Infarctus du myocarde résumé
INFARCTUS DU MYOCARDE
I.EPIDEMIOLOGIE
II.PHYSIOPATHOLOGIE
III.ETIOLOGIE
IV.DIAGNOSTIC
V.FORMES CLINIQUES
VI.EVOLUTION ET PRONOSTIC
VII.TRAITEMENT
-ANGINE DE POITRINE ET INFARCTUS MYOCARDIQUE
-PRESCRIPTION ET SURVEILLANCE D’UN TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQUE
-DOULEUR THORACIQUE AIGUE ET CHRONIQUE
Complication de l’athérosclérose coronaire, l’IDM est la nécrose d’une partie du muscle cardiaque secondaire à l’occlusion d’une branche artérielle coronaire.
Une prise en charge précoce, des thérapeutiques de désobstruction (médicamenteuses ou interventionnelles) et de revascularisation ont contribué à faire baisser la mortalité tant à la phase aigue que tardive de l’IDM.
I.EPIDEMIOLOGIE
L’IDM est mortel pour 10 à 15% de la population adulte en France.
Dans l’année qui suit l’hospitalisation, le taux de décès est de 10% (troubles du rythme, IC, récidive d’infarctus).
La prévention de l’infarctus passe par la prévention primaire et secondaire de l’athérosclérose.
II.PHYSIOPATHOLOGIE
A.PHASE AIGUE
1.THROMBOSE D’UNE ARTERE CORONAIRE
C’est la cause habituelle de la nécrose myocardique. L’obstruction athéroscléreuse s’ulcère, induisant la thrombose fibrino-plaquettaire puis fibrino-cruorique (la fissuration de la plaque d’athérome expose le collagène sous-endothélial à l’agrégation plaquettaire induisant le clou plaquettaire puis la coagulation).
2.NECROSE MYOCARDIQUE
Durant les 15 premières minutes de l’occlusion, l’ischémie, réversible, n’entraîne pas de lésions définitives.
La nécrose débute 20 minutes après l’occlusion coronaire.
La mort cellulaire est confirmée par la libération d’enzymes. La nécrose myocardique évolue de la zone sous-endocardique vers le sous-épicarde. Les techniques de revascularisation myocardiques doivent être mises en œuvre le plus précocement possible.
Les conséquences hémodynamiques et rythmiques de la nécrose imposent une hospitalisation afin d’éviter deux phénomènes : la défaillance cardiaque et les troubles du rythme.
3.DEFAILLANCE CARDIAQUE
La perte du pouvoir contractile des fibres ischémiées altère la fonction systolique, et le manque de relaxation ventriculaire gauche altère la fonction diastolique.
La baisse du débit cardiaque s’accompagne d’une hyperactivité sympathique réactionnelle délétère : augmentation du travail cardiaque et de la consommation d’oxygène (choc cardiogénique).
4.TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE ET TROUBLES CONDUCTIFS
Lors de la phase aigue, les troubles du rythme ventriculaire et troubles conductifs exposent à la mort subite.
Les arythmies précoces annonçant la réouverture du vaisseau sont de bon pronostic.
B.SECONDAIREMENT
Après l’IDM le myocarde modifie sa morphologie afin de s’opposer au risque de baisse du débit cardiaque.
Ce remodelage ventriculaire est soumis à d’importantes influences neuro-hormonales et à une rétention hydrosodée.
L’expansion de la zone infarcie contribue à l’installation d’une distension ventriculaire à l’effort, avec pour conséquence l’IC et l’hypertrophie des zones saines.
1.LA THEORIE DE L’ARTERE OUVERTE
L’observation clinique constate une moindre fréquence d’ectasies ventriculaires post-IDM dès que l’artère en cause est perméable. La réouverture précoce du vaisseau permet de lutter contre le processus de remodelage.
