I.F.S.I. 8 - Urgences / Réanimation - Transfusion sanguine

 

 

detresses neurologiques

 

 

 

Le coma est une situation pathologique fréquente, définie comme une altération de la conscience avec incapacité pour un patient de percevoir et d’intégrer les stimuli et d’y répondre de manière adaptée.

C’est toujours un accident grave, nécessitant une prise en charge en urgence car il réalise un état de grande vulnérabilité avec mise en jeu du pronostic vital et fonctionnel.

 

diagnostic positif

 

PLUSIEURS CLASSIFICATIONS permettent d’apprécier la profondeur d’un trouble de conscience, toutes sont criticables. Le score de Glasgow a l’avantage d’être objectif, reproductible, précis et applicable par différents observateurs. Il faut apprécier dans l’ordre, l’ouverture des yeux (E), la réponse verbale (V), et motrice (M). On retient la meilleure réponse pour chacun des trois paramètres, la somme des cotations définit le score qui varie de 3 (coma le plus profond) à 15 (conscience normale) (voir Tab. 6.5.).

Par définition on parle de coma pour un score <= à 7. Cette évaluation neurologique s’intègre dans l’examen du patient comateux, qui doit être le plus complet possible, mais qui est en pratique lié à l’existence ou non d’une détresse vitale nécessitant d’emblée la mise en route de manœuvres de réanimation.

 

L’EXAMEN INITIAL va donc comporter :

-          L’appréciation de l’état respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle

-          Le score de Glasgow

-          Une inspection notant la posture spontanée adoptée, l’existence de mouvements anormaux, des signes de localisation traumatique…

-          Un examen des yeux comprenant le diamètre et la réactivité à la lumière des pupilles, la position des globes oculaires ; une inégalité pupillaire (anisocorie), une aréactivité à la lumière, une déviation conjuguée de la tête et des yeux sont autant de signes importants

-          La recherche d’un déficit moteur

-          L’appréciation de la souplesse de la nuque (sauf dans un contexte traumatique)

-          La prise de température doit être systématique.

 

Au terme de cette démarche clinique, les rares causes d’erreurs sont habituellement écartées, en particulier les simulations d’origine psychique qui peuvent se présenter comme de véritables comas.

 

E (ouverture des yeux)           Spontanée                               Ouverture spontanée                                                                             4

                                               Au bruit                  A la parole                                                                                             3

                                               A la douleur            Provoquée par un stimulus nociceptif                                    2

                                               Absente                                                                                                                 1

 

V (réponse verbale)                                Orientée                  Conscient : sait qui il est, où il est                                          5

                                               Confuse                  Conversation possible, mais confusion                                 4

                                               Inappropriée           Conversation impossible                                                       3

                                               Incompréhensible   Conversation incompréhensible, gémissements, grognements               2

                                               Absente                                                                                                                 1

 

M (réponse motrice)                               Obéit                       Obéit à l’ordre oral                                                                6

                                               Adaptée                   Mouvement de flexion du membre supérieur,

                                                                              localise le stimulus douloureux et le fait disparaître                              5

                                               Orientée                  Mouvement de flexion du membre supérieur,

                                                                              se dirige seulement vers le stimulus douloureux                    4

                                               Flexion réflexe        Réponse stéréotypée en triple flexion du membre supérieur  3

                                               Extension réflexe    Réponse stéréotypée en rotation interne

et hyper-extension du membre supérieur                                              2

                                               Absente                                                                                                                 1

 

Tab. 6.5. Le score de Glasgow

 

diagnostic etiologique

 

Le diagnostic étiologique est orienté par l’examen et la reconstitution aussi précise que possible de l’histoire (circonstances de survenue, mode d’apparition et évolution du coma, antécédents médicaux…).

Schématiquement, deux grands cas de figure se dégagent :

-          Les comas traumatiques

-          Les comas non traumatiques.

 

COMAS TRAUMATIQUES

 

Le contexte est habituellement évocateur, le neurotraumatisme s’intègre volontiers dans le cadre d’un polytraumatisme. Le problème essentiel est de ne pas laisser passer une lésion chirurgicale, type hématome extra- ou sous-dural, qui met en jeu à très court terme le pronostic vital du patient. Il ne faut pas plus attendre l’apparition d’une mydriase et / ou d’un déficit moteur pour porter le diagnostic d’hématome compressif. Le maître examen est la tomodensitométrie cérébrale ou scanner qui doit être réalisée le plus rapidement possible devant tout traumatisme crânien grave. Dans les cas où le scanner est considéré comme normal, ou montrant les signes d’une hypertension intracrânienne secondaire à un œdème cérébral, le patient relève alors de la réanimation, dont l’objectif prioritaire est la prévention ou le traitement de l’hypertension intracrânienne. Il s’agit d’une prise en charge hautement spécialisée, de patients sédatés, ventilés artificiellement, sous monitorage, comprenant en particulier la surveillance continue de la pression artérielle par voie sanglante, et de la pression intracrânienne. Les objectifs de la neuro-réanimation sont actuellement bien codifiés et doivent être parfaitement connus du personnel soignant.

A distance du traumatisme initial, lorsque les critères tomodensitométriques et les chiffres de pression intracrânienne autorisent le réveil du patient, la charge de travail va se trouver accrue, car cette phase critique peut être émaillée de multiples complications au cours des phases d’agitation notamment.

 

COMAS NON TRAUMATIQUES

 

Les étiologies sont très nombreuses mais en pratique, schématiquement, trois mécanismes dominent :

-          Les comas neurologiques

-          Les comas toxiques

-          Les comas métaboliques.

 

COMAS NEUROLOGIQUES

-          Un début brutal fait suspecter une origine vasculaire :

• Une hémorragie cérébrale chez un patient hypertendu et/ou sous anticoagulant
• Une rupture d’anévrisme chez un sujet jeune, au cours d’un effort
• Un accident ischémique chez un patient athéroscléreux ou souffrant d’une cardiopathie ou d’un trouble du rythme cardiaque réputé emboligène (fibrillation auriculaire sur valvulopathie mitrale par exemple).

Le scanner cérébral fait le diagnostic ; l’artériographie recherche dans les accidents hémorragiques une malformation chirurgicalement curable.

-          Une installation progressive dans un contexte fébrile doit faire évoquer une méningite ou un neuropaludisme (au retour d’une zone d’endémie, même sous chimioprophylaxie bien conduite) et ce jusqu’à preuve du contraire. Une ponction lombaire doit être réalisée sans délai ainsi qu’un frottis sanguin, et une goutte épaisse si le paludisme est suspecté.

 

COMAS TOXIQUES. Ils sont dominés par les surdosages médicamenteux volontaires dans un but suicidaire. La liste des produits incriminés est longue et non exhaustive. Les benzodiazépines sont souvent utilisées, associées ou non à d’autres molécules. L’enquête toxicologique doit être systématique devant tout coma.

Le dosage de l’alcoolémie ne sera pas omis.

L’existence d’un coma avec myosis serré, fréquence respiratoire basse et grande amplitude, voire pauses respiratoires ou apnée, doit faire évoquer une overdose aux opiacés ; ce d’autant qu’il existe des traces de ponctions intraveineuses au niveau des membres.

Enfin, l’intoxication oxycarbonée doit rester à l’esprit.

 

COMAS METABOLIQUES. En tout premier lieu, devant tout coma, rechercher une hypoglycémie. L’existence de sueurs, d’une tachycardie sont en faveur. Chez le diabétique en particulier, tout coma est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire.

L’encéphalographie respiratoire secondaire à l’hypoxie et à l’hypercapnie apparaît dans un contexte de décompensation respiratoire progressive ou aigue. Elle est souvent précédée d’une phase d’agitation. Dès lors que le diagnostic à ce stade n’est pas suspecté, il est fréquent qu’un sédatif soit prescrit à tort, ne faisant que précipiter l’apparition du coma. La gazométrie artérielle doit être réalisée dans tous les cas.

L’hyponatrémie est extrêmement fréquente, soit au décours d’une déshydratation aigue avec perte de sel prédominante soit au contraire au cours d’états d’inflation hydrique. Cette anomalie biologique est responsable d’un transfert d’eau à l’intérieur des cellules, en particulier cérébrales, à l’origine du trouble de conscience.

