les facteurs qui permettent d’évaluer le pronostic de l’IC avec certitude sont d’évaluation délicate.
On a proposé :
-la mesure du pic de consommation d’O2 à l’effort maximal ;
-le test de Bittner. Ce test est considéré comme un bon facteur prédictif de mortalité ;
-l’élévation de la troponine I ainsi que du rapport entre le débit ventilatoire et la production de gaz carbonique (VE/VCO2) a été proposé comme élément de pronostic péjoratif.
V.TRAITEMENT
POINTS CLES