2.VIABILITE MYOCARDIQUE
La viabilité myocardique est la possibilité pour le myocarde d’améliorer sa contractilité dans le territoire de l’infarctus spontanément ou après d’éventuels gestes de revascularisation.
La sidération myocardique est une dysfonction ventriculaire prolongée observée dans les régions ischémiées voisines de l’infarctus, lorsqu’il y a eu revascularisation par thrombolyse ou angioplastie, plusieurs jours ou plusieurs semaines après la réouverture du vaisseau.
L’hibernation myocardique est un état d’hypocontractilité myocardique chronique observé au repos, en rapport avec une hypoperfusion chronique dans un territoire myocardique sous perfusé à la suite d’un IDM traité par désobstruction incomplète de l’artère coronaire.
3.DYSKINESIE VENTRICULAIRE
La plaque fibreuse, cicatrice de l’infarctus, provoque la dyskinésie qui va de l’hypokinésie à l’akinésie.
A l’extrême, la constitution, dans les semaines qui suivent l’infarctus, d’un anévrisme ventriculaire surtout dans les infarctus antérieurs est la conséquence de l’amincissement fibreux de la paroi libre du ventricule en regard de la nécrose.
Cette paroi dyskinétique (en saillie en diastole, expansive en systole) cause : IC, hyperexcitabilité ventriculaire parfois majeure (tachycardie ventriculaire TV), et thrombose intracardiaque. La rupture est exceptionnelle.
4.INSUFFISANCE CARDIAQUE ISCHEMIQUE
Une nécrose étendue implique la perte de la contractilité myocardique. La fonction systolique est perturbée ainsi que la fonction diastolique par anomalie de la relaxation ventriculaire, les deux entraînant une dyskinésie ventriculaire.
5.TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES GRAVES
Une dyskinésie provoque un foyer d’excitabilité secondaire qui a pour conséquence des troubles du rythme.
6.PROGRESSION DE L’ATHEROSCLEROSE
La reprise évolutive de la maladie coronarienne reste fréquente, soit dans le même territoire lorsque l’IDM est incomplet, soit dans les territoires initialement indemnes.
Les thérapeutiques de revascularisation myocardiques favorisent la survenue lointaine de complications.
7.COMPLICATIONS NON CORONARIENNES
-syndrome de Dressler avec syndrome inflammatoire et péricardite à la troisième semaine
-syndrome épaule-main de type algo-dystrophique.
III.ETIOLOGIE
A.ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE
Elle cause la presque totalité des IDM.
Ses facteurs de risques sont : hyperlipidémie, diabète, tabagisme, HTA, surcharge pondérale, stress socio-professionnel.
B.IDM SUR ARTERES CORONAIRES ANGIOGRAPHIQUEMENT SAINES
Les causes sont variées :
-spasme coronaire (sur une lésion athéromateuse préexistante même peu sténosante)
-thrombose sur lésion préexistante (tabac souvent et contraceptifs oraux parfois)
-embolie coronarienne secondaire à une endocardite, un myxome, un thrombus intracavitaire.
C.AUTRES ETIOLOGIES PLUS EXCEPTIONNELLES
-coronaropathies inflammatoires des maladies de Takayasu, Kawasaki, du lupus, de la PAN, de la maladie de Wegener, du Horton
-coronaropathies congénitales
-dissection coronaire
-traumatisme thoracique
-complication de la coronarographie ou de l’angioplastie coronaire
-anomalies du transporteur d’oxygène
-coronarite radique.
IV.DIAGNOSTIC
A.DIAGNOSTIC CLINIQUE D’UNE FORME NON COMPLIQUEE
Il faut diagnostiquer tôt pour revasculariser au plus vite.
1.FORME HYPERALGIQUE
Cette forme hyperalgique est souvent précédée d’une phase prémonitoire sous forme de syndrome de menace avec crises angineuses prolongées et répétitives.