L’hyperazotémie rencontrée au décours des insuffisances rénales peut aboutir à un coma. L’acidose constante est responsable d’une hyperventilation. Devant, cet état, en dehors d’un contexte évocateur ou de résultats biologiques, il est bien difficile de faire le diagnostic.

Il existe beaucoup d’autres étiologies (encéphalopathie hépatique, hypercalcémie…). Nous avons cité les plus fréquentes.

 

prise en charge d’un patient comateux

 

AU STADE INITIAL

 

Le diagnostic positif d’un coma étant retenu (Glasgow score <= 7), et dans l’attente d’un diagnostic étiologique lorsque l’histoire n’est pas évocatrice, le but du traitement est d’assurer la survie. Conjointement, plusieurs mesures vont être systématiquement mises en œuvre :

-          Liberté des voies aériennes supérieures

-          Oxygénation

-          Prise en charge éventuelle de la ventilation

-          Pose d’une voie veineuse périphérique (soluté vecteur Ringer Lactate)

-          Détermination de la glycémie capillaire et injection de 20 ml glucosé 30 %

-          Antagonisation d’une éventuelle intoxication par benzodiazépines par injection de flumazénil (Anexate) 1 amp. = 1 mg = 5 ml, ramenée à 10 ml, par bolus de 1 ml.

-          Antagonisation d’une overdose quand le contexte est évocateur par injection de naxolone (Narcan) (1 amp. = 1 ML = 0,4 mg en IVD)

-          Le flumazenil et la naxolone sont d’abord utilisés à visée diagnostique. La demi-vie de ces produits est inférieure à celle des molécules antagonisées. Une administration continue est donc nécessaire, au pousse-seringue électrique (PSE).

Dans tous les autres cas, le diagnostic sera fonction de l’étiologie.

 

A DISTANCE DU STADE AIGU

 

Il s’agit de poursuivre le traitement étiologique et d’y associer les mesures symptomatiques de prise en charge des grandes fonctions, et les soins inhérents à l’état de coma. L’existence ou non d’une cause curable domine l’évolution pendant cette période qui est plus ou moins prolongée. Hormis les conséquences directes liées à la cause, les problèmes sont dominés par le nursing, les risques de surinfection nocosomiales et de maladie thrombo-embolique.

 

COMA PROLONGE

 

Il est bien difficile de définir le moment où l’on peut parler de coma prolongé évoluant vers un état végétatif. Il s’agit d’un patient qui ne présente aucune réaction volontaire, n’obéissant à aucun ordre simple, en ventilation spontanée, sur canule de trachéotomie, nourri par l’intermédiaire d’une sonde naso-gastrique ou par une gastrotomie percutanée. L’électroencéphalogramme montre une activité cérébrale pauvre et aréactive, les potentiels évoqués du tronc cérébral objectivent, soit une activité déstructurée, soit une absence totale de réactivité aux stimulis auditifs ou douloureux.

Ces cas sont très fréquents et se rencontrent soit dans les suites de traumatismes crâniens graves, soit d’anoxie cérébrale prolongée. Le pronostic vital est en général mauvais.

 

COMA DEPASSE

 

C’est un terme qui doit être exclusivement réservé à l’état de mort cérébrale.

Dans ce cas, l’EEG est plat en dehors de toute sédation et le patient peut être légalement déclaré décédé.

 

 

DEMARCHE INFIRMIERE – SPECIFICITE DES SOINS INHERENTS AU COMA

 

Ils doivent permettre au patient de conserver son intégrité physique et de maintenir sa dignité.

Ils s’articulent dans le plan de soins, en s’appuyant sur les fiches de protocoles, en fonction de l’environnement du patient.

 

NURSING

 

Soins d’hygiène corporelle et en particulier :

-          Soins des yeux : car examens fréquents, danger pour la cornée, risques infectieux

-          Soins de bouche : car encombré par la sonde d’intubation, sonde gastrique, canule de Guedel, stase pharyngée fréquente propice aux surinfections (décontamination pharyngée difficile)

-          Prévention des troubles trophiques

• Changements de position programmés en fonction de l’état clinique et du monitorage
• Large utilisation de lits avec matelas à air pulsé, ne se substituant en aucun cas au nursing.

-          Mesures de sécurité à respecter lors des mobilisations pour un patient ventilé :

1. Avant chaque changement de position ou mobilisation :

• Mettre en oxygène pur
• Auscultation des champs pulmonaires
• Vérification constantes ventilatoires, hémodynamiques et SpO2 (ne jamais mobiliser si instables)
• Approfondir la narcose si nécessaire sur prescription médicale
• Aspiration soigneuse, aseptique et non traumatique, bouche et trachée
• Vérification bonne fixation prothèse ventilatoire (sonde + raccords) et dispositifs invasifs (cathéters, perfusions, prolongateurs, PIC, sondes naso-gastrique vésicale, drains, seringues électriques)
• Nécessité de la présence de matériel d’intubation et d’un circuit de ventilation manuelle prêt à l’emploi
• Vérification état des pupilles
• Vérification ultime des constantes hémodynamiques, SpO2, auscultation pulmonaire.

1. Au changement de position :

• Etre au moins deux personnes entraînées aux manipulations
• Tenir soigneusement et faire suivre l’ensemble de la prothèse ventilatoire de manière à ne pas altérer cette fonction (pas de pliure, de cordure, ne pas tirer sur les tuyauxàrisque d’extubation)
• Faire suivre les dispositifs invasifs

1. Après le changement de position :

• Auscultation pulmonaire
• Vérification constantes hémodynamiques, ventilatoire, SpO2
• Surveiller et protéger les points de compression, attention à la possibilité de traumatisme des membres (étirement, chute d’un membre avec possibilité luxation et fracture)

-          Le transit intestinal

• Surveiller quotidiennement les selles et les noter sur le dossier de soins (consistance, couleur, odeur, fréquence d’émission)
• Surveillance très importante qui permet de détecter et de prévenir toute constipation pouvant entraîner un syndrôme occlusif aggravant le pronostic vital.

 

Soins de l’abord trachéal :

-          Nécessité d’aspirations fréquentes

-          Aspiration trachéale très réflexogène, source d’hypertension intracrânienne

-          Patient totalement dépendant de l’abord trachéal, et dans certains cas de la prothèse ventilatoire (si sédaté).

 

En phase de réveil :

-          Soit en état d’agitation :

• Nécessité de contention, barrières…
• Charge de travail accrue

-          Soit absence de réveil : totale dépendance du personnel soignant.

 

 

 

 

Il s’agit d’un problème de santé publique touchant majoritairement les hommes jeunes chez qui il représente la première cause de mortalité (12 000 décès par an en France sur les 200 000 traumatismes crâniens).

La morbidité est lourde avec 30 % de séquelles empêchant la reprise d’une autonomie.

En plus du drame familial, l’impact socio-économique est considérable en raison du nombre d’années de travail perdues par cette classe active et des dépenses de santé occasionnées pour les soins et le placement des états neuro-végétatifs.

La compréhension récente des mécanismes physiopathologiques n’a pas permis la découverte d’un protecteur cérébral, mais a montré l’importance de la lutte précoce et continue contre les facteurs aggravant l’ischémie cérébrale, avec une réanimation préhospitalière et une orientation d’emblée sur des centres spécialisés en neuroradiologie, neurochirurgie et neuroréanimation.

Les traumatismes crâniens se définissent par un coma profond avec un score de Glasgow initial < à 8.

 

mecanismes physiopathologiques

 

LES MECANISMES LESIONNELS

 

Les lésions non pénétrantes sont les plus fréquentes, leur gravité comme dans tout traumatisme dépend :

-          De la violence du choc (chute de grande hauteur, absence de casque, grande vitesse ou chocs frontaux)

-          De la localisation de l’impact (chocs laéraux temporaux).

L’effet traumatique est direct ou par effet de contre-coup avec rebond du cerveau mobile sur les rebords osseux de la boîte cranienne. Les mouvements en rotation ou en translation entraînent des cisaillements fréquents à la jonction entre le cerveau (mobile) et le tronccérébral (fixe).