La douleur thoracique débute souvent en pleine nuit, spontanée, angoissante, brutale. Elle est caractérisée par :
-son siège médian, ses irradiations à toute la partie antérieure du thorax, aux épaules, aux deux avant-bras et aux mâchoires
-sensation d’enserrement thoracique par un étau
-durée de plusieurs heures à une journée
-absence d’efficacité des dérivés nitrés d’action immédiate
-signes digestifs d’accompagnement, nausées, vomissements
-chute tensionnelle surtout systolique
-fièvre modérée.
2.EXAMEN CLINIQUE
-tachycardie habituelle
-bruit de galop (B4)
-frottement péricardique précoce, fugace, discret et inconstant.
L’hospitalisation ne doit pas être retardée.
3.FORMES CLINIQUEMENT TROMPEUSES
-formes peu douloureuses étiquetées à tort grippe, bronchite, rhumatisme, embarras gastrique, malaise vagal. Puis un ECG redresse le diagnostic.
-formes muettes du diabétique
-formes révélées par une défaillance cardiaque avec OAP, collapsus ou trouble du rythme.
B.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le diagnostic immédiat repose sur l’ECG.
La forme typique transmurale montre trois sortes d’anomalies : ischémie, lésion, nécrose, qui indiquent à la fois le siège, l’étendue et l’âge :
-l’onde T géante initiale d’ischémie sous-endocardique positive et pointue ne dure guère plus d’une heure ;
-le sus-décalage du segment ST convexe vers le haut englobant l’onde T (onde en dôme de Pardee) témoin de lésion sous-épicardique dure de plusieurs heures à plusieurs jours ;
-l’onde Q ? (onde S) de nécrose, profonde et large, apparaît vers la 6ème heure. L’évolution électrique est marquée par le retour à la ligne isoélectrique du segment ST au bout de 48 heures ;
-la négativation de l’onde T (ischémie sous-épicardique) s’installe progressivement et peut persister indéfiniment. L’onde Q est classiquement indélébile mais s’estompe au fil des années prenant l’aspect d’une onde Q physiologique ;
-le diagnostic topographique est habituellement corrélé à l’artère occluse :
*territoire antérieur ou antéro-septal : de V1 à V4
*antérieur étendu : en D1-VL et de V1 à V6
*apical : en V3-V4 ou V4-V5
*latéral : en V5-V6
*latéral haut : en D1-VL
*inférieur : en D2-D3-VF
*basal : en V7-V8-V9
*ventriculaire droit : en D2-D3-VF et V3R, V4R ;
-des aspects inverses dits « en miroir » sont très souvent observés dans des dérivations contro-latérales : sous-décalage de ST en D3 et VF correspondant à un sus-décalage en V2 et V3 ;
-l’atteinte électrique peut résulter de l’association de la nécrose de plusieurs territoires différents vascularisés par le même vaisseau et ses branches :
*territoire inféro-latéral : D2-D3-VF + V5-V6
*inféro-basal : D2-D3-VF + V7-V8
*septal profond : D2-D3-VF + V1-V2-V3
*circonférentiel : antérieur étendu + inférieur.
Topographie des infarctus du myocarde : http://www.colmu.net/IMG/pdf/ANNEXE.pdf
L’infarctus du myocarde : http://www.med.univ-montp1.fr/enseignement/cycle_2/MIA/Ressources-locales/Cardio/MIA_cardio_ECN132_infarctus_myocard.pdf
FIG. 3-1. INFARCTUS ANTERO-SEPTO-APICAL « MORDANT » SUR LA PAROI LATERALE DU VENTRICULE GAUCHE
Stades évolutifs :
a.2ème heure
b.24è heure
c.72è heure
d.6è mois
FIG. 3-2. INFARCTUS PAR OCCLUSION DE L’ARTERE CORONAIRE DROITE. DIFFERENTES TOPOGRAPHIES A L’ECG
a.Territoire inféro-latéral, 1ère heure
b.Idem, 12è mois
c.Territoire inféro-basal. Noter l’onde R en V1
d.Territoire inférieur et ventriculaire droit. Noter le sus-décalage de ST en V3R et V4R.