 

LES LESIONS RESULTANTES

 

Ce sont de l’extérieur vers l’intérieur :

-          Les plaies du scalp (très hémorragiques si elles sont méconnues)

-          Les fractures osseuses et les embarures avec compression des tissus sous-jacents, brèche ostéo-méningée avec risque infectieux ultérieur

-          L’hématome extra-dural (HED) rare (2 % des TC graves) par dilacerations de l’artère méningée et des veines durales qu’il faut toujours suspecter car il s’agit d’une extrême urgence non pas neurochirurgicale mais chirurgicale. Le tableau clinique est caractéristique avec  une perte de connaissance initiale suivie d’un intervalle libre avant une aggravation neurologique liée à la compression par l’HED.

-          Les hématomes sous-duraux (HSD), plus fréquents, parfois à l’origine d’un processus expansif proche de l’HED mais surtout associés à des lésions parenchymateuses.

-          Les lésions du parenchyme cérébral avec des lésions axonales et gliales, des foyers hémorragiques après cisaillement de petits vaisseaux correspondent aux lésions primaires irréversibles entourées d’une zone d’œdème avec des cellules en souffrance : la pénombre.

En fonction de la localisation et de l’étendue des lésions la gravité initiale est variable. Les lésions diffuses touchant les structures centrales et le tronc cérébral sont très sévères mais rarement décelables au scanner.

 

LES PROCESSUS D’AUTO-AGGRAVATION DES LESIONS

 

Le cerveau a des besoins métaboliques particuliers autorégulant lui-même son débit sanguin cérébral (DSC) en faisant varier le diamètre de ses vaisseaux mais il reste très dépendant d’une pression de perfusion cérébrale (PPC) suffisante.

A partir des lésions existantes, l’œdème périlésionnel est susceptible de s’étendre. Mais se processus intracrânien se créée dans une boîte inextensible avec des volumes fixés (cerveau 80 % liquide céphalo rachidien 18 %) (loi de Monroe-Kelly) aboutissant surtout lorsque le phénomène est rapide à l’hypertension intracrânienne (HTIC). La pression intracrânienne (PIC) normale est de 10 mmHg ; l’HTIC se définit au-dessus de 20 mmHg. Cette HTIC en comprimant les vaisseaux compromet  la circulation cérébrale et entraîne une chute de la PPC. La chute de la PPC et du DSC entraîne une ischémie tissulaire qui aggrave l’œdème cérébral et majore les lésions. Un cercle vicieux s’instaure aboutissant à la mort cérébrale (cercle de Rossner).

Par ailleurs, l’HTIC refoule les structures cérébrales vers des zones anatomiques non déformables : il s’agit de phénomènes d’engagement qui crééent de nouvelles lésions majeures.

En outre toutes les agressions extra-cérébrales qui compromettent les apports en oxygène aggravent l’ischémie cérébrale : il s’agit des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS). Au premier rang on retrouve l’hypotension artérielle conséquence d’un choc hémorragique associé, les troubles ventilatoires (hypoxie, hypercapnie), conséquence du coma avec obstruction des voies aériennes supérieures ou d’un traumatisme thoracique associé.

 

 

principes de prise en charge des TC graves

 

L’objectif est d’éviter d’entrer dans le cercle de l’autoaggravation. Cette lutte commence dès la prise en charge préhospitalière et se poursuit sans discontinuité lors du bilan au déchocage et au scanner puis en réanimation.

 

Il faut chercher à :

-          Limiter l’œdème périlésionnel en luttant à tout prix contre l’HTIC (chirurgie de décompression d’un hématome, vidange du LCR, anti-oedémateux ou osmothérapie).

-          Favoriser le maintien de la PPC (stabilité de la pression artérielle, recherche et traitement des lésions traumatiques associées)

-          Obtenir une bonne oxygénation cérébrale (oxygénation au masque, ventilation artificielle après contrôle des voies aériennes)

-          Eviter un déséquilibre entre les apports et les besoins cérébraux en diminuant la consommation d’oxygène cérébral (CMRO2) par la sédation et l’hypothermie.

 

 

prise en charge prehospitaliere

 

Elle doit permettre :

-          D’établir l’examen neurologique initial avant toute altération liée à la sédation

-          De maintenir une stabilité ventilatoire et hémodynamique

-          De limiter l’HTIC en présence de signes évidents de gravité

-          D’orienter la victime sur une structure adaptée (neuroréanimation, neurochirurgie)

 

LE BILAN CLINIQUE

 

L’EXAMEN NEUROLOGIQUE. Le score de Glasgow évalue le niveau de conscience en quantifiant des réactions spontanées ou provoquées oculaires, motrices et verbales. Un score < à 8 correspond à un coma profond. Ce score de référence s’effectue après normalisation de l’état hémodynamique et ventilatoire et avant toute sédation. Les stimuli sont bilatéraux, faciaux, (pression articulation mandibulaire) permettant d’éviter une erreur en cas de lésions médullaires associées (8 %).

L’examen pupillaire permet d’apprécier l’atteinte du tronc cérébral avec une valeur pronostic péjorative lors d’anomalies (myosis, mydriase, aréactivité).

La recherche de signes de localisation (hémiplégie, convulsions) doit être effectuée.

La présence de signe d’engagement doit être recherchée :

-          Temporal avec anisocorie (mydriase unilatérale), hypertonie de décérébration avec extension et enroulement des membres

-          Cérébelleux avec bradycardie, troubles du rythme et pause ventilatoire.

 

L’EXAMEN LOCAL RECHERCHE :

-          Une plaie hémorragique du cuir chevelu, de la face, une otorragie

-          Un écoulement clair (LCR avec glucotest positif) nasal ou auriculaire

-          Une plaie pénétrante avec issue de matière cérébrale.

 

L’EXAMEN GENERAL RECHERCHE :

-          Un collapsus : s’il persiste après un remplissage vasculaire, il doit laisser suspecter une lésion hémorragique associée (abdomen distendu, déformation du bassin avec ecchymoses et fractures des membres).

-          Une obstruction des voies aériennes supérieures

-          Une inhalation bronchique après des vomissements

-          Une hypoventilation

 

LES MESURES IMMEDIATES

 

-          Mise en place d’un abord veineux périphérique pour corriger l’hypotension (remplissage vasculaire par sérum salé à 0,9 % ou hydroxy-éthyl-amidon (HEA) pour maintenir une PA moyenne > 70 mmHg) et permettre l’administration de médicaments d’urgence.

-          Maintien d’une ventilation efficace par :

• La protection des VAS : intubation orotrachéale avec anesthésie à séquence rapide (estomac plein), et maintien de l’axe rachidien par un aide (suspicion de lésion cervicale)
• Ventilation contrôlée avec objectif de SpO2 > 95 %
• Pose d’une sonde oro-gastrique assurant la vidange et diminuant la pression abdominale.

-          La sédation avec des produits réversibles diminue les stimuli agressifs lors de la mobilisation et facilite l’adaptation du patient à la ventialtion mécanique

-          En présence de signe d’engagement : osmothérapie avec un bolus de mannitol à 20 % (0,25 g/kg), position proclive à 30 °, hyperventilation.

 

L’ORIENTATION

 

L’orientation du patient doit se faire sur le centre hospitalier le plus adapté aux lésions et le plus proche.

-          En présence de lésions associées traumatiques prioritaires, le transport est assuré sur le plateau chirugical le plus proche pouvant assurer un geste d’hémostase (laparotomie) ou d’aérostase (drainage thoracique) de sauvetage. Puis cet hôpital « généraliste » bénéficie de l’assistance d’un centre spécialisé : système de télétransmission des images TDM, transfert du patient ou déplacement de l’équipe neurochirurgicale (organisation des urgences neurotraumatologiques en réseau).

-          S’il s’agit d’un TC isolé, le choix se porte sur un centre de neurotraumatologie possédant un plateau technique complet d’imagerie (scanner), de neurochirurgie et de neuroréanimation.

 

 

PROTOCOLE DE SOINS – OBJECTIFS DE LA REANIMATION D’UN NEUROTRAUMATISE GRAVE

 

BIOLOGIE                                             CLINIQUE

Normoxie                                                               Pression artérielle moyenne (PAM) >=  à 90 mmHg

Normocapnie                                          Pression intracrânienne (PIC) < à 15 mmHg

Normoglycémie                                      Pression de perfusion cérébrale (PPC) >= à 80 mmHg

Natrémie >= à 140 mmol/l                      Pression veineuse centrale (PVC) > à 5 cm H2O

Hémoglobine > 8 g/ 100 ml                    Diurèse horaire voisine de 1 ml / kg

                                                               Normothermie

                                                               Absence d’agitation et de convulsion

                                                               Adaptation au ventilateur

                                                               Pupilles égales et réactives.

 

 

ce qu’il faut faire a l’admission

 

LES OBJECTIFS

 

-          Etablir un bilan lésionnel le plus complet possible sans omission de lésions associées tout en ne perdant pas de temps

-          Elaborer une stratégie initiale de traitement en présence de lésions associées et devant une indication neurochirurgicale

-          Poursuivre la lutte contre l’HTIC et les ACSOS afin de ne pas voir s’instaurer le cercle de l’autoaggravation ischémique

 

L’IMAGERIE

 

-          Un bilan de débrouillage immédiat, à l’arrivée, sur le brancard à la recherche de lésions associées, si la cinétique du choc a été violente, d’autant que l’examen clinique d’un patient comateux, sédaté est peu contributif (radiographie du thorax de face et du bassin, échographie abdominale)

-          Le scanner cérébral est l’examen indispensable prioritaire car il permet de détecter un hématome extradural de forme biconvexe, indication neurochirurgicale d’extrême urgence. Il permet de mettre en évidence une fracture, détecte la présence d’air (pneumencéphale) témoin d’une brèche ostéoméningée, confirme la présence de lésions hémorragiques parenchymateuses avec de l’œdème dont on évalue l’importance initiale par la déviation et la compression des ventricules cérébraux et des citernes du tronc cérébral (effet de masse). On effectue toujours un scanner du rachis cervical pour éliminer des lésions associées peu évidentes cliniquement chez un patient comateux.

 

ATTENTION

Le transport au scanner est une période à haut risque (extubation accidentelle lors du passage du brancard sur la table, débranchements lors des mouvements de la table si les tuyaux du respirateur sont trop courts, hypotension…). Il faut un monitorage continu, un accompagnant avec le patient et un médecin avec le matériel d’urgence de réa. Le patient TC est un traumatisé du rachis potentiel jusqu’à preuve scanographique du contraire donc il porte une minerve et les mobilisations se font en respectant la rectitude de l’axe rachidien nécessitant au moins 5 personnes (le réanimateur à la tête).

 

la strategie therapeutique

 

Elle s’organise autour de deux axes :

 

UN GESTE CHIRURGICAL. Il peut s’imposer d’emblée avec :

-          Une craniotomie d’extrême urgence pour éviter un hématome extradural

-          L’hémostase des rares plaies craniocérébrales pénétrantes hémorragiques de pronostic redoutable

-          La mise en place d’une dérivation ventriculaire externe en présence d’une hémorragie intraventriculaire

-          Un geste de sauvetage sur des lésions associées (laparotomie avec splénectomie d’hémostase, drainage thoracique…) mais il faut impérativement reporter tout geste sur des lésions ne mettant pas en jeu le pronostic vital.

-          Pendant l’intervention il ne faut pas oublier les objectifs de lutte contre l’ischémie cérébrale.

 

LA NEUROREANIMATION. Elle consiste à poursuivre la lutte contre la cascade ischémique en agissant de manière précise sur les éléments directement impliqués (HTIC, PPC, CMRO2…) grâce au monitorage multimodal.

-          La surveillance clinique d’un patient sédaté est difficile même si l’examen pupillaire régulier reste fondamental.

-          Le contrôle de l’œdème et des poussées d’HTIC nécessite l’installation d’une mesure continue de la PIC lorsque les lésions cérébrales sont majeures avec risque de processus expansif.

Le choix se porte :

• Sur un capteur par fibres optiques intraparenchymateux simple à poser avec peu de complications mais dont la fiabilité de la mesure diminue dans le temps.
• Sur une dérivation ventriculaire externe (DVE) permettant une mesure très fiable et utilisable comme arme thérapeutique lors d’HTIC pour extraire du LCR. Mais elle doit être posée au bloc par un neurochirurgien, elle nécessite l’absence de compression ventriculaire et présente un risque infectieux de méningite imposant des manipulations stériles et une surveillance avec des prélèvements bactériologiques quotidiens.

La courbe est pulsatile avec un niveau de base < 20 mmHg, une alarme des poussées.

-          Le bon positionnement du patient en proclive à + 30 °, tête dans l’axe sans compression jugulaire limite l’œdème.

-          Le maintien d’une PPC nécessite pour surveiller la PPC le couplage du monitorage de la pression artérielle sanglante et de la PIC (PPC = PA moyenne – PIC). L’objectif est de maintenir à tout prix une PPC > 60 mmHg.

• Remplissage vasculaire par produit normotonique n’aggravant pas l’œdème, NaCl à 0,9 %, gélatines fluides modifiées, hydroxy-éthyl-amidons, mais pas de Ringer Lactate ou de sérum glucosé hypotonique.
• Vasopresseurs comme la noradrénaline.

-          Le maintien d’une oxygénation tissulaire

• Normoxie et normocapnie grâce à une ventilation optimale en monitorant la SpO2 (> 95 %) et l’ETCO2 (35-38 mmHg) après étalonnage gazométrique.
• Transfusion si Hb < 8 g/dl.

-          La diminution de la consommation d’oxygène cérébrale par une sédation adaptée, l’absence d’hyperthermie (monitorage de la température), l’absence de troubles métaboliques (mesures de la glycémie capillaire répétées, lactatémie cérébrale) et l’absence de convulsions (anticomatiaux).

-          Parallèlement à ces mesures protectrices, la détection des troubles circulatoires cérébraux et le maintien d’un équilibre entre besoin et apports cérébraux sont fondamentaux pour différencier les oligémies par hypoperfusion cérébrale des hyperémies par hyperdébit dont les traitements sont opposés.

-          Le Doppler transcrânien permet de manière non invasive de mesurer dès l’admission puis de manière répétitive les vitesses des vaisseaux cérébraux reflets des débits sanguins cérébraux. La vélocité moyenne de l’artère cérébrale moyenne (sylvienne) est de 80 cm/s, elle baisse parallèlement au DSC traduisant l’ischémie, elle est augmentée lors d’hyperémie.

-          La mesure de la saturation veineuse jugulaire en oxygène renseigne sur l’extraction d’oxygène par le cerveau donc reflète l’adéquation entre apport et besoin. La SjO2 normale est de 75 %, lors d’ischémie elle baisse en dessous de 50 %, au dessus de 80 % l’excès d’apport est lié à la perte de l’autorégulation du débit (atteinte très sévère) soit à une baisse de la consommation (infarctus cérébral). La mesure continue de la SjO2 est indiquée lors d’HTIC sévères avec échec des mesures préventives initiales.

-          Les traitements spécifiques :

• En présence d’une PIC > 20 mmHg, d’une Vm abaissée et d’une SjO2 < 50 % : situation d’ischémie, il faut en priorité maintenir une PPC > 70 mHg (remplissage vasculaire et vasopresseurs).

S’il existe une hydrocéphalie au scanner on soustrait du LCR (DVE ou dérivation lombaire) à raison de 10 à 20 ml / h.

S’il existe un œdème important il faut le combattre par un traitement osmotique : mannitol 0,5 à 1 g/kg en bolus (attention aux conséquences hydroélectrolytiques : hypernatrémie et hypokaliémie) en première intention, sérum salé hypertonique à 7,5 % 4 ml/kg sur 30 minutes en cas d’échec.

Diminuton de la CMRO2 en approfondissant l’anesthésie, en relayant les benzodiazépines par le thiopental jusqu’à l’obtention d’une suppression de l’activité électrique EEG.

• En présence d’une augmentation de la vélocité moyenne avec SjO2 > 75 % il s’agit d’une situation d’hyperhémie liée à une baisse de la capacité d’autorégulation cérébrale pour laquelle le traitement consiste à réaliser un bon drainage veineux (position proclive + 30 °), à assurer une hyperventilation contrôlée : l’hypocapnie entraînant une vasoconstriction artérielle cérébrale (sous contrôle de l’ETCO2 calibrée régulièrement par la PaCO2).