1.SIGNES BIOLOGIQUES
La libération enzymatique provenant du myocarde nécrosé est plus ou moins retardée. L’intérêt des dosages est rétrospectif. L’interprétation de ces dosages peut être faussée par le choc cardiogénique, une injection intra-musculaire, le massage cardiaque, la fièvre, l’exercice musculaire, ce qui justifie l’emploi de tests spécifiques (tab. 3.1.)
TAB.3.1.ELEVATION ENZYMATIQUE AU COURS DE L’IDM
|
| Horaire d’apparition | Seuil de positivité | Précocité diagnostique | Pic | Spécificité cardiaque | Intérêt pronostique |
| ASAT CPK CK MB Myoglobine Troponine T Troponine I | 8 à 12 h 4 à 6 h 4 à 6 h 1 à 4 h 4 à 6 h Idem troponine T | >45 UI/L >225 UI/L > 7% CK 90 µg/L 0,2 ng/mL | + ++ ++ +++ ++ | 18 à 36 h 24 h 10 à 24 h 4 à 12 h 14 h | Nulle Faible Moyenne Faible Forte | Non Non Non Non Oui
|
Les dosages de la créatine phosphokinase (CPK) et de sa fraction myocardique la CK MB (créatine kinase MB), ainsi que des transaminases sont largement utilisés.
Le dosage de la myoglobine est peu utilisé car sa spécificité est faible, malgré une élévation très précoce.
Le dosage de la troponine est désormais le plus utilisé (élévation précoce, sensibilité et spécificité élevées).
Le syndrome inflammatoire est habituel avec accélération modérée de la VS et hyperleucocytose.
2.RADIOGRAPHIE DE THORAX
Elle est non contributive dans la forme non compliquée.
3.ECHOGRAPHIE CARDIAQUE
La cinétique segmentaire est perturbée dans le territoire de l’infarctus.
Au cours des premiers jours, l’hypokinésie ou l’akinésie sont des arguments peu spécifiques en faveur de la nécrose, et ne permettent pas de porter de pronostic du fait de la sidération myocardique.
4.CORONAROGRAPHIE
A la phase aigue de l’IDM, elle est utilisée dans un but thérapeutique afin de pratiquer une angioplastie dite primaire.
V.FORMES CLINIQUES
A.FORMES ASYMPTOMATIQUES
Les formes indolores (10%) se trouvent chez le diabétique et le vieillard.
B.FORMES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
1.IDM SUR BLOC DE BRANCHE GAUCHE
En cas de BBG, l’aspect QS est habituel, et le signe direct d’IDM (onde Q) est masqué par le trouble conductif intracardiaque, donc le diagnostic d’IDM est difficile. Doivent attirer l’attention : le signe de Cabrera (crochetage tardif de la branche ascendante de l’onde S en précordiales droites), et un sus-décalage de ST en précordiales droites.
En cas de BBD, les signes ECG d’IDM ne sont pas masqués.
Blocs de branches : http://www.urgences-serveur.fr/ECG-facile-les-blocs-de-branche,1339.html
2.IDM NON TRANSMURAL OU IDM NON Q
-absence d’onde Q de nécrose
-négativation de l’onde T
-courant de lésion sous-endocardique (infarctus sous-endocardique).
Le diagnostic repose donc sur l’élévation significative des enzymes cardiaques.
3.IDM DU VENTRICULE DROIT (VD)
-onde en dôme de Pardee en V3R et V4R
-signes directs d’IDM en dérivations inférieures (fig. 3.2.d).
C.FORMES SELON LE TERRAIN
1.INFARCTUS DE LA FEMME
L’IDM CHEZ LA FEMME
L’IDM est moins fréquent chez la femme que chez l’homme (1/5), et plus tardif de 10 ans (post-ménopausique). Diabète, obésité et HTA, regroupés sous l’étiquette de « syndrome de résistance à l’insuline », aggravent le pronostic.
Avant la ménopause, les contraceptifs oraux associés au tabagisme multiplient par 20 le risque d’IDM sur coronaires non athéromateuses (thrombose).
Après la ménopause, le THS favorise les accidents coronariens.
2.CHEZ L’ENFANT
L’IDM est rarissime. Deux causes possibles: hypercholestérolémie xanthomateuse et maladie de Kawasaki.
3.INFARCTUS DU DIABETIQUE
La mortalité de l’IDM du diabétique est de 10% avec la thrombolyse. L’insulinothérapie semble bénéfique sur le pronostic à long terme.
L’IDM du diabétique est asymptomatique, révélé par la dysfonction cardiaque ultérieure.
La chirurgie de revascularisation améliore la survie.
4.INFARCTUS SUR CORONAIRES SAINES
L’IDM sur artères coronaires angiographiquement normales est moins rare depuis le développement des coronarographies. L’infarctus touche le territoire de l’IVA.
Les hypothèses sont nombreuses : spasme, thrombose sur lésion angiographiquement invisible, contraception et tabagisme, embolie coronarienne, thrombocytose, polyglobulie, drépanocytose, cocaïne.
D.FORMES COMPLIQUEES A LA PHASE AIGUE
1.TROUBLES DU RYTHME
La signification, le pronostic et la gravité sont divers.
a.TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES
Les troubles du rythme ventriculaires sont responsables d’un grand nombre de décès précoces. Les ESV (fig.3.3.a) très fréquentes à la phase aigue de l’IDM, si elles sont répétitives et tardives imposent un traitement immédiat.
La TV expose à la mort subite.
La fibrillation ventriculaire (FV) entraîne l’arrêt circulatoire immédiat (réanimation).
Le RIVA (fig.3.3.b) est de bon pronostic (réouverture du vaisseau par thrombolyse).
FIG.3.3.TROUBLES DU RYTHME AU DECOURS DU TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE D’UN IDM
a.Salves d’extrasystoles ventriculaires
b.Salves de RIVA (rythme idio-ventriculaire accéléré). Noter la dissociation auriculo-ventriculaire (flèche indiquant une onde P)
c.Bradycardie sinusale ou bloc sino-auriculaire annonçant la reperméation de l’artère coronaire droite.
b.TROUBLES DU RYTHME SUPRA-VENTRICULAIRES
Ils sont plus rares :
-la fibrillation auriculaire (FA) s’observe après IDM inférieur ou latéral (parfois infarctus auriculaire)
-les tachycardies supraventriculaires (flutter auriculaire, tachycardie atriale à conduction variable) peuvent être favorisées par la distension de l’oreillette. Parfois le trouble du rythme précède l’IDM ; les complications thromboemboliques sont alors à craindre
-les extrasystoles supraventriculaires (auriculaires) peuvent annoncer le passage en ACFA (arythmie complète par fibrillation auriculaire)
-la bradycardie sinusale, avec fréquence inférieure à 40/min s’observe en cas d’infarctus inférieur et est de bon pronostic.
2.TROUBLES DE CONDUCTION
a.BLOC SINO-AURICULAIRE (BSA)
Le BSA est de même pronostic que la bradycardie sinusale (fig.3.3.c). Toutefois, il peut être dû à une nécrose de l’OD et correspond à une thrombose du premier segment de l’artère coronaire droite.
b.BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE (BAV)
Le BAV complique les IDM inférieurs. Il s’agit de blocs nodaux, avec bloc du 2è degré, puis bloc complet.
La mortalité est de 25% et dans les cas favorables, la régression est constante.
Au cours des IDM antérieurs, l’installation du BAV est brutale.