 

PROTOCOLE DE SOINS – MONITORAGE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE

 

ASPECTS TECHNIQUES

-          3 types de capteurs :

• Intraventriculaire
• Extradural
• Intraparenchymateux (fibre optique)

-          Choix du capteur en fonction :

• Des lésions
• Des équipes

-          Le capteur idéal n’existe pas :

• Risques infectieux (intraventriculaire)
• Dérive (extradural)
• Coûteux, non recalibrable (fibre optique)

-          Asepsie chirurgicale lors de la pose

-          Mise en place au lit du malade.

INTERET

Définir le seuil critique de pression intracrânienne pour un malade donné à un temps donné.

Valeur normale de la PIC < à 15 mmHg.

Tenir compte de la pression de perfusion cérébrale (PPC)

PPC = pression artérielle moyenne – PIC

Maintenir la PPC > 80 mmHg

Permet d’adapter le traitement des poussées d’hypertension intracrânienne en tenant compte de la pression artérielle et de la pression de perfusion cérébrale.

 

ce qu’il ne faut pas faire

 

-          Inadaptation du patient au ventilateur en raison d’un encombrement bronchique, d’une mauvaise sédation, de convulsions, ce qui entraîne un risque d’hypoxie, d’ypercapnie et d’aggravation de l’oedème cérébral.

-          Gestes nociceptifs avec poussée brutale de PIC :

• Aspirations : elles doivent se faire sous anesthésie (lidocaine locale ou intraveineuse)
• Mobilisation lors des nursings : respecter une progressivité, contrôler en permanence la PIC
• Mauvaise position céphalique : respecter une position proclive 30 °
• Gêne au retour veineux due à une compression jugulaire : surveiller l’absence de rotation de la tête et la position de sonde d’intubation ne compromettant pas le retour veineux.

l'evolution

 

L’œdème cérébral est préoccupant avec un risque d’HTIC difficilement contrôlable pendant une dizaine de jours nécessitant une surveillance constante.

 

LA PLACE DE L’IMAGERIE

-          En présence de toute aggravation brutale (poussée) ou d’une persistance d’une HTIC après mise en œuvre des mesures adaptées dès la 12 ème heure il faut réaliser un nouveau scanner pour vérifier l’absence de lésions nécessitant un geste neurochirurgical. Devant un œdème expansif ne répondant pas aux thérapeutiques médicales un volet osseux avec hémicrâniectomie permet d’obternir une décompression.

-          L’imagerie par résonnance magnétique (IRM) trouve sa place secondairement   devant un coma persistant sans lésions encéphaliques TDM afin d’apprécier l’atteinte de structures profondes : microhémorragies et cisaillement des noyaux gris centraux, des corps calleux, du tronc cérébral.

 

LE DOPPLER TRANSCRANIEN. Il présente un intérêt particulier tout au long de l’évolution car il permet de détecter des atteintes de la circulation cérébrale : ischémie, hyperhémie mais aussi spasmes entraînant la mise en route de traitements spécifiques (angiographie avec geste de reperméabilisation) et en présence d’une abolition voire d’une inversion des flux en fin de systole d’évoquer la mort encéphalique (voir chap. Comas).

 

L’EVALUATION DE L’ETAT DU PATIENT. A partir du 15 ème jour il faut arrêter la sédation pour estimer s’il existe une amélioration de l’état neurologique avec une ébauche de réveil permettant d’espérer une restauration progressive de la vie de relation ou la stagnation dans un état végétatif prolongé dont les séquelles définitives ne seront évaluables qu’après plusieurs mois (intérêt des potentiels évoqués auditifs, somesthésiques, visuels).

En dehors des complications neurologiques les soins de réanimation sont orientés sur la lutte contre les infections (les pneumopathies représentent un risque important chez le TC grave), la maladie thromboembolique, la dénutrition, les escarres et les déformations tendineuses liées aux malpositions.

 

 

Depuis 1994, date de la création de l’Etablissement français des greffes, le nombre annuel de sujets recensés en état de mort encéphalique et celui des patients décédés prélevés progressent. En 2000, 1 061 sujets en état de mort encéphalique ont été prélevés sur 2004 recensés permettant ainsi de réaliser 3 211 greffes d’organes. Malgré ces progrès le nombre de patients en liste d’attente de greffe s’accroît chaque année et dépasse actuellement les 6 000.

Cette situation est la conséquence d’un manque de sensibilisation et d’informations sur la notion de mort encéphalique, sur l’organisation du prélèvement ou le choix des receveurs et ceci aussi bien auprès du public (32 % d’opposition au prélèvement) qu’auprès des professionnels de santé (au moins 2 000 états de mort encéphalique non déclarés). Cet exposé s’attachera à répondre à ces interrogations pour permettre au personnel paramédical d’être un relais éclairé face à ces questions sensibles.

 

la mort

 

De nombreux tabous existants vont devoir être levés lors de l’utilisation du corps d’un individu pour en sauver un autre : ce sont principalement le problème de la réalité de la mort, de la commercialisation toujours possible d’un organe ou d’un tissu prélevé, du respect de la personne décédée. Le développement des greffes a suscité de nombreuses réflexions entraînant l’élaboration de lois. En juillet 1994 ont été promulgiées les « lois de bioéthique », dont la loi 94-653 relative au respect du corps humain, et la loi 94-654 relative au don et à l’utilisation des éléments et produits du corps humain. Cette question prend donc en compte ce nouveau cadre législatif.

La mort encéphalique est un état irréversible, expression particulière et exceptionnelle d’ « entrée » dans la mort. Il existe une destruction des cellules cérébrales, confirmée par l’absence de vascularisation cérébrale ; cette dernière situation pouvant être réversible, le terme de coma dépassé n’est plus utilisé pour lever toute ambiguité.

 

diagnostic de la mort encephalique

 

LE CONSTAT DE LA MORT ENCEPHALIQUE fait l’objet d’un décret en Conseil d’Etat publié au journal officiel le 2 décembre 1996. Le diagnostic repose sur un examen clinique confirmé par un examen complémentaire qui peut être, soit deux électroencéphalogrammes (EEG) nuls et aréactifs pendant 30 minutes et effectués à quatre heures d’intervalle, soit une angiographie cérébrale des 4 axes objectivant l’absence de flux.

Le constat de mort doit être signé par deux médecins à une équipe distincte de l’équipe de transplantation. Ce prélèvement ne peut se faire qu’au niveau d’un centre hospitalier préalablement accrédité pour cet acte médical.

-          Il est facile lorsque vous recevez un sujet Glasgow = 3 avec un battement cardiaque, devant l’absence de réflexe (cornéen, photomoteur, de déviation des yeux à la mobilisation de la tête, pharyngé, toux à la bronchoaspiration), l’absence de respiration spontanée (test de débranchement du respirateur), l’absence de tonus et la présence de signes paracliniques confirmant la mort cérébrale.

-          Il est difficile lorsqu’il existe la notion d’une hypothermie accidentelle ou provoquée, un coma médicamenteux, alcoolique ou métabolique. Dans ce cas, les dosages sanguins médicamenteux et essentiellement l’artériographie cérébrale des 4 axes prennent toute leur valeur.

 

AVANT TOUTE INFORMATION EN VUE D’UN PRELEVEMENT, il est nécessaire de rechercher une contre-indication formelle à celui-ci par une recherche minutieuse des antécédents et un bilan biologique complet :

-          Présence de maladie néoplasique, à l’exception de certaines tumeurs cérébrales

-          Présence de maladie transmissible (Sida, hépatite virale…).

 

 

DEMARCHE INFIRMIERE - PRISE EN CHARGE D’UN DONNEUR EN ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE

 

DANS LE DIAGNOSTIC DE MORT ENCEPHALIQUE

Prévoir l’organisation de deux électroencéphalogrammes (EEG) : s’assurer de la présence d’infirmiers spécialisés dans la pratique de cet examen ou de neurologues habilités à la lecture, et établir les bons correspondants.

Eventuellement penser à l’organisation d’une artériographie (service de radiologie et médecins à prévenir).

 

DANS LA MISE EN CONDITION ORGANIQUE DU SUJET DECEDE

S’assurer de la mise en place d’au moins deux voies veineuses périphériques pour le remplissage vasculaire, de gros calibre 14 G.

S’assurer de l’asepsie des points de ponction et maintenir une hygiène absolue de ces points par action adaptée (nettoyage à base de solution antiseptique : polivinyl – pitrolydone : bétadiné ou à base de chlorexidine : Hibitane)

Surveiller le remplissage vasculaire en fonction du protocole établi par le réanimateur (SG 5 % + KCl + macromolécules et gélatines ; si inefficacité du remplissage, prévoir amines pressives, dopamine, adrénaline ou noradrénaline).