La mortalité hospitalière est lourde dépassant 70%.
c.BLOCS INTRAVENTRICULAIRES
Ils accompagnent l’infarctus dans 10 à 25% des cas, mais la relation de cause à effet n’est confirmée que dans la moitié de ces cas.
3.COMPLICATIONS HEMODYNAMIQUES
a.INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE (ICG)
L’ICG est une complication fréquente de la phase aigue : orthopnée, tachycardie, bruit de galop, râles crépitants à l’auscultation des bases pulmonaires, opacités floconneuses périhilaires sur le cliché de thorax (fig. 8.1.).
b.CHOC CARDIOGENIQUE
Le choc cardiogénique se rencontre dans moins de 10% des IDM. La mortalité est lourde malgré les techniques de revascularisation en urgence :
-chute de la TA systolique < 90 mmHg
-signes périphériques de choc (baisse de perfusion cutanée et rénale) :
*pâleur, cyanose, sueurs, refroidissement des extrémités
*asthénie, crampes
*tachycardie, pouls filant
*oligoanurie
*troubles de conscience
*Pcap>18 mmHg
c.CHOC VAGAL
On observe : baisse TA, bradycardie, sueurs, nausées, au cours des infarctus de territoire inférieur, sans élévation des pressions capillaires pulmonaires.
d.CHOC HYPOVOLEMIQUE
Le choc hypovolémique s’accompagne d’une Pcap basse et s’observe au cours des IDM de siège inférieur.
e.INFARCTUS DU VENTRICULE DROIT
L’infarctus du ventricule droit accompagne souvent l’infarctus inférieur.
INFARCTUS DU VENTRICULE DROIT
L’infarctus du VD est caractérisé par des signes d’IC droite avec adiastolie :
-hépatomégalie douloureuse, jugulaires turgescentes, reflux hépato-jugulaire
-hypotension, oligurie, signes de choc.
A l’ECG, il existe un courant de lésion sous-épicardique en V3R et V4R accompagnant les signes d’IDM inférieur en D2, D3, et VF (fig.3.2.d), et de fréquents troubles du rythme auriculaire : BSA ou FA.
Cette adiastolie est en rapport avec une dilatation ventriculaire droite visible à l’échographie.
Les techniques de revascularisation avec désobstruction immédiate de l’artère coronaire droite ont amélioré le pronostic.
4.COMPLICATIONS MECANIQUES
a.RUPTURE CARDIAQUE
Elle est responsable de 10% des décès par IDM.
RUPTURE SEPTALE (CIV : COMMUNICATION INTERVENTIRCULAIRE)
Elle est annoncée par un choc cardiogénique dans 2/3 des cas. On observe un souffle holosystolique médiothoracique en rayon de roue et des signes d’IC droite.
L’échographie montre la CIV.
RUPTURE DE LA PAROI LIBRE
Elle intéresse le VG, parfois annoncée par un syndrome de fissuration avec douleur thoracique et état de choc. La mort survient en quelques minutes avec aspect électrocardiographique « normal » de dissociation électromécanique.
b.INSUFFISANCE MITRALE
Elle peut relever de deux mécanismes :
-rupture de pilier avec tableau de choc cardiogénique
-dysfonction de pilier avec prolapsus valvulaire.
Le Doppler confirme l’importance de la fuite.
5.COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES
Elles sont devenues plus rares depuis l’abandon de l’immobilisation prolongée, l’usage de l’anticoagulation, des traitements antiagrégants plaquettaires et des techniques de revascularisation :
-les thromboses pariétales intracardiaques sont observées à l’échographie et compliquent les IDM antérieurs, avec pour conséquence des embolies artérielles périphériques ;
-les thromboses veineuses et les EP sont favorisées par le bas débit et un mauvais état veineux.
6.PERICARDITE
Les péricardites contemporaines de l’infarctus sont rares. Devant une tamponnade péricardique, il faut craindre la survenue d’une rupture pariétale.