Surveillance de l’ionogramme sanguin, de l’hématocrite, si inférieur à 25 %, prévoir concentrés globulaires.

Mettre en place selon protocole infirmier, une sonde vésicale (sondage clos et respect de l’asepsie) pour la surveillance de la diurèse horaire (polyurie).

Organiser la mise en place du matériel nécessaire pour la pose d’une voie veineuse centrale (PVC inférieur à 10) et l’apport de catécholamines.

Prévoir le matériel nécessaire pour la pose d’un cathétérisme radial (étude de la pression artérielle sanguine inférieur à 100 mmHg et prélèvement de sang artériel : gazométrie).

Poser un monitorage : étude de la capnométrie, SpO2, scope et PA systolique et temperature.

Prévoir le matériel de réchauffement du sujet mort (couverture chauffante, la température ne doit pas être en dessous de 35 ° C)

Prévoir à portée de mains un défibrillateur.

Continuer à pratiquer un nursing adapté, matelas alternatif, soins oculaires, massages, changements de positions.

Remplir correctement la fiche de liaison destinée au bloc opératoire.

Effectuer la traçabilité des différentes étapes de l’organisation inhérente au service.

 

ROLE RELATIONNEL : L’ENTRETIEN AVEC LA FAMILLE OU « LE DIALOGUE AVEC LA FAMILLE DU DECEDE »

De la qualité de ce soin dépendra la décision utlime de la famille (il est souhaitable que le sujet du prélèvement multi-organes (PMO) ait été appréhendé du vivant du patient, la décision se prend de façon plus sereine et la démarche auprès de la famille n’apparaît pas inopportune).

Il ne faut pas banaliser la situation. Il faut être vrai, parler de ce que l’on va faire ; le prélèvement et son but ; la greffe.

Ce soin relationnel est une aide psychologique, une prise en charge du patient, globale, car au-delà de la vie ; c’est aussi une prise en charge

de la famille.

 

 

PROTOCOLE JURIDIQUE – PREVENTION DE LA TRANSMISSION DE CERTAINES MALADIES INFECTIEUSES

 

Depuis l’arrêté du 24 juillet 1996, nécessité de pratiquer l’antigénémie P24. Le décrêt 94-416 du 24 mai 1994 modifie le décrêt 92-174 du 25 février 1992 relatif à la prévention de la transmission de certaines maladies infectieuses.

« A l’occasion de tout prélèvement d’organes, de tissus ou de cellules d’origine humaine, il est obligatoire de rechercher chez le ou les donneurs … »

VIH 1 et VIH 2 – HTLV 1 – HTLV II

HEPATITES B et C

CYTOMEGALOVIRUS

SYPHILIS

TOXOPLASMOSE

VIRUS D’EPSTEIN-BAAR

 

DECRET SECURITE SANITAIRE 97 – 928 DU 9 OCTOBRE 1997 (JO DU 12 OCTOBRE 1997)

A l’occasion de tout prélèvement d’éléments du corps humain à finalité thérapeutique, le médecin responsable s’assure de la sélection clinique du donneur et de l’exécution des analyses biologiques suivantes (art. R 665-80-3) :

VIH 1 et VIH 2 – HTLV 1

HEPATITES B et C

SYPHILIS

 

La greffe d’organes, de moelle osseuse, de tissu ou de cellules, est interdite lorsque le résultat d’une des analyses fait ressortir un risque de transmission.

 

En complément de l’article R 665-80-3, lorsqu’il s’agit d’un prélèvement d’organes, de moelle osseuse ou de cellules, des marqueurs doivent être réalisés pour le diagnostic de maladies transmissibles (art. R 665-80-4) :

INFECTION A CYTOMEGALOVIRUS

INFECTION PAR LE VIRUS EPSTEIN-BAAR

INFECTION PAR LE VIRUS DE LA TOXOPLASMOSE

 

Toutefois en cas d’urgence vitale, des dérogations sont possibles si le bénéfice est supérieur au risque pour certains organes et cellules (art. R 665-80-8).

 

 

recueil du temoignage familial

 

LE DIAGNOSTIC ETANT POSE, il est nécessaire de vérifier l’absence d’opposition sur le registre de l’hôpital jusqu’à la mise en place du registre national des refus (décret 97-704 du 30 mai 1997). Le Conseil d’Etat va prochainement définir les conditions de fonctionnement de ce registre. La loi de bioéthique du 29 juillet 1994 réaffirme :

-          La notion de « consentement présumé » : «  ce prélèvement peut être effectué dès lors que la personne concernée n’a pas fait connaître de son vivant, son refus d’un tel prélèvement. »

-          La notion de « témoignage familial » : si le médecin n’a pas directement connaissance de la volonté du défunt, il doit s’efforcer de recueillir le témoignage de sa famille.

-          Dans le cas des mineurs ou d’un majeur faisant l’objet d’une mesure de protection légale, le prélèvement en vue d’un don ne peut avoir lieu qu’après consentement écrit des titulaires de l’autorité parentale ou du représentant légal.

 

L’APPROCHE FAMILIALE se pratique toujours face à une situation aigue et douloureuse. L’anesthésiste – réanimateur, qui se sent en position d’échec, annonce le plus souvent la mort à la famille, puis l’informe d’une possibilité de prélèvement. Ce dialogue doit se pratiquer dans un lieu isolé, permettant un délai de réflexion. Le coordinateur local de prélèvement a un rôle nécessaire et utile pour ce type d’information. Il pourra être appelé pour donner l’information et prévenir le procureur si la mort est suspecte. La plupart des centres de prélèvement possèdent des structures de garde de coodination 24 H / 24.

Au terme de cette étape, et en l’absence d’opposition familiale, ces structures seront alertées.

 

 

PROTOCOLE JURIDIQUE – FORMALITES A ACCOMPLIR

 

LEGISLATIVES :

-          Recueil du témoignage de la famille

-          Recueil du consentement écrit des deux parents ou tutelle si mineur

-          Vérifier l’absence d’opposition sur le registre national automatique

-          Mort suspecte : téléphoner au procureur.

 

ADMINISTRATIVES :

-          Signature de la mort par les deux médecins

-          Déclaration du décès au bureau des entrées (loi des 24 heures)

-          Accord et signature du directeur de l’hôpital

-          Nom du procureur si accord.

 

 

organisation d’un prelevement multi-organes (PMO)

 

« La mort encéphalique d’un individu », la non-opposition familiale au prélèvement, vont conduire à l’organisation d’un prélèvement multi-organes, chaîne de solidarité pluri-disciplinaire nécessitant une organisation rigoureuse dont l’un des principaux acteurs se trouve être le coordinateur hospitalier. Cette organisation est résumée dans les figures 6.21 et 6.22.

 

CHOIX DU RECEVEUR

 

L’établissement français des greffes (EFG), établissement public national à caractère administratif, placé sous la protection vigilante et permanente de l’Etat, a été créé par l’article 56 de la loi 94-43 du 18 janvier 1994. Il est, depuis le 6 aout 2004 (Loi 2004-800 relative à la bioéthique), remplacé par l’agence de biomédecine. Celle-ci se substitue à l’EFG pour l’ensemble des missions qui lui étaient dévolues.

Elle a notamment pour mission la répartition des greffons à l’aide d’une régulation régionale (découpage géographique de la France en 6 régions) et de la régulation nationale. Tous les patients voulant bénéficier d’une greffe d’ogane doivent obligatoirement être inscrits sur une liste d’attente. La gestion de cette lis

te est informatisée par le réseau « Cristal », gage de transparence et d’efficacité.

La répartition des greffons se fait selon des règles préétablies parues au journal officiel par arrêté du 6 novembre 1996. En dehors des  priorités nationales – la super urgence hépatique (hépatite fulminante), la retransplantation et l’hyper-immunisé H3 pour le rein -, les propositions sont locales, puis régionales, nationales et enfin internationales en l’absence de receveur compatible en France. Les principaux critères de compatibilité sont le groupage sanguin ABO, le groupage tissulaire HLA (Human Leucocyte Antigen) et la morphologie (périmètre thoracique, abdominal, hauteur sternale, taille, poids…).