7.MENACE D’EXTENSION, RECIDIVE PRECOCE
Une crise angineuse quelques jours après l’épisode initial invite à pratiquer une thérapeutique « agressive ».
Les « IDM non Q » comportent un risque de récidive et demandent une exploration coronarographique quasi systématique.
8.COMPLICATIONS LIEES A LA THERAPEUTIQUE
Deux types de complications iatrogènes parfois gravissimes sont liées à l’attitude « interventionniste » actuelle lors de la phase aigue de l’IDM :
-les pathologies liées aux procédures de cardiologie « interventionnelle » (revascularisation myocardique, en particulier ATL avec risque de dissection, d’occlusion coronaire, de blessure vasculaire)
-les accidents hémorragiques secondaires aux traitements thrombolytiques (hémorragies cérébrales).
9.MORT SUBITE
Le nombre de complications rend compte du risque de décès à la phase aigue de l’IDM.
VI.EVOLUTION ET PRONOSTIC
A.EVOLUTION IMMEDIATE NON COMPLIQUEE
1.TRAITEMENT CONVENTIONNEL
Lorsque la nécrose s’est constituée sous traitement conventionnel, ou lors d’un traitement thrombolytique, la douleur disparaît en quelques heures.
L’évolution électrique se fait selon le schéma habituel : constitution définitive de l’onde S de nécrose, disparition de l’onde de Pardee, à condition que ne se constitue pas rapidement un anévrisme ventriculaire (fig.3.4.), et négativation de l’onde T.
Le pronostic est fonction de l’importance des séquelles myocardiques et de l’importance de la dysfonction ventriculaire.
FIG.3.4.ECHOGRAPHIE BIDIMENTIONNELLE
Volumineux anévrisme de la paroi antérieure du ventricule gauche (A).
2.REVASCULARISATION MYOCARDIQUE
Si l’infarctus a bénéficié dans les premières heures d’une thérapeutique de revascularisation, l’évolution est différente.
a.THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE
Les signes en faveur de l’efficacité du traitement sont les suivants :
-disparition rapide de la douleur
-atténuation des ondes S
-arythmies de reperfusion en fin de thrombolyse : salves d’extrasystoles (fig.3.3.a), rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) (fig.3.3.b). La TV nécessite un traitement antiarythmique.
-pic enzymatique précoce. Les dosages de troponine T ont détrôné les dosages enzymatiques.
La coronarographie est l’examen de la réouverture ou non du vaisseau. La réouverture précoce du vaisseau permet de préserver une quantité de myocarde.
Au bout de quelques heures d’évolution, certains paramètres permettent de dresser un bilan et d’évaluer le pronostic :
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC A LA 24E HEURE DE L’IDM
-âge>70 ans
-antécédents coronariens
-diabète
-IC
-localisation antérieure de l’IDM
-PAS<100 mmHg
FC>100 batt./min
-artère responsable occluse à la 90è min.
b.ANGIOPLASTIE CORONAIRE
L’angioplastie primaire permet d’effectuer un bilan des lésions anatomiques et de traiter l’occlusion de l’artère en cause.
La coronaropathie permet le bilan « fonctionnel » ultérieur.
Lorsque l’angioplastie est réalisée tôt, l’évolution est simple, conditionnée par le risque de resténose et l’évolution naturelle de la maladie athéroscléreuse.
B.BILAN ULTERIEUR : STRATEGIE DES EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES
S’il n’y a pas eu de traitement initial consistant en une revascularisation coronaire par angioplastie primaire, une stratégie est mise en place au-delà des 72 premières heures.
BUTS DE L’EXPLORATION COMPLEMENTAIRE DANS LES SUITES D’IDM
-En l’absence de traitement par angioplastie primaire : évaluer par une coronarographie la perméabilité du vaisseau responsable de l’IDM et l’étendue des séquelles myocardiques. Préciser le score TIMI.
-En cas d’un éventuel traitement de revascularisation : apprécier par échographie standard transthoracique la fonction ventriculaire gauche et par échographie de stress ou scintigraphie myocardique la viabilité du myocarde dans les zones infarcies.
-Mettre en évidence par EE une ischémie myocardique faisant planer la menace d’extension ou de récidive.
-Dépister par un Holter ECG un trouble du rythme latent.
-Programme thérapeutique de prévention secondaire.
C.ETENDUE DES LESIONS CORONAIRES ET MYOCARDIQUES
1.CORONAROGRAPHIE
Pratiquée d’emblée si l’angioplastie primaire est décidée, elle permet le traitement.
Retardée de quelques heures à quelques jours, si le traitement thrombolytique est décidé, elle ne doit être pratiquée ni trop tôt car les artères coronaires sont encore obstruées, ni trop tard car une artère ouverte risque de se réocclure en présence d’une sténose. Programmée de trois à cinq jours après la thrombolyse, elle permet de faire le bilan des lésions coronaires. On apprécie l’existence d’une possible « revascularisation » d’un territoire par le réseau coronaire controlatéral. La coronarographie est complétée par une opacification de la cavité ventriculaire gauche permettant de calculer la FEVG.
La coronarographie tardive permet une appréciation précise de l’état du réseau coronaire et des possibilités de revascularisation instrumentale.
2.ECHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANSTHORACIQUE
Elle ne sera pas pratiquée trop tôt au risque de sous-évaluer la fonction ventriculaire en raison de la fréquente sidération myocardique.
On recherche une dysfonction ventriculaire et une IM d’origine ischémique.
D.BILAN DE VIABILITE, DEPISTAGE DE L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
Dans les semaines qui suivent, des explorations non agressives sont programmées dans le but de dépister une ischémie, voire de confirmer ou infirmer le caractère viable du myocarde.
1.EPREUVE D’EFFORT
Pratiquée autour du 10è jour, l’EE sélectionne lorsqu’elle est positive les patients à haut risque.
2.SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
La scintigraphie myocardique couplée à l’EE pourra mettre en évidence un ou plusieurs territoires myocardiques viables mais menacés. Un territoire ne fixant l’isotope ni à l’effort ni au repos confirme le caractère définitif et irréversible des lésions myocardiques.
3.ECHOGRAPHIE « DE STRESS »
Elle évalue la valeur fonctionnelle du myocarde potentiellement revascularisable.
Le myocarde est momentanément « sidéré » dans le territoire de l’infarctus, sans possibilité de récupération après 3 semaines.
En cas d’ischémie réversible apparaissant aux épreuves de stress, on est en présence de myocarde hibernant.
E.DEPISTAGE D’UN TROUBLE DU RYTHME
L’ECG de repos est au besoin complété d’un enregistrement Holter de24 heures à la recherche de troubles de l’excitabilité myocardique : ESV (nombre, caractère répétitif, précocité), salves de TV.
L’ECG « haute amplification » est programmé à la recherche de potentiels tardifs (fig.3.5.).
FIG.3.5.ENREGISTREMENT DES POTENTIELS TARDIFS CHEZ UN HOMME DE 30 ANS A LA SUITE D’UNE TV REVELATRICE D’UNE DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROIT. PRESENCE DES TROIS CRITERES DE POSITIVITE (DR POCHMALICKI).
1.BILAN DES FACTEURS DE RISQUE
Les anomalies du métabolisme glucido-lipidique, le tabagisme, l’HTA seront répertoriés. Il n’y a pas intérêt à pratiquer trop tôt le bilan métabolique avant la reprise des habitudes alimentaires.
2.PRONOSTIC A DISTANCE
Sont de mauvais pronostic au-delà du premier mois suivant l’IDM :
-l’hypertension et le diabète
-l’angor résiduel et les antécédents d’IDM
-la localisation antérieure de la nécrose
-une FEVG au-dessous de 45% et a fortiori des signes d’IC
-des lésions à la coronarographie.