Le don reste gratuit et anonyme.

 

PRISE EN CHARGE DU DONNEUR POTENTIEL

 

LA DISPARITION TOTALE DE LA REGULATION DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL agit sur :

-          Circulation : vasoplégie à hypovolémie

-          Ventilation : hypoxie

-          Système endocrinien : ADH diminue à diabète insipide

-          Perturbation hydroélectrolytique à correction ionique

-          Thermorégulation : hypothermie.

Le transport et l’installation du sujet en état de mort encéphalique au bloc opératoire seront des instants difficiles du fait de l’instabilité hémodynamique. Une mise en condition rigoureuse aura pour objectif la viabilité des greffons.

 

 

Annonce de la mort

Volonté du défunt

Information à la famille

Le donneur est d’accord : appel à la coordination locale de la région

Etablissement français des greffes – recueil des données

Registre d’inscription pour le receveur

Virologie – histocompatibilité

Prélèvements multi-organes

Législation : Registre automatisé des oppositions (Loi bioéthique 29 juillet 1994)

Equipes de transplantation

Logistique : Durée de vie des organes

Dossier receveur

La transplantation

Transplantations (reins, foies, cœurs, poumons, cœur-poumons), Greffes (tissus)

 

Fig. 6.21 Etablissement français des greffes. Organisation d’un prélèvement.

 

 

Du prélèvement à la greffe, dans le cas d’un donneur décédé.

1. Diagnostic de la mort encéphalique
2. Information de la famille ; recherche de la volonté du défunt ; témoignage de la famille sur la volonté du défunt
3. Bilan biologique du défunt
4. Pas d’opposition au don à prélèvement à régulation tégumentaire à retour du défunt auprès de la famille
5. Liste des personnes en attente de greffe
6. Choix des receveurs en fonction des priorités et de la compatibilité donneur-receveur
7. Transport des greffons
8. Greffes sur différents receveurs.

Fig. 6.22. Organisation des prélèvements et greffes.

 

 

POINTS CLES
1. Le coma est une situation pathologique fréquente, défini comme une altération de la conscience avec incapacité pour un patient de percevoir et d’intégrer les stimuli et d’y répondre de manière adaptée. Le score de Glasgow a l’avantage d’être objectif, reproductible, précis et applicable par différents observateurs. Il faut apprécier dans l’ordre, l’ouverture des yeux (E), la réponse verbale (V), et motrice (M). On retient la meilleure réponse pour chacun des trois paramètres, la somme des cotations définit le score qui varie de 3 (coma le plus profond) à 15 (conscience normale). Par définition, on parle de coma pour un score de Glasgow inférieur ou égal à 7.

2. Les traumatismes crâniens sont un problème de santé publique touchant majoritairement les hommes jeunes chez qui ils représentent la 1ere cause de mortalité (12 000 décès par an en France sur les 200 000 traumatismes crâniens). La morbidité est lourde avec 30 % de séquelles empêchant la reprise d’une autonomie. L’objectif de la prise en charge est d’éviter de rentrer dans le cercle de l’autoaggravation. Cette loutte commence dès la prise en charge préhospitalière et se poursuit sans discontinuité lors du bilan au déchocage et au scanner puis en réanimation. Il faut limiter l’œdème prévisionnel en luttant à tout prix contre l’HTIC ; favoriser le maintien de la PPC cérébrale ; obtenir une bonne oxygénation cérébrale ; éviter un déséquilibre entre les apports et les besoins cérébraux en diminuant la consommation d’oxygène cérébrale par la sédation et l’hypothermie.

3. La mort encéphalique est un état irréversible, expression particulière et exceptionnelle d’entrée dans la mort. Il existe une destruction des cellules cérébrales, confirmées par l’absence de vascularisation au niveau du cerveau. Elle s’oppose au coma profond végétatif où persiste une vascularisation cérébrale ; cette dernière situation pouvant être réversible, le terme de coma dépassé n’est plus utilisé pour lever toute ambiguité. Le diagnostic de mort encéphalique repose sur un examen clinique confirmé par un examen complémentaire qui peut être, soit deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs pendant 30 minutes et effectués à quatre heures d’intervalle, soit une angiographie cérébrale des 4 axes objectivant l’absence de flux.

 

 

insuffisance renale aigue

 

 

 

Le rein joue un rôle capital dans l’équilibre hydro-électrolytique, l’équilibre acido-basique et l’excrétion des déchets azotés.

L’insuffisance rénale aigue correspond à la faillite brutale des fonctions de l’appareil rénal. En pratique, la définition habituelle est biologique avec comme critère le plus simple une augmentation rapide des taux d’urée et de créatinine.

Plus pragmatiquement, on définit une altération de la fonction rénale par un taux de créatinine >= 170 µmol/l.

 

TROIS MECANISMES ETIOPATHOGENIQUES sont décrits pour engendrer un dysfonctionnement rénal :

-          Insuffisance prérénale ou fonctionnelle : réduction du flux sanguin rénal (état de choc – hypovolémie…)

-          Insuffisance rénale intrinsèque ou organique : atteinte primitive du parenchyme (glomérulopathie, nécrose tubulaire, néphropathie interstitielle…)

-          Insuffisance postrénale ou obstructive : obstruction des voies urinaires.

 

 

 

Le traitement de l’insuffisance rénale consiste à  assurer la suppléance du rein en attendant la récupération des fonctions rénales : c’est l’épuration extra rénale.

 

CE TRAITEMENT PALLIATIF doit être rapidement entrepris lorsqu’il existe un déséquilibre biologique tel qu’il peut menacer le pronostic vital. Certains paramètres sont donc à surveiller particulièrement :

-          Hyperkaliémie > 6,5 mmol/l

-          Acidose métabolique (bicarbonate < 12 mmol/l)

-          Surcharge hydrosodée sévère avec répercussion pulmonaire ou cardio-vasculaire (OAP-HTA)

-          Urée  > 35 mmol/l

-          Créatinémie > 800 mmol/l

 

 

 

definitions

 

HEMODIALYSE

 

-          Technique d’épuration extrarénale qui met en contact le sang du malade, par l’intermédiaire d’une membrane semi-perméable, avec une solution de dialyse, circulant à contre-courant.

-          Le principal mécanisme épurateur dans l’hémodialyse est le transfert par diffusion : électrolytes et molécules de petit poids moléculaire (urée, créatinine…) diffusent à travers la membrane, du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré.

 

C’est une technique d’épuration intermittente (durée 4 h) : voir fig. 6.23.

 

Le dialysat entre, circule et sort du dialyseur                                         Forte concentration dans le sang, faible dans le dialysat

Une artère entre dans le dialyseur et une veine en sort.                                         Harmonisation entre les deux

L’héparine est branchée sur le tuyau « artère ».                                     Concentration identiques.

 

Fig. 6.23. Principe de fonctionnement de l’hémodialyse

 

HEMOFILTRATION

 

Technique d’épuration extrarénale basée sur le transfert par convection (= ultra filtration) : une pression hydrostatique exercée sur une membrane semi-perméable assure le transfert d’une partie du plasma (= ultrafiltrat). Cette technique reproduit la filtration glomérulaire au niveau du rein et permet l’élimination de 10 à 20 litres d’eau par jour. Il y a donc une nécessaire compensation hydrique, qui est assurée par un liquide réinjecté de composition adéquate, ce qui contribue à une stabilisation hémodynamique plus grande qu’avec l’hémodialyse. En effet, c’est une technique d’épuration continue et le débit de la pompe à sang y est minimum (100 ml / mn) : voir fig. 6.24.

 

Un bac de recueil de l’ultrafiltrat est relié au filtre                                 Forte concentration dans le sang, faible dans l’ultrafiltrat

Une artère entre dans le filtre et une veine en sort                                 Pressoir appliqué au sang

L’héparine est branchée sur le tuyau « artère »                                      Une partie des composants se déplace vers l’ultrafiltrat

Le liquide de substitution est branché sur le tuyau « veine ».                Sang débarrassé d’une partie de ses composants en excès.

 

Fig. 6.24. Principe de fonctionnement de l’ultrafiltration.

 

HEMODIAFILTRATION

 

C’est une technique d’épuration extra rénale continue qui associe les échanges par diffusion (dialyse) et les échanges par convection (ultrafiltration).

 

Deroulement de la dialyse

 

PREPARATION

 

-          L’état hémodynamique va guider le choix de la technique d’épuration extrarénale la plus adaptée : techniques d’épuration continue en cas de défaillance hémodynamique.

-          La surcharge hydrique, évaluée par l’évolution du poids, sera le paramètre qui va déterminer le débit d’ultrafiltration (= quantité d’eau à perdre pendant la dialyse).

-          L’ionogramme sanguin va guider le choix du dialysat (dialysat à 0 mEq ou 2 mEq de potassium, etc.)

-          La qualité du bilan d’hémostase va déterminer le choix d’une anticoagulation, nécessaire pour éviter la présence de caillot dans la ligne de dialyse.

BRANCHEMENT

 

-          Mise en place d’un double accès veineux (ou mieux, d’un cathéter double lumière) (voir protocole cathéter)

-          Montage et purge du circuit

-          Le raccordement à l’accès veineux est réalisé par un personnel médical ou infirmier, en tenue stérile, en commençant par la ligne artérielle de la dialyse.

-          Le débit de la pompe à sang doit être progressivement augmenté (100 m / h à 300 ml / h) pour éviter une instabilité hémodynamique brutale. Un collapsus tensionnel est souvent le témoin d’une hypovolémie intravasculaire brutale et pourra répondre à un traitement initial comprenant un remplissage vasculaire par macromolécules (amidons-gélatines…) ou l’injection de 2 à 4 g de NaCl. L’absence d’amélioration sera le prétexte à l’utilisation d’un support hémodynamique par les catécholamines ou à l’arrêt de la dialyse.

-          Un bilan de milieu de dialyse permettra de vérifier l’efficacité de l’épuration extrarénale (urée, créatinine, ionogramme), l’absence d’hypoglycémie (le glucose traverse par diffusion et convection la membrane semi-perméable) et permettra d’effectuer les réajustements thérapeutiques nécessaires.

 

DEBRANCHEMENT

 

-          Le sang contenu dans le circuit extracorporel est restitué au patient

-          Les accès veineux sont fermés par des bouchons Luer-Lock, après héparinisation

-          Un bilan sanguin et pondéral est réalisé à nouveau.

 

 

complications

 

Elles surviennent au décours de la dialyse :

-          Occlusion de la ligne de dialyse, le plus souvent secondaire à la présence de caillots dans le filtre (nécessité d’une héparinisation préventive)

-          Admission d’air, pouvant être responsable d’une embolie gazeuse sévère. D’où l’intérêt d’un dialyseur muni de système de détection d’air et de clamps interrompant instantanément la ligne de dialyse.

-          Désadaptation d’un raccord avec fuite hémorragique importante.

 

 

 

DEMARCHE INFIRMIERE – HEMODIALYSE ET ULTRAFILTRATION

 

Le comportement infirmier sera spécifique dans la préparation du matériel et la surveillance du patient, et adapté aux autres soins que requiert le patient. La durée de l’épuration est variable : 4 heures pour l’hémodialyse, continue pendant plusieurs jours pour les techniques d’ultrafiltration.

 

PREPARATION DU MATERIEL

-          Nécessaire au cathétérisme (voir protocoles cathéter)

-          Nécessaire à l’épuration extrarénale

• Vérification de la stérilité et du fonctionnement du générateur de dialyse (alarmes…)
• Préparation du dialysat choisi (prévoir la quantité suffisante) et envoyer un échantillon prélevé de dialysat au laboratoire, pour ultime vérification de sa composition chimique
• Préparation des lignes de dialyse et purge du circuit extracorporel (bien éliminer les bulles dans la bobine).

 

ACTIONS ET SURVEILLANCE

-          Avant branchement

• Assurer les soins d’hygiène et de confort
• Planifier les soins pendant la durée de la dialyse (la surveillance doit être continue, malgré les alarmes)
• Effectuer le bilan sanguin et peser le malade

-          Branchement

• Assister le personnel qui effectue le branchement
• Surveiller la tolérance du patient à l’initiation de la dialyse (Fc, PA, PVC, SpO2)
• Surveiller le fonctionnement correct de la dialyse
  • Absence de complications : occlusion, admission d’air, fuite dans le circuit de dialyse
  • S’assurer de l’efficacité de l’épuration extrarénale :
    • Quantité de sang épuré
    • Quantité d’ultrafiltration
    • Bilan sanguin à mi-dialyse.

-          Débranchement

• Réaliser un pansement occlusif sur le double accès veineux ; ce pansement sera changé dès la moindre souillure
• Procéder à l’entretien du générateur de dialyse (rinçage et stérilisation)
• Consigner sur le dossier de soins :
  • La quantité globale de sang épuré
  • La quantité totale d’ultra filtration
  • La perte pondérale réalisée.

 

 

 

 

POINTS CLES

1. L’insuffisance rénale aigue correspond à la faillite brutale des fonctions de l’appareil rénal. En pratique, la définition habituelle est biologique avec comme critère le plus simple, une augmentation rapide des taux d’urée et de créatinine. Cette insuffisance rénale peut être prérénale ou fonctionnelle, organique, postrénale ou obstructive.
2. Le traitement de l’insuffisance rénale consiste à assurer la suppléance du rein en attendant la récupération des fonctions rénales : c’est l’épuration extrarénale. Elle doit être rapidement entreprise lorsqu’il existe un déséquilibre biologique  susceptible de menacer le pronostic vital : hyperkaliémie > 6,5 mmol / l’acidose métabolique (bicarbonate < 12 mmol/l), surcharge hydrosodée sévère avec répercussion pulmonaire ou cardio vasculaire (OAP-HTA), urée > 35 mmol / l, créatinémie > 800 mmol / l.

 

 

CH. 7 – PRISE EN CHARGE DU PATIENT POLYTRAUMATISE

 

PROBLEMES GENERAUX

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

PRISE EN CHARGE

                Prise en charge initiale – Détresses vitales

 

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE ET ORIENTATIONS THRAPEUTIQUES

 

CONCLUSION

 

 

 

 

 

LE POLYTRAUMATISE est un blessé présentant des lésions traumatiques mettant en jeu le pronostic vital, soit chacune par elle-même soit par leur association.

Cette définition permet de souligner les difficultés de prise en charge de ces blessés.

-          Le pronostic vital est engagé : il faut être rapide et efficace

-          Les lésions sont multiples, il faut les reconnaître

-          Enfin, il faut hiérarchiser la prise en charge de ces lésions.

 

LES ACCIDENTS DE LA VOIE PUBLIQUE sont responsables chaque année de 300 000 blessés dont 60 000 polytraumatisés avec une prédominance d’adultes jeunes.

Les accidents domestiques, notamment les chutes (défenestrations), les accidents de sports, les catastrophes naturelles, les actes de terrorisme et les conflits armés sont les autres grandes causes.

 

LA MORTALITE va de 10 à 50 % selon les séries. La moitié des décès a lieu avant l’hospitalisation, un quart avant la chirurgie, un quart en phase per- et post-opératoire. Ces chiffres soulignent l’importance de la réanimation initiale :

-          Les décès immédiats sont dus à des lésions cérébrales majeures, des traumatismes médullaires, des atteintes du cœur et des gros vaisseaux

-          Les décès précoces sont dus à l’hémorragie, l’hypoxie

-          Les décès tardifs sont dus à l’infection et aux complications métaboliques.

 

 

L’association lésionnelle est le problème essentiel du polytraumatisé.

 

LA GRAVITE du polytraumatisé n’est pas la simple addition de la gravité de chaque lésion. Les lésions se potentialisent entre elles par un triple effet :

-          Effet de sommation : la perte de sang entraînée par chaque lésion (par exemple fracture du fémur, lésion de la rate, hémothorax) va entraîner un choc hémorragique grave

-          Effet d’occultation : un coma peut masquer un déficit médullaire dû à une fracture du rachis

-          Effet d’amplification : le coma d’un traumatisme crânien diminue les possibilités d’adaptation d’un traumatisme thoracique et l’hypoxie va aggraver les lésions cérébrales.

 

DE MEME LES TRAITEMENTS des différentes lésions seront parfois incompatibles.

De tout ceci, il faut déduire la nécessité absolue d’un diagnostic lésionnel complet et l’importance de la hiérarchisation des lésions afin de dégager des priorités thérapeutiques.